Взаимодействие внешних и внутренних факторов в обеспечении индивидуальных различий

Размещено на http://allbest.ru

Контрольная работа

Взаимодействие внешних и внутренних факторов в обеспечении индивидуальных различий



Содержание

1. Взаимодействие факторов генотипа и среды

1.1 Разложение фенотипической дисперсии популяции

1.2 Различные типы взаимодействия генов

1.3 Генотип-средовые модели

1.4 Средовые (поведенческие) модели

1.5 Генетические модели

1.6 Показатель наследуемости

1.7 Особенности интерпретации коэффициента наследуемости

1.8 Генотип-средовое взаимодействие

2. Взаимодействие нервной и эндокринной систем

2.1 Пути нейроэндокринной регуляции

2.2 Исследования В.В. Пономаренко и Н.Г. Лопатиной в опытах на мышах

2.3 Исследования, выполненные Л.В. Крушинским и соавторами

2.4 Исследования Л.В. Витвицкой, 1991 г.

2.5 Природа стресса

2.7 Синдром Марфана

2.8 Исследования Д.К. Беляева

Выводы

Литература



1. Взаимодействие факторов генотипа и среды

Психогенетика - наука о природе индивидуальных различий в проявлении какого-либо психического свойства. В рамках психогенетического подхода исследователи в основном задаются вопросом о том, насколько фенотипическая вариативность по интеллекту в целом или отдельным способностям определяется наследственностью, и насколько - средовыми влияниями.

В конце девятнадцатого века Ф. Гальтон проводил изучение родословных выдающихся музыкантов, ученых и спортсменов, причем он обнаружил, что существуют династии, в которых способности и таланты из поколение в поколение как бы «накапливаются».

Предложенный Ф. Гальтоном метод получил название метода анализа родословных или метода анализа семьи.

Данный метод не позволяет получить отдельные оценки влияния наследственности и среды на фенотипическую вариативность признака, в отличие от другого предложенного Ф.Гальтоном исследовательского метода - близнецового.

Близнецовый метод основан на сравнении корреляций монозиготных (МЗ) и дизиготных (ДЗ) близнецов, а также на теоретических допущениях о том, что степень генетического сходства МЗ близнецов составляет 100%, а для ДЗ близнецов может варьировать от 0% до 100% (в среднем считается, что генетическое сходство ДЗ близнецов составляет 50%).

Главным основанием близнецового метода является «предположение о равенстве среды», согласно которому близнецовые среды МЗ и ДЗ близнецов являются равными.

Обратное пока не доказано (например, что среда МЗ близнецов является более схожей, чем среда ДЗ близнецов). Производится сравнение корреляций, подсчитанных отдельно для ДЗ и МЗ пар. Если формирование признака не контролируется генотипом, однояйцевые близнецы должны быть похожи друг на друга не больше, чем двуяйцевые пары.

Если же генотип влияет на формирование исследуемого признака, то корреляции между МЗ близнецами будут выше, чем между ДЗ.

Коэффициент наследуемости - относительная величина, отражающая размер вклада генов в фенотипическую дисперсию:

H = Vg / Vp = (Va + Vn) / Vp ,

где

Vg - генотипическая дисперсия психологического признака;

Vp - фенотипическая дисперсия психологического признака;

Va - аддитивные (линейные) генетические эффекты;

Vn - неаддитивные (нелинейные) генетические эффекты.

Коэффициент воздействия среды на фенотипическое проявление психологического признака определяется по формуле:

Е = 1 - Н

Если показатель наследуемости некоторого признака равен 0,5, это означает, что формирование индивидуальных различий по этому признаку в равной степени связано и с генотипом, и со средой, или другими словами, генотипические влияния определяют 50% межиндивидуальной вариативности изучаемого признака и столько же - средовые влияния. Если показатель наследуемости равен 0,95, влияние генотипа на формирование индивидуальных различий можно оценить как преобладающее, а влияние среды - как несущественное.

Показатель наследуемости свидетельствует исключительно о роли генотипа в формировании индивидуальных различий (или межиндивидуальной вариативности, дисперсии) изучаемого признака, а не о влиянии генотипа на абсолютные значения признака.

Независимо от того, насколько велика роль генотипа в детерминации индивидуальных различий, абсолютные значения характеристики могут кардинальным образом меняться под влиянием средовых причин.

