Проблема наркомании в современном обществе

В мозге выделяются вещества, известные под названием эндорфины, которые активизируют опиатные рецепторы. Исследования указывает, что эндорфины вовлечены во многие функции, включая дыхание, тошноту, рвоту, изменяют болевые ощущения, и гормональную регуляцию.

Когда препараты опия назначены врачом для уменьшения болевых ощущений, они применяются в строгой дозировке, и таким образом достаточно безопасны, т.е. имеется небольшой шанс формирования зависимости.

Однако когда препараты опия употребляются без медицинского назначения, т.е. являются веществом для злоупотребления, формирование заболевания почти неизбежно.

Механизм действия

Результаты исследования на животных показывают, что, подобно кокаину и другим наркотикам, препараты опия могут также активизировать систему положительного подкрепления (или вознаграждения) мозга.

Когда человек вводит, вдыхает, или глотает героин (или морфин), вещество быстро проникает в мозг через кровоток. Когда героин проникает в мозг, он быстро преобразуется в морфин, который активизирует опиатные рецепторы, расположенные в мозге, включая систему вознаграждения.

(Обратить внимание: Из-за своей химической структуры, героин проникает в мозг быстрее, чем другие препараты опия, и вероятно, поэтому много наркоманов предпочитают героин).

Внутри системы вознаграждения, морфин активирует опиатные рецепторы в VTA, ядро аккумбенс, и кору мозга (относящуюся к передаче информации в систему вознаграждения). Исследования свидетельствуют, что стимуляция опиатных рецепторов морфином приводит к тому, что можно было бы назвать положительным подкреплением, т.е. искусственно увеличивая выделение дофамина внутри ядра аккумбенс, активизирует цепь вознаграждения.

Это приводит к очень краткому по времени, но субъективно приятному состоянию, которое затем сопровождается несколькими часами расслабленности. Чрезмерное выделение дофамина и стимуляция системы вознаграждения и приводит к химической зависимости или болезни.

Препараты опия также воздействуют непосредственно на дыхательный центр, расположенный в стволовой области мозга, где они замедляют деятельность, т.е. уменьшается скорость дыхания. Повышенная доза героина, воздействующая на дыхательный центр в стволе мозга парализует дыхание и человек умирает. Поскольку дозы наркоманами определяются интуитивно, каждая может оказаться последней.

Как было упомянуто ранее, сам мозг производит эндофины, которые играют важную роль в облегчении или модуляции боли.

Иногда, когда уровень боли очень высок, мозг не может произвести достаточного количества эндорфинов, чтобы облегчить боль.

Болевые ощущения возникают, когда специализированные болевые рецепторы и нервные волокна в какой-то части тела раздражены травмой или болезненным процессом.

Эти специализированные нервы, которые расположены повсюду тела, несут сообщение боли к спинному мозгу. Из спинного мозга, сообщение передается к другим нейронам, часть из которых несут эту информацию в головной мозг. Препараты опия помогают уменьшить боль, действуя, и в спинном и головном мозге.

На уровне спинного мозга, опиаты сталкиваются с передачей сообщений о боли между нейронами и поэтому преграждают им путь к достижению головного мозга. Блокада сообщений о боли защищает человека от слишком сильной боли. Это известно как аналгезия.

В мозге имеются несколько областей, которые участвуют в распознании и передачи сообщений о боли. Эти области мозга позволяют человеку узнать, что он испытывает боль и что это субъективно неприятно. Препараты опия также действуют в этих областях мозга, но они не блокируют сообщения боли непосредственно. Скорее, они изменяют, субъективное ощущение боли. Поэтому человек, получающий морфин для обезболивания говорит, что он чувствует боль, но беспокоит это его меньше.

Хотя эндорфины не всегда адекватно уменьшают боль, они очень важны для выживания. Если животное или человек ранены и должны выйти из повреждающей ситуации, это трудно делать при наличии сильной боли.

Эндорфины которые выделяются сразу после повреждения, обеспечивают достаточное облегчение боли, чтобы покинуть опасную, повреждающую ситуацию.

Позже, когда организм находится в безопасных условиях, происходит, уменьшение уровня эндорфина, и тогда наступают сильные болевые ощущения, что очень важно для выживания.

