Анализ воздействия интервальной гипоксической тренировки и тренировочных занятий преимущественно анаэробной направленности на организм спортсмена

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Введение

Актуальность исследования. Тренировки в среднегорье, барокамере и дыхание в замкнутом пространстве не одно десятилетие используются в практике спорта как средства повышения устойчивости организма спортсмена к работе в условиях гипоксии. В последние годы представители циклических видов спорта уделяют пристальное внимание последствиям применения гипоксической тренировки. Появление прибора «гипоксикатор» и его успешное использование в клинической медицине создало возможности изучения влияния искусственно вызываемой гипоксии на организм спортсменов. Особенно актуальным это стало в спортивном плавании, где в программы международных соревнований включены дистанции 50 метров, которые, как правило, преодолеваются на задержке дыхания. Практика показывает, что чемпионы и призеры Олимпийских Игр, Чемпионатов Мира и Европы на дистанции 100 метров преодолевают первую половину дистанции и финишные 25 метров на задержке дыхания. Поэтому при подготовке спринтеров традиционно применяемое при проплывание серии отрезков на задержке дыхания и с дозированным дыханием явно недостаточно и необходимо искать дальнейшие пути развития гипоксической тренировки. Особый интерес вызывает применение метода интервальной гипоксической тренировки, который используется в практике многих видов спорта, связанных с выносливостью.

Рабочая гипотеза, применение интервальной гипоксической тренировки в предсоревновательном периоде подготовки пловцов-спринтеров повышает анаэробную производительность и уровень спортивных достижений.

Цель настоящей работы - изучение сочетанного воздействия тренировочных нагрузок преимущественно анаэробной направленности и различных режимов прерывистой гипоксии на спортивный результат пловцов-спринтеров.

Объект исследования: сочетанное воздействие интервальной гипоксической тренировки и тренировочных занятий преимущественно анаэробной направленности на организм спортсмена.

Предмет исследования: эргогенические и физиологические эффекты сочетанного применения интервальной гипоксической тренировки и тренировочных занятий преимущественно анаэробной направленности.

Новизна. Разработана и обоснована методика применения интервальной гипоксической стимуляции в сочетании с повторными тренировочными нагрузками как эффективное средство повышения анаэробной производительности пловцов-спринтеров. В практике подготовки пловца-спринтера рекомендуется использовать интервальную гипоксическую тренировку в режиме компенсированной тканевой гипоксии (режимы 15x15 секунд и 30x30 секунд).

Эксперимент проходил на базе пгт. Карабалык Костанайской области.

Теоретическая значимость. Установлен наиболее эффективный режим прерывистой гипоксии (15x15 секунд) для воздействия на анаэробные источники энергообеспечения. Разработана методика применения интервальной гипоксической тренировки в предсоревновательном периоде подготовки пловцов-спринтеров.

Практическая значимость. Применение изученных форм ИГТ позволяет существенно повысить эффективность используемых средств и методов специальной физической подготовки пловцов. Особенно эффективным оказывается применение интервальной гипоксической тренировки как средства, используемого в качестве дополнительной тренировки. Такая форма сочетания традиционной спортивной тренировки и изученных режимов интервальной гипоксической тренировки (режимы 15x15 секунд и 30x30 секунд) может быть рекомендована при подготовке пловцов-спринтеров высокого класса в предсоревновательном периоде.

1. Гипоксия и анаэробная работоспособность пловцов

1.1 Гипоксия и ее воздействие на организм спортсмена

В окружающей нас атмосфере резерв кислорода для живых существ практически не исчерпаем. Несмотря на это, запасы кислорода в организме строго ограниченны, и по мере продвижения кислорода от легких к тканям его резервы становятся все более лимитируемыми. Доставка кислорода в легкие ограничивается, прежде всего, минутным объемом дыхания и эффективностью альвеолярной вентиляции. Диффузия кислорода из альвеол в кровь зависит от соотношения между легочной вентиляцией и легочным кровотоком, а так же от размеров диффузной поверхности и диффузионной проходимости альвеолярно-капиллярных мембран. Содержание кислорода в артериальной крови определяется размерами шунтирования крови в легких, сродством гемоглобина к кислороду и пр. Транспорт кислорода кровью лимитируется кислородной емкостью крови и минутным объемом крови. Доставка кислорода к клеткам зависит от распределения крови в тканях, напряжения кислорода в артериальной и венозной крови и размеров капиллярного ложа. Еще более ограничены резервы кислорода в мышцах, которые, даже при наличии предельного депо кислорода, связанного с миоглобином в мышечной ткани, лишь в течение очень короткого времени могут существовать без доставки новых порций кислорода. Клетки и их органоиды могут нормально функционировать лишь при условии соответствия скорости поэтапной доставки кислорода к тканям и их потребности в кислороде.

Основная функция кислорода в организме заключается в акцептировании электронов от цитохромоксидазного комплекса в системе митохондриального дыхания. Установлено, что максимальная скорость переноса кислорода по дыхательной цепи на митохондриальной мембране поддерживается неизменной до тех пор, пока напряжение кислорода во внутриклеточной среде не упадет ниже 3 - 5 мм рт.ст. Для того, чтобы обеспечить это напряжения кислорода на митохондриальной мембране, на наружной клеточной мембране должен создаваться градиент парциального давления кислорода порядка 15-20 мм рт.ст. На поддержание этого критического парциального давления кислорода в тканях и работают все физиологические системы организма, определяющие уровень его здоровья и функциональных возможностей.

Нормативные значения парциального давления кислорода на разных уровнях кислородного каскада организма составляют примерно следующие величины

альвеолы легких - 110 мм рт.ст.;

аортальный синус - 105-90 мм рт.ст.;

артериолы - 60-40 мм рт.ст.;

тканевые капилляры - 40-30 мм рт.ст.;

наружная клеточная мембрана - 20-15 мм рт.ст.;

митохондриальная мембрана - 5-3 мм рт.ст.

