Проблема дифференциации "умственной отсталости" и функциональная межполушарная асимметрия мозга при олигофрении у детей

Размещено на http://www.allbest.ru/

Проблема дифференциации «умственной отсталости» и функциональная межполушарная асимметрия мозга при олигофрении у детей

Аппазов Ф.С.

Баличиева Д.В.

Сетгаров И.А.

Харахады С.И.

Умственно отсталыми называют таких детей (Б.Г.Ананьев, Л.В.Выготский, П.Я.Гальперин, С.А.Рубинштейн и мн. др.), у которых стойко нарушена познавательная деятельность вследствие органического поражения головного мозга. Однако, часто шаблонно применяется понятие «умственная отсталость (ЗПР - задержка психического развития)», утверждающая несправедливо этот факт при множестве патологических состояний у детей нуждами в специальном развитии и обучения. При сравнении умственного возраста с хронологическим становится ясно, продвинут или задержан ребёнок в своём умственном развитии. Данную оценку следует считать весьма приблизительной, без учёта комплексного нейропсихологического анализа, поскольку умственные способности детей со сниженным интеллектом качественно отличны.

Особый круг вопросов встаёт при дифференциации «стойкой умственной отсталости (олигофрении)» от ЗПР. В категорию умственно отсталых попадают дети с врождёнными пороками (тугоухие, слабовидящие, дети с физическими дефектами и т.д.), психопатологиями (эпилепсия, шизофрения), последствиями перенесённых в дошкольном возрасте различных травм и заболеваний. Нередко сюда же причисляют детей к которым применяются термины инфантилизм и деменция. К умственно отсталым иногда сомнительно относят тех детей, которых называют педагогически запущенными. Даже умственно отсталыми могут казаться дети, семьи которых поселились среди иноязычного народа и не позаботились о том, чтобы освоить язык окружающих.

Для обозначения детей со сниженным уровнем умственного развития в западных странах широко используются (6) термины «патологический» и «субкультурный». Патологическая группа включает формы отсталости, обусловленных различными генетическими и негенетическими причинами. Синдром Дауна длительное время был самым распространенным диагнозом в данной патологической группе. В эту же группу включено большинство форм умственной отсталости, связанных с врожденными ошибками метаболизма и наследуемых по аутосомно-рецессивному типу. Сюда также относят и некоторые аутосомно-доминантные, Х-сцепленные и др. моногенные аутосомно-рецессивные состояния. Данная классификация, основанная с генетически причинно-следственным уклоном, выделяет «патологический» компонент статуса больного ребёнка. Однако это не означает, что ребёнок с поражением головного мозга, обязательно окажется стойко умственно отсталым и не сможет учиться в массовой школе.

Таким образом, кроме олигофренов, в категорию умственно отсталых могут быть отнесены дети с самыми различными нарушениями познавательной деятельности и развития, обучения. При отсутствии органического поражения головного мозга, дефект познавательной деятельности у детей считающихся «умственно отсталыми», не стоек и при специальных методах развития, и обучения удаётся ликвидировать отставание, и добиться успехов. Такие дети могут в дальнейшем нормально развиваться, их нужно и можно обучать в массовой общеобразовательной школе. Поэтому, ставить знак равенства между понятиями «умственная отсталость» и «олигофрения» неправомерно.

Дифференциальная диагностика «умственной отсталости» предполагает прежде всего обнаружение не отдельных проявлений нарушений психического развития (познавательной деятельности), а сочетание признаков морфофункциональных нарушений (моторной, сенсорной, психической и наличие поражения головного мозга, вызвавшего эти нарушения (Т.А.Власова, А.Н.Леонтьев, М.С.Певзнер, Д.Б.Эльконин). Именно опора на выявление специфических и своеобразных закономерностей и особенностей изменений для разных категорий аномальных детей позволит избежать ошибок в выделении олигофрении. Наши возможности познания отклонений психического развития ребёнка в зависимости от возрастной периодизации, условий развития (обучения), микросоциума обитания, характера (и топической диагностики) поражения центральной нервной системы практически не ограничены.

Олигофрения, что в переводе на русский язык означающая «малоумие», не является названием какой-либо определённой болезни. Олигофрения - это разнородная группа заболеваний по этиологии, но в известной мере клинически однородная с нейропсихологической точки зрения. «Коэффициент интеллектуальности» (К)), предложенный Бине и Симоном и модифицированный впоследствии, исходно предназначен для того, чтобы классифицировать детей по умственному развитию. Цифры, отражающие частоту случаев умственной отсталости, широко варьируют в зависимости от их определения. Приводимую ниже оценку олигофрении следует считать весьма приблизительной, поскольку умственные способности детей со сниженным интеллектом качественно отличны от способностей нормальных детей.

