Т-2 токсикоз тварин (патогенез, діагностика, лікування, профілактика)

Активність амінотрансфераз плазми крові поросят за дії Т-2 токсину у дозі 0,1 мг/кг маси тіла знижувалась, причому значно інтенсивніше АсАТ. Вже на 7-у добу від початку надходження токсину активність АсАТ знизилась у 3 рази, на 14-у добу - у 3,7, а на 14-у добу після припинення надходження токсину - більше ніж у 4 рази.

Активність АлАТ на 7-у добу була меншою від початкової на 15%, на 14-у добу на 22%, а через 14 діб після останнього надходження токсину - на 62%.

За дії Т-2 токсину у дозі 0,2 мг/кг маси тіла динаміка активності трансаміназ мала дещо інший характер. Зокрема, якщо протягом усього періоду надходження згаданого вище токсину активність АсАТ зменшувалась на 40% (Р<0,01), а після припинення не відрізнялась від початкової, то активність АлАТ зростала на 7-у добу на 41%, на 14-у добу на 79%, а через 14 діб після припинення надходження токсину перевищувала початковий показник майже у 2,4 рази.

Отже, зміни активності амінотрансфераз за хронічної форми Т-2 токсикозу були обумовлені дозою токсину, і свідчили про порушення синтезу білкової частини цих ферментів (Т-2 токсин, 0,1 мг/кг м.т.), а також про наявність процесів цитолізу, зокрема у печінці (Т-2 токсин, 0,2 мг/кг м.т.).

Стан обміну вуглеводів та мінеральних речовин в організмі поросят за хронічної форми Т-2 токсикозу

За дії Т-2 токсину в дозі 0,1 мг/кг маси тіла показники обміну вуглеводів у крові поросят не зазнавали суттєвих змін протягом перших 14 діб досліду. Втім, надалі рівень глюкози вірогідно знижувався (Р<0,02), а рівень пірувату був нижчим від величини на початку досліду на 16%.

За дії Т-2 токсину у дозі 0,2 мг/кг маси тіла показники обміну вуглеводів були суттєвішими. На 7-у добу дії цього ж токсину рівень глюкози у плазмі крові поросят знижувався на 15%, а на 14-у - був меншим від контрольної величини у 3 рази. Після двохтижневої перерви рівень глюкози у плазмі крові підвищився, але був меншим від величини на початку досліду на 46%. Рівень пірувату та лактату у плазмі крові поросят не зазнавали істотних змін.

Рівень кальцію і фосфору у плазмі крові поросят, до введення токсину у дозі 0,1 мг/кг маси тіла, були в межах величин фізіологічних значень. Проте на 7-у добу встановлено вірогідне зменшення рівня кальцію (Р<0,001) і, водночас, підвищення вмісту фосфору, а їх співвідношення змінювалось на протилежне (з 1,16 на 0,85), себто рівень фосфору переважав вміст кальцію.

На 14-у добу рівень фосфору продовжував збільшуватись і перевищував максимальний показник фізіологічних коливань. У цей час зростав рівень кальцію, але співвідношення між Са і Р зменшувалось і складало 0,77. На 14-у добу після припинення введення токсину нормалізувалось співвідношення між кальцієм та фосфором, хоча їх рівень не досягав показників контрольних величин.

Рівень магнію у плазмі крові поросят знижувався по мірі надходження згаданого вище токсину. Зокрема, на 7-у добу його показник був меншим від величини на початку досліду на 11%, а через 14 - на 17%. На 14-у добу після припинення надходження Т-2 токсину рівень магнію був меншим від початкового рівня на 21%.

За дії Т-2 токсину у дозі 0,2 мг/кг маси тіла показники обміну мінеральних речовин зазнавали подібних змін як і за дози 0,1 мг/кг. Рівень кальцію протягом 14 днів надходження токсину майже не змінювався. Співвідношення між Са і Р на початок досліду складало 1,37. На 7-у добу після надходження Т-2 токсину рівень фосфору зростав на 22%, а співвідношення Са і Р зменшувалось до 1,15. На 14-у добу рівень фосфору залишається вищим від показника на початку досліду на 15%, а кальцій-фосфорне співвідношення складало 1,26.

Після припинення надходження згаданого вище токсину рівень кальцію підвищувався у порівнянні з величинами на початку досліду на 12%, фосфору на 19%, а співвідношення між ними складало 1,29.

Концентрація магнію у плазмі крові поросят упродовж періоду надходження Т-2 токсину в дозі 0,2 мг/кг маси тіла зазнавала подібних змін як і за дії токсину в дозі 0,1 мг/кг, але була вираженішою. Зокрема, на 7-у добу після надходження токсину концентрація магнію зменшувалась на 7%, а через 14 - на 40% за вірогідної різниці (Р<0,001). Однак після припинення надходження токсину рівень магнію не тільки досягав початкового рівня, але і перевищував його на 13%.

Отже, за хронічної форми Т-2 токсикозу у поросят розвивається гіпоглікемія, ступінь вираженості якої залежить від дози токсину.

Стан обміну мінеральних речовин характеризувався збільшенням рівня фосфору та зменшенням рівня кальцію, зниженням співвідношення між ними, а також зменшенням вмісту магнію у плазмі крові поросят.

Активність ферментів плазми крові поросят, що відображають функціональний стан печінки за хронічної форми Т-2 токсикозу

Нами була поставлена мета вивчити активність ферментів, які відіграють найбільше діагностичне значення та відображають ферментоутворювальну функцію печінки за хронічної форми Т-2 токсикозу. При цьому вивчалась активність гепатоспецифічних ферментів - СДГ, АРГ; відносно специфічних - ГГТ; неспецифічних - ЛДГ, АсАТ, АлАТ та NO-синтази (іNOS).

Дослідження проводились із Т-2 токсином, який використовували у дозі 0,2 мг/кг маси тіла.

Аналізуючи активність органоспецифічних ферментів печінки (СДГ, АРГ), слід відзначити незначне зростання активності СДГ на 7-у добу вищезгаданого токсикозу. Як відомо, цей фермент у гепатоцитах має низьку активність, тому в крові здорових тварин його активність також низька або відсутня, а підвищення активності можливе лише при значному ураженні паренхіми печінки. Активність аргінази різко зростала на 14-у добу згаданого вище токсикозу (Р<0,001). Після припинення надходження Т-2 токсину активність фермента продовжувала зростати й перевищувала контрольний показник у 13 разів. Це свідчить про те, що під дією Т-2 токсину відбувається стимуляція аргіназної реакції в печінці, яка забезпечує перетворення L-аргініну на орнітин та сечовину.

