Понятие и виды афазий

Размещено на http://www.allbest.ru

Содержание

Введение

1. Понятие и виды афазий

2. Исследования А.Р.Лурии, Л.С.Цветковой, Е.Д.Хомской

Заключение

Список литературы

Введение

Проблема афазии и восстановительного обучения всё больше привлекает внимание исследователей в области различных наук: логопедии, нейропсихологии, лингвистики, психолингвистики и др. Интерес к этой проблеме основан, с одной стороны, на значимости её изучения для углубления представлений о законах работы мозга, о связи речи с мозгом, о её психофизиологических основах, о взаимодействии речи с другими психическими процессами; с другой стороны, возрастающий интерес к этой области знания обусловлен её социальной и практической значимостью в связи с вопросами восстановления полноценной жизнедеятельности таких больных.

Теоретические и практические аспекты проблемы афазии у взрослых глубоко исследованы в работах многих авторов (Т.В. Ахутиной, Э.С. Бейн, Т.Г. Визель, А.Р. Лурии, В.В. Оппель, В.К. Орфинской, Л.Г. Столяровой, И.М. Тонконогого, Л.С. Цветковой, М.К. Шохор-Троцкой и др.). 

На сегодняшний день ведутся работы, направленные на решение одной из важнейших задач - на дальнейшую разработку методов исследования нарушения и восстановления речи при афазии. 

Восстановление речи при афазии должно опираться на современные представления о структуре речевой деятельности, на данные о закономерностях её нарушения и восстановления при локальных поражениях мозга. Методы должны учитывать качественную специфику нарушения речи и оценивать степень выраженности этого нарушения количественно. 

Таким образом, острая актуальность данной проблемы заключается в недостаточной разработанности вопросов, связанных с диагностикой и последующей реабилитацией больных с разными формами афазии.

1. Понятие и виды афазий

Афазия (греч. aphasia, от а -- отрицательная частица и phasis -- высказывание), расстройство речи, состоящее в утрате способности пользоваться словами и фразами как средством выражения мысли вследствие поражения определённых зон коры головного мозга. Экспрессивная речь (т. е. произношение слов и фраз) может нарушаться и при поражениях исполнительного речевого аппарата (языка, губ, голосовых связок). Однако эти нарушения в понятие афазия не входят, т. к. при афазии больной может произнести любые звуки, но не умеет говорить. Нарушение импрессивной речи (т. е. понимание речи по слуху) при афазии отличается от глухоты, т. к. все звуки воспринимаются, но слово звучит как неизвестный сигнал. Афазия возникает при поражении коры левого полушария головного мозга у правшей и правого -- у левшей.

Причинами афазии являются сосудистые поражения мозга, энцефалиты, травмы, опухоли головного мозга. Лечение направлено на заболевание, вызвавшее афазию. Речевые процессы, нарушенные при афазии, могут восстанавливаться в результате длительного обучения, основанного на том, что выполнение актов речи, письма, чтения перестраивается и в них включаются процессы зрительного и кинестезического анализа, опирающиеся на сохранённые участки коры. 

Различают следующие виды афазий:

а) Эфферентная моторная афазия. В основе эфферентной моторной афазии лежат нарушение инициации экспрессивной речи и трудности переключения речевых программ. Пациенты с эфферентной моторной афазией молчаливы, иногда в остром периоде спонтанная речь может полностью отсутствовать. Впоследствии речь больных обычно плохо артикулирована, может быть гипофонична, интонационно не окрашена. Больной говорит короткими грамматически неправильными предложениями, в которых почти отсутствуют глаголы (телеграфный стиль), часто отмечаются длительные паузы. Весьма характерны звуковые и вербальные персеверации. В равной степени нарушается как спонтанная речь пациента, так и повторение слов или фраз за врачом. Возникают трудности называния предметов по показу, литеральная подсказка помогает пациенту правильно назвать предмет. Нарушается чтение текста вслух. Письмо также дается с трудом, больной допускает как орфографические, так и грамматические ошибки, возможны персеверации отдельных букв. Понимание устной и письменной речи не страдает. 