Для оценки наследуемости и средовых влияний также используется коэффициент наследуемости Игнатьева и следующие уравнения:

hІ= 2(r(МЗ) - r(ДЗ)); cІ= r(МЗ) - hІ; eІ=1- hІ- cІ,

где

r(МЗ) - внутрипарная корреляция монозиготных близнецов; r(ДЗ) - внутрипарная корреляция однополых дизиготных близнецов; cІ - общесемейная среда; eІ - индивидуальная среда.

В психогенетических исследованиях производится расчет генетических корреляций, величина которых свидетельствует о наличии общей генетической детерминации сравниваемых показателей. Вычисление генетических корреляций производится по формуле:

r(g)=r(12) +r (21)/2v r (11) r(22),

где

r(g) - генетическая корреляция; r(12) - корреляция между первой чертой у первого близнеца и второй чертой у второго близнеца; r(21) - корреляция между второй чертой у первого близнеца и первой чертой у второго близнеца; r(11) - внутрипарная корреляция по первой черте; r(22) - внутрипарная корреляция по второй черте.

Средовые эффекты представляют особый интерес для психологов. Все средовые эффекты принято подразделять на следующие разновидности:

- общие средовые влияния (С) - типы средовых влияний, единые для изучаемых пар родственников:

- общесемейная среда - отличает разные семьи, но едина для всех членов одной семьи (например, жилищные условия, благосостояние, уровень образования родителей, религия);

- семейная среда - едина для определенных пар родственников (например, близнецовая, родительско-детская и т.д.);

- индивидуальные средовые влияния (Е) - те типы среды, которые различаются для членов одной семьи (круг друзей, рабочей обстановки).

Общие и индивидуальные средовые влияния подразделяются на:

- систематические (повторяющиеся, долгосрочные) (к общесемейным, например, относится уровень материального дохода семьи, а к индивидуальным - близкое общение ребенка с другом);

- случайные (уникальные, краткосрочные) - к общесемейным случайным средовым воздействиям относится, например, гибель одного из членов семьи, а к индивидуальным - перенесенная операция.

Все перечисленные типы средовых влияний входят в количественную психогенетическую модель в качестве компонентов фенотипической дисперсии.

При описании генотип-средовых эффектов выделяются три класса явлений: генотип-средовое взаимодействие; генотип-средовая корреляция (ковариация); ассортативность.

Генотип-средовое взаимодействие (GхE) описывает генетический контроль сенситивности к средовым различиям. Например, генетическая сопротивляемость какому-либо заболеванию.

При наличии в среде патогена разные люди по-разному на него реагируют в зависимости от генетической предрасположенности (или нет) к данному заболеванию.

При изменении среды люди с разными генотипами по-разному реагируют на изменившиеся условия среды. Наличие генотип-средового взаимодействия способствует увеличению фенотипической дисперсии.

Генотип-средовые корреляции (ковариации) (Сov (GE)) характеризуют возможности каждого индивида вызывать определенные средовые влияния в соответствии с особенностями своего генотипа.

Выделяют пассивную, реактивную и активную генотип-средовые ковариации.

Пассивная ковариация связана с тем, что человек, обладающий определенными наследственно детерминированными признаками, попадает не в случайную среду, а в свое же семейное окружение, средовое воздействие которого еще более усиливает проявление данных признаков в фенотипе (например, музыкально одаренный ребенок растет в семье музыкантов).

Реактивная ковариация может быть положительной (среда усиливает проявление генотипа) и отрицательной (среда тормозит или препятствует проявлению нежелательного генетически обусловленного признака).

Активная ковариация генотипа и среды проявляется с подросткового возраста, и заключается в активном выборе самим индивидом среды, подходящей для реализации его наследственно обусловленных особенностей.

Для оценки соотношения всех факторов, оказывающих влияние на фенотипическую дисперсию признака, используется метод подбора моделей.

Ассортативность - неслучайность заключения браков на основе сходства по любым небиологическим факторам.

В рамках количественной психогенетической модели ассортативность представлена в виде коэффициента, искажающего «истинную» детско-родительскую корреляцию.

В семьях близнецовых пар возможны два типа внутрисемейного воспитания: с установкой родителей на сходство близнецов или с установкой на их различие.

При этом Н.Ф. Талызиной и соавторами было выявлено, что установка на сходство в воспитании близнецов не обуславливает действительного сходства интеллектуальных характеристик, в частности, их мышления.

Ту же самую закономерность исследователи установили и в отношении родительской установки на различие близнецов. Тем не менее предполагается, что со временем такие родительские установки все же скажутся на действительном сходстве или различии близнецов.