Встановлено, що під впливом Т-2 токсину поступово підвищується активність ГГТ у плазмі крові. Зокрема, на 7-у добу вона була вищою від показника на початку досліду на 20%, а через 14 діб - на 71% (Р<0,01). Як відомо, фермент має найвищу активність у нирках, печінці та підшлунковій залозі, особливо в клітинах, які формують ниркові канальці та жовчні протоки. В нормі активність ферменту в плазмі крові низька, а поява підвищеної активності свідчить про ураження гепатобіліарної системи. Слід відзначити, що зростання активності ГГТ було встановлено і у дослідах на котах. Через 14 діб після припинення надходження Т-2 токсину активність ГГТ відновлювалась до величини показника на початку досліду, що свідчить про нормалізацію біохімічних процесів у гепатобіліарній системі та виведення токсину з організму.

Отримані нами дані дослідження амінотрансфераз свідчать про різнонаправленість їх активності. Зокрема, на 7-у добу згаданого вище токсикозу активність АсАТ у плазмі крові залишалась без змін, тоді як активність АлАТ знижувалась на 11%. Через 14 діб виявлена закономірність дещо змінилась. Активність АсАТ була вищою від величин контрольного показника на 57% (Р<0,001), тоді як АлАТ знизилась на 14% (Р<0,05). Після припинення надходження токсину активність обох ферментів вірогідно не відрізнялась від величин початкових показників.

Результати досліджень дають можливість стверджувати про те, що Т-2 токсин викликає ураження внутрішніх органів, що призводить до зміни активності амінотрансфераз у плазмі крові. Різнонаправленість змін (підвищення активності АсАТ та зниження АлАТ) свідчить як про цитолітичні процеси, так і про порушення синтезу білкової частини ферментів, зокрема у печінці.

Активність загальної ЛДГ на 7-у добу Т-2 токсикозу зростала на 28% (Р<0,05) і зберігалася на такому ж рівні через 14 діб. Припинення надходження токсину не забезпечувало відновлення активності ферменту до норми, а навпаки - встановлено її зростання з більшою вірогідністю (Р<0,01). Тому можна стверджувати, що під впливом Т-2 токсину поряд із специфічними та відносно специфічними ферментами печінки виявлене зростання активності загальної ЛДГ, яка має важливе значення в обміні вуглеводів.

Суттєвим змінам піддавалась активність NO-синтази. При надходженні згаданого вище токсину впродовж двох тижнів активність цього фермента знизилась на 96% (Р<0,001). Припинення надходження Т-2 токсину не забезпечило нормалізації активності NO-синтази, а її показник був нижчим від величини на початку досліду в 3,3 рази.

Отже, окрім порушення синтезу білка та нуклеїнових кислот важливим у механізмі дії Т-2 токсину є інгібування синтезу оксиду азоту, причиною якого може бути дефіцит субстрату (L-аргініну), що обумовлюється активацією його деградації в аргіназній реакції.

Стан вільнорадикального перекисного окиснення та ферментативної ланки антиоксидантного захисту організму поросят за Т-2 токсикозу

Ми поставили за мету вивчити деякі показники вільнорадикального перекисного окиснення (ВРПО) та стан ферментативної ланки антиоксидантного захисту організму за Т-2 токсикозу поросят. Корм з Т-2 токсином згодовували поросятам у дозі 0,2 мг/кг маси тіла. Активність процесів ВРПО оцінювали за декількома показниками, наведеними в табл. 6.

Як видно з наведених у табл. 6 даних, на 7-у добу після надходження Т-2 токсину встановлена активація ВРПО. Зокрема, рівень ТБК активного продукту (МДА) зростав на 68%. Через 14 діб його показник дещо зменшувався, але був більшим від початкового рівня на 57%. Припинення надходження цього ж токсину протягом двох тижнів не забезпечувало нормалізацію рівня МДА у плазмі крові, а його показник був більшим від показника на початку досліду на 36% (Р<0,05).

Інтегральним тестом оцінки ВРПО у клінічній практиці є визначення осмотичної резистентності еритроцитів. Нами встановлена пряма залежність між показниками осмотичної резистентності еритроцитів та концентрацією МДА в плазмі крові.

Як відомо, продукти ВРПО та активні форми кисню здатні взаємодіяти з окремими функціональними групами білків. Вважають, що SH-групи мембранних білків і вільні SH-групи здатні перехоплювати вільні радикали та їх нейтралізувати.

При дослідженні вільних SH-груп у крові поросят нами було встановлено вірогідне зменшення їх рівня (Р<0,001) через 14 днів токсикозу в 2,7 рази. Навіть через два тижні після припинення надходження згаданого вище токсину їх рівень складав лише 63% початкових величин (Р<0,01).

Таблиця 6. Активність процесів ВРПО у крові поросят, M±m, n=4

Час дослідження	Показники
	Осмотична резистентність еритроцитів, % NaCl	МДА, нмоль/мл	Вільні SH-групи, ммоль/л	Сечова кислота, нмоль/мл
	min.	max.
До введення токсину	0,530,006	0,350,005	1,090,07	1,050,08	132,75,3
На 7 добу	0,580,005*	0,400,006***	1,840,31*	не дослід.	не дослід.
На 14 добу	0,660,008***	0,420,008***	1,720,13***	0,380,08****	60,22,7****
На 14 добу після припинення введення	0,570,009*	0,390,008*	1,480,13*	0,660,06***	115,34,2*

Про активацію процесу ВРПО свідчить рівень сечової кислоти у крові поросят. Зокрема, через 14 днів після надходження Т-2 токсину в організм поросят її рівень зменшувався більше ніж у 2 рази. Припинення надходження токсину зумовило зростання рівня сечової кислоти, але не забезпечувало відновлення до початкового показника, а її концентрація була меншою на 14% (р<0,05).

Рівень сечової кислоти характеризує інтенсивність вільнорадикальних процесів, позаяк сечова кислота утворюється за дії ксантиноксидази одночасно з утворенням супероксидрадикалу. Вона є ефективним водорозчинним антиоксидантом та інгібітором ксантиноксидази.

Встановлено, що N-деметилювальна та денітрозувальна активність цитохрому Р-450 знижувалась. Зокрема, через 14 діб після надходження Т-2 токсину N-деметилювальна активність була меншою від початкової величини на 21% і залишалась на такому ж рівні після припинення надходження токсину (табл.7).

Значніших змін зазнавала денітрозувальна активність цитохромів Р-450. Надходження цього ж токсину протягом 14 діб в організм поросят зумовило зниження її активності в 3,5 рази і навіть після припинення надходження токсину вона була меншою в 3 рази.

Суттєвих змін зазнавала система глутатіону еритроцитів. Зокрема, ГР-активність під впливом Т-2 токсину знижувалась більше ніж у 5 разів. Після припинення надходження токсину її активність зростала в 2 рази у порівнянні з попереднім періодом, але залишалась меншою від початкової величини в 2,7 рази. Таку ж закономірність встановлено при дослідженні активності ГП. Надходження згаданого вище токсину протягом двох тижнів зумовило зниження її активності майже в 5 разів, а припинення його введення сприяло зростанню ГП активності в 2,2 рази порівняно з попереднім періодом, але вона залишалась меншою від початкового показника в 2 рази (Р<0,01).

