Патологическая анатомия животных

Размещено на http://www.allbest.ru/

1. Амилоидоз

Амилоидоз (лат. - крахмал), или амилоидная дистрофия, - мезенхимальный диспротеиноз, сопровождающийся глубоким нарушением белкового обмена, появлением аномального фибриллярного белка и образованием в межуточной ткани сложного вещества - амилоида. От гиалина отличается своими гистохимическими свойствами. Амилоид - белковое вещество, близкое к глобулинам. Стоек к кислотам, щелочам, аутолизу и гниению. Этот белок при действии йода и серной кислоты окрашивается в синий цвет, Вирхов в свое время принял его за крахмалоподобное вещество и назвал - амилоидом. Он состоит из белково-полисахаридного комплекса, в котором полисахарид связан с глобулином. Амилоид обладает свойством метахромазии. При окрашивании метил и генцианвиолетом - амилоид приобретает красный цвет, а ткань фиолетовый (цвет краски). Краска Конгорот амилоид окрашивает в буро - красный цвет.

Амилоидная дистрофия: системный и местного характера. Общий, или системный амилоидоз - одновременное отложение амилоидных масс в различных органах. Откладывается он в стенках мелких кровеносных сосудов, под эндотелием, а также по ходу ретикулярных волокон и под базальной мембраной эпителия желез. Чаще поражаются печень, селезенка, почки, надпочечники и реже - другие органы. В селезенке амилоидоз в двух формах: фолликулярной и диффузной.

При фолликулярной форме амилоид откладывается сначала в ретикулярную ткань по периферии фолликулов, а затем на весь фолликул, вытесняя при этом лимфоциты. Стенка центральной артерии утолщена, гомогенна. Макроскопический селезенка увеличена незначительно. На поверхности разреза измененные фолликулы выступают на фоне темно-красной пульпы в виде зерен вареного саго («саговая селезенка»). При диффузной форме амилоидоза селезенки амилоидные массы откладываются по всей пульпе органа. Амилоид откладывается по ходу ретикулярных волокон и под эндотелием синусов. Клетки атрофируются. Макроскопический селезенка увеличена в размере, у лошадей тестообразной консистенции, а у других животных она на ощупь плотная. Поверхность разреза органа светло-красно-коричневого цвета, напоминает ветчину. Селезенку с такой формой поражения называют сальной или ветчинной.

В печени развитие амилоидоза начинаются в периферических частях печеночных долек, и затем процесс распространяется на всю дольку. По мере отложения амилоида печеночные балки атрофируются. Макроскопический печень при сильной степени амилоидоза увеличивается, капсула напряжена, консистенция дряблая, легко рвется (у лошадей), у других животных печень плотная, бледно-коричневого цвета. В почках амилоид в виде гомогенных глыбок откладывается под эндотелием артериол клубочков, которые по мере отложения амилоидных масс атрофируются. Другие органы амилоидозом поражаются редко (надпочечники, лимфатические узлы, сердце, кишечник). В основе амилоидной дистрофии лежит нарушение белкового обмена. Причинами, вызывающими этот процесс, являются различные заболевания, сопровождающиеся хроническими нагноениями и некрозом тканей (абсцессы, актиномикоз, туберкулез). Амилоидная дистрофия встречается у лошадей - продуцентов иммунных сывороток, а также при одностороннем и избыточном кормлении концентрированными кормами. Патогенез амилоидоза сложен. Одни связывают его как иммунологический процесс. Некоторые исследователи полагают, что амилоидные массы - это продукт извращенного синтеза белка клетками ретикулоэндотелиальной системы. Исход общего амилоидоза неблагоприятный, так как они вызывают атрофию и некроз паренхиматозных клеток.

Местный амилоидоз - отложение амилоида в соединительную ткань и в стенку сосуда на ограниченном участке.



2. Амилоидоз печени

В печени развитие амилоидоза начинаются в периферических частях печеночных долек, и затем процесс распространяется на всю дольку. По мере отложения амилоида печеночные балки атрофируются. Макроскопически печень при сильной степени амилоидоза увеличивается, капсула напряжена, консистенция дряблая, легко рвется (у лошадей), у других животных печень плотная, бледно-коричневого цвета.

3. Амилоидоз селезенки

В селезенке амилоидоз в двух формах: фолликулярной и диффузной.

При фолликулярной форме амилоид откладывается сначала в ретикулярную ткань по периферии фолликулов, а затем на весь фолликул, вытесняя при этом лимфоциты. Стенка центральной артерии утолщена, гомогенна. Макроскопический селезенка увеличена незначительно. На поверхности разреза измененные фолликулы выступают на фоне темно-красной пульпы в виде зерен вареного саго («саговая селезенка»). При диффузной форме амилоидоза селезенки амилоидные массы откладываются по всей пульпе органа. Амилоид откладывается по ходу ретикулярных волокон и под эндотелием синусов. Клетки атрофируются. Макроскопический селезенка увеличена в размере, у лошадей тестообразной консистенции, а у других животных она на ощупь плотная. Поверхность разреза органа светло- красно- коричневого цвета, напоминает ветчину. Селезенку с такой формой поражения называют сальной или ветчинной.



4. Амилоидоз почки

В почках амилоид в виде гомогенных глыбок откладывается под эндотелием артериол клубочков, которые по мере отложения амилоидных масс атрофируются. В почках амилоид откладывается в мезангиуме и за эндотелием капиллярных петель и артериол клубочков, а также в ретикулярной строме коркового и мозгового веществ, в стенках артериол и мелких артерий, реже в базальном слое под эпителием канальцев. Почечные клубочки постепенно атрофируется, эпителий канальцев кроме того подвергается зернистой и гиалиново-капельной дистрофии. По мере накопления амилоида почки увеличиваются в размере, становятся бледно-коричневыми, восковидными, суховатыми. При изолированном поражении почечных клубочков они имеют вид серовато-красных крапинок. Другие органы амилоидозом поражаются редко (надпочечники, лимфатические узлы, сердце, кишечник).