Важной характеристикой является стиль внутрипарных взаимоотношений близнецов. Эффекты внутрипарного взаимодействия среди близнецов и сиблингов и возникающие в связи с этим индивидуальные различия в поведении были впервые изучены L.G. Eaves и позже обсуждались в работах G. Carey, L. Willermman.

В настоящее время принято выделять два стиля взаимодействия в паре близнецов: кооперативный и соревновательный. В первом случае поведение одного из близнецов сходно с поведением другого близнеца, во втором случае поведение одного из близнецов находится в оппозиции к поведению второго.

Другие авторы выделяют два стиля внутрипарных взаимоотношений близнецов: внутрипарные отношения близнецов характеризуются как отношения доминантности-подчинения; в паре отсутствуют отношения такого типа. В.В. Семенов называет эти стили ролевым и комплиментарным.

Необходимость учета стилей внутрипарного взаимодействия близнецов при планировании работы с ними особенно отчетливо ясна в свете установленного Н.Ф. Талызиной и др. факта того, что наличие в паре отношений доминантности-подчинения способствует дивергенции умственного развития близнецов, в том числе, монозиготных.



1.1 Разложение фенотипической дисперсии популяции

V(p)= V(g) + V(ge) + 2 Cov (G, E),

где V(p) - фенотипическая дисперсия;

V(g)- генотипическая дисперсия;

V(ge)- дисперсия, обусловленная взаимодействием генотипа и среды;

Cov (G, E)- генотип-средовая ковариация.

1.2 Различные типы взаимодействия генов

Аддитивное взаимодействие. При аддитивном эффекте действия генов происходит простая суммация действия этих генов. Предполагается, что полимерные гены по силе действия равны друг другу.

Только при соблюдении этих условий уровень развития количественного признака в потомстве (Fl, F2) будет строго промежуточным между родительскими формами, а кривая распределения генотипов будет точно соответствовать нормальной.

Доминирование и неполное доминирование: один из аллелей может полностью подавлять другой - полное доминирование.

Могут встречаться и пары аллелей, для которых доминантность и рецессивность не проявляются в полной мере - неполное доминирование, или кодоминантность. В случае неполного доминирования гетерозиготы обладают промежуточным фенотипом между родительскими формами.

Эпистаз: взаимодействие между неаллельными генами.

• Взаимодействовать могут не только аллели одного локуса, но и аллели, расположенные в разных локусах. В таких случаях говорят об эпистатическом взаимодействии, или просто эпистазе. При эпистазе присутствие определенного гена (именно его называют эпистатическим) полностью подавляет эффект действия другого гена, расположенного в другом локусе (подавляемый ген носит название гипостатического).

Сложные эффекты взаимодействия генов: Большинство признаков определяется взаимодействием нескольких генов, находящихся в разных локусах. При этом эффекты взаимодействия всего комплекса генов, определяющих данный фенотипический признак, могут включать как аддитивный компонент, так и различные степени доминирования и эпистаз.

В настоящее время принято считать, что в детерминации количественных признаков принимают участие различные группы генов. Существуют главные гены (олигогены), значительно влияющие на развитие признака. Существуют гены с более слабым эффектом. И, наконец, существуют гены-модификаторы, которые определяют одни признаки, но одновременно модифицируют действие главных генов на другие признаки.

1.3 Генотип-средовые модели

• Пассивная генотип-средовая ковариация - родители имеют с ребенком и общие гены и общую среду, которая может как соответствовать, так и противостоять индивидуальным особенностям ребенка;

• Реактивная генотип-средовая ковариация - на детей с разными генотипами среда оказывает дифференцированную реакцию.

• Активная генотип-средовая ковариация - проявляется в направленном поиске самим ребенком средовых условий, соответствующих его природным склонностям.

1.4 Средовые (поведенческие) модели

• Экспозиционная - строится на предположении о том, что причиной сходства родителей и детей является продолжительность их общения друг с другом;

• Идентификационная модель - основана на представлении об освоении половых ролей в онтогенезе и предполагает, что сходство по поведенческим характеристикам между родителями и детьми связано с идентификацией с родителем того же пола.

• Модель Р.В. Зайонца и Г. Маркуса - предполагается, что интеллектуальное развитие ребенка зависит от того среднего уровня интеллекта, который есть в семье.

1.5 Генетические модели

• Факторная генетическая модель Дж. Ройса - согласно данной модели, фенотипы отдельных способностей испытывают непосредственное влияние соответствующих генотипов и играют опосредующую роль между генотипом и общим интеллектом. Ожидаемые эффекты генотипических и средовых влияний должны быть примерно одинаковыми составлять примерно 0,5.