Таблиця 7. Стан ферментативної системи антиоксидантного захисту організму поросят, M±m, n=4

Час дослідження	Показники
	N-деметилювальна активність цитохромів Р-450, нмоль/хв на мг білка	Денітрозувальна активність цитохромів Р-450, нмоль/хв на мг білка	ГР- активність, мкмоль/хв на г гемоглобіну	ГП- активність, мкмоль/хв на г гемоглобіну
До введення токсину	0,620,15	0,420,06	13,03,5	24,52,27
На 14 добу	0,440,03	0,120,01***	2,40,2**	5,02,2****
На 14 добу після припинення введення	0,450,07	0,140,02***	4,80,6**	11,22,2***

Отже, під впливом Т-2 токсину в організмі поросят активуються процеси ВРПО, які проявляються зниженням осмотичної резистентності еритроцитів, концентрації вільних SH-груп та сечової кислоти, збільшенням концентрації МДА. Одначасно знижується активність ферментативної системи антиоксидантного захисту організму.

Стан неферментативної ланки антиоксидантного захисту організму щурів за Т-2 токсикозу та її корекція

В організмі щурів під впливом Т-2 токсину у дозі 2 мг/кг маси тіла активуються процеси ВРПО. Якщо рівень МДА в печінці щурів через 7 діб після надходження цього ж токсину залишався без змін, то через 14 днів його показник зростав на 47% і залишався на такому ж рівні до закінчення експерименту.

Суттєвішими були зміни показників неферментативної ланки антиоксидантного захисту. Зокрема, уже на 7-у добу концентрація вітаміну А в печінці щурів зменшувалась на 10%, на 14-у добу - в 3,2 рази, а на 21-у добу - у 4,4 рази (Р<0,02).

Як відомо, найбільш виражену антиоксидантну активність проявляють токофероли. Надходження Т-2 токсину в організм щурів протягом 7 діб проявилось зменшенням концентрації вітаміну Е у плазмі крові на 14%. Вираженішою була різниця через 14 діб. У цей період концентрація вітаміну Е була меншою від показника на початку досліду на 32% і зберігалась на цьому ж рівні до закінчення експерименту (Р<0,05).

Аналогічні зміни встановлені при дослідженні концентрації аскорбінової кислоти в плазмі крові. Зокрема, на 7-у добу після згодовування корму з Т-2 токсином її рівень зменшувався на 27%, хоча різниця була невірогідною. Через 14 днів рівень аскорбінової кислоти був меншим від початкового показника на 35% і залишався таким же через 21 добу експерименту (Р0,05).

За отриманими результами досліджень можна стверджувати про те, що Т-2 токсин стимулює перекисне окиснення ліпідів, а це проявляється підвищенням рівня МДА в тканині печінки та зменшення показників неферментативної системи антиоксидантного захисту організму (АОСЗО).

Саме тому для стимуляції неферментативної ланки АОСЗО дослідній групі щурів, крім Т-2 токсину, додатково до корму включили вітамінні препарати, а саме: -токоферолу ацетат 70 мг/кг корму, ретинолу пальмітат 12000 ОД/кг, холекальциферол 6000 ОД/кг та аскорбінову кислоту - 250 мг/кг корму.

Встановлено, що у щурів, які отримували антиоксиданти на 7-у добу підвищився рівень МДА у печінці на 66% (Р0,05). Однак, у подальшому його показник стабілізувався і залишався на рівні початкових величин.

Вміст вітаміну А у тканині печінки залишався стабільним упродовж усього досліду. Концентрація вітаміну Е поступово зменшувалась, а різниця між початковим показником була вірогідною лише на 21 добу згаданого вище токсикозу (Р0,05). Як і в контрольній групі, концентрація вітаміну С поступово зменшувалася, але інтенсивність цього процесу була не вираженою. Зокрема, через 7 діб її рівень був меншим від величини на початку досліду на 22%, через 14 - на 29% і залишався без змін до закінчення експерименту.

Отже, додаткове введення до корму щурів природних антиоксидантів стабілізує неферментативну ланку антиоксидантного захисту організму.

Обмін оксиду азоту та циклічних нуклеотидів у поросят за хронічної форми Т-2 токсикозу

Результати вивчення впливу Т-2 токсину в дозі 0,1 мг/кг маси тіла свідчать про те, що уже на 7-у добу після його надходження активність NO-синтази зменшувалась на 41%, а на 14-у добу на 77%. Через 14 діб після припинення надходження Т-2 токсину активність ферменту зростала в 3,4 рази в порівнянні з попереднім показником, але залишалась меншою в 1,3 рази від величини на початку досліду.

Слід відзначити, що активність аргінази на 7-у добу підвищилась у 2,4 рази, а на 14 - у 9,2 рази. Після припинення надходження токсину активність аргінази дещо знижувалася, але була вищою від початкової величини в 5,7 рази.

Вміст нітрозотіолів зріс на 7-у добу у 2 рази, а через 14 - у 2,4 рази. Після припинення надходження токсину вміст нітрозотіолів нормалізувався. Зростання рівня нітрозотіолів у період надходження токсину є свідченням активації процесів окиснення. Підтвердженням цьому є зменшення рівня гемоглобіну в крові з 89,65,9 до 55,63,7 г/л (Р0,01). Припинення надходження токсину сприяло відновленню рівня гемоглобіну до початкового показника.

Концентрація одного із метаболітів оксиду азоту - нітрит-аніону на 7-у добу Т-2 токсикозу була меншою від показника на початку досліду на 30%, а через 14 - перевищувала його на 35%. Після припинення надходження токсину вміст нітрит-аніону був на рівні початкових величин.

Як свідчать результати проведених нами досліджень, Т-2 токсин, навіть у субтоксичних дозах, проявляв виражений вплив на всі показники, які безпосередньо або опосередковано пов'язані з обміном оксиду азоту. Однак, на нашу думку, їх слід розглядати з точки зору процесів, що відображають утворення активних форм кисню та стимулюють процес ліпопероксидації.

Встановлено виражений вплив Т-2 токсину на вміст циклічних нуклеотидів у крові поросят. Зокрема, на 7-у добу після надходження токсину вміст cАМP зростав на 41%, а cGМP - на 76%. На 14 добу рівень cАМP підвищувався у порівнянні з початковим майже в 3 рази, тоді як рівень cGМP залишався на рівні попереднього (P0,001 та P0,02 відповідно). Після припинення надходження токсину впродовж 14 діб показники cАМP і cGМP були на рівні початкового.

Підвищення концентрації cАМP та cGМP у крові поросят може бути обумовлене порушенням співвідношення між процесами синтезу цих речовин (аденілат- та гуанілатциклаза) і процесами розпаду (фосфодиестераза).

Одночасно встановлено порушення співвідношення між cАМP та cGМP, яке проявилось на 7-у добу незначним його зменшенням, а в подальшому зростанням (P0,05). Після припинення надходження токсину співвідношення cАМP/cGМP було на рівні початкових величин.