5. Аутолиз

Аутолиз - разрушение тканей и клеток внутриклеточными ферментами (главным образом протеолитическими) без участия микроорганизмов. Аутолиз характерен для некоторых патологических (новообразования, гангрена) и посмертных изменений, протекающих в тканях.

Аутолиз (от греч. autos - сам и lysis- разрушение) - распад белков клеток тканей организма, происходящий в стерильных условиях под влиянием специфических ферментов этих клеток (катепсины и др.). Оптимум рН катепсинов лежит в пределах 3-5, далеких от рН нормальных тканей (6, 8-7, 2), вследствие чего при жизни организма они обладают незначительной активностью и вызывают только небольшой распад белков, полностью компенсируемый их синтезом. После гибели организма либо при некрозе тканей под влиянием травмы или других причин, не связанных с деятельностью патогенных микробов, когда рН тканей быстро сдвигается в кислую сторону вследствие прекращения аэробных окислительных процессов и усиления гликолиза (см.), активность катепсинов резко усиливается, распад белков погибших клеток повышается и происходит самопереваривание клеток. Наибольшее количество катепсинов находится в поджелудочной железе, печени, селезенке и почках, в связи с чем аутолиз в этих тканях после смерти возникает раньше, чем в других. В некоторых случаях аутолиз тканей может происходить и при физиологических условиях. Так, аутолиз играет большую роль в инволюции матки после родов, молочной железы после прекращения секреции молока, инволюции вилочковой железы, а также в атрофии тканей после их денервации. В этих случаях сдвиг рН в кислую сторону в клетках указанных органов возникает вследствие уменьшения их кровоснабжения и соответствующего снижения окислительных процессов. При белковой недостаточности или голодании А. в некоторых органах, особенно в печени, может возникнуть в связи с резким снижением синтеза белков.

6. Альтернативное воспаление

Альтернативное воспаление характеризуется преобладанием повреждения (дистрофия, некроз, атрофия) органа преимущественно его паренхимы, при менее выраженной реакции сосудисто-мезенхимальной ткани. Чаще всего поражаются паренхиматозные органы: ПЕЧЕНЬ, почки, сердце, скелетная мускулатура.

Причины. Обычно это сильно или длительно действующие химические вещества, токсикоинфекции и гиперэргические реакции вызывающие тяжелое нарушение обмена веществ вплоть до некроза ткани. Макроскопические изменения. Паренхиматозные органы увеличены, дряблые, тусклые, гиперемированы с наличием пестрого рисунка (тигровое сердце), с отдельными кровоизлияниями. При хроническом течении органы уменьшены в объеме, плотные, со сморщенной капсулой. На поверхности разреза серо-красные и серо-белые участки с разросшейся соединительной тканью. Микроскопически изменения замещение паренхимы соединительной тканью. Исход зависит от степени поражения и вида поврежденного органа, если не наступает гибель, то мертвая ткань замещается соединительной тканью.

7. Аутолиз, сущность

Аутолиз - разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов погибших клеток и клеток воспалительного инфильтрата. Для понимания сущности аутолиза важно знать, что ферменты могут функционировать вне зависимости от клеточных структур и проявлять свою активность в мертвой клетке.

8. Атрофия

Атрофия - это прижизненное уменьшение клеток тканей и органов в объеме, а также снижение и даже прекращение их функций. Встречается как в пределах нормы, так и при патологии. В ходе атрофии возникает апоптоз.

Атрофию следует дифференцировать от сходных процессов - гипоплазии и аплазии. Гипоплазия - это врожденное недоразвитие органа, не достигнувшее крайней степени. Аплазия - это врожденное недоразвитие органа, достигнувшее крайней степени, при этом орган представляет собой эмбриональный зачаток.

Виды атрофий:

1) физиологическая - может быть в ходе развития организма (эволюционная) и в ходе старения (инволюционная); так, происходит атрофия боталлова протока, пупочного канатика, мочевого протока, тимуса (вилочковой железы), у пожилых людей атрофируются железы, кожа, межпозвоночные диски и т. д. ;

2) патологическая - делится на общую и местную. Общая атрофия или кахексия может быть следствием различных причин - алиментарная при недостатке питания, нарушении процессов всасывания в кишечнике и т. п. ; причиной раковой кахексии является злокачественная опухоль из эпителия мочевого пузыря, желудка, пищевода и т. д. ; гипофизарная кахексия возникает при патологии гипофиза (болезнь Симмондса); церебральная атрофия возникает при патологии гипоталамуса. Истощения - при других заболеваниях (хронические инфекции, такие как туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия). Снижается масса тела, снижаются запасы жировой ткани, возникает атрофия внутренних органов (печени, миокарда, скелетной мускулатуры). Органы уменьшаются в объеме, становятся более плотными на разрезе, приобретают бурый цвет. Такой цвет возможен за счет того, что в цитоплазме накапливается липофусцин (это пигмент, имеющий вид зерен желтого, оранжевого и коричневого цветов); его зерна располагаются вблизи митохондрий или даже внутри них и обеспечивают клетку кислородом. Край печени заостряется, а коронарные артерии сердца приобретают извитой ход.

Исход: процесс обратим при своевременном и комплексном лечении. Необратимый или резко выраженный процесс лечению не подлежит.