Если бы эндорфины продлевали тупую боль (которая необходима для избежания повреждающего фактора), было бы легко игнорировать повреждение, и затем не принимать медицинских мер. Эти объяснения легко понять на примерах бытовых травм - порезов или ожогов.

Имеются несколько типов опиатных рецепторов, включая дельту - мю, и каппа- рецепторы. Каждый из этих трех типов рецепторов вовлечен в управление различными функциями мозга. Например, препараты опия и эндорфины блокируют болевые сигналы, благодаря связи с мю - рецепторами.

Сверхновые технологии клонирования позволили ученым копировать гены, которые воспроизводят эти типы рецепторов.

Это в свою очередь позволяет, исследователям провести изучение, воздействий препаратов опия на мозг, более ясно представлять, как препараты опия взаимодействуют с каждым типом опиатных рецепторов, чтобы воспроизвести их эффекты.

Такая информация может, в конечном счете, привести к более эффективному воздействию на боль и опийную зависимость.

ИНГАЛЯНТЫ (летучие вещества)

Большинство летучих препаратов - это бытовые вещества, которые выделяют химические пары, когда распыляются. Эти вещества включают растворители для краски, клеи, бензин, и закись азота. Они также включают фторированные углеводороды, найденные в аэрозолях.

Химическая структура различных типов летучих препаратов разнообразна, поэтому трудно сделать обобщенный вывод относительно эффектов летучих препаратов. Однако известно, что эти пары могут драматически изменять биохимические процессы и являются разрушительными для мозга и центральной нервной системы.

Летучие вещества (или ингалянты) могут привести к смерти, нарушая ритм сердца, что вызывает сердечную недостаточность. Кроме того, ингалянты могут стать причиной гепатита, повреждения печени, и мышечной слабости.

Некоторые ингалянты уменьшают количество клеток, снабжающих ткани кислородом, что кончается угрожающей жизнью апластической анемией.

Ингалянты также изменяют функционирование нервной системы.

Некоторые из этих эффектов временные и исчезают после того, как использование прекращено.

Но использование летучего препарата может также привести и к серьезным неврологическим проблемам, некоторые из которых необратимы.

Например, использование некоторых летучих препаратов может вызывать стойкое изменение в нервных стволах спинного мозга и нижних конечностей, называемых полиневропатией.

Ингалянты воздействуют непосредственно на мозг, и вызвают большое разнообразие неврологических заболеваний. Например, летучие препараты могут воздействовать на области мозга, которые вовлечены в движение (например, мозжечок) или отвечают за познавательные функции (например, мозговая кора).

Механизм действия

Летучие препараты проникают в систему кровообращения и распределяются в мозге и теле. Они непосредственно воздействуют на центральную нервную систему (головной и спинной мозг) и периферическую нервную систему (нервы, расположенные в теле и внутренних органах).

Используя метод, магнитного резонанса, исследователи обнаружили, что имеются структурные изменения в мозге злоупотребляющих ингалянтами. Эти изменения включают сокращение размера в некоторых мозговых областях, включая мозговую кору, мозжечок, и стволовую область мозга.

Эти изменения объясняют некоторые неврологические и поведенческие симптомы, вследствие отравления ингалянтами (например, познавательные и двигательные нарушения).

Некоторые из этих изменений отражаются на миелине, жировой ткани, которая изолирует и защищает аксоны, и помогает в проведении нервных импульсов.

Когда летучие вещества проникают в мозг и ткани тела, их особенно притягивают жировые ткани. Поскольку миелин - жир, он быстро поглощает летучие вещества, которые повреждают или даже уничтожают миелин. И, следовательно, быстрый поток сообщений от одного нерва до другого искажается, замедляется или прекращается.

Летучие вещества могут поражать нервы, которые расположены по всему тела. Полиневропатия может быть вызвана воздействием ингалянтов на оболочку миелина, которая покрывает аксоны нервов всего тела. В некоторых случаях, помимо разрушения миелина вырождается и сам аксон.

Галлюциногены

Галлюциногены - это наркотики, которые нарушают восприятие и чувства и которые могут вызывать галлюцинации, т.е. представления. которых нет в действительности. Это вещества природного происхождения типа мескалина и псилоцибин, которые содержатся в растениях (кактус и грибы), и изготовленные искуственно типа LSD и MDMA (экстази).