Эфферентная моторная афазия развивается при повреждении задненижних отделов лобных долей головного мозга (зона Брока) доминантного полушария. В большинстве случаев данный вид афазии развивается остро в сочетании с гемипарезом и гемигипестезией в результате инсульта в бассейне левой средней мозговой артерии;

б) Субкортикальная моторная афазия (афемия, малый синдром Брока). Также возникает при поражении задненижних отделов лобных долей головного мозга, но обычно при меньшем объеме повреждения мозговой ткани. Малый синдром Брока характеризуется уменьшением беглости спонтанной речи, трудностями повторения слов и называния предметов по показу, нарушением артикуляции. В то же время в отличие от эфферентной моторной афазии письменная речь при афемии остается интактной, в том числе в острейшем периоде. Последнее обстоятельство дает основание некоторым авторам считать афемию апраксией речи, а не одним из видов афазий. 

Причиной афемии обычно является острое нарушение мозгового кровообращения в бассейне корковых ветвей левой средней мозговой артерии. Как правило, при этом не бывает стойких двигательных нарушений, однако в остром периоде может отмечаться центральный паралич мимических мышц, легкий преходящий гемипарез;

в) Динамическая афазия (транскортикальная моторная афазия). Патогенетически и клинически сходным с эфферентной моторной афазией речевым расстройством является динамическая афазия (по другой терминологии транскортикальная моторная афазия). В основе динамической афазии также лежат нарушение инициации речевой активности и трудности переключения речевых программ. Клинически данный синдром характеризуется уменьшением беглости речи, особенно при назывании глаголов, телеграфным стилем и аграмматизмом в устной речи и при письме. Речь больных плохо артикулирована, может быть гипофонична, интонационно не окрашена. Понимание речи не страдает. Однако в отличие от эфферентной моторной афазии повторение слов и фраз за врачом при динамической афазии сохранено. Более характерны вербальные, а не звуковые персеверации. 

Динамическая афазия развивается при поражении префронтальных отделов лобных долей головного мозга доминантного полушария. Наиболее частой причиной динамической афазии является острое нарушение мозгового кровообращения в бассейне левой передней мозговой артерии. Постепенное развитие динамической афазии является основным клиническим проявлением редкого состояния, близкого по патоморфологическим характеристикам к локальным корковым атрофиям первичной прогрессирующей афазии. Данное состояние характеризуется речевыми нарушениями, которые начинаются исподволь и плавно неуклонно прогрессируют, формируя на выраженных стадиях развернутую картину афазии. Симптомокомплекс, напоминающий динамическую афазию, может сменять эфферентную моторную афазию в результате частичного регресса речевых нарушений;

г) Афферентная моторная афазия. Афферентная моторная афазия развивается в результате вторичных расстройств экспрессивной речи по типу трудностей построения артикулем. Как и при других моторных афазиях, понимание речи при данном виде речевых расстройств не страдает. Самостоятельная речь больных обычно плохо артикулирована, характерны литеральные парафазии по типу замен близких артикулем. Последние могут отмечаться как в спонтанной речи, так и при повторении, чтении вслух, назывании предметов по показу и при письме. Вместе с тем беглость речи при афферентной моторной афазии не снижена, паузы отсутствуют, грамматические конструкции правильны. Афферентная моторная афазия развивается при поражении верхних отделов теменной доли доминантного по речи полушария;

д) Сенсорная афазия. В основе сенсорной афазии, или афазии ВерникеКожевникова, лежит утрата фонематического слуха. Клиническая картина характеризуется нарушением понимания устной и письменной речи возникает отчуждение смысла слов: больной не способен выделить смысловую составляющую из слышимых им звуков речи. Страдает также понимание письменной речи, поскольку больной не может сопоставить букву с соответствующей ей фонемой. 