Местная атрофия может быть нейротической (нейротрофической), дисфункциональной, следствием недостаточности кровообращения, давления, действия химических и физических факторов. Нейротическая атрофия возникает тогда, когда нарушается связь тканей органов с нервной системой (при повреждении нерва, при полиомиелите). Гистологически препарат окрашивается по Ван-Гизону. При этом нервные пучки истощены, а между ними соединительная ткань (красный цвет) или жировая ткань. Дисфункциональная (иммобилизационная) атрофия возникает от бездействия при переломах и вывихах. Эта атрофия обратима, развивается от недостаточности кровообращения, вследствие сужения артерий, питающих данный орган. Недостаточный приток крови вызывает гипоксию, вследствие чего деятельность паренхиматозных элементов снижается, размер клеток уменьшается (при атеросклерозе сосудов). Атрофия, вызванная давлением, развивается даже в органах, состоящих из плотной ткани. При длительном давлении нарушается целостность ткани (узуры), например, в телах позвонков. Эмфизема (вздутие) легких происходит за счет воздуха и увеличения поверхности мелкими пузырьками, напоминающими ткань легкого. Легкое уплотнено, на разрезе бледно-серого цвета, при разрезе ткань хрустит (крепитирует). Это характерно для хронического бронхита, хронической пневмонии, туберкулеза, наследственной эмфиземы. Исход: если эмфизема очаговая, полного изменения нет и причина утрачена, то процесс обратим. Но в большинстве случаев процесс носит необратимый характер.

Гидронефроз возникает при нарушении оттока мочи из почек. Моча растягивает просвет лоханки, сдавливает ткань почки, которая превращается в мешок с тонкими стенками. Причины: камни в почках и мочеточниках; онкологический процесс в мочеточниках, предстательной железе, почках; воспалительный процесс в предстательной железе, уретре. Почка увеличивается в размере. При начинающемся гидронефрозе процесс носит обратимый характер, а при длительном течении - нет.

Гидроцефалия возникает при затруднении оттока спинномозговой жидкости из желудочков; как следствие - их расширение и сдавление головного мозга.

Атрофия под воздействием физических и химических факторов. Под воздействием лучевой энергии атрофия особенно выражена в костном мозге, половых органах. Йод и тиоурацил подавляют функцию щитовидной железы, что ведет к атрофии. При длительном приеме АКТГ, кортикостероидов может возникнуть атрофия коры надпочечников и развиться надпочечниковая недостаточность.



9. Виды повреждений

Виды повреждений. В зависимости от характера внешнего фактора, вызывающего повреждения, последние делятся на механические, физические, химические, биологические и психические. Механические повреждения, в зависимости от того, повреждены или не повреждены кожные покровы и слизистые оболочки, различают следующие:

1) закрытые повреждения, т. е. такие, при которых целость кожных покровов и наружных слизистых оболочек не нарушена; сюда относятся ушибы и разрывы мягких тканей, повреждение костей и суставов, растяжения сухожилий, связок, нервов, закрытые переломы костей, вывихи и др.;

2) открытые повреждения, т. е. раны, сопрождающиеся нарушением целости кожных покровов или слизистых оболочек.

Механические повреждения вызываются приложением к живой ткани механической силы. Иногда они не сопровождаются анатомическими изменениями, а выражаются лишь в молекулярных изменениях поврежденных тканей и органов (сотрясение).

Физические повреждения зависят от воздействия на ткани высоких или низких температур (ожоги и отморожения), электрического тока, рентгеновых лучей и др.

Химические повреждения являются следствием воздействия на ткани некоторых химических агентов, например, кислот, щелочей, ОВ, продуктов физиологических и патологических выделений из организма (желудочный сок, моча и пр.).

Биологические повреждения вызываются действием бактериальных токсинов. Психические повреждения являются следствием рефлекторного раздражения центральной нервной системы больного (например, испуг, страх перед операцией, обстановка на войне и пр.).

10. Водяночная дистрофия, в каких органах и при каких болезнях она встречается

Изменения устанавливают в эпителиальной ткани кожного покрова, печени, почек, надпочечников, в нервных клетках, мышечных волокнах и лейкоцитах. Причины: инфекционные болезни (ящур, оспа, вирусный гепатит), воспалительная инфильтрация тканей, физические, химические и острые токсические воздействия, вызывающие гипоксию и развитие отека, болезни обмена веществ, а также хронические интоксикации и истощения.

11. Виды роста опухоли

Экспансивный рост клетки не выходят за пределы опухолей, клеточная масса накапливается в одном месте, такие опухоли растут по направлению поверхности органа или ткани. Соседние ткани сдавливаются и образуют капсулу опухоли. Такие опухоли легко удалить экспансивным ростом обладают доброкачественные опухоли.

Инфильтрирующий рост характерен злокачественной опухолью. Клетки вырастают в соседние ткани и в просвет кровеносных и лимфатических сосудов. Эти оторвавшиеся от основной массы опухолевые клетки, могут застревать в капиллярах и суставах микроциркуляторного русла и там размножаются. Так возникают метастазы (метастаз - это вторичный опухоль). Их можно назвать дочерними. Одни опухоли метастазируют по кровеносной системе, другие по лимфатическим сосудам. Рецидив повторное возникновение опухоли на том месте, откуда она была удалена хирургическим путем. Обычно рецидив возникает там, где сохранились клетки опухоли.