• Адаптационные модели интеллекта - согласно им, общий интеллект в большей степени задается естественным отбором, чем отдельные способности

Получаемые показатели наследуемости пространственных способностей отражают связь показателей пространственных способностей с рецессивным геном, сцепленным с полом.

1.6 Показатель наследуемости

Показатель наследуемости - это генетическая составляющая дисперсии.

1.7 Особенности интерпретации коэффициента наследуемости

• Наследуемость является одним из основных показателей, которыми оперирует генетика поведения. Если наследуемость отлична от нуля, это означает, что в основе изменчивости признака лежат не только средовые, но и генетические причины.

• Наследуемость не является атрибутом признака как такового, а зависит от состава генотипов той популяции, на которой проведено исследование.

• Не только состав генотипов, но и конкретные средовые условия, воздействию которых подвергаются индивиды, определяют количественные величины генетической и средовой дисперсии, а следовательно, и показателя наследуемости - при помещении популяции в другой диапазон сред мы можем получить совершенно иной коэффициент наследуемости;

• Высокая наследуемость ни в коей мере не означает невозможность изменения признака при изменении среды.

• Коэффициент наследуемости говорит лишь о том, какая доля генетической изменчивости существует в данной популяции в настоящее время и в существующих условиях среды.

• Показатель наследуемости есть характеристика популяции, а не конкретного индивида и его конкретного фенотипа.

генотип наследуемость популяция



1.8 Генотип-средовое взаимодействие

Взаимодействие конкретных генотипов со средой может приводить к изменению фенотипической дисперсии. Этот феномен носит название генотип-средового взаимодействия.

Генотип-средовое взаимодействие обнаруживается в экспериментах на животных. Классическим примером является разная обучаемость в лабиринте селектированных "умных" и "глупых" крыс в зависимости от условий выращивания молодняка.



2. Взаимодействие нервной и эндокринной систем

2.1 Пути нейроэндокринной регуляции

В 50-60 г.г. в исследованиях М.Е. Лобашева и его последователей В.В. Пономаренко и Н.Г. Лопатиной сложились первые представления о взаимодействии нервной и эндокринной систем в регуляции генетических процессов. Был сделан вывод о том, что каждый генетический процесс протекает в организме не изолированно, а в тесной зависимости с другими, сопряженными с ним процессами. Было показано, что нейроэндокринной регуляции принадлежит ведущая роль в установлении взаимосвязи генетических процессов на уровне целостного организма.

Гипотеза нейроэндокринной регуляции процесса реализации генетической информации предполагает существование на молекулярном уровне общих механизмов, обеспечивающих как регуляцию активности нервной системы, так и регуляторные воздействия на хромосомный аппарат.

Одна из существенных функций нервной системы - регулирование активности генетического аппарата по принципу обратной связи в соответствии с текущими нуждами организма, влиянием среды и индивидуальным опытом.

2.2 Исследования В.В. Пономаренко и Н.Г. Лопатиной в опытах на мышах

Было показано, что изменение генной активности (частоты митозов и хромосомных аберраций) в клетках роговицы глаза может возникать по условно-рефлекторному принципу, т.е. в ответ на сенсорный стимул (свет), ранее связанный с болевым раздражителем (электрическим током).



2.3 Исследования, выполненные Л.В. Крушинским и соавторами

В 60 г.г. 20 века было установлено, что появление ряда генетически детерминированных поведенческих актов зависит от уровня возбуждения ЦНС. Показана отчетливая положительная связь между общей возбудимостью животного, а также проявлением и степенью выраженности генетически обусловленных оборонительных рефлексов у собак.

Также были обнаружены прямые корреляции между уровнем РНК в нейронах и уровнем возбуждения ЦНС, т.е. сенсорная стимуляция, обучение и другие воздействия, повышающие возбудимость нервной системы, сопровождаются увеличением содержания РНК в нервной ткани.

2.4 Исследования Л.В. Витвицкой, 1991 г.

Было показано, что экспрессия генов у животных может изменяться в зависимости от степени информационного разнообразия окружающей среды: чем более обогащена среда, тем выше экспрессия генов.

Связующим звеном между ЦНС и генной системой являются гормоны. Роль гормонов в регуляции генной активности выступает в исследованиях влияния эмоционального стресса на генетические процессы. Стресс - неспецифическая системная реакция, обусловливающая привлечение энергетических ресурсов для адаптации организма к новым условиям.

Что характеризует стресс:

• Стресс возникает в ответ на угрозу целостности организма, в том числе и нематериализовавшуюся.

• Стресс является защитно-адаптационной реакцией.

