Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНЗДРАВ РОССИИ

Федеральное государственное бюджетное

образовательное учреждение высшего образования

«Южно-Уральский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения Российской Федерации

(ФГБОУ ВО ЮУГМУ Минздрава России)

Кафедра Патологической физиологии

РЕФЕРАТ

На тему: Стресс как общий адаптационный синдром. Стадии, механизмы развития и проявления стресса: обменные, функциональные и структурные

Саласин Михаил

Челябинск 2020 год

Содержание

• Введение
• Общий адаптационный синдром. Стадии
• Механизмы развития общего адаптационного синдрома
• Проявление стресса
• Заключение
• Список литературы


Введение

Для более точного понимания стресса, его механизмов, биологического значения следует определиться с понятием. К сожалению, отразить все это в одном определении невозможно, так как оный является полиморфным, охватывает огромное количество смежных дисциплин: физиология, психология, анатомия, биология - одним словом, практически весь спектр медико-биологических наук. Для того чтобы свести к минимуму возникающие вопросы следует дать несколько понятий из разных дисциплин, выделенных из трудов разных ученых.

Стресс -- это неспецифическая реакция организма на любое требование извне.

Стресс -- это реакция организма на значимый раздражитель. А по своей природе стрессовая реакция является психофизиологической.

Стресс -- это способ достижения резистентности организма при действии на него повреждающего фактора. Стресс одновременно является и способом тренировки защитных механизмов организма.

Стресс -- это врожденный защитный механизм, который на ранних этапах эволюции дал возможность человеку выжить в первобытных условиях; стрессовая реакция позволяет подготовиться организму к возбуждению

Стресс -- это неспецифический компонент адаптации, благодаря которому мобилизуются энергетические и пластические ресурсы организма для специфической адаптационной перестройки различных систем организма.

Исходя из предложенных определений, становится ясно, что стресс неразрывно связан с адаптацией, конкретно с общим адаптационным синдромом. В дальнейшем он будет рассмотрен именно в этом аспекте.

Связью является то, что общий адаптационный синдром, в силу самого факта проявляется при любом действии раздражителя, стрессора. Стрессор есть ни что иное как субстрат стресса, то, что воздействует на организм, вводя его в состояние стресса. Это все факторы внешней или внутренней среды, которые вызывают реакцию стресс, такие факторы, которые являются опасными для здоровья и целостности организма.

Общий адаптационный синдром. Стадии

Ганс Селье - канадский патолог и эндокринолог посвятял огромную часть своей жизни изучению стресса, значения его для организма. В ходе своих экспериментов на мышках и крысах им было выявлено, что несмотря на разнообразие стрессоров (травма, инфекция, переохлаждение, интоксикация, наркоз, мышечная нагрузка, сильные эмоции и т. д.), все они приводят к однотипным изменениям в вилочковой, надпочечных железах, в лимфатических узлах, составе крови и обмене веществ. В опытах на крысах он наблюдал типичную триаду, которая включает гипертрофию коркового вещества надпочечных желез, инволюцию вилочково-лимфатического аппарата и геморрагические язвы на слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки.

Эти данные позволили сделать вывод о том, что несмотря на разнородность раздражителей, компоненты организма, используемые для адаптации к стрессовой ситуации, используются идентичные. Исходя из этого им было оформлено определение.

Общий адаптационный синдром - совокупность общих защитных реакций, возникающих в организме животных и человека при действии значительных по силе и продолжительности внешних и внутренних раздражителей; эти реакции способствуют восстановлению нарушенного равновесия и направлены на поддержание постоянства внутренний среды организма - гомеостаза.

Протекает он по запрограммированному сценарию, состоящему из 3х последовательных стадий:

1. Тревога(шок)

2. Адаптация(резистентность, компенсация)

3. Истощение(дезадаптация, декомпенсация)

Стадия тревоги возникает при первом появлении стрессора. Любой раздражитель, вызывающий стрессовую реакцию, должен вначале быть воспринят сенсорными рецепторами периферической нервной системы. Восприняв это раздражение, рецепторы посылают импульсы по сенсорным путям периферической нервной системы к мозгу. В центральной нервной системе от главных путей, восходящих к неокортексу, отходят нервные ответвления, направляющиеся в ретикулярную формацию и структуры промежуточного мозга. Воспринимаемые события получают должную оценку в структурах мозга, связанных с обеспечением мотивационной сферы человека (гипоталамусе и лимбической системе).