Принято различать три степени умственной отсталости: дебилъность (самая лёгкая, 10= 50 - 69), имбецильность (более глубокая, 10= 20 - 49), идиотия (наиболее тяжёлая, 10= 0 - 19). Олигофрения - это наименования всех степеней умственного дефекта. Если нижней границей нормы считать 10=69, то частоты группируются около 2 - 3% от всего контингента детей. Подавляющее большинство случаев можно отнести к лёгким, только около 0,25% детей страдает тяжёлой умственной отсталостью. Частота выявления умственной отсталости заметно возрастает в связи с поступлением в школу, где задержки умственного развития обнаруживаются с большей вероятностью из-за трудностей в обучении. Выявляемая частота в популяции вновь снижается по окончании школьного периода, т.к. многие подростки и юноши могут всё-таки достичь удовлетворительного уровня интеграции и социальной адаптации. Эти данные подчёркивают значение обучения в школе для различных определений умственной отсталости.

Патогенез олигофрении до конца не ясен. Патогенетические механизмы отдельных форм существенно отличаются. Общим для них является фактор времени или хроногенный фактор, т.е. тот период онтогенеза, в котором поражается развивающийся мозг. При поражениях в эмбриональном периоде наблюдаются грубые аномалии развития мозга, внутренних органов и общие дисморфии. При поражениях в фетальном периоде нарушается развитие наиболее поздно формирующихся структур полушарий мозга. Например, лобной и теменной коры, где появляются одно или двусторонние изменения в гемисферах. Последние, влияя на функциональную асимметрию полушарий головного мозга (далее ФАПГМ), ведут к психическому дефекту, развитию атипичных и осложнённых форм олигофрении. Асфиксия и механическая родовая травма вызывают внугримозговые очаговые кровоизлияния, которые приводят к соответствующей асимметричной клинической картине олигофрении.

Имеющиеся в литературе (1,4,8) сведения о связи ФАПГМ с уровнем интеллекта довольно противоречивы. При умственной отсталости изменяются функциональные отношения между большими полушариями головного мозга. Как известно, структурно-функциональная асимметрия полушарий, как видовой признак, связана с появлением у человека второй сигнальной системы (8), являющейся основой развития интеллекта и словесно-логического мышления.

Нарушения высшей нервной деятельности при олигофрении не только характеризуются недоразвитием второй сигнальной системы, инертностью основных нервных процессов и слабостью внутреннего торможения, но и нарушениями взаимодействия коры больших полушарий и подкорковых образований. На ЭЭГ обычно выявляется незрелость биоэлектрических потенциалов - это отсутствие или недостаточность альфа-ритма, дисритмии, низкий уровень реактивности, недостаточная дифференцация корковых ритмов по областям. А при тяжёлых степенях олигофрении полушария мозга вообще молчат.

При всём разнообразии клинических проявлений общим для различных форм олигофрении является тотальное недоразвитие психики, включая недоразвитие познавательных способностей и личности в целом. Ведущая роль в структуре психического дефекта принадлежит недостаточности высших форм познавательной деятельности. Прежде всего абстрактного мышления при относительно достаточном уровне развития эволюционно более древних компонентов личности, таких как потребности, связанные с инстинктами, низкая аффективность. Однако указанные особенности психического дефекта при олигофрении проявляются в индивидуальном развитии не сразу; они становятся более отчётливыми к концу дошкольного -началу школьного возраста ребёнка.

У детей школьного возраста на передний план более отчётливо выступают конкретно-ситуационный характер мышления, слабость или невозможность обобщения, неспособность выделения существенных признаком предметов и явлений. При глубокой умственной отсталости усвоение любых отвлечённых знаний и школьное обучение могут быть вообще невозможны.

У подростков с олигофренией наряду с недостаточностью абстрактного мышления более заметной становится незрелость личности - это повышенная внушаемость, некритичность, неспособность принять самостоятельное решение в сложных житейских ситуациях, выраженная зависимость поведения от внешней ситуации, импульсивность поступков.

Признаки недоразвития имеются и в моторной активности (запаздывание в развитии статических и кинетических функций). Речь при олигофрении отличается бедностью запаса слов, обилием штампов, часто аграмматизмами и дефектами произношения.

Имеются отдельные упоминания (1), что среди умственно отсталых детей превалируют мальчики, больше встречаемость леворуких, у них не выражена доминантность правого глаза и т.д. по сравнению с здоровыми детьми. Следует заметить, что лево- или праворукость не являются достаточным показателем локализации речевых функций в том или ином полушарии. Тем более далеко не все леворукие обнаруживают расстройства речи или интеллекта. Наряду с этим отмечено (7), что у лиц с врождённой умственной отсталостью слабо выражена или вовсе отсутствует латерализация высших корковых функций в полушариях головного мозга. Корковые ассоциативные познавательные процессы у здоровых детей лучше выражены в левом полушарии независимо от вида стимула - вербальный или невербальный. У умственно отсталых людей не отмечается подобной ФАПГМ (2). Этот факт, как мы предполагаем, является показателем патологических отклонений в деятельности левого «речевого» полушария.