12. В чем сущность сахарного диабета

Сахарный диабет - болезнь, связанная с гибелью и нарушением функции В-клеток островков поджелудочной железы, вырабатывающих гормон инсулина, способствующий полимеризации глюкозы в гликоген. Сущность состоит в недостаточной выработке В-клеток островков Лангерганса гликолитического гормона инсулина с развитием углеродной дистрофии, гипергликемии, гликозоурии, полиурии, а не редко и осложнении кетозом и ангиопатии. Сахарный диабет имеет панкреатическое и непанкреатическое происхождение

13. Виды повреждений и их классификация

Повреждениями, или альтерацией (от лат. alteratio - изменение), называются изменения структурной организации клеток, межклеточного вещества, тканей и органов, которые сопровождаются нарушением их жизнедеятельности. Повреждения вызывают самые разнообразные причины экзогенного или эндогенного происхождения. Вид и степень повреждений зависят от природы и силы патогенного фактора, продолжительности и частоты его воздействия, структурно-функциональных особенностей органа или ткани и реактивного состояния организма. По механизму действия агрессивного стимула на клеточные и тканевые структуры различают прямое и опосредованное (через рефлекторные, гуморальные и иммунопатологические влияния) повреждения. Повреждение в фазу начальных изменений обычно имеет обратимый характер, т. е. при устранении причины его возникновения, поврежденные органы и ткани восстанавливаются. Повреждение в фазу глубоких изменений приобретает необратимый характер, т. е. может привести к гибели клеток и тканей или организма в целом. Основные типы повреждения клеток, межклеточного вещества, тканей и органов - атрофия, дистрофии и некроз.

Атрофией (от греч. а - отрицание, trophe - питание) называется приобретенное уменьшение объема клеток, тканей или органов с ослаблением их функции вследствие недостаточного питания и снижения интенсивности обмена веществ. В отличие от атрофии орган может не достигать полного развития - гипоплазия (от греч. hypo - мало, plasis - образование), иметь вид раннего зачатка (аплазия) или полностью отсутствовать - агенезия (от греч. genesis - рождение, происхождение).

Дистрофия (от греч. dys - нарушение, trophe - питание) - качественные изменения химического состава, физико-химических свойств и морфологического вида клеток и тканей организма, связанные с нарушением обмена веществ. К дистрофическим процессам не имеют отношения изменения в метаболизме и структуре клеток, отражающие приспособительную изменчивость организма.

Некроз (от греч. nekros - мертвый) - омертвение или гибель тканей, клеток, отдельных клеточных элементов или органов в живом организме. Сущность некроза как местной смерти ткани или части органа состоит в полном и необратимом прекращении обмена веществ и их жизнедеятельности.

14. Водяночная дистрофия, в каких органах и при каких болезнях она встречается

Характеризуется появлением в цитоплазме и реже в ядре виде клеток, вакуоле заполненных празрачной белой жидкостью. Завершается некрозом. Встречается в эпидермисе кожи при ящуре, при оспе, при ожоге отморожении. В нервных клетках - при отеке головного мозга.



15. Гиалиноз

Гиалиноз (греч. hyalos- прозрачный, стекловидный) или гиалиновая дистрофия - появление между клетками однородной, плотной, полупрозрачной белковой массы- гиалина. Гиалин это фибриллярный белок, в образовании которого большая роль принадлежит белкам плазмы, в частности фибрину Гиалиновое вещество не растворяется в воде, спирте, эфире, кислотах. В тканях окрашивается кислыми красками. Как патологический процесс гиалиноз развивается при исходе разнообразных патологических процессов, имеет общий и местный характер. Гиалиноз характеризуется отложением в стенке сосудов и в соединительной ткани органов стекловидной белковой массы (гиалина), устойчивой к действию кислот и щелочей. Окрашивается эозином и кислым фуксином в красный цвет. Гиалиноз рубца (келоид). Рубец плотный, эластичность снижена, бледно окрашен, полупрозрачный, стекловидный.

Гиалиноз:

1. Системный гиалиноз сосудов и соединительной ткани наблюдается при коллагеновых болезнях, артериосклерозе, инфекционных и токсических болезнях, хроническом воспалении, болезных связанных с нарушением белкового обмена.

2. Местный.

Местная гиалиновая дистрофия наблюдается в старых рубцах и соединительнотканных капсулах, окружающих гнойники, в стенке артериального сосуда при атеросклерозе, в тромбической массе при организации тромба. Наибольшее значение имеет общий гиалиноз стенок кровеносных сосудов. Гиалиновое вещество появляется в интиме и в периваскулярный соединительной ткани мелких артерий и капилляров. С развитием процесса медиа атрофируется, замещается гиалином. Выраженный гиалиноз сосудов и соединительной ткани в органах наблюдают у высокопродуктивных животных, у коров с высокой молочностью в связи с нарушением белкового обмена при продолжительном скармливании кормов содержащий в избытке белки. В основе развития гиалиноза лежат физико-химические изменения межклеточного - вещества и нарушение сосудисто-тканной проницаемости. Коллагеновые, эластические и аргирофильиые волокна подвергаются физико-химическим изменениям и отмирают. В итоге образуется однородная, плотная масса.

16. Гангрена

Гангрена - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (кожи, кишечника, легких). При этом ткани становятся серо-бурыми или черными, что связано с превращением кровяных пигментов в сульфид железа.