Говорить о недостатке кислорода или о возникновении состояния гипоксии в организме имеет смысл только в том случае, если не выполняются эти условия нормального функционирования системы тканевого дыхания. Единствекныт и безусловным критерием отсутствия или наличия недостатка кислорода в организме является возможность поддержания неизменной скорости митохондриального дыхания при фиксированном парциальном давлении кислорода на наружной клеточной мембране. Если эти условия не выполняются, то можно утверждать, что в этих случаях имеет место тканевая гипоксия разной степени выраженности.

Гипоксия, или кислородное голодание - особый вид функционального состояния организма, возникающий в результате недостаточного снабжения тканей кислородом или нарушения использования его тканями.

Скорость поступления кислорода в легкие и альвеолы, скорость массопереноса кислорода через альвеолярно-капиллярные мембраны, скорость массопереноса его артериальной и венозной кровью и скорость поглощения кислорода тканями взаимосвязаны. Количественный баланс между скоростью поэтапной доставки кислорода и его утилизацией определяет уровень парциальных давлений кислорода на разных участках его пути в организме: устанавливающегося значения напряжения кислорода в артериальной крови и в крови тканевых капилляров, а так же его концентрации в смешанной венозной крови.

В организме, таким образом, сочетаются две группы взаимозависимых параметров массопереноса кислорода: скорость его поэтапного продвижения и его парциальное давление на каждом этапе. Сочетание этих различных параметров, строго регулируемых организмом, характеризует режимы, в которых происходит процесс массопереноса кислорода, т.е. кислородные режимы организма. По аналогии можно говорить и о режимах массопереноса углекислого газа в организме.

Эффективность кислородных режимов организма повышается при физической нагрузке. Под эффективностью кислородных режимов организма понимают соотношения между скоростью поэтапной доставки кислорода и скоростью его потребления.

По степени снижения насыщения артериальной и венозной крови кислородом и уменьшению напряжения кислорода в системе крови можно оценить степень гипоксемии, а по напряжению кислорода в тканях и смешанной венозной крови - степень развивающейся тканевой гипоксии.

Механизмы возникновения гипоксии.

Недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе, в противоположность холоду или физическим нагрузкам, не является раздражителем, адресованным какому-либо определенному органу чувств: он первично действует не на экстерорецепторы, а незаметно, исподволь, вторгается в организм, постепенно приводя к развитию гипоксемии, и тем самым, нарушая гомеостаз. Только после возникновения гипоксемии недостаток кислорода начинает действовать на хеморецепторы аортально-каротидной зоны и непосредственно на центры, регулирующие дыхание и кровообращение, а так же и на другие органы, вызывая тем самым неспецифическую адаптационную реакцию функциональных систем организма, ответственных за транспорт кислорода и его распределение в тканях. Во всех прочих системах организма гипоксия вызывает не увеличение, а скорее снижение уровня функций, например функций высших отделов головного мозга и двигательного аппарата, что проявляется в известных нарушениях интеллектуальной и двигательной активности. Непосредственно действие гипоксии на клетки коры головного мозга, скелетных мышц и многих других органов в значительной мере реализуется не через интенсификацию функции, а за счет того, что снизившееся напряжение кислорода в тканях лимитирует интенсивность окисления и окислительного фосфорилирования в митохондриях. Это означает недовыработку АТФ каждой митохондрией и составляет первичный эффект острой гипоксии в клетках, становясь причиной нарушения функций организма и ограничения его поведенческой и трудовой активности.

Виды гипоксии.

Причины возникновения и особенности развития, различных гипоксических состояний обусловили необходимость их систематизации и разделения на различные типы.

Современный системный подход к анализу изменений в различных звеньях системы обеспечения организма кислородом, позволяет выделять шесть типов гипоксических состояний:

1. гипоксическую гипоксию, обусловленную недостатком кислорода во вдыхаемом воздухе, т.е. возмущением на входе системы и вследствие этого недостатком кислорода в альвеолярном воздухе и в артериальной крови;

2. респираторную гипоксию, вызванную снижением напряжения кислорода в альвеолярном воздухе из-за поражения дыхательных путей, или функциональной недостаточности легких при нормальном содержании кислорода во вдыхаемом воздухе;

3. анемическую (гемическую) гипоксию, обусловленную недостатком кислорода в артериальной крови из-за снижения кислородосвязывающих свойств гемоглобина;

4. циркуляторную гипоксию, характеризующуюся снижением скорости доставки кислорода к тканям, вызванную нарушением циркуляции крови;

5. гипоксию нагрузки, берущую свое начало от недостатка кислорода в тканях, обусловленного многократно возрастающим кислородным запросом усиленно функционирующей ткани и неспособностью локальной доставки кислорода удовлетворить этот повышенный кислородный запрос;

6. гистотоксическую гипоксию - кислородное голодание, обусловленную повреждениями механизмов утилизации кислорода при нормальном его содержании и напряжении в клетках.

Синонимы термина гипоксия (состояния, возникающего при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или же при нарушении его утилизации в процессе биологического окисления) -кислородная недостаточность или кислородное голодание. На основании экспериментальных исследований было предложено различать следующие степени гипоксии: скрытую, компенсированную, выраженную гипоксию с нарастающей декомпенсацией и терминальную.

При скрытой гипоксии - гипоксии первой степени (на высоте 1000 -1500 м), когда давление кислорода во вдыхаемом воздухе снижается не более чем на 35 мм рт. ст., действие гипоксического стимула на организм незначительно. Гипоксия проявляется в отдельных ограниченных участках мышечных волокон, мозаичность распределения в них рОг и избыточное снабжение кислородом в покое позволяют устранять локальную гипоксию за счет ресурсов кислорода в самом волокне без вовлечения системных компенсаторных механизмов. То есть в покое тканевая гипоксия даже без компенсаторных воздействий отсутствует, напряжение кислорода в артериальной крови снижается не более, чем на 15-12 мм рт.ст., скорость поступления кислорода в легкие, альвеолы, кровь и скорость транспорта кислорода артериальной кровью к тканям адекватны кислородному запросу, и ткани не испытывают кислородного голодания[7].