Концентрація сечової кислоти в крові поросят на 7-у добу після надходження токсину зменшувалась в 2,6 рази і зберігалась на низькому рівні на 14-у добу (Р0,001). Припинення надходження токсину сприяло відновленню концентрації сечової кислоти, а її показник був меншим від початкового лише на 12%.

Зменшення концентрації сечової кислоти в крові поросят може бути обумовлене дефіцитом субстрату (аденіну) з одного боку та зниженням активності ксантиноксидази з іншого.

Отже, оцінюючи стан обміну оксиду азоту, циклічних нуклеотидів та сечової кислоти в організмі поросят за Т-2 токсикозу, слід відзначити безперечний вплив Т-2 токсину на ці показники. Детальний аналіз отриманих результатів дав можливість встановити невідомі сторони механізму дії токсину на організм тварин та відкрив нові шляхи для пошуку засобів лікування і профілактики Т-2 токсикозу.

Протекторна дія нукливету за Т-2 токсикозу поросят

Незважаючи на різноманітні методи детоксикації кормів, все таки значна частина метаболітів плісеневих грибів надходить в організм. Власне тому одним із перспективних напрямів зниження негативного впливу мікотоксинів є посилення їх ендогенної дезінтоксикації.

Нукливет - це комплекс полірибонуклеотидів або низькомолекулярна РНК, виділена з біомаси дріжджів. Препарат містить не менше 15% азоту та 8% фосфору у перерахунку на суху речовину, із співвідношенням азоту до фосфору від 1,64 до 1,96. Застосовується для антитоксичної, антиоксидантної, протизапальної терапії і профілактики хвороб продуктивних та дрібних тварин.

Незалежно від дії Т-2 токсину у різних дозах, більшість біохімічних показників поросят піддавались загальним закономірностям. Якщо рівень загального білка в плазмі крові через 7 днів залишався без змін або зростав, то через 14- в обох дослідах знижувався. Припинення надходження Т-2 токсину дало можливість нормалізувати рівень загального білка до показника на початку досліду.

Одночасне введення Т-2 токсину та нукливету супроводжувалось різким зниженням рівня загального білка через 7 днів в першому досліді і залишалось без змін у другому. Через 14 днів в обох дослідах цей показник зростав, що дає можливість говорити про стимулюючий вплив нукливету на синтез білка.

За дії Т-2 токсину у дозі 0,2 мг/кг та нукливету 5 мг/кг маси тіла встановлено підвищення рівня сечовини та креатиніну в плазмі крові на 7-у добу токсикозу, на 14-у добу після припинення надходження токсину та на 14-у добу після одночасного введення токсину та нукливету.

Рівень глюкози в плазмі крові за дії Т-2 токсину у дозі 0,1 мг/кг та нукливету 2 мг/кг маси тіла поступово зменшувався, а найменший показник був встановлений на 7-у добу після одночасного застосування токсину та нукливету і становив 2,810,10 відносно контролю 3,470,14 ммоль/л (Р0,02). Однак на кінець досліду цей показник нормалізувався і складав 3,000,40 ммоль/л.

Дія Т-2 токсину в дозі 0,2 мг/кг сприяла різкому зниженню рівня глюкози з 3,990,11 до 1,330,23 ммоль/л (Р0,001). За тиждень після одночасного застосування нукливету та Т-2 токсину цей показник зростав і статистично не відрізнявся від рівня на початку досліду. На 14-у добу рівень глюкози зменшився до 1,790,09 ммоль/л (Р0,001), але був більшим на 34% від аналогічного періоду при надходженні лише самого токсину.

Введення Т-2 токсину в дозі 0,1 мг/кг упродовж 2-х тижнів сприяло зниженню активності АсАТ майже на 80%, АлАТ-на 22%. Припинення надходження токсину супроводжувалось подальшим зниженням активності цих ферментів. Ін'єкції нукливету у дозі 2 мг/кг маси тіла сприяли зростанню активності АлАТ до рівня контрольних величин, АсАТ більше ніж у 1,5 рази порівняно з періодом надходження лише токсину.

Дещо інша закономірність встановлена щодо активності амінотрансфераз за дії Т-2 токсину у дозі 0,2 мг/кг. Зокрема, якщо активність АсАТ зменшувалась на 40%, то АлАТ зростала майже на 80%. За двохтижневого припинення надходження Т-2 токсину активність АсАТ відновлювалась, тоді як активність АлАТ продовжувала зростати. За сукупного введення Т-2 токсину та нукливету у дозі 5 мг/кг маси тіла протягом 7 діб продовжувалась виявлена тенденція зниження активності АсАТ та підвищення АлАТ, але уже на 14 добу після їх такого застосування були встановлені зрушення, направлені на нормалізацію активності ферментів, що досліджувались.

Рівень кальцію в плазмі крові поросят за дії Т-2 токсину у дозі 0,1 мг/кг поступово зменшувався протягом дослідного періоду. Одночасно виявлено зростання рівня фосфору. Співвідношення між Са і Р залишалося низьким до кінця експерименту. Одночасно виявлено зниження рівня Мg, а найменший його показник був встановлений через 14 днів після одночасного введення Т-2 токсину та нукливету. Отже, нукливет у дозі 2 мг/кг маси тіла не забезпечував нормалізацію обміну мінеральних речовин.

За дії Т-2 токсину у дозі 0,2 мг/кг встановлені подібні зміни. Якщо рівень кальцію упродовж 14 діб згаданого вище токсикозу суттєво не змінювався, то рівень фосфору зростав з 1,880,16 до 2,180,17 ммоль/л, а співвідношення між ними зменшувалось з 1,37 до 1,26. При застосуванні нукливету в дозі 5 мг/кг підвищувався рівень Са і Р, а співвідношення між ними складало 1,74, що відповідає величинам фізіологічного показника. Рівень Мg протягом 14 днів дії лише токсину знижувався на 40%. Ін'єкції нукливету сприяли нормалізації цього показника.

Надходження токсину в дозі 0,2 мг/кг маси тіла зумовило порушення системи глутатіону. Зокрема, ГР-активність була меншою від початкової величини у 5,4 рази, а ГП - у 4,8 рази. Концентрація вільних сульфгідрильних груп зменшувалась на 64%.

При застосуванні нукливету у дозі 5 мг/кг маси тіла ГП-активність зростала і перевищувала показник за надходження лише Т-2 токсину на 68%, концентрація вільних сульфгідрильних груп на 49%, а концентрація вільних радикалів була в 2 рази меншою. До того ж, не було встановлено позитивного впливу нукливету на ГР- активність.

Встановлено, що нукливет нормалізував кількість лейкоцитів, причому вираженіше в першому досліді. Збільшувалась кількість тромбоцитів, що, на нашу думку, має важливе значення в попередженні розвитку геморагічого синдрому.

Т-2 токсин у вказаних дозах викликав зниження осмотичної резистентності еритроцитів, що призводило до їх гемолізу. Після ін'єкцій нукливету осмотична резистентність еритроцитів нормалізувалась в обох дослідах.

