Участие нейроглии в механизме сознания

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Контрольная работа

Участие нейроглии в механизме сознания

1. Физиологические свойства, определяющие функцию глиальных клеток в полевом механизме сознания

сознание мозг нейроглия

Функции сохранения на полевом уровне афферентной информации, поступающей с клеточного уровня, ее обработки и анализа выполняет нейроглия.

Кора больших полушарий, кроме нервных клеток - нейронов, содержит глиальные клетки, в том числе астроциты - 60% от общего числа всех клеток, и олигодендроциты - 30%, в изобилии окружающие нейроны и непосредственно с ними контактирующие. Оставшиеся 10% приходятся на микроглию и эпендимные клетки*.

Количество глиальных клеток в коре на порядок больше количества нейронов - порядка 100-120 миллиардов. Несмотря на малые размеры, нейроглия занимает около 40% объема головного мозга.

И нервные, и глиальные клетки представляют собой обособленные единицы. Мозг рассматривается как нейроно-глиальная система, в которой нейроны и глиальные клетки взаимодействуют. В коре головного мозга олигодендроциты граничат с элементами нервных клеток - с нервными волокнами, дендритами и телами нейронов, отделяясь от них щелями, ширина которых составляет 15-20 нм. Аналогично, с аксоном граничат швановские клетки.

Нейроглии первоначально приписывались скелетная и трофическая функции. Позже, путем исследования прямого ответа коры было показано, что глия оказывает непосредственное влияние на функционирование нейрона [1].

Корнмюллер в начале 50-х годов высказал предположение, согласно которому глия является генератором основных волн ЭЭГ [2]. Известно, например, что олигоглия совместно с нейронами ответственна за происхождение медленной спонтанной активности мозга - в генерации альфа-ритма.

Имеются многочисленные данные об увеличении числа глиальных клеток, расположенных вокруг функционирующих нейронов, а также скопления большого количества глиальных клеток-сателлитов, непосредственно прилегающих к нейронам в областях повышенной синаптической деятельности. О функциональной связи глиальных клеток-сателлитов с нервными волокнами, проходящими рядом с данным нейроном, сообщается в работе [3].

Существуют косвенные свидетельства непосредственного участия нейроглии в процессах психической деятельности. В этой связи необходимо отметить возрастное увеличение глиального индекса (отношения количества нейронов к количеству сателлитов) у животных с 0,2 до 0,95 на протяжении периода жизни от первых 10 суток до 2-х лет [4], а также возрастание (относительно нормы) этого же индекса у животных, помещенных в «обогащенную среду». Так в условиях, обусловливающих усиление нервной деятельности, происходит увеличение толщины и массы коры, главным образом, за счет нарастания нейроглии [5]. В этой связи Гриир высказал предположение, что увеличение толщины коры может коррелировать с хранением информации в памяти [6].

Отметим любопытный факт: поле 39 левого полушария Эйнштейна, с которым связывают высшие мыслительные функции, содержало глионов - астроцитов и олигодендроцитов - на 78% больше, чем у обычных людей. В других обследованных областях мозг Эйнштейна не отличался по этому показателю от контроля [7].

Экспериментальные исследования конкретных механизмов участия нейроглии в процессах ВНД не проводились. Однако на основании накопленных фактов высказан ряд теоретических соображений, в основе которых лежат две взаимно противоположные точки зрения, каждая из которых совершенно оправдана и имеет глубокий смысл.

Первая из них принадлежит Экклсу, по мнению которого нейроглия влияет только на метаболические процессы, происходящие в синапсах [8]. Согласно второй, нейроглия коры головного мозга непосредственно участвует в процессах психической деятельности.

Галамбос полагал, что глие генетически свойственно программировать деятельность нейронов: нейроны выполняют «инструкции», полученные от глии [9, 10].

Пурпура [11] cчитал, что глия обеспечивает функциональную стабильность синаптической организации и участвует в формировании нервной деятельности.

По Сваллоу, глия регулирует рост и ветвление аксонов и дендритов [12].

Прибрам сообщает, что конусы роста нервных волокон направляются между делящимися олигодендроцитами. Глия, таким образом, определяет возникновение новых связей между нейронами, консолидируя следы памяти [13].

Глииз считал, что глиальные сателлиты нейронов обладают способностью «накапливать память» [14].