Вторая степень гипоксии - компенсированная гипоксия, происходит на высотах от 1500 до 3000 метров. Дефицит кислорода во вдыхаемом воздухе приводит в действие компенсаторные механизмы. Возрастает не только легочная вентиляция (МОД увеличивается на 20-80%), увеличивается также МОК и ЧСС (на 6-30%). Активизируется функция всей системы доставки кислорода и осуществляется перераспределение его резервов, улучшается кровоснабжение жизненно важных органов. Благодаря компенсаторным процессам, происходящим в организме, скорость доставки кислорода к тканям может оставаться неизменной.

Третья степень гипоксии - выраженная гипоксия с наступающей декомпенсацией, проявляется на высотах от 3500 до 7000 метров над уровнем моря (содержание кислорода в атмосферном воздухе кислорода от 11% до 6%). Несмотря на напряженную деятельность многих компенсаторных механизмов, скорость доставки кислорода и его потребление в тканях заметно понижаются. Развивается тканевая гипоксия, сопровождающаяся значительной потерей работоспособности и развитием предобморочных состояний. Из-за тканевой гипоксии мозга и гипоксии сердечной мышцы нарушается действие приспособительных механизмов, направленных на усиление доставки кислорода. Дыхание и пульс становятся все реже. Скорость кровотока уменьшается.

Четвертая степень гипоксии - некомпенсированная или терминальная гипоксия, представляет собой состояние с резко замедленным дыханием, одиночными глубокими вдохами с частотой 1 -- 3 вдоха в минуту и значительными нарушениями сердечной деятельности, приводящими к смерти.

Гипоксия, развивающаяся при нагрузке малой интенсивности, практически не отражается на общей скорости потребления Ог, локальная гипоксия не ограничивает возможности увеличения потребления Ог в целом организме, поэтому данную форму гипоксии принято называть "скрытой гипоксией нагрузки".

При мышечной деятельности умеренной интенсивности общий объем мышечной массы, где имеет место развитие гипоксического состояния, и уровень рОг в зоне наихудшего снабжения тканей кислородом зависит от того, насколько увеличивается общая объемная скорость кровотока и какое число открытых капилляров активизируется в мышцах. В том случае, если кислородный запрос увеличен в 8 раз, объемная скорость кровотока в 4 - 4,5 раза по сравнению с этими показателями в покое, то общее количество раскрытых капилляров обычно не превышает 400 на 1мм3, при этом более чем в 40% объема активной мышечной ткани интенсивность потребления Ог отстает от кислородного запроса и образуется кислородный долг. Интенсивность дыхания будет снижаться потому, что рОг на этих участках мышечного волокна будет ниже "критического". В половине объема ткани рС>2 снижается до 6 мм рт. ст., а в четверти объема оно снижается до значений менее 2 мм рт. ст. Если при той же объемной скорости кровотока увеличить число раскрытых капилляров, гипоксические участки будут занимать незначительную часть мышечного волокна (не более 0,1% всего объема) и кислородный долг будет небольшим, т. е. степень локальной гипоксии будет в заметной мере преуменьшена. Гипоксию такого характера называют компенсированной. Ее выраженность зависит от активности компенсаторных механизмов, ответственных за снабжение тканей кислородом.

Деятельность перечисленных выше механизмов направлена на компенсацию гипоксии при нагрузке. Степень выраженности гипоксии и изменение состояния работоспособности при физических нагрузках зависят от величины кислородного запроса работающих мышц и от эффективности функционирования компенсаторных механизмов, направленных на уменьшение развивающейся при работе гипоксии.

Классификация гипоксических состояний при мышечной деятельности.

Положенный в основу классификации гипоксических состояний системный подход выделяет, прежде всего, те изменения состояния функций кислородного обеспечения организма, которые возникают под воздействием внешних возмущений: снижения рОг во вдыхаемом воздухе, изменения общего барометрического давления и т.п. Гипоксические состояния, выделяемые по этому признаку, обычно разделяются на следующие типы: гипоксический, гипербарический и гипероксический. Гипоксические состояния, возникающие при значительном возрастании потребления СО2, т.е. при увеличении нагрузки на систему, выделяются в отдельный тип, обозначаемый обычно как "гипоксия нагрузки".

Внутренние возмущения, проявляющиеся вследствие патологических изменений в состоянии респираторного аппарата, сердечно-сосудистой системы и системы крови, также могут приводить к развитию гипоксических состояний, и эти формы гипоксии, обычно обозначаются как респираторная, циркуляторная и гемическая гипоксия.

Обычно различают восемь основных типов гипоксии: гипоксическую, циркуляторную, гипероксическую, гипербарическую, респираторную циркуляторную, гемическую, гипоксию нагрузки и первичную тканевую (цитотоксическую) гипоксию. Каждый из этих типов гипоксии может иметь несколько различных степеней, различающихся по тяжести нарушения обмена веществ.

На основании происхождения, проявления и особенностей компенсации, гипоксия нагрузки была выделена в особый тип гипоксических состояний. Было предложено различать четыре ее степени: скрытую (латентную), субкомпенсированную, компенсированную и декомпенсированную гипоксию нагрузки.

Гипоксия нагрузки первой степени - скрытая (латентная) гипоксия - проявляется в отдельных ограниченных участках мышечных волокон, а неравномерность распределения в них рС>2 и избыточное снабжение кислородом в покое позволяют устранять локальную гипоксию за счет ресурсов кислорода в самом волокне без вовлечения системных компенсаторных механизмов.

Вторая степень гипоксии нагрузки - компенсированная гипоксия -наиболее распространенная в обычной деятельности человека, развивается при мышечной деятельности умеренной интенсивности и в компенсацию возникающей локальной гипоксии вовлекается вся система дыхания. Вентиляция легких, кровоток и скорость доставки кислорода к возрастают. При увеличивающейся потребности в кислороде работающих мышц образуется дефицит Ог, и в крови появляется некоторое количество кислых продуктов, а в дальнейшем происходит их быстрая нейтрализация: существенных сдвигов рН не происходит. При увеличении интенсивности нагрузки образование и скорость выведения СОг может увеличиваться до 3 л]мин, дыхательный коэффициент повышаться до единицы, скорость массопереноса СОг смешанной венозной кровью может достигать 14-15 л]мин, а артериальной кровью до 11 - 12 л/мин. При этом может накапливаться небольшой кислородный долг (3 - 5%), проявляться тенденция к сдвигу рН в кислую сторону. Вторая степень ГН характеризуется наиболее высокой экономичностью внешнего дыхания: вентиляционный эквивалент минимален, коэффициент использования кислорода и кислородный эффект дыхательного цикла максимальны.