а) сухая гангрена - Некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой без участия микроорганизмов. Наиболее часто возникает в конечностях в результате ишемического коагуляционного некроза. Некротизированные ткани высыхают, сморщиваются и уплотняются под действием воздуха, они четко отграничены от жизнеспособной ткани. На границе со здоровыми тканями возникает демаркационное воспаление. Демаркационное воспаление - реактивное воспаление вокруг омертвевших тканей, которое отграничивает мертвую ткань. Зона ограничения, соответственно, - демаркационная. Пример: - гангрена конечности при атеросклерозе и тромбозе

-при обморожении или ожоге

б) влажная гангрена - Развивается в результате наслоения на некротические изменения ткани бактериальной инфекции. Под действием ферментов возникает вторичная колликвация. Ткань набухает, становится отечной, зловонной. Возникновению влажной гангрены способствуют расстройства кровообращения, лимфообращения. При влажной гангрене нет четкого разграничения между живой и мертвой тканью, что усложняет лечение. Для лечения приходится перевести влажную гангрену в сухую, только затем проводить ампутацию. Примеры:

- гангрена кишечника. Развивается при непроходимости брыжеечных артерий (тромбов, эмболии), ишемическом колите, остром перитоните. Серозная оболочка тусклая, покрыта фибрином.

-легких

-пролежни. Пролежень - омертвение поверхностных участков тела, подвергающихся давлению.

-Нома - водянистый рак.

в) газовая гангрена-Возникает при инфицировании раны анаэробной флорой. Характеризуется обширным некрозом ткани и образованием газов в результате ферментативной активности бактерий. Частый клинический симптом - крепитация.

17. Гидропическая дистрофия

Водяночная, вакуольна, образование в цитоплазме клеток различной величины вакуолей с прозрачной жидкостью. Сущность дистрофии состоит в изменении коллоидно-осмотического давления и повышенной проницаемости клеточных мембран. Наблюдают ее в клетках эпидермиса кожи при развитии отеков, инфекц-ом поражении кожного покрова. Исход неблагопр, гибнут клетки. (от-ся к клеточным диспротеинозам).

18. Гиалиноз

Патол. процесс, появ. между клетками однородной, плотной, полупрозрачной белковой массы гиалина. Как патологический процесс гиалиноз развив. при исходе разнообр. патол. процессов, имеет общий гиалиноз стенок, кровеносных сосудов. Гиалиновое в-во появ-ся в интиме и в периваскулярной соед. ткани мелких артерий и капилляров. В основе развития лежат физико-химич. изменения межклеточного вещества и нарушение сосудисто-тканной проницаемости. Коллагеновые эластические и аргирофильные волокна подв-ся физ. хим измен. и отмирают . В итоге обр-ся однородная, плотная масса. (отн-ся к внеклеточному (стромально-сосуд) диспротеинозу).

19. Гидропическая дистрофия

Гидропическая (водяночная, вакуольная) дистрофия - нарушение белково-водно-электролитного обмена клетки с высвобождением внутри клеток воды. Причины: инфекционные болезни (ящур, оспа, вирусный гепатит и др.), воспалительная инфильтрация тканей, физические, химические и острые токсические воздействия, вызывающие гипоксию и развитие отека, болезни обмена веществ (белковая недостаточность, солевое голодание, гиповитаминозы, например пеллагра, и др.), а также хронические интоксикации и истощения (хронические гастроэнтериты, колиты и др.). Патогенез. В результате снижения окислительных процессов, недостатка энергии и накопления недоокисленных продуктов обмена связанная вода не только освобождается и задерживается в клетке (интрацеллюлярная вода), но и поступает из тканевой жидкости в клетку (экстрацеллюлярная вода) в связи с повышением коллоидно-осмотического давления и нарушением проницаемости клеточных мембран. Гистологические изменения часто устанавливают в эпителиальной ткани кожного покрова, печени, почек, надпочечников, в нервных клетках, мышечных волокнах и лейкоцитах. В них наблюдают признаки зернистой дистрофии, частичного цитолиза с образованием в цитоплазме вакуолей (вакуольная дистрофия), наполненных жидкостью, содержащей белок и ферменты. Иногда белок цитоплазматической жидкости свертывается под влиянием солей кальция. Макроскопически органы и ткани изменяются мало, за исключением отечности и бледности их. Вакуольную дистрофию определяют только под микроскопом.

Клиническое значение гидропической дистрофии в том, что понижаются функции пораженного органа.

Исход. Вакуольная дистрофия обратима при условии, если нет полного растворения цитоплазмы клетки. При сохранении ядра и части цитоплазмы нормализация водно-белкового и электролитного обменов приводит к восстановлению клетки. При значительном разрушении органелл с развитием выраженного отека (баллонной дистрофии) наступают необратимые изменения (колликвационный некроз).

Дифференциальная диагностика. Вакуольную дистрофию необходимо отличать от жировой, используя гистохимические методы определения жира, так как в процессе изготовления гистопрепаратов с применением растворителей (спирта, эфира, ксилола, хлороформа) жировые вещества извлекаются и на их месте также появляются вакуоли.

20. Гемоглабиногенные пигменты

Относятся - гемоглобин, гемосидерин, гемотойдин, билирубин.

21. Гипертрофия, гиперплазия

Гипертрофия (от греч. hyper - чрезмерно, trophe - питание) и гиперплазия (от греч. plaso - образую) играют важную роль в компенсаторно - приспособительных процессах, обеспечивая сохранение гомеостаза при многих болезнях. По своей сущности эти процессы близки регенерации. Они направлены не только на возмещения дефекта, но на усиление их функции в связи с повышенной функциональной активностью.

Гипертрофия - увеличение объема органа, ткани, клеток.

Гиперплазия - увеличение числа структурных элементов тканей и клеток.

В зависимости от механизма увеличения объема органа или ткани различают собственно гипертрофию - вследствие увеличения объема его тканевых элементов. Например, в беременной матке мышечные волокна становятся в 8-10 раз длиннее в 4-5 раз толще, чем до начала беременности. Гиперплазия - увел, органа или ткани вследствие размножения и увел, количества тканевых элементов.