• Стресс характеризуется стадийностью:

- начало стресса - фаза тревоги. Энергозатратная фаза, характеризуется напряжением всех функций, в том числе и психических.

- вторая фаза - резистентность. Происходит мобилизация оставшихся энергетических ресурсов, усиление всех процессов, при этом сохраняется относительно высокий функциональный уровень.

- третья фаза стресса - истощение. Подавление психических и висцеральных функций.

2.5 Природа стресса

В основе стресса лежит принцип редукции физиологических и нейрохимических механизмов. При стрессе наблюдается значительное снижение сенсорных порогов (в том числе и болевых) и минимизации дисперсии вегетативных параметров.

Три базовые системы защиты при стрессе:

· стресс-реализующая (САС - симпато-адреналовая система)- выходит на пик активности непосредственно вслед за стресс-сигналом, обеспечивая реализацию первой фазы стресса. Продолжительность ее невелика (минуты, часы), после чего наблюдается истощение нейрохимических механизмов САС. Этот нейроэндокринный комплекс обеспечивает активацию висцеральных систем.

· Норадреналин и адреналин (гормоны мозгового вещества надпочечников) обеспечивают комплект реакций гиперэргического типа - увеличение катаболизма в тканях, усиление вентиляции легких, активизацию сердечной деятельности, перераспределение кровотока в пользу скелетной мускулатуры, сердца и мозга. Задача - обеспечить борьбу или бегство.

· стресс-потенцирующая (ГГАС - гипоталамо-гипофизарно-адреналовая система)- нейроэндокринная ось, которая запускается адренергическим сигналом и обеспечивает устойчивость 2 фазы стресса, поддерживая сравнительно высокий уровень энергетики и работоспособность организма. Большинство компонентов этой системы -пептиды, обладающие медиаторной и гормональной активностью. Так, кортиколиберин активирует двигательную и поисковую активность, АКТГ (адренокортикотропный гормон) стимулирует кору надпочечников и стимулирует запоминание. Кортикостероиды ( в данной оси ) стимулируют катаболизм.

• стресс-лимитирующая (ЭОС - эндогенная опиоидная система и система ГАМК) проявляет свою активность с первых минут защитной реакции, ограничивая избыточные эффекты двух первых систем. После того, как они исчерпают свои возможности, ЭОС начинает доминировать, предопределяя течение завершающей стадии стресса. При этом наступает гипобиотическое состояние, которое позволяет экономить энергетические ресурсы. Комплект морфиноподобных пептидов (эндорфины, энкефалины, динорфины и др.) с выраженным тормозным действием на большинство систем организма, реализующимся через опиатные рецепторы (в основном, пресинаптическое торможение).

2.7 Синдром Марфана

Избыток адреналина в организме у человека может привести к редкому заболеванию - синдрому Марфана. Данный синдром, помимо необычного внешнего вида (очень длинные и тонкие конечности, короткое тело при высоком росте) может обусловливать и высокий уровень развития умственной одаренности. Например, Авраам Линкольн, Г.Х. Андерсен., К.И. Чуковский.

2.8 Исследования Д.К. Беляева

Д.К. Беляев показал, что у мыши под влиянием эмоционального иммобилизационного стресса существенно изменяется способность к воспроизведению потомства.

Мыши разных генетических линий по-разному реагировали на стресс: при сравнении показателей воспроизводства в обычных условиях и при стрессе изменялись ранги животных с разными генотипами в отношении функции воспроизводства, т.е. стресс изменяет внутрипопуляционную генетическую изменчивость и селективная ценность животных разных генотипов в нормальных условиях и при стрессе оказывается неодинаковой.

Эмоциональный стресс влияет на частоту рекомбинационного процесса, а также на индукцию доминантных аллелей. Показано влияние гормонов коры надпочечников (кортикостероидного комплекса) на экспрессивность и проявляемость (пенетрантность) некоторых конкретных генов у мышей. Имеются данные о влиянии гормонов (стероидов) на проявления генома в головном мозге.

По-мнению Д.К. Беляева эти данные свидетельствуют о наличии прямой и обратной связи между мозгом и генами. Ключевая роль в этом процессе принадлежит стрессу, играющему роль внутреннего механизма регуляции наследственной изменчивости и эволюционного процесса. Стресс изменяет активность генома.

В генетических исследованиях используются эксперименты с очень удобным объектом - инфузорией-туфелькой. Используются вещества, которые включают и выключают гены, контролирующие натриевый и кальциевый обмен. Чтобы был пейсмекер, необходим кальций (в мембране должна работать кальциевая проводимость).

