Аффективные расстройства в клинической картине пациентов, страдающих тиреотоксикозом

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Аффективные расстройства в клинической картине пациентов, страдающих тиреотоксикозом

Синдром тиреотоксикоза развивается вследствие повышения уровня тиреоидных гормонов в крови и включает в себя изменения в работе большинства систем организма, в том числе и состоянии психической деятельности человека. Частота его в России и Европе составляет 1,2% [2]. Заболеваемость тиреотоксикозом на 2001 г. 18,4 на 100000 человек[15].

Причиной тиреотоксикоза могут быть различные заболевания. У 80% пациентов тиреотоксикоз развивается вследствие диффузного токсического зоба[3]. Заболевание затрагивает преимущественно женщин трудоспособного и детородного возраста (30-60 лет), хотя им могут страдать люди обоих полов, от младенческого до старческого возраста [1].

Аффективные расстройства занимают важное место в клинической картине гипертиреоза. Пациенты предъявляют жалобы на нервозность (99%), утомляемость (88%), слабость (70%), эмоциональную неустойчивость (30-60%) [15]. Нарушения эмоциональной сферы существенно влияют на качество жизни лиц, страдающих хроническими соматическими заболеваниями, ограничивая их жизнедеятельность, что включает в себя не только снижение трудоспособности, но и способности к обучению, общению, контролю за своим поведением [18].

Несмотря на очевидность связи между гиперфункцией щитовидной железы и возникновением эмоциональной лабильности, в настоящее время эта связь изучена недостаточно и сведения о ней противоречивы, что во многом определяет актуальность данной проблемы.

Механизмы развития аффективных расстройств при тиреотоксикозе. Аффективные расстройства при тиреотоксикозе входят в структуру психоэндокринного синдрома, возникающего на ранних стадиях эндокринной патологии, и наблюдаются у абсолютного большинства больных гипертиреозом, являясь наиболее распространенными среди психических нарушений, возникающих при данном заболевании. Не случайно в 19-20 веках его называли тиреоневрозомили нейротиреозом[2].

Гормоны щитовидной железы стимулирующе действуют на кору головного мозга и ретикулярную формацию. При повышении их уровня в крови могут проявиться токсические эффекты воздействия на центральную нервную систему в виде аффективных нарушений, что объясняется кортико-гипоталамическимивзаимодействиями и влиянием на лимбическую систему головного мозга, ответственную за формирование эмоций.

Увеличение концентрации тиреоидных гормонов в крови вызывает повышение выработки норадреналина, являющегося медиатором ретикулярной формации, входящей в состав лимбической системы мозга. Также норадреналин относится к основным нейротрансмиттерам симпатической нервной системы, повышение тонуса которой приводит к общему возбуждению и формированию реакций по типу «бей или беги».

Изменение уровня тиреоидных гормонов (в частности, их повышение) затрагивает и другие нейромедиаторы: допамин, серотонин. Имеют место нарушение работы ГАМК-бензодиазепиновой системы, изменение секреции нейропептидов (субстанция Р, вагоинтестинальный пептид) [6], при чем данные изменения являются реципрокными, т.к. колебание концентраций вышеперечисленных веществ в крови также влияет на секрецию тиреоидных гормонов: серотонин ингибирующедействует на выработку тиреотропного гормона гипофиза, в то время, как эстрогены и норадреналин стимулируют секрецию ТТГ и тиролиберина.

Таким образом, изменения в работе щитовидной железы затрагивает всю гипоталамо-гипофизарно-тиреоидную, а также гипоталамо-гипофизарно-адреналовую системы.

В развитии заболеваний, приводящих к тиреотоксикозу, существенную роль играют иммунологические нарушения. При аутоиммунной природе тиреотоксикоза (к примеру, аутоиммунный тиреоидит) возникает дисбаланс про- и противовоспалительных цитокинов, в частности интерлейкины 1-6, интерферон-гамма. В настоящее время уделяется существенное внимание изучению взаимосвязи состояния психики и иммунологического статуса пациентов. В частности, в ответ на острое стрессовое воздействие организм здоровых испытуемых реагирует активацией иммунного ответа увеличение численности Т-лимфоцитов и естественных киллеров. При этом выявлены различия в иммунном ответе на стресс у лиц с разными типами высшей нервной деятельности: лица с сильным типом реагировали на стрессовое воздействие повышением фагоцитоза и численности Т-хелперов. У лиц со слабым типом высшей нервной деятельности отмечалось снижение уровня интерлейкина-2, сокращение численности Т-лимфоцитов, уменьшение активности фагоцитоза [9]. Таким образом, развивающаяся наука психонейроиммунология изучает механизмы взаимного влияния психики и иммунного статуса человека.