По происхождению гипертрофия: физиологическая и патологическая.

При усиленно функциональной нагрузке, гипертрофируется скелетная мускулатура и кости, при усиленном кормлении гипертрофируется подкожная жировая клетчатка. Близким к физиологической гипертрофии считают увеличение беременной матки и молочных желез в период лактации. Особенность физиологической гипертрофии - это ее обратимость.

Патологическая гипертрофия - увеличена объема органов или тканей под воздействием необычных или чрезмерных по своей силе факторов. При ней нарушается нервно-гуморальная регуляция органов, и гипертрофия переходит в атрофию и дистрофию.

По происхождению патологическая гипертрофия:

1. Рабочая гипертрофия - возникает вследствие чрезмерной функциональной нагрузки. При эмфиземе, хронических пневмониях гипертрофируется правое сердце, при сужении мочеиспускательного канала гипертрофируется мочевой пузырь.

2. Викарная гипертрофия (заместительная) - развивается в парных органах. При удалении одной почки у молодых животных увеличение оставшейся почки достигает 65%ю

3. Гормональная гипертрофия - увеличение органа при изменении желез внутренней секреции. При поражении гипофиза увеличивается объем конечностей и лицевая часть черепа (акромегалия).

4. Вакатная гипертрофия (лат. vacuus - пустой) - разрастание тканей в освобождающемся пространстве. При атрофии почки в капсуле ее и в почечной лоханке разрастается жировая ткань, при удалении одного из легких в соответствующей половине грудной клетки утолщаются ребра и межреберная клетчатка.

Гипертрофическое разрастание это увеличение в объеме органов и тканей в результате физических и химических раздражающих воздействий. Например: ороговение кожи у животных от трения сбруей.

В зависимости от увеличения составляющих тканей Гипертрофия: истинная и ложная.

1. Истинная гипертрофия - соразмерное увеличение всех составляющих орган тканевых элементов (в отношении паренхиматозных органов).

В полостных органах (сердце, сосуды) различают:

а) концентрическую гипертрофию - утолщение стенки при сужении полости.

б) эксцентрическую гипертрофию - одновременное утолщение стенки органа и увеличение его полости.

Функция гипертрофированных органов усиливается. Исход истинной гипертрофии возврат к нормальному состоянию ил возникновению декомпенсации - недостаточность ил прекращение функции органа. Морфологически декомпенсация проявляется развитием ложной гипертрофии. Признаки ложной гипертрофии: увеличение объема, уменьшение паренхимы, разрастание соединительной или жировой ткани. Функция органа снижается.

2. Ложная гипертрофия - увеличение органа в объеме вследствие разрастания в нем соединительной или жировой ткани. Паренхима органа уменьшается, орган атрофируется.

Макроскопическая картина.

Органы увеличены в размерах, иногда сдавливают пли оттесняют другие, вызывая в них атрофию (например, атрофия спинки турецкого седла при гиперплазии гипофиза).

Микроскопическая картина.

При гипертрофии наблюдается увеличение размеров клеток, их ядер. Среди кардиомиоцитов появляются двуядерные, увеличивается выше нормы количество двуядерных гепатоцитов. Эпителиоциты ряда органов становятся высокими, в них и в образуемых ими железах наблюдаются признаки активной секреции. При гиперплазии не только увеличивается количество клеток, но и наблюдается некоторая перестройка ткани, например, поскольку размножившимся клеткам однорядного эпителия уже трудно размещаться на базальной мембране, часть ядер вытесняется в другой уровень и эпителий приобретает характер многорядного, образует псевдососочки, «подушечки».

22. Дистрофия: определение, причины и механизм развития

В патологии под повреждением, или альтерацией (лат. Кегайо-изменение) - понимают изменения структуры клеток, межклеточного вещества, тканей и органов, которые сопровождаются нарушением их жизнедеятельности.

Причины повреждения могут быть экзогенного и эндогенного происхождения. Они могут действовать на клеточные и тканевые структуры непосредственно или опосредованно (через гуморальные и рефлекторные влияния) повреждения. В одних случаях возникают поверхностные и обратимые изменения, в других - глубокие и необратимые, которые могут завершиться гибелью не только клеток и тканей, но и целых органов.

Повреждение может быть представлено двумя патологическими процессами дистрофией и некрозом, которые нередко являются последовательными стадиями.

Нарушение обменных процессов, приводящее к структурным изменениям тканей, отмечают при действии многих вредных факторов (инфекции, интоксикации, авитаминозы, нейротические нарушения, поражение желез внутренней секреций, местные расстройства крово- и лимфообращения).

Сущность дистрофий - в клетках и межклеточной субстанции накапливаются продукты обмена, не встречающиеся в физиологических условиях, или эти субстраты содержится и другом количеств, или приобретают иное качество и структурный вид. Развитие структурных изменений в тканях и органах может быть связано с декомпозицией (перестройкой) цитоплазмы клеток и межклеточного вещества, или с инфильтрацией (пропитыванием), извращенным синтезом, трансформацией.

Декомпозиция (лат. decompositio - перестройка) - изменение цитоплазмы клеток и межклеточного вещества, выражающейся в расщеплении белково-, жиро-, углеводных комплексов. Сложные биологические соединения клеточных органелл и макромолекул либо видоизменяются, либо распадаются на более простые соединения, и доступны для гистохимического исследования.

Инфильтрация (лат. infiltratio - пропитывание) - характеризуется отложением и накоплением в клетках и тканях продуктов обмена (белков, липидов, углеводов и др.) и веществ, приносимых с током крови и лимфы.