Выраженные нарушения отмечаются также в экспрессивной речи больных. Нарушение фонематического слуха делает невозможным адекватный произвольный контроль экспрессивной речи. При этом неизбежно возникают замены близких фонем на созвучные (литеральные парафазии), что при достаточной выраженности нарушений может приводить к тому, что речь больного становится абсолютно непонятной для окружающих ("словесный салат", или "речевая окрошка"). Страдает как самостоятельная речь больных, так и повторение за врачом, называние предметов по показу и чтение вслух. Ошибки по типу литеральных парафазии могут отмечаться и при письме. Беглость речи при сенсорной афазии не нарушается. Речь больных плавная, паузы отсутствуют, артикуляция не изменяется. 

Сенсорная афазия развивается при поражении задних верхних отделов верхней височной извилины доминантного полушария обычно в результате инсульта в бассейне левой средней мозговой артерии или иного локального поражения. Кроме того, сенсорная афазия регулярно встречается на развернутых стадиях болезни Альцгеймера;

е) Сенсомоторная афазия. При обширных инфарктах в бассейне левой средней мозговой артерии зона ишемического повреждения может охватывать как заднелобные, так и височные отделы головного мозга. Следовательно, страдает как инициация речи, так и фонематический слух. Клиническая картина характеризуется сочетанием симптомов сенсорной и моторной афазии (сенсомоторная афазия). Страдают все аспекты речевых функций, поэтому другое название данного речевого расстройства тотальная афазия. Как правило, тотальная афазия сочетается с выраженным правосторонним гемипарезом, гемигипестезией и гемианопсией;

ж) Акустикомнестическая афазия. Акустикомнестическая афазия возникает в результате первичного нарушения импрессивной речи. В отличие от сенсорной афазии понимание отдельных фонем при акустикомнестической афазии сохранено. Лингвистический дефект локализован на следующем этапе распознавания речевых стимулов: невозможным становится синтез фонем в слова. Преимущественно страдает распознавание существительных, что приводит к отчуждению смысла существительных. Больной не вполне понимает обращенную к нему речь, также нарушается понимание прочитанного. Его собственная речь бедна существительными, которые обычно заменяются на местоимения. Характерны вербальные парафазии. Беглость речи, как правило, не страдает, однако попытки "вспомнить" нужное слово могут приводить к паузам в разговоре. Проба на категориальные ассоциации выявляет значительное уменьшение словарного запаса существительных. Повторение слов за врачом не нарушено, отсутствуют также нарушения артикуляции и аграмматизм. 

Акустикомнестическая афазия развивается при локальных поражениях височных долей головного мозга доминантного полушария. Иногда акустикомнестическая афазия сменяет сенсорную в процессе регресса речевых нарушений;

з) Оптикомнестическая афазия. Оптикомнестическая афазия характеризуется прежде всего значительными трудностями при назывании предметов по показу. При этом больной своим поведением дает понять, что он знаком с предметом, может объяснить его предназначение, подсказка первых звуков оказывает положительный эффект. Эти признаки отличают оптикомнестическую афазию от зрительно-предметной агнозии. При последней больной способен описать предмет, но не узнает его, литеральная подсказка неэффективна. 

В отличие от акустико-мнестической при оптико-мнестической афазии узнавание существительных на слух и самостоятельная речь больных не нарушаются. Оптико-мнестическая афазия возникает при поражении смежных отделов височной и затылочной долей доминантного по речи полушария. Предполагаемый механизм развития разобщение центров зрительнопредметного гнозиса и центров импрессивной речи;

и) Амнестическая афазия. Термин "амнестическая афазия" объединяет акустикомнестическую и оптиконестическую афазию, которые считаются разновидностями амнестической афазии. На практике симптомы обоих видов афазий часто сочетаются, поэтому разделение амнестической афазии на акустико-мнестическую и оптиконестическую не всегда оправдано. Амнестические афазии весьма характерны для болезни Альцгеймера;

к) Семантическая афазия (транскортикальная сенсорная афазия). Семантическая афазия (по другой терминологии транскортикальная сенсорная афазия) характеризуется нарушением понимания грамматических взаимоотношений между словами в предложениях. Больному сложно воспринимать обращенную к нему речь, если она содержит сложные логико-грамматические конструкции. Аналогичные трудности пациент испытывает при понимании прочитанного. Собственная речь больных, как правило, состоит из простых фраз, в которых могут отсутствовать служебные слова. Попытка говорить более сложными предложениями неизбежно приводит к грамматическим ошибкам. Однако повторение за врачом, в том числе грамматически сложных фраз, не страдает. Также не нарушается называние предметов по показу. Как и при других первичных нарушениях импрессивной речи, беглость речи и артикуляция при семантической афазии не нарушены. 