В конечном счете, все потоки нервной импульсации по восходящим путям поступают в кору больших полушарий, где осуществляется их содержательная, смысловая интерпретация. Результаты этой интерпретации по каналам обратной связи попадают в лимбическую систему. Если раздражитель истолковывается как угроза, провоцирующая выраженную эмоциональную оценку, возникает стрессовая реакция. Для многих людей активация эмоций (как отрицательных, так и положительных) является стимулом для стресса. общий адаптационный синдром стресс

В самом общем виде условия возникновения реакции на стресс таковы: любой раздражитель получает двойную интерпретацию - объективную (в коре больших полушарий) и субъективную (в лимбической системе). В случае, если субъективная оценка говорит об угрозе, т. е. имеет негативную аффективную окраску (страх, гнев), она приобретает роль триггера, автоматически запуская последовательность соответствующих физиологических реакций. В случае, когда нет восприятия угрозы, стрессовой реакции не возникает.

Стадия тревоги состоит из фаз «шока» и «противотока». В ответ на воздействие стрессора в течение короткого периода происходит понижение ряда физиологических, биохимических параметров (фаза «шока»), снижается уровень резистентности организма, нарушаются некоторые соматические и вегетативные функции, но одновременно начинается процесс перестройки системы регуляции и включаются защитные гормональные механизмы: мозговым слоем надпочечников выделяется адреналин; гипофизом выбрасывается адренокортикотропный гормон и тиреотропный гормон; усиливается выброс в кровь гормонов коры надпочечников - глюкокортикоидов. Организм начинает перестраиваться - происходит «противоток».

Как правило, улучшается общее самочувствие и состояние здоровья. Однако, продолжая нарастать, стресс достигает своего апогея. Эту точку можно назвать оптимальным уровнем стресса, потому что, если стресс возрастает и дальше, то он становится вредным для организма. В этот момент сопротивляемость организма снижается и, если сила действия раздражителя превышает компенсаторные возможности организма, может наступить гибель организма. Признаки первой стадии - выброс в кровь стероидных гормонов корковым слоем надпочечников, снижение в нем гормонсодержащих гранул, усиление гемоконцентрации, гипохлоремия, преобладание катаболических процессов в тканях.

Таким образом, на стадии тревоги в ответ на первое появление стрессора в течение короткого времени снижается уровень резистентности организма, но затем организм мобилизирует резервы и включает механизмы саморегуляции защитных процессов. Если защитные реакции эффективны, то тревога утихает, и организм возвращается к нормальной активности. Большинство стрессов разрешаются на этой стадии. Такие краткосрочные стрессы могут быть названы острыми реакциями стресса.

В случае продолжительного воздействия стрессора и необходимости поддержания защитных реакций организма, при условии, что сила действия чрезвычайного раздражителя не превышает компенсаторных возможностей организма, развивается II стадия - резистентности (неспецифической устойчивости, или сопротивления, или адаптации), когда сопротивляемость воздействию раздражителя повышается.

Происходит сбалансированное расходование адаптационных резервов на фоне адекватного внешним условиям напряжения функциональных систем. Симптомы I стадии исчезают. В коре надпочечников вновь появляются секреторные гранулы, гемодилюция, гиперхлоремия, преобладают анаболические процессы в тканях с тенденцией к восстановлению массы тела. Функциональные возможности организма повышаются в сравнении с исходным уровнем. Так, при стрессоре в виде физических нагрузок после перехода из стадии тревоги к неспецифической устойчивости, организм успешнее противостоит целому ряду инфекций и другим негативным воздействиям.

После длительного воздействия чрезвычайного раздражителя могут исчерпаться компенсаторные возможности, и организм переходит в третью стадию - стадия истощения. Стадия истощения отражает нарушение механизмов регуляции защитно-приспособительных механизмов борьбы организма с чрезмерно интенсивным и длительным воздействием стрессоров. Адаптационные резервы существенно уменьшаются. Вновь появляются признаки реакции тревоги, носящие уже теперь необратимый характер. Сопротивляемость организма снижается, следствием чего могут стать не только функциональные нарушения, но и морфологические изменения в организме.

Механизмы развития общего адаптационного синдрома

Решающую роль в формировании ОАС играет гипоталамус, активация которого наступает при действии любого стрессора. Гипоталамус - это орган центральной нервной системы, который, получив информацию о появлении стрессора, запускает работу всей стресс-системы, координирует эндокрин-ные, метаболические и поведенческие реакции организма на стрессоры. Ак-тивация передних и средних ядер гипоталамуса приводит к освобождению так называемых рилизинг-факторов, либеринов или как их сейчас чаще назы-вают, регулирующих гормонов, которые направляют функцию переднего ги-пофиза, его секрецию тропных гормонов. В частности при активации КРГ-нейронов паравентрикулярного ядра переднего гипоталамуса освобождается кортикотропин-рилизинг-гормон, стимулирующий синтез и секрецию адре-нокортикотропного гормона (АКТГ). Последний в свою очередь, стимулиру-ет повышенное выделение глюкокортикоидов (ГК) из пучковой зоны коры надпочечников - кортизола (гидрокортизона) и кортикостерона, наиболее ак-тивных и значимых для человека.

