Среди причин алалии большинство исследователей называет комплекс факторов биологического и социально-психологического характера.

В.А. Ковшиков, изучая анамнез до 3 лет (т.е. до возраста формирования ядра языковой системы в норме), заметил, что большинство детей подвергалось действию различных отрицательных факторов. Неблагоприятная наследственность (неврологическая и психопатологическая) обнаружена в небольшом числе случаев. Различные речевые нарушения у родителей были в 16,3% случаев. Но он пишет, что другие авторы отводят наследственности существенную роль в этиологии алалии. Он приводит предположение Р. Эустиса (1947) о том, что суть явления заключается в семейной предрасположенности к замедленному созреванию костного мозга, моторных и ассоциативных нервных путей. Е.М. Мастюкова считает, что алалия возникает в результате поражения корковых речевых зон в доречевом периоде.

Она указывает на асфиксию, как на наиболее вероятностную причину развития алалии. Г.В. Гуровец также пишет, что причиной могут быть черепно-мозговые травмы и асфиксии новорожденных с последующими кровоизлияниями в различные отделы мозга. В ряде случаев у матерей во время беременности отмечалась гипоксия - фактор, который сам по себе мог обусловить задержку в развитии корковых зон мозга или привести к патологии родовой деятельности.

Но Т.Г. Визель замечает, что по многочисленным наблюдениям клиницистов, далеко не у всех детей, в анамнезе которых имеются вышеперечисленные осложнения, появляется алалия. У некоторых нормально развивающихся в речевом отношении детей отмечены асфиксия и различные двусторонние поражения мозга, не повлиявшие отрицательным образом на речевой механизм. Такие факторы, как поздние роды, искусственные и спонтанные аборты, мертворождения в анамнезе, патология беременности, особенно сильный токсикоз впервой половине, угрожающие выкидыши, психотравмы, неправильное положение плода, кровотечения, резус-несовместимость, роды раньше срока, стремительные, затяжные сухие роды, стимуляция, наложение щипцов, травмы головы во время родов, и в первый год жизни, тяжелые заболевания мозга, и прежде всего нейроинфекции - все эти обстоятельства относят ребенка к группе риска, но не влияют напрямую на возникновение алалии.

Допустимо предположить, что заболевания и травмы, которые дети перенесли от рождения до 3 лет, могли усугубить действие вредностей пренатального и натального периодов. Т.Г. Визель и В.А. Ковшиков приводят мнение Ж. Ажуриагерра о том, что к нарушению усвоения языка приводят только двусторонние поражения мозга, т.е. и левой и правой гемисферы. Двусторонние поражения затрудняют спонтанную компенсацию или делают ее невозможной. В.А. Ковшиков критикует тех авторов, которые считают, что поражения прямо затрагивают речевые зоны. Подобные мнения не подкрепляются результатами объективных исследований. Механически переносить локализацию поражения при афазии у взрослых на локализацию поражения детей с алалией неправомерно.

Некоторые исследователи вообще не находят у части детей поражения нервной системы. Отсутствие видимых признаков поражения центральной нервной системы у некоторых детей, вероятно, объясняется компенсаторными возможностями детского организма, которые к определенному возрасту сглаживают или устраняют мозговые поражения, приобретенные в пренатальный и натальный периоды, или в период до начала формирования речи в норме. Таким образом, не обязательна прямая связь между повреждением речевых зон мозга и нарушением развития языковой системы. Л.С. Выготский считал, что проблема мозговой организации высших психических функций не сводится лишь к тому, чтобы определить зоны, которые их реализуют. Каждая ВПФ является, по существу, центром двух функций: специфической, связанной с приписанным ей видом психической деятельности, и неспецифической, делающей эту область способной участвовать в любом виде деятельности.