LSD изготовлен из лизергиновой кислоты, которая найдена в спорынье, грибок, который растет на ржи и других колосовых культурах. MDMA - синтетическое вещество, изменяющее психические процессы с галлюциногенными свойствами.

РСР (псилоцибин) не истинный галлюциноген в фармакологическом смысле, однако, обладает теми же эффектами, что и галлюциногены и часто включается в эту группу наркотиков.

Галлюциногены имеют мощные психотропные эффекты. Они могут изменять восприятие времени, реальности, окружающей среды. Влияют на мозговые области и структуры, которые являются ответственными за координацию, мыслительные процессы, слух, и зрение. Люди, употребляющие их, могут слышать голоса, видеть образы и испытывать ощущения без соответствующих раздражителей. Исследователи не уверенны, что биохимические процессы стойко нарушаются при использовании галлюциногенов, но при их использовании развиваются хронические психические заболевания.

Исследования позволили открыть множество механизмов действия галлюциногенов на мозг. Однако, поскольку имеются различные типы галлюциногенов, а их эффекты настолько разнообразны, еще многое, остается неизвестным. В последующих разделах описаны некоторые данные относительно этой группы наркотиков.

Механизм действия.

LSD связывает и активирует специфический рецептор для нейропередачи серотонина. В норме серотонин связывает и активирует эти рецепторы, а затем поступает обратно, в нейрон, который его выделил. В противоположность этому, LSD очень сильно связывает эти рецепторы, заставляя их активироваться гораздо больше чем обычно. Поскольку серотонин играет роль во многих функциях мозга, активация этих рецепторов LSD приводит к множественным эффектам, включая эмоциональные расстройства, нарушения восприятия, а при больших дозах - к иллюзиям и зрительным галлюцинациям.

MDMA, который сходен по своей структуре с метамфетамином, заставляет серотонин выделяться в гораздо больших количествах, чем в норме. Этот свободный серотонин чрезмерно активирует серотониновые рецепторы. Ученые показали, что MDMA приводит также к избыточному выделению дофамина из дофаминосодержащих нейронов.

Особенно тревожен факт полученный в результате исследования на животных -продемонстрировано, что МДМА может повреждать и уничтожать нейроны, содержащие дофамин.

MDMA вызывает галлюцинации, депрессию, бессонницу, тревогу, и паранойю.

РСР, который не является истинным галлюциногеном вмешивается во множество нейромедиаторных систем.

Подобно многим другим наркотикам, он стимулирует выделение дофамина в синапс.

В малых дозах, PCP изменяет восприятие собственного тела (схемы тела), а в редких случаях вызывает зрительные галлюцинации. РСР вызывает эффекты, похожие на первичные проявления шизофрении, такие как искажения и нарушения мышления. РСР, используемый в течение некоторого времени приводит к потере памяти нарушению речи.

Анаболические стероиды

Анаболические стероиды - это химические вещества, сходные с мужским половым гормоном тестостероном. Эти вещества используются молодыми людьми для увеличения мышечной массы. Если с одной стороны анаболические стероиды эффективны в построении мышечной ткани, то с другой они повреждают внутренние органы, включая печень, почки и сердце. Они могут также вызывать зависимость, особенно когда используются в больших дозах, что популярно среди атлетов и спортсменов.

Анаболические стероиды существуют в таблетках и других формах. После проникновения стероидов в кровоток, они доставляются ко всем органам и тканям, включая и мышечную. После этого стероиды размещаются вокруг клеток и затем, проникая через клеточные мембраны, входят в цитоплазму клеток. Оказавшись в цитоплазме, стероиды связываются с определенными рецепторами и затем входят в ядра клеток. Стероидно- рецепторный комплекс способен изменить функционирование генетического материала и симулировать производство белков. Именно эти белки являются главным эффектом стероидов. Типы белков и их действие зависят от тех органов, в которые они включены. Стероиды способны изменить функционирование многих органов, включая печень, почки, сердце, и мозг. Они могут также иметь выраженный эффект на репродуктивные (половые) органы и гормоны.