Трансформация (лат. transformatio- превращение) - процесс химического преобразования одних соединении в другие; например, жиров и углеводов в белки или белков и углеводов в жиры.

В морфологическом отношении дистрофии проявляются нарушением строения ультраструктуры клеток и тканей. Макроскопически при дистрофиях изменяются цвет, величина, форма, консистенция и рисунок органов. Различают: 1 Белковую 2 Жировую 3 Углеводную и 4 Минеральную дистрофию.

Белковые дистрофии (диспротеинозы):Внутриклеточные (паренхиматозные) дистрофии: Зернистая; гиалиново-капельная; гидропическая (водяночная, вакуольная); роговая.

Внеклеточные (мезенхимальные) дистрофии: Мукоидное набухание; фибриноидное набухание и некроз; гиалиноз; амилоидоз.

Смешанные дистрофии

1. Нарушение обмена хромопротеидов (пигментов): гемоглобиногенных (гемосидерин, ферритин. билирубин, гематоидин); протеиногенных (меланин); липидогенных (липофусцин, гемофуеции, липохром).

2. Нарушение обмена нуклеопротеидов: мочекислый диатез - висцеральный и. суставной (подагра); мочекислый инфаркт почек.

3. Нарушение обмена гликопротеидов: слизистая дистрофия; коллоидная дистрофия.

Жировые дистрофии. Внеклеточная (мезенхимальная) жировая дистрофия (нарушение обмена нейтрального жира в жировом депо). Внутриклеточная (паренхиматозная) жировая дистрофия (нарушение обмена цитоплазматического жира).

Углеводные дистрофии Уменьшение количества гликогена, сахарный диабет. Увеличение количества гликогена.

Минеральные дистрофии Нарушение обмена кальция и фосфора. Образование камней.

23. Жировые дистрофии (липидозы)

Морфологические изменения тканей, связанные с нарушением обмена липидов. Нарушения липидного обмена могут быть клеточные, или паренхимотозные (нарушения обмена цитоплазматического жира), внеклеточные, или стромально-сосудистые (нарушения обмена жира в жировой клетчатке), и смешанные (системные липоидозы и др.). По механизму развития различают: инфильтрацию, трансформацию, декомпозицию, т. е. распад клеточных белково-липидных комплексов, мембран и макромолекул, и измененный синтез. При этом изменяется не только количественное содержание жира, но и его качественный состав с появлением продуктов распада жира.

Все жиры - липиды подразделяются на нейтральные жиры и липоиды. (цитоплазмат. жир)

Нарушение обмена нейтрального жира

Нейтральные жиры - это видимые жиры, участвуют в обмене веществ и количество их может меняться, поэтому их называют лабильными. Они составляют главную массу жиров, откладывающихся в жировых депо (подкожная клетчатка, сальник, брыжейка, серозный покров брюшной стенки и др.). Нарушение обмена нейтрального жира может происходить в сторону его увеличения - ожирение; или в сторону его уменьшения - истощение. Ожирение, как правило, связано с инфильтрацией жировых капель вследствие избыточного кормления или с патологической трансформацией жиров.

Истощение связано с инфекциями преимущественно хронических заболеваний инфекционной или опухолевой природы. При истощении жиров в первую очередь, жир исчезает из жировых депо, в последнюю - из подэпикардиальной жировой клетчатки, приобретая студенистый серый вид.

1. Липоиды (жироподобные вещества). Среди них различают фосфатиды, стериды, стерины, цереброзиды, которые входят в состав различных цитоплазматических структур в виде сложных нестойких соединений с белками и образуют жиро-белковые комплексы. В норме невидимы и не выявляются специальными методами окраски. Выявляется только холестерин. При нарушениях обмена (инфекции, интоксикации и др.) липоиды высвобождаются из связей с белками и становятся видимыми, а процесс носит название жировой дистрофии. Она наблюдается преимущественно в печени, почках и миокарде, реже - в стенках кровеносных сосудов, эпителиальном покрове слизистых оболочек и желез, альвеслярном эпителии и клетках центральной и периферической нервной системы. Жир дает гистохимическую реакцию с Суданом III и окрашивается в оранжево-красный цвет, растворяется спиртом, поэтому в срезах, окрашенных Г-Э он растворяется, а место, где находится жир выглядит в виде пустот.

2. Нарушение цитоплазматического жира

Появление его в цитоплазме в виде капель может быть в результате инфильтрации или декомпозиции (расщепления липопротеидных комплексов или вследствие повышенной трансформации - превращения углеводов и белков в жиры).

В цитоплазме клеток, саркоплазме мышечных волокон, эпителиальных или нервных клетках выявляются жировые капли, окрашенные Суданом III в оранжево-красный цвет или в виде вакуолей при окраске Г-Э. При этом ядро может быть оттиснуто к периферии жировыми каплями с последующей атрофией ядра или располагаться центрально в клетке или волокне, а цитоплазма имеет ячеистый вид, в ячеях которой оранжево-желтые капли жира или пустоты при окраске Г-Э. Ядро при этом со временем визируется или атрофируется.

24. Сущность зернистой дистрофии

Зернистую дистрофию называют паренхиматозной дистрофией. Зернистая дистрофия - нарушение коллоидных свойств и ультраструктурной организации клеток с выявлением белка в виде зерен. Белковая природа зерен подтверждается гистохимическими методами исследования и электронной микроскопией. Макроскопический органы при зернистой дистрофии набухшие, дряблой консистенции, бледной окраски, при разрезе паренхима выбухает, рисунок сглажен. Причины зернистой дистрофии: инфекционные болезни, интоксикации организма, расстройства кровообращения и др. факты, приводящие к накоплению и др. факты, приводящие к накоплению кислых продуктов в тканях. Зернистая дистрофия процесс обратимый. встречается в печени, почках, сердечной и скелетных мышцах. Характеризуется появлением в цитоплазме клеток микроскопических зерен к капель белковой природы. Встречается при заразных и незаразных болезнях, расстройствах кровообращения, отравлениях. В тяжелых случаях переходит в гиалиново-капельную, жировую дистрофию и некроз.