До настоящего времени четкой корреляции между эндокринными или иммунными изменениями и видом или степенью выраженности аффективных расстройств при тиретоксикозе выявить не удалось, возможно, именно за счет их многообразия.

Виды аффективных расстройств при тиреотоксикозе. Наиболее характерными для пациентов с гипертиреозом являются неспецифические симптомы неврастенического характера: повышенная эмоциональная лабильность, суетливость, «недержание аффекта», степень выраженности которого может колебаться от плаксивости и обидчивости вплоть до вспышек гнева и агрессии.

Аффективная неустойчивость при гипертиреозе характеризуется постоянным беспокойством, тревогой, внутренним напряжением. Внешне такие больные выглядят суетливыми, малопродуктивно торопливыми, раздражительными. Сами пациенты зачастую некритично относятся к своему поведению, считая, что это внешний мир стал более изменчивым, непостоянным по отношению к ним.

Тиреотоксикоз часто бывает ассоциирован с фобическими расстройствами: кардиофобия, социофобия и др. На фоне физического или эмоционального перенапряжения у пациентов с тиреотоксикозом могут развиваться приступообразные состояния по типу панических атак.

Помимо аффективной лабильности, при гипертиреозе могут развиваться депрессивные состояния различной степени выраженности, которые обычно представляют собой смешанные тревожно-депрессивные, депрессивно-ипохондрические расстройства. Возможна клиника атипично протекающей депрессии: «слезливая», «гневливая» депрессия.

Аффективные нарушения во многом обуславливают сопутствующие гипертиреозу расстройства сна: прерывистый, поверхностный укороченный сон, неприятные сновидения[4].

Динамика аффективных расстройств на фоне лечения тиреотоксикоза. Ряд наблюдений указывает, что при возвращении пациента к эутиреоидному статусу, нормализация эмоциональной сферы происходит не всегда быстро и в полной мере. Отчасти это может объясняться тем, что повышенный уровень тиреоидныхгормонов в крови нормализуется быстрее, чем в головном мозге[7].

В то же время известны случаи тиреотоксикоза, протекающие в отсутствие аффективных нарушений (т.н. апатетическая форма, более характерная для пожилых людей) [8,12].

У пациентов с тиреотоксикозом чаще, по сравнению с общей популяцией, выявляются такие личностные черты, как тревожность, гиперактивность, завышенные требования к себе, и, как следствие, высокий уровень фрустрации[5]. Существование данных характерологических особенностей изначально или появление их как следствие гипертиреоза не являются очевидными.

В ряде исследований показано, что аффективные расстройства достаточно распространены на фоне соматической патологии и, при отсутствии их адекватной коррекции, могут усугублять течение основного заболевания [10, 11,13,14].

Лечение тиреотоксикоза, наряду с этиотропным направлением, т.е. переводом пациента в эутиреоидное состояние, должно включать важный патогенетический механизм стабилизации аффективной сферы пациента. Для этого используются седативные препараты растительного и синтетического происхождения, бензодиазепиновые и небензодиазепиновые транквилизаторы, антидепрессанты седативного или сбалансированного типа, «малые» нейролептики. Помимо медикаментозного лечения, пациенты с гипертиреозом нуждаются в рекомендациях по ведению правильного образа жизни, и в частности питания, которое должно быть направлено как на коррекцию последствий воздействия избытка тиреоидных гормонов на метаболизм (достаточная энергетическая ценность пищи, присутствие большого количества белка, витамины группы В), так и на нормализацию выработки нейромедиаторов головного мозга для облегчения устранения аффективных расстройств. Важное значение в этом процессе будет иметь пища, содержащиая достаточное количество аминокислоты триптофана, являющегося предшественником серотонина - гречневая крупа, бобовые, кисломолочные продукты и др. [20]. Таким образом, важно рассматривать клиническую картину заболевания вне рамок одной специализации, что может существенно улучшить качество оказания медицинской помощи как на диагностическом, так и на лечебном этапах [19].

Современные меры по улучшению организации медицинской помощи, как показывают исследования, могут быть достаточно эффективными и способствовать сокращению сроков нетрудоспособности и уменьшению инвалидизации населения, при их своевременном применении [16, 17].

Вывод. На основании вышесказанного можно сделать вывод, что эмоциональные расстройства занимают важное место в клинике тиреотоксикоза. Их возникновение в связи с данным заболеванием, а также влияние на его течение и прогноз требуют дальнейшего изучения.