И ретья степень гипоксии нагрузки -- быралсенная гипоксия с наступающей декомпенсацией - развивается при нагрузках с потреблением 02 75 - 85% от уровня МПК. Скорость доставки (Ѕ не соответствует потребности в нем тканей, образуется кислородный долг и наблюдается избыток выделяемого СОг. Отмечается не только резкая венозная, но и артериальная гипоксемия. При высокой вентиляции (до 90 - ПО л\мин) и объемном кровотоке (у квалифицированных спортсменов до 25 - 28 л\мин), возросшем уровне доставки и потребления кислорода дальнейшее значительное повышение утилизации кислорода из артериальной крови оказывается уже невозможным. Особенностью третьей степени ГН является некоторое снижение экономичности внешнего дыхания при сохранении высокой эффективности гемодинамики. Возможность выполнения работы при третьей степени гипоксии нагрузки ограничивается несколькими десятками минут. Выраженная гипоксия с наступающей декомпенсацией может послужить пусковым механизмом для развития утомления при мышечной деятельности. Усиление же вегетативных функций (дыхания и кровообращения), направленное на поддержание кислородных параметров на гомеостатическом уровне, может являться одним из компенсаторных механизмов преодоления утомления при мышечной деятельности.

Четвертая степень гипоксии нагрузки - некомпенсированная гипоксия - при которой наблюдается наиболее выраженное несоответствие скорости доставки Ог кислородному запросу организма. Несмотря на то, что увеличивается кислородный долг, потребление Ог при данной степени гипоксии максимально и оно, как правило, не изменяется при повышении тяжести работы. Напряжение Ог в смешанной венозной крови может падать ниже 12 мм рт. ст., насыщение кислородом снижается до 17 - 15% и содержание Ог составляет 1-3 об.%. Насыщение артериальной крови кислородом падает до 85 - 83%, а напряжение Ог снижается на 8 - 10 мм массопереноса Ог и СОг наиболее высокая, однако, так как вентиляция увеличивается в значительно большей степени, чем потребление Ог, дальнейшее ее усиление не является эффективным, так как значительная доля от кислородного прихода тратится на работу самих дыхательных мышц. Работа сердца так же становится менее эффективной: ударный объем крови снижается, а поддержание высокой скорости кровотока обеспечивается в большей степени за счет увеличения ЧСС. Развитие выраженной тканевой гипоксии приводит к нарушению функции компенсаторных механизмов, наступает отказ от дальнейшего выполнения работы. Продолжительность нагрузки при данной форме гипоксического состояния исчисляется десятком секунд, и только отдельные тренированные люди могут выполнять ее в течение нескольких минут. Рассмотренные степени гипоксии нагрузки могут проявляться при мышечной работе как повышающейся, так и постоянной интенсивности. Гипоксия нагрузки может сочетаться с другими типами гипоксии, например с гипоксической гипоксией, а в больном организме она может развиваться при нагрузке на фоне респираторной, циркуляторной или анемической гипоксии.

Высокий уровень физической работоспособности - одна из главных предпосылок достижения больших успехов в спорте. Среди факторов, обусловливающих спортивную работоспособность, энергетические возможности человеческого организма являются "ведущим звеном в общей цепи событий".

В преобладающем большинстве видов спорта достижение высоких затрат энергии. С физиологической точки зрения, способность человека производить тяжелую мышечную работу зависит, прежде всего, от возможностей усиления энергетического обмена в тканях и уровня активности тех функциональных систем, которые обеспечивают этот обмен. Первые попытки провести анализ, а затем оценить энергетические процессы, происходящие в работающих мышцах в анаэробных условиях были сделаны в начале XX века. Тогда же появились большие расхождения взглядов и мнений среди исследователей этой проблемы.

В своей работе датированной 1934 годом, D. Dili констатировал, что выполняемая в течение нескольких минут мышечная нагрузка только в небольшой степени определяется используемым аэробным энергетическим источником, а величина выполненной работы в большой степени обуславливается темпом использования этого источника энергии. Впервые понятие - анаэробная работоспособность употребил в своих работах Margaria с соавт. В более поздних работах этого направления делались многократные попытки найти окончательное определение анаэробной работоспособности. Ключевыми понятиями, объясняющими и наиболее полно описывающими процессы анаэробного характера, являются понятия нагрузки и энергии.

Как только скорость креатинфосфокиназной реакции становится неадекватной регенерации АТФ и в мышцах накапливается АДФ, основную роль в процессе ресинтеза АТФ начинает играть анаэробный гликолиз. Суть гликолиза состоит в ферментативном расщеплении внутримышечных запасов гликогена и глюкозы, поступающей в клетки из крови. Прежде, чем глюкоза или гликоген используются для образования энергии, они должны ірансформироваться в иіюкозо-6-фосфаі. Для превращения одной молекулы глюкозы в глюкозо-6-фосфат необходимо затратить одну молекулу АТФ. При расщеплении гликогена глюкозо-6-фосфат образуется без затрат энергии. Глюкозо-6-фосфат подвергается дальнейшем превращениям, в результате которых образованные в ходе гликолиза промежуточные макроэргические соединения - дифосфоглицериновая и фосфопировиноградная кислоты, передают богатую энергией фосфатную группу на АДФ, что ведет к резинтезу АТФ. Судьбу пировиноградной кислоты определяет использование кислорода. В анаэробных условиях она превращается в молочную кислоту.

Общий итог гликолиза можно представить в виде следующих уравнений:

СбНпОб + 2АДФ + 2Н3Р04 ->2С3НбОз + 2АТФ + 2Н20

глюкоза:

[СбН10О5]п + ЗАДФ + ЗН3Р04-> 2СзНбОз + [С6Н,о05]п-1 + ЗАТФ + 2Н20

гликоген

В результате гликолиза образуется 3 моля АТФ на каждый моль глюкозного остатка из расщепленного гликогена. Если вместо гликогена используется глюкоза, тогда образуется всего 2 моля АТФ.