Слід відзначити виражений рістстимулюючий ефект нукливету, який характеризувався збільшенням приростів у 1,8-2 рази в порівнянні з періодом надходження лише Т-2 токсину (табл.8).

Таблиця 8. Середньодобові прирости поросят, г

Час дослідження	Т-2 токсин - 0,1 мг/кг, нукливет-2 мг/кг м.т.	Т-2 токсин - 0,2 мг/кг, нукливет-5 мг/кг м.т.
Підготовчий період	428	226
Період введення токсину	360	125
Період припинення введення	490	203
Період застосування Т-2 токсину та нукливету	648	259

Отже, застосування нукливету поросятам у дозах 2 і 5 мг/кг маси тіла на тлі хронічного Т-2 токсикозу сприяє підвищенню рівня загального білка та альбуміну у плазмі крові, нормалізації показників обміну мінеральних речовин (Са, Р, Мg), активності трансаміназ, кількості лейкоцитів, забезпечує збільшення кількості тромбоцитів та підвищення приростів у 1,8-2 рази.

Вплив унітіолу на перебіг Т-2 токсикозу котів

Унітіол належить до групи органічних тіолів. У хімічному відношенні це 2,3-димеркаптопропансульфонат натрію (CH₂SHCHSHCH₂SO₃Na), що містить до 29% SH-груп, завдяки яким проявляє антидотну дію при отруєнні сполуками миш'яку, важких металів та серцевими глікозидами. Унітіол має здатність позитивно впливати на АОСЗО, захищати тіолові групи білків, впливати на швидкість реакцій перекисного окиснення ліпідів завдяки блокуванню іонів змінної валентності, посилювати ефект глутатіону. Для нього характерною є здатність нормалізувати рівень нуклеїнових кислот та підвищувати вміст відновленого глутатіону в печінці, підтримувати рівень ендогенних тіолів у клітинах.

У котів клінічні ознаки Т-2 токсикозу різного ступеня проявлялись як у контрольній, так і в дослідній групах. У тварин контрольної групи Т-2 токсикоз був вираженіший і проявлявся загальним пригніченням, поганим поїданням корму, слинотечею, виділеннями з носових отворів і блювотою. Через добу у двох тварин появилась діарея, яка спостерігалась до кінця дослідного періоду. Блювота виникала у всіх тварин контрольної групи у перші 5 діб експерименту. Середня маса тіла тварин зменшилась на 250,1 5,4 г.

У дослідній групі котів загальний стан тварин був кращим, діарею спостерігали у однієї тварини, блювота була також у однієї тварини лише на 2-у та 3-ю добу експерименту. Встановлено краще поїдання корму, ніж у тварин контрольної групи, а середня маса тіла не змінилась.

Встановлені зміни морфологічного складу та лейкограми крові в обох групах тварин, але ступінь їх вираженості був різним. Зокрема, у тварин контрольної групи через добу виявлено зменшення кількості еритроцитів на 36% (Р<0,02), тоді як у дослідній різниця була несуттєвою. У подальшому, як в контрольній, так і в дослідній групах цей показник періодично змінювався і майже не відрізнявся від початкового рівня.

Концентрація гемоглобіну через добу у тварин контрольної групи зменшувалась у 2,2 рази, в дослідній - у 1,6 рази. Через 7 діб вміст гемоглобіну був меншим від величини на початку досліду в 1,4 та 1,3 рази відповідно, а через 14 - був однаковим у тварин контрольної та дослідної груп.

Кольоровий показник крові котів в обох групах зменшувався, що свідчить про розвиток гіпохромної анемії. Однак її ступінь був неоднаковим. Зокрема, через 7 днів після надходження Т-2 токсину в контрольній групі насиченість еритроцитів гемоглобіном зменшувалась на 40%, тоді як у дослідній лише на 21%. Але до закінчення експерименту кольоровий показник в обох групах був однаковим.

Т-2 токсикоз супроводжувався лейкопенією, яка була найбільш вираженою через 7 днів. Однак на кінець досліду кількість лейкоцитів у тварин дослідної групи була меншою від показника на початку досліду в 1,8 рази (Р<0,05), тоді як у контрольній - у 4,6 рази (Р<0,01).

Кількість тромбоцитів через добу після надходження токсину у тварин контрольної групи збільшилась у 1,4 рази, тоді як у дослідній залишалась без змін. У подальшому встановлена тромбоцитопенія, а на кінець досліду кількість тромбоцитів у тварин контрольної групи була меншою від величини показника на початку досліду у 9,3 рази, тоді як у дослідній - у 4,5 рази.

У лейкограмі виявили еозинофілію, лімфоцитопенію та зсув ядра нейтрофілів вліво. Проте ці зміни у крові тварин, яким задавали унітіол, були меншими. Зокрема, у тварин контрольної групи кількість паличкоядерних нейтрофілів збільшувалась через добу у 4,3 рази, тоді як у дослідній лише у 2,5 рази. У наступному цей показник у тварин контрольної групи зменшувався, а у дослідних залишався на рівні попереднього. Через 14 діб знову встановлено збільшення кількості паличкоядерних нейтрофілів у крові тварин контрольної групи, тоді як у дослідних їх кількість не змінювалася. Кількість лімфоцитів до закінчення експеримену у крові котів контрольної групи зменшувалась у 1,8 рази, тоді як у котів дослідної - у 1,4 рази.

Отже, клінічні ознаки, поведінкові реакції, маса тіла, гематологічні показники та лейкограма крові котів дослідної групи свідчать про протективну дію унітіолу за Т-2 токсикозу.

Захисна дія унітіолу за Т-2 токсикозу поросят

Аналізуючи клінічні ознаки у поросят, слід відзначити, що найбільш виражений їх прояв реєструвався з 12-го дня Т-2 токсикозу і характеризувався втратою блиску та скуйовдженістю щетини, шкіра набирала сірий колір, погіршувався апетит, а в деяких тварин через 10-15 хвилин після згодовування корму з токсином виникала блювота. Була помітною затримка росту, а середньодобові прирости в період надходження Т-2 токсину становили лише 55 г, тоді як в підготовчий період 294 г.

Після припинення надходження токсину загальний стан тварин поліпшився, покращився апетит, поступово зникали клінічні ознаки згаданого вище токсикозу, а середньодобові прирости у поросят збільшились до 305 г.

У період одночасного надходження в організм поросят Т-2 токсину та унітіолу клінічні ознаки токсикозу були непомітними. Відзначалось добре поїдання корму, а середньодобові прирости за 14 діб одночасного згодовування Т-2 токсину та унітіолу склали 238 г.