Список литературы

гипертиреоз эмоциональный аффективный

1. Фадеев В.В. Болезнь Грейвса. РМЖ, Том10 №27, 2002 г., с. 1262.

2. Смирнов В.В., Маказан Н.В. Синдром тиреотоксикоза: причины, диагностика, лечение. Журнал «Лечащий врач». Москва, РГМУ, выпуск 05/2010 г.

3. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний (руководство). М. «Медицина», 2002, 752 c.

4. Тиганов А.С., Снежневский А.В., Орловская Д.Д. Руководство по психиатрии. Практическое пособие. Москва «Медицина», 1999 г., 712 с.

5. Александер Ф. Психосоматическая медицина. Принципы и практическое применение. Пер. с англ. С. Могилевского. - М.: Изд-во ЭКСМО-Пресс. - 352 с. (Серия «Психология без границ»).

6. Антонова К.В. Тиреотоксикоз. Изменения психики. Возможности лечения. Регулярные выпуски «РМЖ» №13 от 15.06.2006, с. 951.

7. Григорьева Е.А., Павлова Е.А. Депрессия и тиреотоксикоз. Журнал «Социальная и клиническая психиатрия». Издательский дом «Медпрактика-М», Москва. Том 20, №2, с. 100-107.

8. Фадеев В.В. Клинические аспекты заболеваний щитовидной железы у лиц пожилого возраста. Thyroid International 03/2007. Издатель компания Мерк КGaA, Дармштадт, Германия, с. 3-15.

9. Арушанян Э.Б., Бейер Э.В. Взаимосвязь психоэмоционального состояния и иммунной системы. Успехи физиологических наук. Медицинская академия, Ставрополь, 2004 г. Том 35, №4, с. 49-64.

10. Самсонов А.С. Мониторинг больных с депрессивными расстройствами с учетом медико-социальных факторов риска как основа индивидуальной профилактики // Молодой ученый. - 2015. - №9. - С. 427-430. - URL https://moluch.ru/archive/89/17915/.

11. Щербак Е.А. Коморбидность аффективных расстройств и внутренних болезней по данным исследований врачей-интернистов // Молодой ученый. - 2015. - №3. - С. 300-304. - URL https://moluch.ru/archive/83/1530.

12. Bauer M.S., Whybrow P.S. Thyroid hormones and central nervous system in affective illness: interactions that may have clinical significance // J. Integ. Psychiatry.1988. Vol. 6. P. 75-100.

13. Куташов В.А., Куташова Л.А. Распространенность аффективных расстройств при различных соматических заболеваниях. Журнал «Системный анализ и управление в биомедицинских системах». Москва-Воронеж, 2006. Т. 5, №4. С. 727-729.

14. Куташов В.А., Львович Я.Е., Постникова И.В. Оптимизация диагностики и терапия аффективных расстройств при хронических заболеваниях: монография. Воронеж, 2009. - 200 с.

15. Петров В.И. Клиническая фармакология и фармакотерапия в реальной врачебной практике. Мастер-класс. ГЭОТАР - Медиа, 2011 г., 880 с.

16. Кароль Е.В., Ломоносова О.В., Хандрикова Я.Н., Кантемирова Р.К. Анализ показателей первичной инвалидности вследствие цереброваскулярных болезней в Санкт-Петербурге в 2014-2016 годах. Журнал «Кардиоваскулярная терапия и профилактика». Издательство «Силицея-Полиграф». Москва, 2017. Т. 16, №1, с. 36.

17. Кароль Е.В., Кантемирова Р.К., Иванов О.В., Хандрикова Я.Н. Анализ реабилитации инвалидов пожилого возраста вследствие цереброваскулярных болезней. Журнал «Кардиоваскулярная терапия и профилактика». Издательство «Силицея-Полиграф». Москва, 2017. Т. 16, №1, с. 37.

18. Кантемирова Р.К., Ишутина И.С., Фидарова З.Д., Кароль Е.В. Сравнительная оценка медикосоциальных последствий у больных разных возрастных групп с метаболическим синдромом. Журнал «Кардиоваскулярная терапия и профилактика». Издательство «Силицея-Полиграф». Москва, 2017. Т. 16, №1, с. 63.

19. Будневский А.В., Куташов В.А., Кравченко А.Я. Клинические проявления антифосфолипидного синдрома при поражении центральной нервной системы. Журнал «Клиническая медицина». Издательство медицина, Москва, 2016. Том 94, №5, с. 391-394.

20. Ульянова О.В. Особенности питания больных при психоневрологической патологии // Молодой ученый. - 2016. - №20. - с. 96 - 104. URL https://moluch.ru/archive/124/34413/

Размещено на Allbest.ru