Анаэробный распад гликогена или глюкозы контролируется несколькими ферментами. Хотя эти ферменты часто называют "рассеянными ферментами" они не распределены по саркоплазме неорганизованным образом, как правило, эти ферменты тесно связаны с клеточными структурами. Регулирующими ферментами гликолиза являются фосфорилаза и фосфофруктокиназа. При мышечном сокращении оба фермента активируются одновременно и пропорциональным образом. Обычно считается что скорость распада гликогена лимитируется фосфорилазной реакцией. Акшвность мышечной фосфорилазы увеличивается в присутствии АМФ, ионов Са, Na и ацетихолина. Количество этих активаторов возрастает с началом мышечной работы. Снижение скорости фосфоролиза наблюдается при уменьшении концентрации гликогена и фосфорной кислоты, а так же при повышении концентрации глюкозо-6-фосфата. Механизмы, снижающие скорость фосфоролиза, препятствуют непроизводительным затратам углеводных запасов при усилении мышечной активности.

Максимальная мощность гликолиза составляет около 2,5 кДж]кгхмин. Наибольшей скорости гликолиз достигает на 20-30-й секунде от начала работы, а в конце 1-й минуты физической нагрузки он становится основным источником ресинтеза АТФ. Размеры метаболической емкости гликолиза, определяемые внутримышечными запасами углеводов и наличием буферных систем, стабилизирующих значение внутри клеточного рН, более чем в 10 раз превышают емкость креатинофосфокиназной реакции, и они составляет около 1050 кДж на килограмм мышечной ткани. Метаболическая эффективность гликолиза оценивается значениями к.п.д. порядка 0,35-0,52.

Факторы, определяющие анаэробную работоспособность спортсменов.

Адаптацию спортсмена к напряженной деятельности можно определить как по критериям рабочей производительности, так и по функциональным сдвигам при работе. Критерии рабочей производительности определяют способность спортсмена выполнять специальную работу при заданной мощности или продолжительности упражнения. Показатели функциональных сдвигов при работе определяют величину и характер происходящих изменений в метаболизме, внешнего дыхания, транспорта респираторных газов, циркуляции крови, имеющих наиболее важное значение в обеспечении работоспособности. Согласно мнению Н.И. Волкова физическая работоспособность человека определяется большим числом факторов, которые объединяются в две группы:

факторы потенций (внутренних возможностей) к которым относятся скоростно-силовые качества и биоэнергетические возможности человека;

факторы производительности, к числу которых относятся техника выполнения спортивных упражнений, тактика ведения соревновательной

Факторы, объединенные в группу производительности, определяют степень реализации потенций в конкретных условиях данного вида спорта. Так, рациональная техника выполнения упражнений позволяет в большой степени и более эффективно реализовать скоростно-силовые и энергетические возможности в каждом акте движения. Совершенная тактика ведения соревновательной деятельности позволяет лучше реализовать скоростно-силовые и биоэнергетические потенции в ходе спортивного соревнования или в его отдельных эпизодах. Вклад выше указанных факторов в общий спортивный результат существенно варьирует в зависимости от типа упражнения, уровня физического развития, внешних условий и т.п.

Биоэнергетические возможности организма являются наиболее существенным фактором, лимитирующим физическую работоспособность. Как уже отмечалось ранее, в зависимости от характера происходящих энергетических превращений принято выделять два обобщенных физиологических свойства, отражающих возможности энергетического обеспечения мышечной деятельности в анаэробных условиях:

алактатную анаэробную способность, связанную с процессом преобразования энергии в АТФ-азной и КрФ-киназной реакциях;

гликолитическую анаэробную способность, отражающую возможности усиления при работе анаэробного гликолитического процесса, в ходе которого происходит накопление молочной кислоты в организме.

Все перечисленные выше компоненты анаэробной работоспособности, можно охарактеризовать с помощью биохимических критериев трех типов: мощности, емкости и эффективности.

После окончания выполнения скоростного упражнения, концентрация АТФ в мышце очень быстро восстанавливается до уровня близкого к исходному. Степень снижения концентрации АТФ в период восстановления обычно не превышает 20%.

Механизм восстановления АТФ можно представить в виде следующего уравнения:

(АТФ)Я = аКрФ + bLa + V02

где: аКрФ - скорость реакции распада КрФ; bLa - скорость образования лактата; Vd - уровень потребления (ј).

При кратковременных нагрузках, уравнение приобретает следующий вид:

(ATO)]t = аКрФ.

Концентрация АТФ в мышцах составляет около 5 мМол]кг, а КрФ 15-16 мМол]кг. При скорости гидролиза АТФ актомиозином, равной приблизительно 3 ммол КрФ в секунду на килограмм мышечной массы, максимальная продолжительность энергопродукции в алактатном режиме ограничена до 6 - 7 секунд, если допустить полное исчерпание АТФ, которое никогда не наступает.. Скорость, с которой анаэробные пути обеспечивают ресинтез АТФ, является предельной для развития и поддержания мышечной работы высокой мощности. Скорость, анаэробного ресинтеза АТФ значительно выше по сравнению с аэробным, но очень ограничена во времени. Человек способен достигнуть в 10 - 12 раз большей мощности работы по сравнению с уровнем, соответствующим значению МПК, но такая возможность сохраняется лишь в течение короткого промежутка времени. Ресинтез АТФ за счет креатинофосфокиназной реакции протекает с максимальной скоростью, исполняет роль "энергетического буфера", обеспечивая постоянство содержания АТФ в мышцах. Наивысшей скорости гликолиз достигает на 20-30 с после начала работы, а в конце 1-й минуты работы он становится основным источником энергии для ресинтеза АТФ. Включение гликолитической реакции, хотя и содействует в определенном периоде спринтерской работы быстрому ресинтезу фосфагенов, но оно усиливает ацидотические сдвиги в мышцах и крови. Снижение активности ключевых ферментов гликолиза под влиянием образующейся молочной кислоты и снижения внутриклеточного рН ведет к замедлению скорости гликолиза. Запасы углеводов и размеры буферных систем, определяющие метаболическую емкость гликолиза, обеспечивают выполнение упражнения с заданной мощностью в интервале от 30 до 150 секунд. Таким образом, емкость. Ресинтез АТФ и КрФ (за счет их нефосфорилированных предшественников) поддерживает после работы повышенный уровень кислородного потребления в тканях. Для этих процессов требуется дополнительное количество кислорода. Это дополнительное количество кислорода называется алактатным кислородным долгом.