Механизм действия

Множество эффектов стероидов связано с их воздействием на мозг. Попадая в мозг, стероиды распространяются во многие мозговые области, включая гипоталамус и лимбическую систему. Когда человек употребляет стероиды, функционирование нейронов в этих областях изменяется и его результатом является искажение сигналов, которые передаются нейронами. Так как гипоталамус играет главную роль в поддержании нормального уровня гормонов, нарушение его нормального функционирования влияет на содержание гормонов во всем организме. Это приводит к множественным нарушениям, включая уменьшение продукции тестостерона у мужчин и утрату месячного цикла у женщин.

Сходным образом стероиды нарушают работу в лимбической системе. Лимбическая система вовлечена во множество функций, включая обучение, память и регуляцию настроения. Исследования на животных показывают, что стероиды вредят обучению и запоминанию.

Они могут также вызывать чрезмерно - агрессивное поведение и колебания настроения. Люди, которые употребляют анаболические стероиды, склонны к насилию, нарушению оценок, мышления, а порой обнаруживают даже психотические симптомы. Другие эффекты применения анаболических стероидов сказываются на признаках женственности и мужественности, торможении роста и увеличении холистерола. Анаболические стероиды влияют на обволосение лица, груди а также изменение голоса (его понижение и огрубление).

Стимуляторы

Наркотики стимуляторы, такие как кокаин, крэк, амфетамины, кофеин являются веществами, которые увеличивают скорость процессов в спинном и головном мозге. В свою очередь, это увеличивает частоту сердечных сокращений, повышает кровяное давление и скорость обмена веществ. У человека стимуляторы вызывают повышенную речевую продукцию (болтливость), он выглядит более тревожным и взволнованным.

Использование кокаина и других стимуляторов заставляет сердце биться быстро и неритмично в отличие от нормы. При употреблении этих наркотиков сужают кровеносные сосуды, сокращая подачу крови и кислорода к сердцу, котороые приводят к "голоданию" сердечной мышцы.

Даже у профессиональных спортсменов, чей организм хорошо тренирован и должен быть устойчив к таким нагрузкам, кокаин может остановить сердце.

Механизм действия

Кокаин действует на цепь удовольствия, препятствуя реабсорбции нейромедиатора дофамина, изменяя его выделение из нервных клеток. В норме, нейроны, которые являются частью цепи удовольствия выделяют дофамин, который проходя через синапс, стимулируя другой нейрон этой цепи. После этого он подхватывается молекулой-транспортером и возвращается обратно в нейрон, который его выделил. Кокаин связывает дофаминовую молекулу-транспортер, что препятствует реабсорбции дофамина. Это увеличивает содержание дофамина в синапсе и является биохимической причиной положительных чувств. Избыток дофамина, накапливается в синапсе, и заставляет нейроны, которые имеют дофаминовые рецепторы, уменьшить число этих рецепторов. Такое явление получило название нижнего регулирования. Если кокаин не поступает в организм, дофаминовый уровень возвращается к своей нормальной (т.е. более низкой) концентрации. Уменьшенное число дофаминовых рецепторов, которые доступны для нейромедиатора, не может в достаточной степени активировать нервные клетки. Результатом является «жажда» кокаина, которая сообщает наркоману, что необходимый уровень дофамина можно поддерживать только с помощью кокаина. Кокаин также связывает другие транспортеры нейромедиаторов, включая серотониновые и норпинефриновые, и блокирует их обратное всасывание.

Ученым до сих пор не все известно об эффектах кокаина на нейромедиаторы.

Кокаин также оказывает специфическое влияние на префронтальную зону коры и миндалину, которые участвуют в процессах памяти и обучения. Миндалина также связана с эмоциональным компонентом памяти. Исследователи полагают, что нервная сеть, этих области мозга (префронтальная область коры и миндалина) участвует в реакции на стимулы окружающей среды и активизации воспоминаний, что вызывает биохимические изменения, которые приводят к "жажде" кокаина.

Амфетамины и метамфетамины действуют на цепь положительного подкрепления, изменяя уровни присутствия нейромедиаторов в синапсе. Однако механизм их действия отличается от кокаиновых эффектов. Химически, метамфетамин сходен с амфетамином, однако воздействие последнего на мозг более сильно. Метамфетамин химически сходен с дофамином и другим медиатором, норпинефином. Он производит эффекты, вызываемые дофамином и норпинефрином, которые будет выпущены в синапс в нескольких областях мозга, включая ядро аккумбенс, префронтальную кору, и стриатум, мозговую область, вовлеченную в движение. Метамфетамин входит в нервные окончания через нервные клеточные мембраны. В норме транспортные молекулы несут дофамин или норпинефрин от синапса обратно в нервное окончание.