Семантическая афазия развивается при поражении зоны стыка височной, теменной и затылочных долей головного мозга доминантного полушария обычно в результате инсульта;

л) Транскортикальная смешанная афазия. Нарушения мозгового кровообращения по гемодинамическому типу иногда приводят к одновременному ишемическому повреждению префронтальных отделов лобных долей и зоны стыка височной, теменной и затылочной долей головного мозга. При этом могут возникать речевые нарушения, в клинической картине которых присутствуют симптомы динамической (транскортикальной моторной) и семантической (транскортикальной сенсорной) афазий. Это состояние получило название транскортикальной смешанной афазии. Как и при других транс кортикальных афазиях, важный диагностический критерий данного вида речевых нарушений - сохранность повторения фраз за врачом;

м) Проводниковая афазия. Основной клинический признак проводниковой афазии - выраженное нарушение повторения фраз за врачом и чтения вслух. Нарушается также называние предметов по показу. Самостоятельная речь более сохранна, беглость речи не изменена, отсутствуют наруше-ния артикуляции. Однако могут отмечаться литеральные и вербальные парафазии. При письме под диктовку больной допускает орфографические ошибки, пропускает буквы и слова. Понимание устной и письменной речи при проводниковой афазии не нарушается. 

Проводниковая афазия развивается при поражении белого вещества верхних отделов теменной доли доминантного полушария. Предполагаемый механизм развития речевых расстройств разобщение центров импрессивной и экспрессивной речи. Однако иногда проводниковая афазия сменяет сенсорную в процессе регресса речевых нарушений;

н) Подкорковые афазии. В большинстве случаев возникновение афазии связано с поражением корковых отделов головного мозга. Однако описаны афатические речевые расстройства при патологии базальных ядер. 

Поражение таламуса может приводить к расстройствам экспрессивной речи, которые по своим клиническим характеристикам напоминают афазию ВерникеКожевникова (выраженные литеральные и вербальные парафазии, превращающие речевую продукцию в "словесную окрошку"). Отличительной особенностью таламической афазии от афазии Вернике является сохранность понимания речи и отсутствие нарушений при повторении фраз за врачом. 

При поражении полосатого тела описано уменьшение беглости речи и парафазии в сочетании с нарушением артикуляции. Повторение за врачом и понимание речи остаются интактными. 

Поражение задних отделов внутренней капсулы часто приводит к возникновению мягких речевых нарушений, которые трудно отнести к какомулибо определенному виду афазий;

о) Нарушение письменной речи. Нарушение письменной речи (аграфия, алексия) регулярно отмечается в клинической картине различных афазий. Значительно реже имеется изолированное нарушение письменной речи. 

Изолированная алексия встречается у больных, перенесших инсульт в бассейне левой задней мозговой артерии, когда зона инфаркта охватывает медиальные отделы затылочной и височной долей и валика мозолистого тела. Больной теряет способность читать слова, хотя узнает отдельные буквы. Сохраняется способность писать под диктовку, но не переписывать чтолибо. Больной не может прочитать то, что он сам написал. 

При поражении нижних отделов теменной доли доминантного полушария описано сочетание алексии и аграфии в отсутствие других речевых нарушений. Обычно этот вид нарушений сочетается с пальцевой агнозией, акалькулией и нарушениями пространственного праксиса и гнозиса, что образует синдром Герстманна. В других случаях при аналогичной топике поражения может развиваться изолированная аграфия, обусловленная нарушением конструктивного праксиса.