При воздействии ацетилхолина включается пейсмекер, который работает 1 час (это означает, что нейрон «задумался»). Подобные исследования напоминают охоту - исследователь ожидает, пока инфузория наестся и ляжет отдыхать, в этот момент он подкрадывается к отдыхающему животному с микроэлектродом и дальше можно использовать биологически активные вещества в сверхмалых дозах, которые и контролируют кальциевую проводимость.

Американские ученые из различных университетов впервые провели исследования по влиянию алкоголя на экспрессию генов в различных регионах ЦНС. Полученные результаты, опубликованные в журнале Alcoholism: Clinical & Experimental Research, пролили свет на этиологию и патогенез многих заболеваний, связанных с употреблением алкоголя. Ученые выяснили, что алкоголь изменяет работу до несколько сотен генов в зависимости от точки приложения как в сторону увеличения, так и в сторону уменьшения выработки определенных протеинов. В любом случае, подметили исследователи, такое изменение экспрессии отрицательно сказывается на функции ЦНС и запускает патологический механизм, приводящий к многим заболеваниям.

Генетика свойств нервных процессов. Первым, кто обратил внимание на необходимость изучить генетическую природу свойств основных нервных процессов (их силы, уравновешенности и подвижности), был И. П. Павлов в процессе разработки им физиологической базы для определения типов нервной системы животных. В дальнейшем отечественные ученые (Л. В. Крушинский, 1946; В. К. Красусский, 1963) доказали генетическую детерминированность силы возбудительного процесса, а В. К. Федоров (1971) показал зависимость от генотипа материнского организма такого свойства, как подвижность нервных процессов. М. Е. Лобашев обратил внимание на наследование такого фундаментального свойства нервной системы, как возбудимость, которая определяет действие генов, детерминирующих отдельные поведенческие акты.

Ученики М. Е. Лобашева создали стройную систему взглядов на нейрохимическую и молекулярную детерминацию поведения (Н. Г.Лопатина, В. В. Пономаренко, 1987). Исследования позволили вычленить эффект отдельного гена, вносящего основной вклад в формирование порога нервно-мышечной возбудимости, а также установить его идентичность с определенным локусом хромосомы. Более того, эти же гены участвуют в наследственной детерминации пороговых характеристик нервной системы в целом. У видов, пород и рас животных, имеющих высокую нервно-мышечную возбудимость, наблюдали и более высокую пищевую возбудимость и более высокие показатели силы возбуждения. Основой такой общности генетических механизмов могут быть функциональные или структурные особенности клеточных мембран и связанных с ними ферментов, определяющих характер протекания внутриклеточных процессов (В. В. Пономаренко, 1970).

Генетическая детерминация особенностей обучения. Выведены линии крыс, различающихся по обучаемости в сложном лабиринте: способные крысы ориентировались лучше по пространственным ориентирам, а неспособные - по зрительным. Большое значение при этом имеет характер мотивации: способные крысы сильнее мотивируются голодом, а неспособные - в защитно-оборонительных ситуациях. Вклад каждой из скрещиваемых линий в свойства обучаемости конкретного поколения и особи неодинаков. М. П. Садовникова-Кольцова (1928) предположила наличие у крыс трех групп генов, детерминирующих способность к обучению:

- гены двигательной активности;

- гены эмоции страха;

- гены ориентировочно-исследовательского инстинкта.

Однако корреляция этих свойств со способностью к обучению не всегда проявляется, и в настоящее время рассматривают эти комбинации признаков как носящие фенотипический характер. Наследственную основу различий в обучении М. Е. Лобашев предполагал искать в генетически детерминированных особенностях безусловных рефлексов, прежде всего в уровне пищевого рефлекса как основного модулятора функциональной активности нервной системы. Показано наличие генетических корреляции между уровнем функциональной активности нервной системы и способностью к выработке условных рефлексов (В. В. Пономаренко).

Ю. С. Дмитриевым (1981) было установлено, что порог возбудимости и скорость образования оборонительных условных рефлексов проявляют сходный характер наследования. Вероятно, в основе лежит множественный эффект какой-то общей группы генов. В число контролируемых им признаков поведения следует отнести ориентировочно-исследовательскую активность, общую двигательную активность и уровень эмоционального статуса. Последние могут участвовать в наследственной обусловленности условно-рефлекторных форм поведения. Ген, контролирующий вышеназванные признаки, идентичен гену, определяющему содержание биологически активных соединений в плазме крови, серотонина и норадреналина в тканях гипоталамуса (А. Оливерио и др., 1973; Ю. С. Дмитриев, 1981). Таким образом, множественное влияние одного и того же гена может заключаться в контроле порога возбудимости нервной системы, содержания нейроактивных соединений и способности к обучению (образованию оборонительных условных рефлексов).