Когда метамфетамин проникает в нервное окончание, он входит в пузырьки содержащие дофамин и норпинефрин и вызывает выделение этих медиаторов. Избыток дофамина и норпинефрина в норме поглощается клеточными ферментами, метамфетамин блокирует это поглощение. Избыток медиаторов подхватывается транспортными молекулами и выносится из нейрона в синапс. Высокая концентрация дофамина вызывает чувство эйфории, повышенного настроения. Избыток норпинефрина приводит увеличению тревоги и снижению явлений утомления, связываемых с метамфетамином.

Метамфетамин воздействует на мозг и другими способами. Так, например, он может вызывать мозговые отеки, кровоизлияния, паранойю и галлюцинации. Одни из эффектов метамфетаминов на мозг отличаются длительностью, другие могут оставаться навсегда (например, кровоизлияние в мозг и наступивший вслед за этим паралич).

Исследование на лабораторных животных показало, что введение высоких доз метамфетамина или длительное введение низких доз метамфетамина в течение длительного времени уничтожает в определенных зонах мозга до пятидесяти процентов нейронов генерирующих дофамин.

Текущие исследования посвящены изучению долговременных эффектов злоупотребления метамфетамина на людях. Повреждающее действие злоупотребления метамфетамином проявляется не сразу, есть данные, что прогрессивное уменьшение числа дофаминопроизводящих нейронов может вызвать симптомы болезни Паркинсона (дрожательного паралича).

Метамфетамин влияет не только на собственно мозговые структуры. Он может быть причиной высокого артериального давления, нарушения биологического ритма, загрудинной боли, одышки, тошноты, рвоты и поноса. В случаях передозировки он увеличивает температуру и приводит к смертельному исходу.

Список используемой литературы

1. Агеев М. Роман с кокаином. -- Париж: Booking intern., 1995. С. 5-- 190. 2. Адылов Д.У. Закономерности патоморфоза наркомании // Актуальные вопросы наркологии. Тезисы научных докладов. -- Омск, 1982. С. 7-11. 3. Анохина И.П. О некоторых механизмах толерантности к наркотикам // Актуальные вопросы наркомании. -- Омск, 1982. -- С. 3--6.

4. Баскакова Е.Б., Валаева О.Г. Особенности эмоциональной сферы у больных опийной и эфедроновой наркоманией // Медицинские аспекты проблемы наркологии. Тезисы докладов. -- М., 1991. С. 13-15.

5. Битенский B.C., Херсонский Б.Г. Мотивировка и условия, способствующие злоупотреблению опиатами у подростков // Психологические исследования и психотерапия в наркологии. -- Л., 1989. -- С. 83-88.

6. Благов Л.Н. Эмоциональные расстройства в клинике опийной наркомании// В сб.: Материалы межд. научн. конф. -- Гродно, 1993. С. 301-302. 7. Бориневич В.В. Наркомании. -- М., 1963. -- 275 с.

8. Булгаков М. Записки юного врача. Морфий. Собр. соч. в 4 т. Т. 1. -- М., 1992.-426 с.

9. Величко А.Г., Ланцова Н.А., Тихомиров С.М. Патология внутренних органов у больных наркоманиями и токсикоманиями // Проблемы современной наркологии. Сборник научных трудов. -- М., 1991. С. 99-- 101.

10. Врублевский А.Г., Рохлина М.Л., Власова И.Б., Петракова Л.Б., Чуркина Н.Б. Медико-социальный прогноз некоторых форм наркомании // Вопросы наркологии. 1988. № 3. С. 38--42.

11. Врублевский А.Г., Глазов А.А. Медико-социальные аспекты наркомании и токсикоманий // Военно-медицинский журнал. 1988. -- № 5. С. 66-68.