2. Исследования А.Р.Лурии, Л.С.Цветковой, Е.Д.Хомской

Целенаправленное изучение речевой функции началось во второй половине XIX в. В 1861 г. П. Брока (Вгоса Р.) описал нарушение способности говорить, возникающее при поражении задних отделов третьей лобной извилины (центр Брока). В 1873 г. К. Верникс (Wernicke К.) обнаружил, что при нарушении функций задней трети верхней височной извилины (центр Вернике) нарушено понимание речи. Первая из упомянутых форм расстройства речи получила название моторной (эфферентной, экспрессивной) афазии, вторая - сенсорной (афферентной, импрессивной). Тогда же отмечалось, что афазии обычно возникают при патологическом процессе в левом полушарии мозга, которое является ведущим (доминантным) у большинства людей-правшей. В той же гемисфере в дальнейшем в 1914 г. были описаны участки коры, поражение которых ведет к избирательному нарушению чтения - алексии (угловая извилина теменной доли) (Dejerine J.J., 1914) и письма - аграфии (задние отделы средней лобной извилины) (Exner S., 1881).

Проблема афазии достаточно полно разработана, включая раздел восстановительного обучения. Классиками неврологии (Р.Вгоса, К.Wemice и др.), затем выдающимся нейропсихологом современности А.Р.Лурия и его последователями (Е.Д.Хомская, Л.С.Цветкова, В.М.Шкловский, Т.В.Ахутина, Ж.М.Глозман, Т.Г.Визель и др.) выработана методология и инструментарий изучения и преодоления данного вида патологии речи.

Алексамндр Ромамнович Лумрия (16 июля 1902, Казань -- 14 августа 1977, Москва) -- известный советский психолог, основатель отечественной нейропсихологии, ученик Л. С. Выготского. В 60-70-х годах XX в. А.Р. Лурия разработал классификацию афазии, в основу которой положены результаты синтеза морфологических, синдромологических и лингвистических понятий. Классификация формировалась в процессе постоянного общения с нейрохирургическими больными и, таким образом, проходила клиническую апробацию. А.Р. Лурия выделял 3 формы нарушения экспрессивной речи (моторной афазии): афферентную (кинестетическую), эфферентную (кинетическую) и динамическую, а также 2 формы нарушения импрессивной речи: сенсорную и семантическую афазии; кроме того, он признавал существование амнестической афазии. А.Р.Лурия (1973) была сформулирована теория, согласно которой головной мозг состоит из трех основных функциональных блоков:

а) энергетического блока;

б) блока приема и переработки информации;

в) блока программирования, планирования и контроля за произвольными психическими и двигательными актами.

Высшие психические функции согласно учению А.Р.Лурия являются сложными функциональными системами, имеющими многоуровневое иерархическое строение, что имеет большое значение при их нарушении и дальнейшем восстановлении (Хомская Е.Д., 1982).

Евгения Давыдовна Хомская - известный специалист в области нейропсихологии. Самостоятельная научная деятельность Хомской тесно связана с творчеством профессора А.Р.Лурия. Хомская начала работать ст. лаборантом, затем педагогом-воспитателем в Санатории № 36 Мосгорздравотдела, который являлся клинической базой лаборатории по изучению детей-олигофренов (зав. лабораторией А.Р.Лурия) Института дефектологии (1953-1958). За эти годы была написана кандидатская диссертация Хомской на тему: “Роль речи в компенсации нарушений условных двигательных реакций у детей” (1957). Исследовались дети с задержкой психического развития и дети-олигофрены. Оказалось, что присоединение речи к двигательным реакциям может компенсировать нарушения движений у детей с задержками психического развития в отличие от детей, страдающих разными формами олигофрении. Результаты исследования подтвердили гипотезу А.Р.Лурия о том, что нейродинамика речевых процессов в её развитии опережает нейродинамику двигательных процессов и поэтому возможна компенсация нарушений движений через речь. С 1958 по 1980 гг. Хомская возглавляла группу психофизиологии в нейропсихологической лаборатории А.Р.Лурия Нейрохирургического госпиталя им. Бурденко и преподавала в МГУ. Здесь ею был собран материал для докторской диссертации, успешно защищённой в 1971 г. по теме: “Лобные доли мозга и процессы активации”. В исследовании были изучены многосторонние функции лобных долей мозга и особенно их важнейшая роль регулятора в процессах активации, механизмы произвольного контроля с помощью речи. Метод исследования - электроэнцефалография, изучались ЭЭГ-ответы на иррелевантные сигналы и сигналы, связанные с деятельностью по решению разного рода задач (например, счетных). Было обнаружено, что при включении в активную деятельность по выполнению заданий, требующих речевой регуляции, возникают генерализованные реакции активации ЭЭГ (верхних отделов альфа-диапазона), носящие неугасимый характер. Такого рода реакции оказались характерны для нормы и всех больных с очаговыми поражениями мозга, кроме больных с поражениями медиа-базальных отделов лобных долей. Впервые были введены способы оценки ассиметрии формы волны ЭЭГ (восходящей и нисходящей), выявлявшиеся с помощью специально созданных технических средств. Показатель изменения ассиметрии волн ЭЭГ при интеллектуальной нагрузке оказался более чувствительным, чем изменения амплитудной и частотной составляющих спектра ЭЭГ. Результаты исследования позволили различать псевдолобных больных (при вторичных лобных синдромах) и выявлять лобную симтоматику при субклинических формах заболеваний мозга. Материалы диссертации были опубликованы в книге: “Мозг и активация” (М., 1972), переведенной и изданной в 1983 г. в США.