Ройтбак выдвинул гипотезу об образовании условных рефлексов на базе глиа-нейронных взаимодействий. В ее основе лежит миелинизация аксонов, преобразующая «предсуществующие» потенциальные связи в «актуальные» [1].

Аладжалова придавала важное значение ионным процессам, происходящим на поверхностях противостоящих глиальных и нейронных мембран [15].

Взаимодействие между нейронами и глиальными клетками с участием макромолекул межклеточного матрикса рассматривалось в работах Эйди. В процессах, ведущих к накоплению информации, мерой которого может быть изменение импеданса, триада глион-нейрон-межклеточное вещество представлялась как единое целое [16, 17].

Таким образом, представления ведущих исследователей-нейрофизиологов 20-го столетия о роли нейроглии в процессах психической деятельности чрезвычайно разнообразны, весьма неопределенны и часто противоречивы. Однако в большинстве своем они склоняются в пользу участия глиальных клеток в этих процессах. Эти представления не претерпели значительных изменений и в наши дни. Согласно Смирнову, «Процессы возбуждения в нейронах и электрические явления в глиальных клетках, по-видимому, взаимодействуют» ([18], стр. 53). И еще об участии глиальных клеток в механизме памяти: «По мере обучения животных глиальные клетки синтезируют специальные вещества, облегчающие синаптическую передачу, а также изменяющие возбудимость соответствующих нейронов. При обучении в глиальных клетках увеличивается содержание РНК. Некоторые авторы полагают, что клетки глии своеобразно программируют деятельность нейронов мозга» (там же, стр. 20).

Сам факт существования множества взглядов и научных гипотез свидетельствует о том, что функции нейроглии до настоящего времени, по-видимому, не определены полностью. И это не удивительно, поскольку до середины 90-х годов о существовании полевого уровня механизма сознания имелись лишь смутные догадки и, тем более, никто не мог предположить, что все «странности» «молчащих» клеток определяются их ведущей ролью в функционировании на этом уровне полевого механизма сознания.

Необходимо подчеркнуть, что в основе представлений о функциях корковых глиальных клеток лежат результаты экспериментов на животных, которые надо рассматривать как модельные, поскольку они были получены в условиях острого опыта при глубоком наркозе, т.е. в условиях, при которых психическая деятельность была исключена. Экспериментальные исследования возможного участия нейроглии в процессах ВНД и ее участия в процессах БКС на полевом уровне не проводились. Это обстоятельство позволяет в рамках научной дискуссии высказать наше представление о возможной ведущей роли нейроглии в процессах психической деятельности в качестве основного субстрата функционирующих на полевом уровне механизмов памяти и сознания.

До изложения основных аргументов, подтверждающих высказанную гипотезу, мы приведем некоторые весьма существенные для дальнейшего рассмотрения электрофизиологические экспериментальные данные, непосредственно относящиеся к этому рассмотрению. В частности, важная информация о возможной топологии структурной базы полевого механизма сознания вытекает из результатов электрофизиологических экспериментов, в которых исследовался компонент прямого ответа коры - медленный отрицательный потенциал (МОП), возникающий при сильном прямом воздействии на кору головного мозга.

Ряд морфологических характеристик глии и ее физиологические свойства предопределяют основную функцию глиальных клеток в составе полевого механизма сознания. Рассмотрим основные из них.

1. В ЦНС мембраны клеток разделены щелями в 15-20 нм и больше, однако между глиальными клетками очень часто образуются щели - «щелевые контакты» шириной 2 нм. Количество таких контактов в ЦНС возрастает в областях повышенного количества синаптических контактов между нейронами и их повышенной метаболической и функциональной активностью. Функциональная значимость этого явления не была выявлена. Предполагалось, что щелевые контакты имеют пониженное электрическое сопротивление, что облегчает электротоническое распространение тока ионов между глиальными клетками и, следовательно, выравнивание их концентрации в соседних клетках. Это могло бы означать синхронизацию неких процессов в глиальных клетках, обусловленную активностью нейронов. Как и другие проблемы, связанные с функцией глиальных клеток (например, с их чрезвычайной избыточностью), значение такой синхронизации было непонятно и оставалось неизвестным до возникновения концепции полевого механизма сознания и необходимости определения структур головного мозга, участвующих в его функционировании.