У поросят, які піддавались отруєнню Т-2 токсином, розвивалась диспротеїнемія, яка на 14 добу токсикозу характеризувалась зростанням рівня загального білка на 40% та одночасним зниженням рівня альбуміну на 38%. Після припинення надходження Т-2 токсину упродовж двох тижнів рівень загального білка був меншим порівняно з показником на початку досліду на 17%, а порівняно з періодом надходження токсину на 41%. Вміст альбуміну залишався без змін. Застосування унітіолу сприяло нормалізації рівня загального білка, хоча вміст альбуміну був нижчим від початкових величин на 32%. Показники небілкового азоту в період надходження Т-2 токсину не зазнавали вірогідних змін. Лише в період припинення надходження токсину встановлено їх підвищення. Особливо це стосується креатиніну, рівень якого зростав у 1,4 рази (Р<0,001). Застосування унітіолу упродовж двох тижнів сприяло нормалізації у плазмі крові рівня сечовини та зниженню рівня креатиніну до показника на початку досліду, що свідчить про покращення функціонування нирок, особливо процесу клубочкової фільтрації.

Аналізуючи показники обміну вуглеводів, слід відзначити різке їх зниження через два тижні Т-2 токсикозу. Зокрема, рівень глюкози в плазмі крові знижувався на 40%, пірувату на 34% (Р0,001 та Р0,01 відповідно), а лактат не виявлявся (табл. 9). Це свідчить про напруження гліколізу та значні енергетичні витрати організму на процес дезінтоксикації. Припинення надходження Т-2 токсину на 14 днів сприяло нормалізації рівня глюкози та лактату, лише рівень пірувату був зниженим (Р<0,05).

Застосування унітіолу за умов надходження Т-2 токсину проявило нормалізуючий вплив на процеси гліколізу. Зокрема, якщо протягом 7 діб встановлено зниження рівня глюкози та пірувату (Р0,01), то через 14 - рівень пірувату та лактату відповідав величинам на початку досліду, лише рівень глюкози був меншим на 43%.

Таблиця 9. Показники обміну вуглеводів у поросят за Т-2 токсикозу та застосуванні унітіолу, M±m, n=4

Час дослідження	Показники
	Глюкоза, ммоль/л	Піруват, мкмоль/л	Лактат, ммоль/л
До введення токсину	3,060,17	477,8843,59	0,840,10
На 7 добу	2,340,09***	424,9315,44	1,310,18
На 14 добу	1,840,16****	313,7913,22***	не виявлявся
На 14 добу після припинення введення	3,120,17	360,246,52*	0,930,08
На 7 добу застосування токсину та унітіолу	2,360,09***	279,9813,10***	0,740,08
На 14 добу застосування токсину та унітіолу	1,750,06****	364,8033,14	0,830,08

При дослідженні обміну мінеральних речовин у поросят встановлено зниження концентрації Са та Mg на 7-у добу токсикозу (Р<0,05). Це зумовило зменшення співвідношення між Са та Р з 2,09 до 1,46. На 14 добу згаданого вище токсикозу співвідношення між ними було на рівні попереднього.

Рівень Мg продовжував зменшуватися і на 14 добу складав 88% від початкової величини. Припинення надходження токсину впродовж 14 діб не забезпечувало нормалізації цих показників, за винятком магнію, рівень якого навіть перевищив дані на початку досліду на 10%. На 7-у добу після одночасного надходження Т-2 токсину та унітіолу рівень Мg не відрізнявся від початкових величин, а співвідношення Са до Р було низьким і становило 1,18. Через 14 діб після одночасного надходження Т-2 токсину та унітіолу виявлено тенденцію до нормалізації рівня кальцію та фосфору, про що свідчить їх коефіцієнт 1,34. Рівень магнію в цей період був меншим від початкового лише на 6%.

Заслуговує на увагу зростання в плазмі крові поросят рівня ТБК активного продукту (МДА). Зокрема, на 7 добу Т-2 токсикозу рівень МДА підвищився на 68% (Р<0,05), а на 14 - перевищував початкові величини у 1,6 рази (Р<0,01). Навіть після припинення надходження токсину концентрація МДА була вищою від показника контрольних величин на 36% (Р<0,05), що свідчить про ланцюгову реакцію в системі перекисного окиснення ліпідів. Одночасне надходження Т-2 токсину та унітіолу забезпечило зниження рівня МДА до початкового уже на 7-у добу і до кінця досліду.

Застосування унітіолу сприяло нормалізації осмотичної резистентності еритроцитів, що дає підстави стверджувати мембраностабілізуючий та антиоксидантний ефекти унітіолу.

Найбільш виражені зміни активності ферментів плазми крові поросят встановлені на 14-у добу після надходження Т-2 токсину, які проявилися зростанням активності АсАТ, ГГТ, ЛДГ та зниженням активності АлАТ. Після припинення надходження токсину активність ферментів, що досліджувались була на рівні контрольних показників, за винятком ЛДГ, активність якої залишалась високою, що є безперечним доказом компенсаторних процесів організму (табл. 10).

Таблиця 10. Вплив унітіолу на активність ферментів плазми крові поросят, M±m, n=4

Час дослідження	Показники
	АсАТ, мккат/л	АлАТ, мккат/л	ГГТ, ммоль/с/л	ЛДГ, Ммоль/год/л	СДГ, ммоль/год/л
До введення токсину	0,280,02	0,880,03	1500,0140,0	15,00,9	2,51,1
На 7 добу	0,290,03	0,780,06	1800,0270,0	19,31,2*	4,90,95
На 14 добу	0,440,02****	0,760,04*	2570,0170,0***	20,82,4*	1,20,2
На 14 добу після припинення введення	0,360,03	0,810,05	1713,0252,0	19,41,0***	1,40,3
На 7 добу застосування токсину та унітіолу	0,230,02	0,750,04*	1116,0212,0	9,21,3***	4,30,5
На 14 добу застосування токсину та унітіолу	0,350,04	0,780,08	2275,0112,0***	6,90,3***	3,10,6

Застосування унітіолу за Т-2 токсикозу проявило нормалізуючий вплив на активність амінотрансфераз у плазмі крові поросят. Активність ГГТ хоча і зросла, але її показник перевищував початковий на 51%, тоді як при надходженні лише Т-2 токсину - на 71%. Можливо, це відбувається завдяки стабілізуючому впливові унітіолу на стан плазматичних мембран, що і перешкоджає надходженню цього фермента в кров. Застосування унітіолу призвело до зниження активності ЛДГ, показник якої був меншим від початкового в 2,2 рази, а в порівнянні з періодом надходження токсину - в 3 рази. Зниження активності ЛДГ в плазмі крові проявилось нормалізацією рівня лактату. Зокрема, якщо в період надходження лише Т-2 токсину лактат у плазмі крові поросят не виявлявся, то введення унітіолу сприяло відновленню його показника до величин на початку досліду. Зниження активності ЛДГ у плазмі крові свідчить про позитивний вплив унітіолу на стан мембран клітин. На нормальну активність цього фермента в організмі вказує рівень лактату та пірувату в плазмі крові поросят, обмін яких забезпечується лактатдегідрогеназою.

Отже, застосування унітіолу поросятам у дозі 30 мг/кг маси тіла на тлі хронічної форми Т-2 токсикозу сприяє нормалізації загального стану, обміну білків та вуглеводів, зменшує концентрацію малонового діальдегіду, проявляє стабілізуючий ефект на осмотичну резистентність еритроцитів та забезпечує збільшення приростів у 4 рази.