В 1970- е гг. Хомская руководит лабораторией нейропсихологии в ИП АН СССР и вместе с группой сотрудников продолжает цикл исследований в области нейропсихологических и психофизиологических нарушений высших психических функций, которые она обозначила как “нейропсихологическая психофизиология”. В этот период публикуются сборники и монографии, посвященные новым методам нейропсихологических исследований функционального состояния мозга; функциям лобных долей мозга. Одна из монографий «Процессы экстраполяции вглазодвигательной системе» (1981) и сборники «Функциональные состояния мозга» (1975), «А.Р.Лурия и современная нейропсихология» (1982), «Нейропсихологический анализ межполушарной асимметрии» (1986), «Новые методы нейропсихологического исследования» (1989).

В 1980-е - 1990-е гг. - Хомская разрабатывает теоретические основы нейропсихологии, новые методические приёмы изучения познавательных и эмоциональных процессов, занимается исследованием проблемы межполушарной ассиметрии мозга, нейропсихологических основ индивидуальных различий в норме.

Е.Д.Хомская внесла важный вклад в разработку теоретических основ нейропсихологии. Ею опубликован ряд статей о связи луриевской нейропсихологии с естественнонаучными отечественными традициями, с психологическими идеями Л.С.Выготского, о современном понимании соотношения мозга и психики, о нейропсихологических факторах и др.

В последние годы Е.Д.Хомская разрабатывала проблему межполушарной организации психических процессов, занималась изучением нейропсихологических аспектов проблемы индивидуальных различий, исследовала возможности применения нейропсихологических методов при анализе пограничных состояний (в том числе у лиц с «чернобыльским синдромом»), разрабатывала новые методы анализа эмоциональных и познавательных процессов с применением компьютерных технологий.

Последние исследования Е.Д.Хомской и её сотрудников обобщены в ряде статей, в монографиях «Мозг и эмоции» (1992, 1998), «Нейропсихология индивидуальных различий» (1997), в сборниках «Нейропсихология сегодня» (1995), «Нейропсихология и психофизиология индивидуальных различий» (2000).

Л.С.Цветкова - лауреат премии имени М.В.Ломоносова II степени за цикл работ по проблемам нейропсихологии и реабилитации больных с локальным поражением мозга.

Первые научные исследования Л.С.Цветковой в области нейропсихологии, афазиологии и восстановления высших психических функций у больных с поражениями мозга относятся к концу 1950-х- началу 1960-х гг. Результаты этих работ были опубликованы в монографиях "Восстановительное обучение больных при локальных поражениях мозга" (1972) и "Акалькулия" (1973), отражены в ряде статей в нашей стране и за рубежом и в докладах на XVIII Международном конгрессе по психологии (Москва, 1966) и Международном конгрессе по психологии (Тбилиси, 1971).