В образовании алактатного кислородного долга кроме процессов ресинтеза КрФ и АТФ существенную роль играют также окислительные превращения накопившихся во время работы анаэробных метаболитов, а также восстановление запасов кислорода в миоглобиновом и гемоглобиновом депо. Образование алактатного кислородного долга завершается в первые 2-3 мин работы. Величина этого компонента кислородного долга растет линейно с ростом интенсивности работы. Работа с большой мощностью изменяет линейное возрастание алактатной кислородной задолженности в асимптотическое, достигая предела, определяемого размерами фонда фосфатных акцепторов в работающих мышцах.

1.2 Интервальная гипоксическая тренировка спортсменов

Кратковременное воздействие умеренных степеней гипоксии стимулирует аэробный обмен в большинстве органов и тканей, повышает общую неспецифическую резистентность организма, способствует развитию адаптации к различного рода неблагоприятным воздействиям. Периодически возникающая гипоксия той или иной степени обычна для большинства форм трудовой, воинской и спортивной деятельности. С учетом этого обстоятельства пребывание в условиях гипоксии или повторное использование ее кратковременных воздействий могут быть использованы в целях увеличения адаптационного резерва организма, лечения и профилактики различного рода заболеваний, а также специальной подготовки к условиям профессиональной деятельности.

С тем, чтобы обеспечить успешную деятельность в указанных условиях и поддержать высокую работоспособность, необходима специальная і ипоксическая подготовка. Основным средством такой гипоксической подготовки являются эпизодически повторяющиеся сеансы искусственно вызываемой гипоксии (подъемы в барокамерах, дыхание в замкнутое пространство или просто задержки дыхания, вдыхания смесей с низким содержанием (ј и т.п.), варьирующие по продолжительности и величине снижения р02.

Достигаемый эффект гипоксического воздействия определяется суммарной продолжительностью сеанса гипоксии и величиной снижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. При резком падении рОг, сопровождающемся острым развитием тяжелых гипоксических состояний, поддержание заданного уровня функционирования организма возможно только в течение нескольких десятков секунд или минут. При менее резком падении рОг развитие гипоксии и нормальная функциональная активность распространяются на период времени, исчисляемый многими минутами или даже часами.

При установлении оптимальных режимов гипоксической тренировки следует придерживаться одного общего принципа: сила и продолжительность гипоксического воздействия должны ограничиваться той физиологической нормой, при которой еще возможна эффективная компенсация происходящих функциональных сдвигов и быстрое восстановление после прерывания сеанса гипоксии.

Развитие адаптации к условиям гипоксии и повышение общей неспецифической резистентности организма существенно ускоряются в том случае, если общая доза гипоксического воздействия разделяется на несколько отдельных периодов гипоксической экспозиции, совершаемых повторно, через определенные периоды нормобарической респирации. Такая форма организации гипоксической подготовки обозначается как импульсная, прерывистая или интервальная гипоксическая тренировка (ИГТ).

При обсуждении проблемы ИГТ в качестве исходных посылок следует принять следующие определения:

- однократное непрерывное и прерывистое гипоксическое воздействие следует обозначать терминами "непрерывная" и "прерывистая гипоксия" соответственно;

- термином "интервальная гипоксическая тренировка" (ИГТ) обозначается многократное повторение сеансов прерывистой гипоксии с заданным соотношением длительности периодов гипоксического и нормоксического воздействия с целью возбуждения адаптационных изменении в определенных органах и тканях.

При установлении основных параметров ИГТ следует принять во внимание, что развитие ответной реакции организма на острое воздействие гипоксии требует определенного времени: необходимая продолжительность для отдельного гипоксического воздействия находится в пределах от 0,5 до 10 минут. Общая продолжительность ежедневного сеанса гипоксии должна быть достаточной для развития адаптационной реакции на такое воздействие. Эта суммарная доза гипоксии будет зависеть от ее степени и состояния общей неспецифической реакции организма. Как правило, общая продолжительность гипоксических сеансов в течение одного дня не должна превышать 1,5-2 часа.

Выбор эффективного режима ИГТ осуществляется в зависимости от избранной цели подготовки, конкретного состава спортсменов и их функционального статуса, а также специфических условий спортивной деятельности, в которых применяется данный метод[3]. Для такого выбора на сегодняшний день могут быть предложены следующие хорошо изученные режимы ИГТ:

Втягивающий тренировочный режим. Продолжительность отдельного периода гипоксической экспозиции - 1 минута, пауза нормобарической респирации - 1 минута. Количество повторных экспозиций в одной серии от _> до и раз. лчолйчество серии б одном сеансе ИГТ - 3-4 повторения. Пауза нормобарической респирации между сериями - 5 минут. Содержание О2 во вдыхаемом воздухе 12 объемных %.

Этот режим применяется на начальном этапе тренировки, при возобновлении занятий после вынужденного перерыва, а также при всяком резком изменении условий и образа жизни спортсмена.

Базовый тренировочный режим. Продолжительность отдельного периода гипоксической экспозиции - 3-5 минут, пауза нормо барической респирации - 5 минут. Содержание О2 во вдыхаемом воздухе 14-15 объемных %. В течение одного тренировочного дня возможно применения одного или двух сеансов ИГТ в данном режиме.

Применяется на протяжении 3-4 недель, 4-5 раз в неделю при регулярном медицинском контроле.