У олигофрена не происходит опережение в обработке сенсорной информации в правом полушарии (3), что, возможно, является одной из причин нарушений у них процессов восприятия словесной информации. Можно считать, что это один из вероятных нервных механизмов снижения словесно-логического мышления у лиц с умственной отсталостью.

Приводятся (7) экспериментально-психологические данные о том, что у школьников с низким умственным развитием асимметрия восприятия вербальных стимулов больше выражена, чем у нормальных детей того же возраста за счёт худшего опознания раздражителей в левом поле зрения, т.е. определённого дефицита функций правого полушария.

У умственно отсталых детей в отличие от здоровых не обнаружено асимметрии в вызванной электрической активности на невербальные зрительные раздражители (5) или же отмечена большая величина позднего положительного вызванного потенциала в левом полушарии, а не в правом.

При так называемой опосредованной сенсорной стимуляции (2), когда раздражитель адресуется в одно полушарие, а потенциал отводится с противоположного, у олигофренов в отличие от здоровых не обнаруживается значимой межполушарной разницы в скрытом периоде. У олигофренов корковый ответ явно замедлен. Существенно большее скрытое время вызванного ответа у них отмечается как на вербальные, так и на невербальные стимулы (3).

Таким образом, у олигофренов внешний сигнал вызывает возбуждение меньшего по сравнению с нормой числа корковых элементов в обеих полушариях (особенно левого), принимающего участия в обработке поступающей информации, что, несомненно, сказывается на быстроте её анализа и синтеза и их количестве.

При олигофрении теряется преимущество правого полушария в скорости обработке поступающей информации (3), что по видимому, приводит к нарушению согласованной во времени совместной парной работы двух полушарий. Это преимущество теряется как правило вследствие замедления обработки информации в правом полушарии.

Динамика олигофрении носит непрогредиентный, так называемый эволютивный характер, связанный с возрастным созреванием центральной нервной системы, в том числе ФАПГМ, а также с процессами репарации и компенсации. Выражением положительной динамики олигофрении является постепенное, более медленное, чем у взрослых детей, асимметризация полушарий мозга, повышение уровня умственных способностей, усиление подвижности психических процессов, улучшение фразовой речи, пополнение запаса знаний и т.д.

Эволюционная динамика психического развития при олигофрении может нарушаться в критические переходные возрастные периоды, особенно при осложнённой олигофрении. Кроме того, предполагается дополнительная патогенетическая роль эндокринно-гуморальных сдвигов пубертального периода, особенно дисгармонично протекающего.

Определённые различия в динамике имеются у умственно отсталых детей с разным темпераментом - эретичных (с сильным и более подвижным темпераментом) и торпидных (с более слабым и инертным темпераментом). Известно, что темперамент находится в зависимости от ФАПГМ. Так, у эретичных олигофренов темп психического развития более высокий, легче закрепляются бытовые навыки.

В связи с более или менее выраженной положительной эволютивной динамикой и социальной адаптацией, по данным Д.Е.Мелехова (1970), 77% лиц с олигофренией в степени дебильности становятся систематически трудоспособности, а часть из них полностью адаптируются социально и не нуждаются в наблюдении психиатра. Благоприятная эволютивная динамика олигофрении зависит от глубины психического недоразвития, клинико-патогенетической формы олигофрении, дополнительных патогенных влияний, восстановления ФАПГМ, а также своевременности и полноты лечебных и реабилитационных мероприятий.

Таким образом, изучение ФАПГМ для дифференсации «умственной отсталости» в значительной степени оправдано. ФАПГМ, как и в целом проявление функциональной асимметрии в природе, явление сложное. Во многом проблема функциональной асимметрии полушарий головного мозга с общей эволюцией человечества и отдельного человека в «норме» и «патологии» людей остаётся загадочным.

асимметрия полушарие мозг олигофрения

Литература

Братина Н.Н., Доброхотова Т.А. Функциональные асимметрии человека -М., «Медицина», 1981.

Генкина О.А. Изменение функциональной асимметрии больших полушарий головного мозга при олигофрении. - В кн.: Проблемы биологической психиатрии /Под ред. Г.В.Морозова/. - М., 1979, с. 118- 128.

Костандов Э.А. Функциональная асимметрия полушарий мозга и неосознаваемое восприятие. - М., «Наука», 1983.

Холмская Е.Д. Методы оценки межполушарной асимметрии и межполушарного взаимодействия. -М., «Наука», 1995.

Размещено на Allbest.ru