Дальнейшие исследования Л.С.Цветковой привели к разработке ряда новых теоретических принципов восстановительного обучения больных с нарушениями высших психических функций, на основе которых ею был разработан ряд принципиально новых методов их восстановления путем перестройки функциональных систем мозга. Эти методы, широко внедренные в клиническую практику, позволили добиваться реабилитации больных с нарушениями речи (афазией), письма, чтения и др. психических функций и возвращения этих больных к нормальной социальной жизни. В этом заключается коренное отличие этих методов от методов зарубежной нейропсихологии, которые направлены не на восстановление функций, а на приспособление больных к дефекту и на их инвалидизацию. Л.С.Цветковой были разработаны и описаны новые факторы (механизмы) нарушения речи при акустикомнестической и амнестической афазиях. Впервые было показано, что при всех формах афазии нарушаются образы-представления и образы-восприятия, было сформулировано новое определение афазии и описано ее психологическое содержание.

В 1995 г. Л.С.Цветковой была опубликована монография "Мозг и интеллект", посвященная проблемам нарушения и восстановления интеллектуальной деятельности. Автором был проведен большой цикл экспериментальных работ, в которых впервые было показано, что при локальных поражениях мозга нарушаются все виды мышления, в т.ч. и образное, что образы-представления нарушаются как устойчивая система отношений, нарушается их семантика, их связь с речью. Также впервые был показан дифференцированный вклад различных зон мозга в структуру интеллектуальной деятельности, сформулирован ряд закономерностей, общих для нарушения разных высших психических функций, по-новому рассмотрена структура операции, впервые теоретически и экспериментально решён важнейший вопрос о нарушении языка или речи при афазии. Решён важный вопрос о невербальных формах мышления и их связи со смыслом и значением.

Результаты дальнейшего изучения механизмов, структуры, синдромов и локализации поражений мозга при нарушениях письма, чтения и счета, имеющих место в большом проценте случаев заболеваний головного мозга, получили отражение в монографии "Нейропсихология счета, письма и чтения: нарушение и восстановление" (1998) и в докладе на Ломоносовских чтениях 1998 г. "Афазия и образ-представление". Обнаружены новые механизмы нарушения этих форм психической деятельности, разработаны и внедрены в клиническую практику научно- обоснованные методы их восстановления. Дан теоретический анализ структуры письма и чтения, их взаимосвязи с устной речью, а также и взаимосвязи с процессами восприятия разной модальности. Впервые показано, что эти формы письменной речи могут быть не только речевыми, но и неречевыми, что ставит вопрос о специфике методического подхода к восстановлению письма и чтения. Что касается главы о нарушении и восстановлении счета, то она является в определенной мере уникальной, поскольку в мировой литературе работ по акалькулии практически очень мало, а нарушения счета и счетных операций обнаруживаются не только как самостоятельные нарушения, но и в качестве симптомов при разных формах афазии. На основе полученного экспериментального материала показано, что наиболее оптимальными методами обучения письму, чтению и счету, приводящими к стойкому восстановительному эффекту, могут быть лишь такие методы, которые позволяют воссоздать в развернутом виде внутреннюю структуру нарушенного звена в распавшейся функции путем вынесения наружу отдельных, строго соответствующих структуре дефекта операций, последовательное выполнение которых и ведет к восстановлению пострадавшей деятельности (программированное обучение).

Заключение

Речь интересна для изучения со многих сторон: например, как устройство, порождающее физические звуки, а также воспринимающее и дифференцирующее их; или как некоторый аппарат, переводящий смысл в слова. Причем этот аппарат находится в тесной связи с сознанием и эмоциями человека; важной его особенностью является наличие в нём языковой системы, производимой сообществом людей и индивидуально усвоенной и используемой каждым человеком.

Без речи нет общества. Речь очень важна в жизни человека, особенно она важна для человека, как члена общества. Благодаря речи современный мир и существует в таком развитом виде. Благодаря речи происходит передача опыта, накопленного всем человечеством за всю его историю младшему поколению.