Активизирующий тренировочный режим. Продолжительность отдельного периода гипоксической экспозиции - 30 секунд, пауза нормобарической респирации - 30 секунд. Количество повторных экспозиций в одном сеансе ИГТ - 12-16 повторений. Паузы нормобарической респирации между сериями - 1,5-2 минуты. Содержание О2 во вдыхаемом воздухе 10 объемных %.

Обязательные условия применения режима: отсутствие каких-либо серьезных заболеваний, хорошая переносимость гипоксических условий.

Профилактический режим. Продолжительность отдельного периода гипоксической экспозиции - 45 секунд, паузы нормобарической респирации - 45 секунд. Количество повторных экспозиций 10-12 раз. Количество серий в одном сеансе ИГТ - 3-4 повторения. Паузы нормобарической респирации между сериями - 1,5-2 минуты. Содержание Ог во вдыхаемом воздухе 12-14 объемных %. Режим используется в периоды, когда не применяются какие-либо методы физиотерапии.

Метод ИГТ - физиологически эффективен, удобен и прост в применений, практически не вызывает осложнений, о этой форме гипоксической подготовки существует возможность широкого варьирования соотношения силы и продолжительности отдельного гипоксического стимула с продолжительностью пауз нормобарической респирации и общим временем экспозиции гипоксии. Основным фактором воздействия на организм прерывистой гипоксии является включение в действие и усовершенствование всех транспортных систем доставки кислорода (увеличение легочной вентиляции, повышение минутного объема кровообращения, усиление регионарного кровотока, увеличение капилляризации тканей организма). Одновременно происходит усиление активности процессов окислительного фосфорилирования и в частности усиление степени сопряжения окисления и фосфорилирования. Весь комплекс этих процессов будет усиливаться, если воздействие на эти системы будет повторяться многократно в течение одного гипоксического сеанса, при дыхании газовой смесью, содержащей от 10 до 15% кислорода, соответствующей высоте 5,8 км над уровнем моря с парциальным давлением кислорода 76 мм рт. ст.

В исследованиях, проведенных к настоящему времени было установлено, что многократные гипоксические воздействия продолжительностью от 5-ти до 30-ти минут на протяжении 10-12 дней резко повышают адаптационный потенциал, а так же улучшают физические возможности спортсмена.

Успешное применение метода ИГТ на практике связано, прежде всего, с его аппаратурным обеспечением и используемым способом создания гипоксических условий. Среди наиболее совершенных аппаратов - гипоксикаторов следует отметить аппараты, где используется принцип разделения газовых смесей с помощью высокопроизводительных мембранных модулей, при одновременном применении достаточно мощных компрессоров.

В медицине метод ИГТ успешно применяется для повышения резистентности организма, лечения обструктивных бронхитов и бронхиальной астмы, ишемической болезни сердца и многих других сердечно-сосудистых заболеваний, повышения обшей устойчивости организма больного перед предстоящей хирургической операцией, улучшение течения послеоперационного периода и для многого другого. Отмечено оздоравливающее действие ИГТ на людей, проживающих в экологически неблагоприятных зонах, и жителей крайнего севера.

Физиологические механизмы воздействия интервальной гипоксической тренировки.

Действующим фактором ИГТ так же, как и других видов гипокситерапии, является низкое парциальное давление кислорода, хотя функциональные и структурные повреждения в тканях вызываются не непосредственным действием низкого рОг на ткани, а следующими последствиями снижения рОг:

а) биохимическими изменениями, такими, как снижение активности дыхательных ферментов, ацидоз, накопление АДФ и АМФ;

б) биофизические изменения, такие как нарушение ионного равновесия, изменение мембранного потенциала, повышение проницаемости мембран, нарушение функции натриевых и калиевых насосов;

в)структурные изменения в митохондриях, клеточных мембранах и других органеллах клеток, в кровеносных сосудах микроциркуляторного русла, в соединительной ткани.

Результатом тканевой гипоксии является снижение уровня функции клеток тканей, органов и организма в целом, его работоспособности, нарастающего утомления.

Описанные изменения свойственны тканевой гипоксии, но тканевая гипоксия не обязательно сопутствует каждому гипоксическому состоянию, она проявляется только в тех случаях, когда рОг окружающей среды очень низок, а активность компенсаторных механизмов недостаточна: при субкомпенсированной, декомпенсированной и терминальной степенях гипоксических состояний.

Для борьбы с кислородной недостаточностью организм мобилизует все свои компенсаторные механизмы, повышая в первую очередь активность функциональных систем, ответственных за поэтапную доставку кислорода к тканям и клеткам, особенно мозга, сердца, печени и женских репродуктивных органов.

Активность компенсаторных механизмов направлена на:

поддержание скорости поступления кислорода в альвеолы, парциального давления кислорода в альвеолах на уровне, приближающемся к нормоксическому, благодаря усилению легочной и альвеолярной вентиляции (увеличение дыхательного объема и частоты дыхания, отношения альвеолярной вентиляции к минутному объему дыхания);

уменьшение артериальной гипоксемии, благодаря регулированию рОг в альвеолах, повышению диффузной способности легких, отношению альвеолярной вентиляции к легочному кровотоку, уменьшению шунтирования крови в легких;

поддержание адекватной кислородному запросу тканей скорости транспорта кислорода артериальной кровью, обеспечивающейся увеличенным сердечным выбросом, содержанием гемоглобина, его сродства кислороду, кислородной емкости крови;

снабжение клеток необходимым количеством кислорода, обеспечивающееся повышенной микроцикуляцией крови в тканях, увеличением запасов кислорода в тканях в результате повышения гемоглобина в скелетных мышцах и сердце;

- повышение способности клеток утилизировать кислород при низком рОг в крови и плазме в результате увеличения количеств митохондрий, числа их дыхательных ансамблей, активизации дыхательных ферментов и антиоксидантной системы.

Когда воздух с низким парциальным давлением кислорода поступает в альвеолы, парциальное давление кислорода снижается еще больше, что обуславливает снижение напряжения кислорода в артериальной крови. Это вызывает снижение насыщения кислородом гемоглобина артериальной крови и уменьшение содержания в ней кислорода. При отсутствии компенсации скорость доставки кислорода к тканям уменьшается, и если она становится меньше критического уровня, напряжение кислорода в тканях так же снижается до уровня ниже критического, что угнетает окислительные процессы, нарушает функцию дыхательной цепочки митохондрий, т. е. проявляется тканевая гипоксия.