Генотип и анатомические особенности мозга. Благодаря трансплантации появилась возможность экспериментального изменения массы мозга. Пересадка африканской рыбке-теляпии среднего мозга от донора увеличила общую массу мозга реципиента и одновременно улучшила интеллектуальные способности: рыбка успешно выполняла задачи по различению и переделке сигнального значения раздражителей, что до операции делала с трудом. К настоящему времени получено значительное число убедительных аргументов, которые позволили приписывать особую роль структурам гиппокампа в процессах обучения и памяти. В процессе начальных этапов обучения в нейронах гиппокампа наблюдается более интенсивное включение меченых белков (Р. Хиден, 1972). Ухудшение способности к обучению соответственно связывают с нарушением синтеза специфических белков нервной ткани (типа S-100). Если в наследственной обусловленности структурных признаков и способности к обучению участвуют общие гены, то генетическая изменчивость одного из признаков повлечет за собой изменения и в уровне проявления второго. Оказалось, что изменчивость синапсов на клетках гиппокампа значима для наследственно обусловленного уровня активации этих нейронов. Причем число окончаний мшистых волокон на дендритах пирамидных клеток находится в определенной связи со способностью мышей к образованию оборонительных условных рефлексов. Между числом терминалов на базальных дендритах и уровнем осуществления условных рефлексов существует высокая отрицательная корреляция. Высокий уровень условно-рефлекторной деятельности коррелирует с многочисленностью синапсов на апикальных дендритах пирамид гиппокампа. Последнее связывают с тем, что создаются лучшие условия для проявления состояния длительной активации гипппокампа, что обеспечивает его участие в процессах обучения и запоминания.

Структурные изменения распространяются и на другие отделы мозга: у крыс с высоким уровнем условно-рефлекторной деятельности обнаружена большая ширина сенсомоторной области коры, большие размеры зубчатой фасции, мозолистого тела с большим числом миелинизированных волокон. Генетически детерминированные структурные особенности захватывают и лимбическую систему мозга (Н. И. Дмитриева и др., 1983, 1985):

- у хорошо обучающихся крыс увеличивается ширина лимбической коры;

- увеличивается размер клеток ядер гипоталамуса и амигдалы;

- увеличивается число глиальных клеток свода по сравнению с животными с

низким уровнем возбудимости и скорости образования условных рефлексов.

Л.В. Крушинский (1977) считает, что избыточное количество нейронов мозга - необходимое условие для полноценного восприятия окружающей среды и формирования адекватных поведенческих реакций. Генотип и нейрохимия мозга. Наследование свойств обучаемости по материнской линии позволяет обратить внимание на значение не только ядерного аппарата нервных клеток, но и всего цитоплазматического содержимого. Реализация генетической информации, закодированной в молекуле ДНК в ядре нервной клетки, осуществляется при непосредственном участии химических факторов самой цитоплазмы клетки. Помимо широко известных первичных химических посредников-нейромедиаторов, с помощью которых информация передается к нервной клетке и активирует ее в соответствии с присущей собственной генетической программой, в настоящее время в самостоятельную категорию метаболических факторов выделены вторичные посредники (мессенджеры). В первую очередь к ним относят циклический аденазинмонофосфат (ЦАМФ), выполняющий функцию универсального клеточного регулятора. Нейромедиаторы и пептидные гормоны выступают по отношению к клетке в

качестве сигналов. Эти сигналы воздействуют на мембрану клетки и способствуют образованию из АТФ вторичных посредников ЦАМФ, который стимулирует более чем 200-кратное усиление воздействия на клетку внешнего для нее сигнала. ЦАМФ активирует соответствующие ферменты (протеинкиназы), обеспечивающие образование определенных белков. Эти рецепторные белки встраиваются в постсинаптическую мембрану клетки и способствуют высокой эффективности воздействия определенного сигнала на клетку. Ионы кальция также относят к категории вторичных посредников, от которых зависят как пре-, так и постсинаптические процессы клетки и формирование ее электрической активности. Вслед за открытием рецептора кальция - белка кальмодулина было установлено, что он регулирует синтез и распад ЦАМФ.