Активация заднего гипоталамуса приводит к повышению тонуса симпа-тико-адреналовой системы. При этом повышается тонус симпатической нервной системы, усиливается освобождение норадреналина из симпатиче-ских нервных окончаний, а из мозгового вещества надпочечников выделяет-ся в кровь адреналин, что приводит к значительному повышению уровня ка-техоламинов (КХ) в крови.

Таким образом, стрессовые стимулы вызывают, прежде всего, актива-цию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГНС), избыточ-ную про¬дукцию адаптивных гормонов, с которых и начинается организация защиты от действия стрессорного фактора. Это такие вещества, как ГК, адре-налин, норадреналин (Г.Селье, 1960, 1979)

В формировании стресса принимают участие и другие гормоны и биоло-гически активные вещества. Сам Г.Селье признавал, что ГГНС, хотя и играет ведущую роль в развитии стресса, тем не менее не является единственной системой, отвечающей за все проявления стресс-реакции. Так, установлено, что активация переднего гипоталамуса под влиянием стрессорных факторов сопровождается усилением продукции аргинин-вазопрессина. Вазопрессин рассматривается как фактор, потенцирующий эффект кортиколиберина и способствующий высвобождению АКТГ, а также повышающий активность симпатиической нервной системы, что усиливает ее действие при стрессе ( Тигранян Р.А., 1988)

Активация гипоталамуса и симпатической нервной системы способ-ствует также усиленной секреции в-эндорфинов из промежуточной доли ги-пофиза и метэнкефалинов из надпочечников. (Тигранян Р.А., Вакулина О.П.,1984; Пшенникова М.Г.,1987). Согласно современным представлениям опиоидные пептиды принимают участие в регуляции активности нейронов структур ЦНС, формирующих реакции стресса, в частности, регулируют сек-рецию гипоталамических гормонов и гормонов аденогипофиза, являются мо-дуляторами активности коры надпочечников, угнетают процессы выделения и рецепции катехоламинов.

Вопрос об активации продукции тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза и функциональной актив¬ности щитовидной железы при стрессорных воздей-ствиях остается спорным. По мнению большинства авторов, функция щито-видной железы при стрессе ингибируется, что связывают с подавлением сек-реции ТТГ под влиянием высоких концентраций АКТГ (Лейкок Дж.Ф., Вайс П.Г., 2000). Другие, наоборот, находили усиление секреции ТТГ и повыше-ние функции щитовидной железы, особенно в экспериментах с воздействием низких температур (Горизонтов П.Д., 1981). Противоречивость данных о ро-ли тиреоидной эндокринной системы в становлении стресса, по-видимому, объясняется тем обстоятельством, что неспецифические эффекты стрессора при определенных обстоятельствах могут модифицироваться его специфиче-скими свойствами.

Определенная роль в становлении стресс-реакции принадлежит глюка-гону, секреция которого повышается под влиянием катехоламинов. В то же время избыток КХ тормозит продукцию другого гормона подже¬лудочной железы - инсулина. При стрессе закономерно отмечается повышение уровня паратгормона, благодаря которому происходят мобилизация из костей каль-ция и увеличение его уровня в крови и клетках, где он является универсаль-ным стимулятором внутриклеточных процессов.

В последние годы показано, что в стресс-реакцию вовлечен ряд био¬логически активных веществ, потенцирующих или опосредующих эффекты основных реализующих звеньев стресс-системы. Это такие вещества, как ан-гиотензин II, некоторые интерлейкины, нейропептид Y, субстанция Р. Меха-низмы действия вышеперечисленных веществ в реакциях адаптации пока ма-ло изучены.

Проявление стресса

Заключение

С одной стороны стресс часто рассматривают как неотъемлемую часть адаптационного процесса, и при благоприятных условиях оно может трансформироваться в оптимальное рабочее состояние. С другой стороны - в настоящее время накоплено большое количество данных о деструктивном влиянии стресса разной природы на психическое состояние человека, состояние его здоровья, эффективность его деятельности.

Психофизиологическими элементами нейрогуморальной системы адаптации организма при стрессе являются функциональные афферентно-эфферентные связи гипоталамуса, таламуса, миндалевидного комплекса, гиппокампа и различные зоны коры больших полушарий мозга. Роль одних образований мозга (переднего гипоталамуса, ретикулярной формации, среднего мозга) в развитии стресса одинакова при воздействии различных экстремальных факторов, тогда как роль других (моторной коры, мозжечка) зависит от природы и характера воздействий.

Список литературы