Специфическая функция никогда не осуществляется каким-либо одним участком мозга, а является результатом его интеграции с другими областями мозга. Другим важнейшим моментом Л.С. Выготский считал изменчивость межфункциональных связей и отношений. Мозг ребенка анатомически мало отличается от мозга взрослого человека, однако в функциональном отношении различия велики. Детский мозг, имея те же блоки и зоны, что и взрослый, включает их в работу постепенно. Мозговые структуры ребенка, присутствуя, не работают, или работают не в полном объеме. Те виды деятельности, которые у взрослых людей являются локальными, у детей осуществляются интегративно, за счет совместной работы различных мозговых зон. У подавляющего большинства алаликов очаговых поражений мозга не обнаруживается. К тому же регистрируемые в области речевых зон кисты и другие образования, как правило, к алалиям не приводят.

Таким образом, представление об алалии, как о детском аналоге афазии, обусловленном поражением мозга в области Брока или Вернике, не находит сегодня подтверждения. Очаговые поражения речевых зон мозга, вызывающие у взрослых афазию, у детей не приводят к алалии. Решающую роль здесь играет то, что детский мозг обладает высокой степенью пластичности. Она позволяет заместить поврежденный участок мозга здоровым, еще не получившим определенной функциональной специализации. Однако, это возможно лишь при условии, что сохранны проводящие нервные пути, связывающие между собой отдельные участки мозга. В период речевого развития их состояние является более важным, чем состояние самих речевых зон.

Причина этого состоит в пластичности, свойственной детскому мозгу и принципиально отличающей его от взрослого, неповрежденные участки которого при необходимости включиться в компенсаторный процесс проявляют значительную инертность.

В.А. Ковшиков приводит данные из множества литературных источников о том, что у детей с алалией наблюдаются различные неврологические нарушения, как то: двигательные нарушения, минимальные диффузные поражения мозга, ненормальная ЭЭГ. Фокальные повреждения мозга выявляются не всегда, однако бывает общая пароксизмальная активность, сходная с эпилептической, однако без характерных эпилептических рисунков. Разнообразные патологические отклонения без четкой локализации. Иногда они более выражены в передних отделах мозга, иногда височных зонах. В.А. Ковшиков делает вывод, что данные ЭЭГ отражают не столько характер речевой патологии, сколько степень перинатального повреждения мозга ребенка. Выраженность изменений электрической активности не соответствует тяжести расстройств речи. Видимо, на развитие алалии влияет минимальная мозговая дисфункция, локализация которой современными средствами аппаратной диагностики не определяется. В.А. Ковшиков рассматривает также социально-психологические причины алалии.

Они отягчают действие причин биологического характера, которым в этиологии принадлежит решающая роль. Хотя, неблагоприятные средовые факторы в большей степени вызывают задержку речевого развития, чем алалию. К числу этих факторов можно отнести недостаток речевой мотивации со стороны окружающих и ограничение контактов со взрослыми. Эти явления вызываются, главным образом, патологией речи у детей, которая обуславливает специфику отношений окружающих к ребенку. Они неверно оценивают его потенциальные психические и речевые возможности, в частности возможность понимания речи и способность вступать в речевую коммуникацию, поэтому меньше разговаривают с ребенком, меньше побуждают его к речи, или используют шаблонные, удобные для ребенка, с их точки зрения, формы речевой продукции.

Это, в свою очередь, способствует не только задержке развития речи и своеобразию речевых контактов, но и обуславливает специфику отношений ребенка и окружающих. Среди социально-психологических причин многие авторы называют конфликтные или неправильные отношения в семье, неправильные методы воспитания, в том числе и воспитания речи (чрезмерное к ней побуждение, насмешки над дефектами речеупотребления и т.п.), которые тормозят речевые проявления у ребенка, а в ряде случаев вызывают у него речевой негативизм. В частности, большое значение некоторые авторы придают неблагоприятным связям между матерью и ребенком. Матери этих детей более невротичные, самонадеянные, инвертированные, ущемленные и робкие, чем матери нормально говорящих детей. (Хотя, возможно, эти женщины стали такими, переживая из-за дефекта своего ребенка). В целом же особенности домашней среды таких детей значительно хуже, чем у детей с нормальным речевым развитием, что выражается в игнорировании поведенческих проблем ребенка, в противоречивых дисциплинарных методах, в психологической несовместимости родителей и т.п.

Патогенез