В ЦНС мембранный потенциал Е_м глиальных клеток достигает высоких значений (до 100-110 и более мВ) и отличается относительной стабильностью - клетка не возбуждается при электрической стимуляции токами, вызывающими деполяризацию мембран нейронов. Однако она чрезвычайно чувствительна к наружной концентрации ионов калия [К⁺]_н: мембранный потенциал Е_м глиальной клетки изменяется на значительную величину при небольшом повышении концентрации [К⁺]_н. Это обуславливает возникновение ее реакции на возбуждение близлежащей нервной клетки или нервного волокна, при котором ионы калия выходят наружу. Из-за малого объема жидкости в межклеточных щелях концентрация [К⁺]_н в них может достичь значительных величин, что влечет за собой повышение концентрации К⁺ в близлежащих глиальных клетках и приводят к снижению мембранного потенциала Е_м - деполяризации их мембран. Через щелевые контакты К⁺ могут проникнуть в соседние глиальные клетки, находящиеся на большем расстоянии от нервной клетки, и таким образом вокруг нервной клетки образуется оболочка из глиальных клеток-сателлитов с одинаково деполяризованными мембранами.

Нервный импульс длительностью в 1 мс приводит к деполяризации мембранного потенциала глиальной клетки Е_м продолжительностью в несколько секунд [19]. По расчетам, увеличение [К⁺]_н на

1 ммоль / литр в межклеточной щели шириной 20 нм вызывает деполяризацию мембраны глиальной клетки на 7,6 мВ ([1] с. 86). В экспериментах с препаратами различных биологических объектов деполяризация глиальных мембран длилась от нескольких секунд до нескольких десятков секунд. При частоте раздражения 1/с наблюдается суммация; при частоте 5/с и более эффекты от отдельных импульсов сливаются. При значении [К⁺]_н = 20 ммоль / литр деполяризация может достичь 48 мВ. Длительность деполяризации (плато) может составлять 60 и более секунд.

3. Деполяризация глиальных клеток, расположенных на расстоянии от нейрона, может возникнуть за счет распространения ионов К⁺ по щелевым контактам из ближних клеток в удаленные по концентрационному градиенту, что влечет выравнивание мембранного потенциала Е_м в группе, состоящей из нескольких рядов сателлитов. Отсюда следует, что эта область в окружении нейрона, занятая деполяризованными глиальными клетками, может быть много больше размеров нейрона. Вывод подтверждается электрофизиологическим исследованием распространения медленного отрицательного потенциала (МОП), обусловленного деполяризацией глиальных мембран.

МОП регистрируется на поверхности и в глубине коры головного мозга одновременно с деполяризацией глиальных клеток (рис. 2). Реакция коры на прямое воздействие содержит два компонента: первый - быстрый, дендритный, возникает при малых значениях величины воздействующего импульса порядка 5-10 В и длительности 50-

100 мкс; второй, следующий за ним - МОП возникает при величинах стимула от 20 В и более.

Как принято в электрофизиологии возрастание величины МОП и внеклеточной концентрации ионов калия [К⁺]_н, показано вверх от оси абсцисс (рис. 2 и далее).

О принадлежности МОП к процессам нейро-глиального взаимодействия на различных расстояниях от поверхности коры свидетельствуют результаты экспериментов.

сознание мозг нейроглия

2. Распределение медленного отрицательного потенциала в коре головного мозга

МОП возникает в радиусе до 3, 5 мм от места нанесения стимула как при воздействии на поверхность коры, так и при воздействии на слои, лежащие на глубине от поверхности.

Прямые ответы коры вызывались в супрасильвиевой извилине кошки при глубоком нембуталовом наркозе (80-100 мг/кг живого веса). Раздражение - одиночный прямоугольный импульс длительностью 0,05 мс с амплитудой 50 В. Частота повторения воздействия - не более 1 имп/мин. Раздражающий двухполюсный электрод изготовлен из серебряной проволоки диаметром 0,1 мм; межполюсное расстояние - 0,4 мм. Отведение производилось стеклянным микроэлектродом, заполненным 2,5 М раствором NaCl. Использовался усилитель постоянного тока.

На рис. 3, 4А и 6А кривые распределения потенциала нормализованы: значение А величины МОП в данной точке поделено на ее максимальное значение А₀. На рис. 4Б и 6Б приведены осциллограммы ответов коры.

В опыте (рис. 3) исследовалось распределение МОП на поверхности коры при раздражении электродом, установленным на супрасильвиевой извилине. Начальное расстоянии между раздражающим и отводящим электродами составляло 400 мкм. Величина МОП линейно снижалась по мере увеличения расстояния между ними. Полное исчезновение МОП произошло на расстоянии L=3100 мкм [21].