Діагностика Т-2 токсикозу

Отримані нами результати клінічних, гематологічних та біохімічних досліджень можуть бути розглянуті з метою їх використання для постановки діагнозу на Т-2 токсикоз тварин та як такі, що передують хіміко-токсикологічним дослідженням.

Діагностика Т-2 токсикозу повинна складатися: 1 - обстеження тварин (з метою виявлення глибини Т-2 токсикозу); 2 - мікотоксикологічний аналіз корму.

Враховуючи те, що наші дослідження були проведені на поросятах та лабораторних тваринах, тому рекомендовані нами діагностичні тести у більшій мірі будуть стосуватись Т-2 токсикозу свиней.

Підозрою на наявність Т-2 токсину у кормі може бути поведінка тварин. У першу чергу, слід звернути увагу на те, що під час прийому корму, контамінованого Т-2 токсином, тварини проявляють “обережність”, періодично відходять від годівниць, труть п'ятачок передніми кінцівками, жадібно п'ють воду, що є свідченням подразливої дії згаданого вище токсину. Ознакою подразливої дії є посилення салівації, яка проявляється виділенням слини та достатньо зволоженого нею корму з ротової порожнини. Часто тварини намагаються викинути уражений корм із годівниць.

Характерною ознакою наявності Т-2 токсину у кормі є блювота, яка виникає у поросят через 10-15 хвилин після його прийому. Як правило, після цього тварини відмовляються поїдати уражений корм, або ж використовують його дуже неохоче. У свиней можливий пронос, хоча, у більшості випадків, спостерігається розрідження калових мас.

До специфічних ознак хронічної форми Т-2 токсикозу свиней слід віднести появу виразок на губах та п'ятачку через 8-10 діб після використання корму з Т-2 токсином. У тварин поступово розвиваються анемічні явища, які характеризуються блідістю слизових оболонок та сірим відтінком шкіри.

У поросят спостерігається затримка росту, а середньодобові прирости зменшуються на 20-50%. Захворювання не передається ні контактним, ні повітряно-крапельним шляхом, а застосування хіміотерапевтичних засобів не дає бажаного результату.

Картина крові у перші дні захворювання характеризується збільшенням кількості лейкоцитів та тромбоцитів, які у подальшому змінюються лейкопенією та тромбоцитопенією. Крім того, виявляють зниження рівня гемоглобіну, а інколи кількості еритроцитів (еритропенія).

Для діагностики Т-2 токсикозу має значення аналіз лейкограми. При Т-2 токсикозі свиней спостерігають нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом ядра нейтрофілів вліво. У крові збільшується кількість юних та особливо паличкоядерних нейтрофілів, а кількість сегментоядерних зменшується. Серед агранулоцитів виявляють лімфоцитопенію та моноцитоз.

Важливим і простим тестом є визначення осмотичної резистентності еритроцитів. При Т-2 токсикозі встановлено зниження як максимальної, так і мінімальної осмотичної резистентності еритроцитів.

З діагностичною метою можна використовувати дослідження деяких біохімічних показників плазми крові. На наш погляд, найбільш доцільним є визначення рівня кальцію, фосфору та магнію. Хронічний Т-2 токсикоз поросят супроводжується зменшенням рівня кальцію, збільшенням фосфору та зменшенням кальцій-фосфорного співвідношення. Рівень магнію при хронічній формі Т-2 токсикозу поросят зменшується. Дослідження цих катіонів є доволі простим і не потребує значних затрат.

Звичайно, заключний діагноз ставлять після дослідження корму та визначення ступеня його токсичності, а також коли виявляють і кількісно визначають Т-2 токсин в кормах.

ВИСНОВКИ

1. Відповідно до поставленої мети, уперше виконані комплексні дослідження з вивчення патогенезу Т-2 токсикозу тварин різних видів (щурів, котів, поросят), які дали можливість виявити основні закономірності порушення обміну речовин і фізіологічних функцій.

Висока лікувально-профілактична ефективність унітіолу, нукливету та природніх біоантиоксидантів - вітамінів А, Е, С, Д₃ підтверджує сформульовану концепцію щодо патогенезу хронічного Т-2 токсикозу тварин.

2. За ступінню прояву клінічних ознак отруєння тварин різних видів можна поставити у ряд: коти поросята щурі, де щурі є найбільш стійкими.

Добре виражений підгострий токсикоз у котів розвивався за дози Т-2 токсину 0,05 мг/кг маси тіла, у поросят - хронічний лише після двохтижневого згодовування Т-2 токсину у дозі 0,1-0,2 мг/кг; у щурів подібний стан зустрічався після трьохтижневого згодовування у дозі 2 мг/кг маси тіла.

3. Ступінь вираженості та характер прояву клінічних ознак Т-2 токсикозу корелювали із змінами картини крові тварин. У щурів картина крові за умов хронічної форми Т-2 токсикозу була без змін.

Картина крові котів за Т-2 токсикозу нагадує аліментарну токсичну алейкію і характеризувалась лейкопенією (Р<0,02), тромбоцитопенією (Р<0,01), зниженням рівня гемоглобіну (анемією) (P<0,01) та зменшенням кольорового показника.

Картина крові поросят на ранніх стадіях Т-2 токсикозу характеризувалась лейкоцитозом (P<0,01-0,05), тромбоцитозом (P<0,05), які в подальшому можуть змінюватись лейкопенією та тромбоцитопенією.

4. Лейкограма котів за хронічної форми Т-2 токсикозу характеризувалась еозинофілією (P<0,02-0,05), лімфоцитопенією (P<0,01-0,05), порушенням співвідношення між формами нейтрофілів (збільшення кількості юних і паличкоядерних та зменшення сегментоядерних - зсув ядра вліво).

Лейкограма поросят за дії Т-2 токсину у дозі 0,1 мг/кг маси тіла, характеризувалась збільшенням кількості паличкоядерних (P<0,02) та зменшенням сегментоядерних (P<0,05) нейтрофілів. Т-2 токсин у дозі 0,2 мг/кг викликав лімфоцитопенію (P<0,01) та моноцитоз (P<0,01).

5. Вплив Т-2 токсину у дозі 0,2 мг/кг маси тіла на імунну систему поросят проявлявся змінами показників її клітинної та гуморальної ланок і призводив до розвитку імунодефіцитного стану. Зміни клітинної ланки імунітету характеризувались зменшенням кількості Т- та В-лімфоцитів на 14 та 18% відповідно, окремих субпопуляцій Т-лімфоцитів (P<0,001-0,01) та порушенням імунорегуляторного індексу - Тх/Тс (P<0,05).

Показники гуморальної ланки імунітету характеризувалися зниженням рівня імуноглобулінів класів G на 28%, A на 73%, М на 60% та титру природних антитіл.

6. Щоденне пероральне введення Т-2 токсину щурам у дозі 0,76 мг/кг маси тіла упродовж трьох тижнів супроводжувалось гіпоальбумінемією (P<0,01), гіпоглікемією (P<0,001), зниженням активності аспарагінової- та аланінової амінотрансфераз у плазмі крові на 20 та 47% відповідно.