12. Врублевский А.Г., Кузнец М.Е., Мирошниченко Л.Д. Динамика и прогноз наркологической ситуации на территории Российской Федерации // Актуальные проблемы медико-социальной реабилитации больных алкоголизмом и наркоманией. Сборник научных работ. -- Москва - Орел, 1994. №4.С.65-68. 13. Врублевский А.Г., Анохина И.П., Нужный В.П. Соматические последствия потребления психоактивных веществ // Токсикологический вестник.

1995. №4. С. 2-5.

14. Вышинский К.В. Изучение распространенности употребления психоактивных веществ на примере города Москвы. Автореф. Дисс канд. мед. наук. -- М., 1999.

15. Гофман А.Г., Бориневич В.В., Рамхен И.Д. Наркомании, токсикомании и их лечение (методические рекомендации) -- Москва -- 1979 -- 48 с.

16. Дудко Т.Н., Пузиенко В.А. Особенности лечения больных опийной наркоманией молодого возраста в условиях амбулатории // Русский медицинский журнал. 1998. Январь. Т. 6. № 2. С. 115--117.

17. Егоров В.Ф., Кошкина ЕА., Корчагина ГА., Шамота A3. Наркологическая ситуация в России // Русский медицинский журнал. 1998. Январь. С. 109-114. 18. Иванец Н.Н., Анохина И.П., Стрелец Н.В. Современное состояние проблемы наркомании в России // Журн. Неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 1997. № 9. Т. 97, С. 4--10.

19. Иванец Н.Н., Винникова М.А. Героиновая наркомания. -- М.: Медпрактика, 2000. -- 121 с.

20. Исмаилов Б.И. К вопросу о клинике наркомании у мужчин и женщин //

Актуальные вопросы алкоголизма и наркомании. -- Вильнюс, 1983. С. 42-44. 21. Козлов А.А., Бузина Т.С. Психологические особенности больных наркоманиями // Журнал неврологии и психиатрии им С.С. Корсакова. 1999. № 10. С. 14-19.

22. Козлов А.А., Рохлина М.Я. “Наркоманическая” личность//Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2000. №7 С. 23--27.

23. Корчагина Г.А., Никифоров И.А. Наркомания в России // Актуальные проблемы медико-социальной реабилитации больных алкоголизмом и наркоманией. Сборник научных работ. -- Москва -- Орел, 1994. С. 78-80.

24. Кошкина Е.А., Шамота А 3. Студенчество и наркомания: пути решения проблемы // Материалы Всероссийской научно-практической конференции.

-- Екатеринбург, 2000. С. 38--45.

25. Личко А.Е. Наркотизм (употребление наркотиков) и подростковая наркомания // Психопатии и акцентуации характера у подростков.-Л., 1977. С. 61-70.

26. Личко А.Е., Битенский B.C. Подростковая наркология. -- Л.: Медицина, 1991. - 302 с.

27. Лукачер Г.Я., Врублевский А.Г., Ласкова Н.Б. Неврологические аспекты опийной наркомании // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1987. Т. 87. Вып. 11. С. 1653--1657.

28. Магалиф А.Ю., Гофман А.Г., Музыченко А.П. и др. Лекарственные средства в клинике алкоголизма и наркомании / Под ред. А.Ю. Мага-лифа - М., 1999, 106 с.

29. Оганесян Н.В. Роль возрастного фактора в динамике развития наркомании // Алкоголизм и неалкогольные токсикомании. Респ. сборник научных трудов. -- М., 1987. С. 78--81.

30. Пелипас В.Е., Мирошниченко Л.Д. Состояние проблемы наркотиков и наркомании в Российской Федерации // Вопросы наркологии. 1992. №3-4. С.

91-95.

31. Пятницкая И.Н. Наркомании // Москва, “Медицина” 1994. -541 с. 32. Пятницкая И.Н. Наркомания как социальная и общемедицинская проблема // Российский медицинский журнал. 1996. № 4. С. 5--10.

33. Рохлина М.Л., Козлов А.А., Катан И.Я. Клинико-социальные последствия наркомании // Вопросы наркологии. 1998. № 1. С. 11--20.

34. Стрельчук И.В. Клиника и лечение наркомании. -- М.: Медгиз, 1956.-346 с.

35. Ураков И.Г., Мирошниченко Л.Д. Современные тенденции в распространенности наркомании в мире. -- М.: Медицина, 1989. -- 72 с.

Размещено на Allbest.ru