В серии из 17 экспериментов с послойным отведением медленного потенциала воздействие также производилось на поверхность супрасильвиевой извилины. Опыты различались только по расстоянию L между воздействующим электродом и проекцией отводящего электрода на поверхности коры, составлявшем от 0.5 до 1,6 мм.

С удалением отводящего электрода от поверхности коры амплитуда МОП немонотонно снижалась и на глубине h_инв= 900 мкм снизилась до нуля. При дальнейшем погружении отводящего электрода до глубины h_o= 3100 мкм регистрировался инвертированный (медленный положительный) потенциал. В области 600-800 мкм возникло «плато». В некоторых случаях плато могут быть плоскими (см область 100-160 мкм) или носить характер «горба» (область 260-360 мкм). В каждом эксперименте величина «горба» обычно не превышает 8-10% от максимального значения МОП - величины А_0. Ширина «плато» варьирует от 70 до 250 мкм; количество и расстояние от поверхности также изменчивы. Как правило, регистрируются одно или два «плато»; глубина их залегания - в районе первого слоя коры и перед точкой инверсии.

Нормированная кривая распределения МОП на поверхности супрасильвиевой извилины головного мозга наркотизированной кошки при ее биполярном поверхностном раздражении

Развертка - 1,5 с; калибровка - 1 мВ

Обобщенные результаты 17 экспериментов приведены на рис. 5, на котором кружками обозначена глубина инверсии; крестиками - глубина исчезновения МОП; черными точками - глубина исчезновения инвертированного медленного потенциала.

В 12 экспериментах при расстоянии между раздражающим электродом и проекцией отводящего электрода на поверхности коры L? 1,5 мм наблюдалась инверсия МОП. Из трех экспериментов, проведенных при расстоянии L=1,5 мм, инверсия МОП возникла в одном случае на глубине 1150 мкм. В двух других полное исчезновение МОП произошло на глубине 480 и 720 мкм. При межэлектродных расстояниях свыше 1,5 мм (всего 3 эксперимента) инверсия МОП не возникала [22].

Распределение медленного компонента прямого ответа в глубине коры при расстоянии, равном 1 мм, между раздражающим и отводящим электродами на поверхности

Результаты проведенной серии показали: все кривые распределения МОП в глубине коры делятся на два типа. К первому типу относятся кривые с инвертированным на некоторой глубине h_инв. медленным отрицательным потенциалом. Большинство таких кривых получено при расстоянии между электродами до 1 мм (всего 12) и одна кривая при L=1,5 мм. Точка инверсии может находиться на глубине 900 ? h_инв ?1800 мкм.

Для кривых второго типа характерно отсутствие инверсии. Такие кривые получены при межэлектродных расстояниях L в области от 1,5 до 3,5 мм. МОП распространялся на глубину от 300 (L = 28 мм) до 900 мкм (L=1, 8 мм). Во всех случаях при дальнейшем погружении микроэлектрода медленный положительный потенциал не возникал.

Амплитуда МОП может достигать 2,3 мВ. Амплитуда положительного потенциала колеблется в пределах 10-60% от максимальной амплитуды МОП, но не бывает равной последней. Среднее ее значение для 10 проходов составляет 18,8% от значения А₀. Продолжительность МОП меняется от препарата к препарату в пределах от 0,35 до 3,5 с. Средняя продолжительность - 1,2 с. Определение длительности инвертированного потенциала часто затруднено из-за его малой величины. В некоторых случаях длительность МОП на поверхности коры и длительность положительного потенциала различны. На рис 4Б, например, они разнятся примерно в два раза.

Итак, при воздействии на поверхность супрасильвиевой извилины головного мозга наркотизированной кошки МОП генерируется локально в области, расположенной под раздражающим электродом, и электротонически распространяется из места возникновения по поверхности и в глубину коры на расстояние в радиусе порядка 3-3,5 мм и 1,8 мм, соответственно.

При дальнейшей послойной регистрации возникает медленный положительный потенциал. Проекция поля этого потенциала на поверхности коры имеет меньшую, чем МОП, протяженность - порядка 1,5 мм. Эти показатели свидетельствуют о различных механизмах возникновения медленных отрицательного и положительного потенциалов, что допускает возможность взаимного перекрытия их полей. Можно предположить, что в области перекрытия в результате суперпозиции абсолютные значения их амплитудных показателей занижены, и сами поля медленного отрицательного и медленного положительного потенциалов, регистрируемые в глубинных слоях коры, простираются в перпендикулярном к поверхности коры направлении на расстояния большие, чем это следует из экспериментальных кривых послойного распределения.