Первые признаки тканевой гипоксии проявляются, когда парциальное давление кислорода приближается к 50 мм рт. ст. При возврате к нормоксическим условиям повреждения, вызванные тканевой гипоксией, обратимы.

Реакция на гипоксию различна в зависимости от возраста, пола, степени адаптированное к низкому парциальному давлению кислорода, акклиматизации. Так как и реакция на гипоксию не одинакова у различных лиц, выбор содержания кислорода во вдыхаемой газовой смеси, длительность вдыхания газовой смеси, время интервала, во время которого вдыхается нормоксический воздух, количество повторений (серий вдыхания гипоксических смесей с короткими интервалами дыхания комнатным воздухом в течение одного дня), т.е. режим интервальной гипоксической тренировки зависит от результата анализа индивидуальной реакции организма на гипоксию.

ИГТ создает оптимальные условия для адаптации к гипоксии благодаря тому, что во время коротких периодов вдыхания гипоксической смеси повреждающее действие гипоксии еще не успевает реализовываться, в то время как функция компенсаторных механизмов, направленных на снижение повреждающего эффекта низкого давления кислорода, активизируется: в частности, увеличивается легочная вентиляция и растет дыхательный объем, улучшается кровообращение и кислородно-транспортная функция крови. Во время коротких нормоксических интервалов между периодами вдыхания гипоксической смеси активность компенсаторных механизмов продолжает оставаться повышенной, кровоток превышает значения, зафиксированные до начала гипоксического сеанса. Доставка пластических веществ и энергетических субстратов к тканям улучшается, и во время нормоксических интервалов в тканях создаются благоприятные условия для биосинтеза. Кроме того, усиленное кровообращение ускоряет вымывание из тканей вредных продуктов обмена. Все это создает лучшие условия для биосинтеза и адаптации к гипоксии.

Многократное создание перехода от гипоксии к нормоксии и обратно тренирует и повышает активность всей системы антиоксидантных ферментов. Повышение активности этих ферментов усиливает защиту организма от воздействия свободных радикалов и перекисных продуктов, разрушающих мембраны и органеллы клеток и являющихся первопричиной целого ряда патологических процессов. Таким образом, каждый импульс в процессе ИГТ усиливает включение всех механизмов борьбы с гипоксией и, при переходе к нормоксии, увеличивает мощность антиоксидантной защиты от возникновения свободнорадикальной.

Суммируя вышесказанное можно утверждать, что ИГТ приводит к ускорению развития адаптации организма к гипоксии, повышению его аэробных и анаэробных возможностей, общей и специальной выносливости, обладая при этом следующими преимуществами:

1. ИГТ спортсменов не нарушает плановый тренировочный процесс, во время которого тренируются физические качества, техника, тактика, свойственные данному виду спорта качества, необходимые спортсмену для соревновательной деятельности.

ИГТ проводится на фоне планового процесса спортивной тренировки, но не во время спортивных нагрузок, а в покое, когда спортсмен расслаблен, и усилия его компенсаторных механизмов направлены на только компенсацию гипоксической гипоксии.

ИГТ является более эффективным тренировочным средством, чем пребывание длительно в гипоксической среде.

Дополнительный вид тренировки не отнимает много времени у спортсмена и легко доступен и прост в применении.

Особенности использования интервальной гипоксической тренировки при подготовке пловцов

При изучении состояния вопроса по литературным источникам нами были обнаружены только четыре автора, изучавшие вопрос применения интервальной гипоксической тренировки в спортивном плавании. В работах всех авторов отмечено, что курсовое использование метода ИГТ как дополнительного тренировочного средства наряду с основными тренировочными нагрузками улучшает функциональное состояние, повышает общую и специальную работоспособность, нормализует деятельность сердца, улучшает кислородно-транспортную функцию крови. Повышение уровня спортивных достижений на дистанциях от 25 до 3000 м так же зафиксировано всеми исследователями.

2 Физиологические эффекты различных режимов прерывистой гипоксии, применяемых в качестве дополнительного тренировочного средства

Воздействие прерывистой гипоксии определяется избранным сочетанием параметров гипоксического воздействия: сила применяемого гипоксического стимула (процент кислорода во вдыхаемом воздухе); продолжительность отдельной гипоксической экспозиции; длительность вводимых пауз нормоксии; количество повторений избранных гипоксических экспозиций или общая продолжительность сеанса ИГТ. Варьируя избираемыми параметрами гипоксической нагрузки, можно добиваться необходимой степени воздействия на отдельные физиологические функции и направленно влиять на «ключевые» реакции обмена веществ в организме.

Как свидетельствуют результаты проведенных испытаний, режим прерывистой гипоксии во многом определяет динамику физиологических показателей оксигенации крови (SO2) и ЧСС во время сеанса прерывистой гипоксии. Средняя величина SO2 и ЧСС у спортсменов экспериментальной группы в различные моменты ИГТ четко обусловлена периодами гипоксической экспозиции и паузами нормобарической респирации, а так же общей протяженностью сеанса ИГТ.

Перед началом экспериментальных тренировок с каждым спортсменом для выяснения исходных, «чистых» реакций организма на прерывистую гипоксию, были проведены пробные сеансы ИГТ продолжительностью 30 мин с использованием двух режимов: 15"х'15" и 30"х30". Пробные сеансы проводились с утра после дня отдыха и им не предшествовала никакая физическая нагрузка. Для корректного оценивания динамики ЧСС и SO2 у спортсменов при различных режимах прерывистой гипоксии целесообразно использовать специальные методы статистического анализа временных рядов, в частности составление контрольных карт Шьюхарта. Используя этот метод, становится возможным установить влияние избранных режимов прерывистой гипоксии на стабильность стационарных значений регистрируемых показателей ЧСС и SO2 на строго количественной основе. Примеры динамики показателей ЧСС и SO2 при проведении сеансов прерывистой гипоксии с последующим анализом в форме контрольных карт Шьюхарта.