Особое внимание обращают на стероидные гормоны, которые реализуют свои эффекты, минуя систему вторичных посредников. В отличие от пептидных гормонов стероидные гормоны уже имеют собственные возможности проникновения в нервную клетку, где они связываются непосредственно с ее ядром. Три основных фактора регуляции: вторичные посредники, ионы кальция и стероидные гормоны взаимодополняют друг друга. В. В. Пономаренко (1970) предложила гипотезу нейроэндокринной регуляции процесса реализации генетической информации, согласно которой вторичные посредники и стероидные гормоны представляют собой интеграцию функций нервной и эндокринной систем на молекулярном уровне. Возможность регуляции активности генов в нервной системе возрастает в эволюции за счет увеличения как нейрональных, так и гормональных звеньев этой регуляции, а также онтогенетического влияния на эти звенья, включая весь приобретенный индивидуальный опыт. Гетерохрония реализации генетической программы. Признаки и свойства мозга, детерминируемые генетической программой, образуют так называемую консервативную наследственность вида. Она может отражаться в структурных или функциональных признаках, в константной последовательности этапов развития поведения. Эти признаки инвариантны для целого вида и возникли под действием стабилизирующего отбора. Динамика онтогенеза является удобной моделью для изучения закономерностей развертывания генетической программы. Например, изучение созревания восходящих возбуждений в кору мозга от ретикулярной формации, от зрительной системы и пр. позволяет представить ход развития врожденных матриц будущих поведенческих актов, формирующихся в процессе обучения (Ф. А. Ата-Мурадова, 1983).

Особенность онтогенетического метода заключается во вмешательстве в гетерохронную активацию генома. Биогенетическая последовательность стадий развития физиологических систем отражает стадийное действие генных факторов различного эволюционного возраста. Активность генов каждой стадии развития, формирующей соответствующий фенотипический признак, создает необходимый генетический фон и включает новые системы генов следующей стадии.

Например, созревающие первыми структуры восходящих корковых возбуждений прокладывают путь для других компонентов поздно созревающих структур. П. К. Анохин (1968) подчеркивал опережающее активирование специфической генетической системы, определяющей стадийность развития, и раннее включение нейрональных функций как системного процесса. Так, синхронизации активности в популяциях нейронов, объединяющихся в рано созревающие ансамбли, отражает системный характер активации генетической программы. Установлена первичность созревания неспецифических восходящих в кору возбуждений. Вначале созревает более древняя холинергическая форма проведения, которая обусловливает первичную реакцию гиперсинхронизации. Затем добавляется адренергический механизм, заменяющий гиперсинхронизацию характерной для взрослого десинхронизацией (Ф. А. Ата-Мурадова, 1983). При этом подчеркивается жесткость генетической запрограммированности данных феноменов, что свидетельствует об известной инвариантности соответствующих генных интеграций и об их значительном историческом возрасте.

Одной из иллюстраций такого положения могут служить эксперименты с пересадкой (трансплантацией) мозговой ткани у амфибий. Пересадка закладки головного мозга между зародышами разных видов бесхвостых амфибий, значительно различающихся по поведению, показывает, что поведение в основном определяется трансплантированным мозгом (Л. В. Полежаев, 1983). Например, прошедшие метаморфоз остромордые лягушки с пересаженным им мозгом жабы-чесночницы демонстрируют поведение жабы-чесночницы: ползают на брюхе, выкапывают в земле ямки и зарываются в них.



Выводы

1. Стресс модифицирует и интегрирует деятельность четырех уровней:

- генного;

- эндокринного;

- нервного;

- психического.

2. Эмоциональный стресс, т.о., является регулятором активности генов в индивидуальном развитии и в эволюции.



Литература

1. Александров А.А. Психогенетика. С.-Пб.: Питер, 2014. 192 с.

2. Атраментова Л.А., Филипцова О.В. Введение в психогенетику. М.: Флинта, 2014. 472 с.

3. Батуев А.С. Физиология ВНД и сенсорных систем. с. 159 - 166.

4. Беляев Д.К., Бородин П.М. Влияние стресса на наследственность и изменчивость и его роль в эволюции // Эволюционная генетика.- Л., 1982.- С.35-59.

5. Беляев Д.К. Генетика, общество, личность// Фролов И.Т. (отв. ред.) Человек в системе наук.- М., 1989.- С. 155-164.

6. Витвицкая Л.В. Сравнительный анализ функций генома в клетках мозга при формировании адаптивного поведения у животных разного уровня онто- и филогенеза.- Автореф. дисс. докт. биол. Н., 2011.

7. Крушинский Л.В. Формирование поведения животных в норме и патологии.- М., 1960.

Размещено на Allbest.ru

...