7. Біохімічні показники плазми крові котів за експериментального Т-2 токсикозу характеризувались зменшенням рівня креатиніну та збільшенням концентрації фосфору. Ферментативний спектр проявлявся зростанням активності лужної фосфатази на 33-100% і гамма-глутамілтрансферази на 43-109% та зниженням активності аспартат- та аланінамінотрансфераз на 47-51%.

8. Хронічна форма експериментального Т-2 токсикозу поросят супроводжувалась зменшенням рівня загального білка на 14%, підвищенням рівня альбуміну на 32%, зменшенням рівня глюкози на 19-67%, кальцію на 18%, магнію на 17-40%, підвищенням рівня фосфору на 16-45%, порушенням співвідношення між кальцієм та фосфором, зниженням активності амінотрансфераз у плазмі крові в 2,5-3,7 рази.

За дії Т-2 токсину у дозі 0,2 мг/кг маси тіла у поросят наставало зростання активності амінотрансфераз у 1,6-2,3 рази.

9. Щоденне введення поросятам Т-2 токсину в дозі 0,2 мг/кг маси тіла протягом двох тижнів викликало порушення ферментативного спектра плазми крові, що проявлялося зростанням активності аргінази більше ніж у 4 рази, гамма-глутамілтрансферази на 71%, аспартатамінотрансферази в 1,7 рази, лактатдегідрогенази на 38% та зниженням активності аланінамінотрансферази на 14% і NO-синтази на 95%, що свідчить про ураження печінки.

10. Зростання активності аргінази та зниження активності NO-синтази у крові поросят свідчить про вплив Т-2 токсину на систему обміну L-аргініну. Останній є субстратом названих ферментів, а його обмін здійснюється за двома альтернативними шляхами: аргіназному, що продукує сечовину, та NO-синтазному, що генерує надзвичайно важливий низькомолекулярний біорегулятор, яким є оксид азоту.

11. Т-2 токсин у дозі 0,2 мг/кг маси тіла поросят активував процеси вільнорадикального перекисного окиснення, що супроводжувалось підвищенням рівня ТБК-активного продукту (МДА) у плазмі крові на 57%, зменшенням осмотичної резистентності еритроцитів (P<0,01) та концентрації вільних сульфгідрильних груп (P<0,001) у крові.

Т-2 токсин у дозі 2 мг/кг маси тіла щурів сприяв збільшенню рівня МДА у тканині печінки на 50% та зменшенню концентрації речовин, які забезпечують неферментативну ланку антиоксидантного захисту організму (вітаміну А у тканині печінки у 4,5 рази, вітаміну Е та аскорбінової кислоти у плазмі крові на 38%).

12. За хронічної форми Т-2 токсикозу поросят зменшувався антиоксидантний захист організму, про що свідчить зниження активності глутатіонредуктази та глутатіонпероксидази еритроцитів у 5 разів, денітрозувальної і N-деметилювальної активності цитохрому Р-450 у лімфоцитах на 67 та 28% відповідно.

13. Введення в раціон щурів природних біоантиоксидантів (альфа-токоферолу ацетату 70 мг/кг корму, ретинолу пальмітату-12000 ОД/кг корму, холекальциферолу - 6000 ОД/кг корму та аскорбінової кислоти 250 мг/кг корму) на тлі розвитку Т-2 токсикозу гальмує процес утворення МДА в тканині печінки, сприяє стабілізації вітаміну А в печінці та вітаміну Е і аскорбінової кислоти у плазмі крові, покращує загальний стан та використання корму організмом тварин.

14. Хронічна форма Т-2 токсикозу поросят проявлялась зростанням рівня циклічних нуклеотидів у крові в 1,7-2,9 рази, що є свідченням порушення аденілат- та гуанілатциклазних сигнальних систем. Зниження рівня сечової кислоти у крові поросят у 2,8 рази є підтвердженням активації вільнорадикальних процесів та ослаблення АОЗ організму.

15. Вплив Т-2 токсину в дозі 0,1 мг/кг маси тіла на обмін оксиду азоту в організмі поросят характеризувався зниженням активності NO-синтази на 77%, зростанням рівня нітрозотіолів у 2,4 рази, нітритів на 34% і зменшенням концентрації гемоглобіну в 1,5 рази.

16. Щоденні внутрішньом'язові ін'єкції нукливету поросятам у дозах 2 і 5 мг/кг маси тіла на тлі хронічної форми Т-2 токсикозу сприяли підвищенню рівня загального білка та альбуміну у плазмі крові, нормалізації показників обміну мінеральних речовин (Ca, P, Mg), активності трансаміназ, кількості лейкоцитів, забезпечували збільшення кількості тромбоцитів та підвищення приростів у 1,8-2 рази.

17.Щоденне надходження унітіолу в організм поросят у дозі 30 мг/кг маси тіла на тлі розвитку хронічної форми Т-2 токсикозу сприяло нормалізації загального стану, обміну білків, вуглеводів і, в меншій мірі, мінеральних речовин, зменшувало концентрацію МДА, справляло стабілізуючий ефект на осмотичну резистентність еритроцитів, нормалізувало активність амінотрансфераз плазми крові та забезпечувало підвищення приростів у 4 рази.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1. Т-2 токсин, навіть у незначних дозах за тривалого надходження в організм тварин, порушє гомеостаз (морфологічні та біохімічні показники крові, імунний статус, активність ферментів), ступінь вираженості якого визначається видовою чутливістю тварин та тривалістю надходження токсину.

2. Зажиттєва діагностика хронічної форми Т-2 токсикозу поросят ґрунтується на аналізі:

- клінічних ознак (періодичне виділення розріджених калових мас, блювота, нервові розлади, некроз шкіри губ та слизової оболонки ротової порожнини, затримка росту та зменшення приростів);

- картини крові (лейкоцитоз з наступною лейкопенією, тромбоцитопенія, зниження рівня гемоглобіну, зсув ядра нейтрофілів вліво, лімфоцитопенія, моноцитоз);

- імунологічних даних (зменшення у крові кількості Т-та В-лімфоцитів, їх окремих субпопуляцій, концентрації у плазмі крові імуноглобулінів класу А,G та М, титру природних антитіл);

- біохімічних змін плазми крові (диспротеїнемія, креатинінемія, гіпоглікемія, підвищення рівня фосфору, зменшення співвідношення між кальцієм та фосфором, зменшення рівня магнію, зниження активності амінотрансфераз, підвищення активності гамма-глутамілтрансферази та лужної фосфатази);

- результатів хіміко-токсикологічного та мікологічного досліджень кормів і патологічного матеріалу.

3. За хронічної форми Т-2 токсикозу свиней з терапевтичною та профілактичною метою рекомендується застосовувати нукливет у формі внутрішньом'язових ін'єкцій з розрахунку 2-5 мг/кг маси тіла, щоденно протягом двох тижнів.

...