По результатам экспериментов с раздражением поверхности коры, пространство, на которое распространяется МОП, можно представить как конусообразное тело вращения с основанием, лежащим на поверхности коры, и вершиной в нижних ее слоях на глубине 2-2,5 мм. МОП возникает в точке приложения электрического стимула и распространяется электротонически в этом объеме по всем направлениям.

Поле положительного потенциала имеет форму цилиндра с осью, перпендикулярной к поверхности коры, высотой до 1,5-1,8 мм и диаметром основания до 2-х мм, расположенного в нижних слоях коры.

Таким образом, при послойном отведении истинное значение величины МОП, так же как и протяженность поля МОП, могут быть определены только на расстоянии L > 2-2,5 мм, на котором поле положительного потенциала отсутствует.

Результаты не позволяют однозначно определить, генерируется ли МОП только в поверхностном слое коры или возникает в любой точке на расстоянии до 2-3 мм от поверхности. Для решения этого вопроса в серии экспериментов послойное раздражение и отведение производилось путем введения на заданную глубину супрасильвиевой извилины блока из трех покрытых эмалью металлических электродов, находившихся на расстоянии 0,6 мм друг от друга. Перед началом измерений в коре производился прокол на всю ее глубину и далее с выходом в подкорку. В результате перфорации МОП исчезал во всем объеме коры на расстоянии до 6 мм от перфорированного участка. Эксперимент начинался примерно через час после прокола, когда прямой ответ коры восстанавливался.

Итак, экспериментально показано, что МОП возникает в верхних слоях супрасильвиевой извилины головного мозга наркотизированной кошки в области, которая представляет собой конус с основанием, лежащим на поверхности коры и вершиной в глубине на расстоянии от 2-х до 3-х мм от поверхности коры. Максимальная активность процессов, связанных с генерацией МОП, локализована в области 300-400 мкм от поверхности коры, что соответствует ее II (наружному зернистому) слою.

Результаты послойного раздражения и отведения выявили ряд фактов, которые нельзя было обнаружить при поверхностном воздействии на кору. Эти факты играют важную роль при определении структур коры головного мозга, входящих в состав Процессора БКС.

Во-первых, обработка экспериментального материала показала, что максимум реакции на воздействие возникает не на самой поверхности коры, куда МОП распространяется электротонически, а на глубине порядка 400 мкм, т.е. активный процесс происходит в структурах коры головного мозга - во II слое коры головного мозга, в который поступает афферентная информация.

Во-вторых, установлено, что вопреки наличию описанных выше в п. 1 условий, необходимых для возникновения МОП (количество олигодендроцитов с глубиной не снижается, а возрастает), величина МОП непрерывно снижается по мере удаления раздражающего электрода от поверхности к нижним слоям коры.

В третьих, обнаружено, что при раздражении глубинных структур коры медленный положительный потенциал приобретает значительно большую протяженность, чем при раздражении поверхности коры.

Существенное отличие величины МОП в реакции, возникающей на глубине 1400-1600 мкм, от величины МОП, регистрируемой на расстоянии 400 мкм от поверхности коры, свидетельствует о том, что при одинаковых параметрах воздействующего стимула деполяризация мембран глиальных клеток-сателлитов мелких звездчатых клеток IV (внутреннего зернистого) слоя чрезвычайно слаба или же отсутствует вовсе. Этот результат позволяет предположить, что до настоящего времени не выявлены все специфические особенности механизма возникновения МОП. Такой вывод подкрепляется спецификой исследований этого потенциала, которые проводились, в основном, на поверхности коры и в ее приповерхностных слоях. Отсутствие активного процесса деполяризации глиальных клеток в cлое IV явилось причиной высказанного выше в п. 1.3 заключения, согласно которому афферентный вход анализатора в сенсорной коре реализуется звездчатыми нервными клетками, расположенными во внешнем зернистом слое II.

Литература

1. Ройтбак А.И. Глия и ее роль в нервной деятельности. «Наука», Ленинград, 1993.