Поэтому очень важно, вовремя обнаружить и устранить возникающие у людей расстройства речи. Благодаря таким выдающимся людям как П.Брока, Р.Вгоса, А.Р.Лурия, Е.Д.Хомская, Л.С.Цветкова и др., это стало возможно. Эти люди провели много исследований в области нейропсихологии и психофизиологии.

Так как расстройства речи (в нашем случаи афазии) на прямую связаны с мозговыми механизмами это вызывает особый интерес. Так, одно из направлений психолингвистики - нейролингвистика - занимается изучением процессов и механизмов речеобразования, возникновения речевых ошибок и нарушений речи. Нейролингвистика рассматривает систему языка в соотношении с мозговым субстратом языкового (речевого) поведения. Ещё средневековые лекари наблюдали расстройства речевого поведения людей, получивших очаговое повреждение головного мозга. Однако систематическое изучение таких случаев началось лишь с середины XIX в. Предметом современных нейролингвистических исследований чаще всего становятся афазии. Важный для нейролингвистики материал дают наблюдения над языковым поведением билингвов и полиглотов, страдающих очаговыми поражениями мозга.

Благодаря исследованиям и изучениям А.Р.Лурия, Е.Д.Хомской, Л.С.Цветковой было выявлено, что афазия может сочетаться с другой нейропсихологической и очаговой неврологической симптоматикой: алексией, аграфией, акалькулией, апраксией, агнозией, дизартрией, речевым акинезом, афонией, признаками пирамидной недостаточности. Поэтому для определения топического и нозологического диагноза обычно возникает необходимость полного неврологического и нейропсихологического обследования больного, а при необходимости и дополнительных исследований (нейрофизиологических, рентгенологических и пр.).

При диагностике афазии следует учесть уровень интеллектуального развития больного, состояние его слуха, общее состояние и уровень сознания в период обследования. Возможна необходимость дифференцировать проявления афазии от дизартрии, афонии, мутизма, алалии. Следует учитывать, что характер речи может меняться с развитием деменции и различных форм психической патологии и имеет в этих случаях особенности, отличающие ее от афазии.

Афазия обычно сочетается с нарушениями чтения (алексия) и письма (аграфия), тогда как при афонии и дизартрии они нехарактерны. Больной в таких случаях обычно может писать и читать, при этом в первом случае нарушена звучность голоса, во втором отмечается нечеткость произношения, однако у больного нет нарушений понимания обращенной к нему речи и чтение <про себя> соответствует уровню интеллектуального развития и общему состоянию пациента.

Надо отметить также, что дизартрия, проявляющаяся лишь дисфункцией речедвигательного аппарата, возможна при поражении различных уровней головного мозга. При поражении коры прецентральной извилины доминантного полушария возможна корковая дизартрия, характеризующаяся фонстико-арти-куляционными расстройствами.

Несмотря на то, что само учение о речевых нарушениях, возникающих при локальных поражениях мозга, появилось более ста лет назад, психолингвистический анализ этих нарушений еще не завершен. Можно с уверенностью сказать, что на сегодняшний день пройдены лишь первые этапы этого сложнейшего пути. Однако нет сомнения в том, что этот путь позволит в конечном итоге понять психологическое строение и мозговые механизмы тех сложнейших процессов речевой коммуникации, которые отличают человека от животного и являются ключом к анализу организации наиболее сложных форм сознательной деятельности.

афазия нарушение речь

Список литературы

афазия нарушение

Бейн Э. С. Афазия и пути её преодоления. - Л.: Медицина, 1964.

Лурия А.Р. Травматическая афазия. - М.: Медицина, 1947.

Лурия А.Р. Основные проблемы нейролингвистики. - М, 2007.

Хомская Е.Д. Нейропсихология: 4-е издание.- СПб.: Питер, 2008.

Цветкова Л.С., Торчуа Н.Г. Афазия и восприятие. -- Воронеж: Алиса, 1997.

Шохор-Троцкая М. К. Логопедическая работа при афазии на раннем этапе восстановления. -- М.: 2002.

Шкловский В.М., Визель Т.Г.Восстановление речевой функции у больных с разными формами афазии. -- М.: «Ассоциация дефектологов», В. Секачев, 2000

Размещено на www.allbest.