2. Kornmuller A.E. Zum Wesen des EEG auf spezieller Untersuchungen: Congr. of neurologtical sci. (Brussels 1957) vol.III: EEG, clinical neurophysiology and epilepsy. London etc., 1959. P. 243-247.

3. Watson W.E. Physiology of neuroglia //physiol. Rev. 1974, Vol. 54, p. 245 - 271.

4. Brizee K.R., Vogt J., Kharetchko X. Postnatal changes in giia/neuron index with comparison of methods of cell enumeration in the white rat // Growth and maturation of the brain/Ed DP Purpura, J.M. Shadt, Amsterdam etc. 1964, Vol. 4, p. 136-149. (Progr. in brain res.)

5. Bennet E.L., Rosenzweig M.R., Krech D., Diamond M.C. Fur.ter evidance for a relation environmental complexity, learning abillity and number of glialcells //Physiologist. 1965, Vol. 8, p. 32

6. Greer E.R., Diamond M.C., Tang J.M.W. Increase in thickness of cerebral cortex in responce to environmetal enrichment in Brattlebaro rats deficient in vasopressin // Exp. Neurol., 1981. Vol. 72, p. 366-379.

7. Diamond M.C., Scheibel A.B., Murphy G.M., Harvey T. On the brain of the Scientist Albert Enstein //Exp. Neurol. 1985. Vol. 88. P. 198-204/.

8. Eccls J.C. The anatomy of memory. Patio Alto, California, 1965. p. 1

9. Galambos R. A glia-neural theory of brain function //Procc. Nat. Acad. Sci. USA. 1961. Vol. 47. p. 129-136.

10. Galambos R. Introductory discussion of glial function //Progr. in brain res., 1965, Vol. 15. p. 267-277.

11. Purpura D.P. Brain and behavior/Ed. M.A. Brazier. Washington D.C. 1961. p. 190.

1 Swallow R.J. A neuron-glia cell model deduced from neurological and psichological considerations //Proc. 18-th annu. conf.eng. med. a biol. Philadelphia, 1975. P. 83.

13. Прибрам К. (Pribram K.H.) Языки мозга. М., 1975. 464 с.

14. Glees P. Neueroglia: Morphology and function. Illinois, 1955.

15. Аладжалова Н.А. Роль глиа-нейрональных поверхностей раздела в механизме краткосрочной памяти // 1 - съезд Всесоюзного физиологического общества им. И.П. Павлова. М. 1964. Т.2 С. 22-24.

16. Adey, W.R., Kado R.T., Mellwain J.T., Walter D.J. The role of neuronal еlements in regional cerebral impedance changes ina lerting,

orienting and discriminative responses //Exp. Neurol. 1966. Vol. 15. P. 490-510.

17. Adey. W.R. (Айди В.Р.) Организация мозговых структур с точки зрения передачи и хранения информации //Cовременные проблемы электрофизиологии центральной нервной системы / Ред. Русинов В.С., М., 1967. с. 324-340.

18. Смирнов В.М. Яковлев В.И, Правдивцев В.А. Физиология центральной нервной системы. Академия. М., 2005, с. 54.

19. Kuffler S.W. Studies physiology of neuroglial cells //Proc. 24 Intern. Congr. Of physiol. Sci/ abdtractd. Washington, 1968. Vol. 6. P.79-80

20. Ройтбак А.И., Махек И., Павлик И., Бобров А.В., Очерашвили И.В. Изменения концентрации внеклеточного калия и медленный отрицательный потенциал в коре головного мозга. Нейрофизиология. Т 12, №5, Киев, 1980, с. 459-463.

21. Ройтбак А.И., Бобров А.В., Кашакашвили Р.П., Линенко В.И., Микеладзе Л.А. О природе медленного отрицательного потенциала прямого ответа коры. Основные проблемы электрофизиологии головного мозга. «Наука», М., 1974 с. 118-129.

22. Бобров А.В. Электрическое поле в коре больших полушарий при медленном компоненте ее прямого ответа. Физиологический журнал СССР, 1973, Т 59, с. 378-383.

23. Бобров А.В. Электрическое поле в коре больших полушарий при медленном компоненте ее прямого ответа. Физиологический журнал СССР, 1971, Т. 57. с. 656-663.

24. Бобров А.В. Медленный отрицательный потенциал в коре головного мозга при раздражении и отведении на одном уровне. Физиологический журнал СССР, 1975, Т. 61. с. 286-288.

Размещено на Allbest.ru