25. Значение и исход воспаления для организма

Значение воспаления для организма определяется тем, что это сложная биологическая реакция, выработанная в процессе длительной эволюции, имеет защитно-приспособительный характер к воздействиям патогенных факторов. Воспаление проявляется как местный процесс, но одновременно развивается и общие реакции: организм мобилизует нервные и гуморальные связи, регулирующие течение воспалительной реакции; изменяется обменные процессы и состав крови; функции нервной и гормональной систем; повышается температура тела. Исход зависит от устранения этиологического фактора его вызвавшего, рассасывания или удаления экссудата, омертвевших клеточных и тканевых элементов, биологического потенциала, регенерации оставшихся неповрежденных тканей, силы и устойчивости приобретенного иммунитета.

26. Исход и значение некроза

Исходы некроза. Некротический очаг независимо от его разновидности является источником интоксикации организма, и организм реагирует на источник интоксикации реактивным воспалением, направленным на рассасывание (в случаях мелких некрозов) и организация его (разрост соединительной ткани), отграничения участка от остального организма, при крупных очагах некроза, а воспаление заканчивается формированием капсулы вокруг некротического участка (инкапсуляция). Воспалительная реакция имеет защитное значение и направлена на защиту организма от интоксикации. Исходы некроза могут быть в следующих направлениях:

- Организация - разрастание на месте некроза соединительной ткани.

- Инкапсуляция - образование вокруг некроза соединительной капсулы.

- Секвестрация - отделение некротического очага путем нагноения.

- Мутиляция - омертвение и отпадение наружных частей тела в случаях развития гангрены. Вокруг некротических участков в органах н тканях при некоторых инфекционных заболеваниях реактивной зоны воспаления может не быть. Например, при пастереллезе, сибирской язве и др. Тогда такие некрозы называют ареактивными. Как правило, это свидетельствует об угнетении иммунологической реактивности организма животного под влиянием возбудителя с высокой вирулентностью.

27. Коллоидная дистрофия

Коллоидной дистрофией называется избыточное накопление коллоида в железистых полостях, сопровождающееся атрофией и распадом эпителиальных клеток. Коллоид представляет собой однородное, полупрозрачное, клеевидное белковое вещество, похожее на слизь. В воде коллоид набухает. Спиртом, разбавленными кислотами и щелочами не свертывается и не осаждается. В отличие от слизи он не осаждается уксусной кислотой. Коллоид окрашивается пикриновой кислотой в желтый цвет. При обработке по Ван-Гизон окрашивается в желтый или оранжевый цвет. В норме секреция коллоида наблюдается в щитовидной железе и гипофизе. Коллоидная дистрофия встречается в щитовидной железе при так называемом коллоидном зобе.



28. Конкременты

Конкремент (от лат. concrementum - скопление, срастание) - камни, плотные образования, встречающиеся в полостных органах и выводных протоках желёз человека. Могут быть разной величины, формы и консистенции. Причины образования конкрементов могут быть общими (нарушение обмена веществ, беременность и т. п.) и местными (изменение химизма секрета, в частности его защитных коллоидов и pH, застой секрета, воспалительные процессы); чаще камнеобразование обусловлено сочетанием этих факторов.

29. Лабильный гликоген, его расположение

В печени и скелетных мышцах и используется как энергетический материал путем его гидролиза с образованием глюкозы.

30. Мукоидное, фибриноидное набухание и гиалиноз

Мукоидное набухание.

Характеризуется высвобождением (декомпозиция) из белково-углеводных комплексов гликозаминогликанов (кислых мукополисахаридов - гиалуроновой и хондроитинсерной кислот), гидрофильностью и повышением проницаемости стенки кровеносных сосудов, серозным отеком соединительной ткани и пропитыванием ее белками плазмы крови. Встречается при заразных болезнях - чуме и роже свиней, стахиботриотоксикозе лошадей, паратуберкулезе крупного рогатого скота, сибирской язве, сепсисе, аллергических болезнях, гиповитаминозах и т. д.

Фибриноидное набухание.

Это более глубокая дезорганизация соединительной ткани стромы органов и стенки кровеносных сосудов с резким повышением сосудисто-тканевой проницаемости. Коллагеновые волокна набухают, делаются однородными, пропитываются белками плазмы крови (альбуминами, глобулинами и фибриногеном), теряют способность окраши¬ваться эозином и кислым фуксином в красный цвет, но красятся в желтый цвет пикриновой кислотой. Завершается фибриноидным некрозом и образованием аморфного детрита. Встречается при ревматизме, чуме и роже свиней, туберкулезе и других болезнях.

Гиалиноз - характеризуется отложением в стенке сосудов и в соединительной ткани органов стекловидной белковой массы (гиалина), устойчивой к действию кислот и щелочей. Окрашивается эозином и кислым фуксином в красный цвет. Гиалиноз рубца (келоид). Рубец плотный, эластичность снижена, бледно окрашен, полупрозрачный, стекловидный.

31. Морфология сухого некроза

1) коагуляционный (сухой) некроз. В основе сухого некроза лежат процессы денатурации белков с образованием труднорастворимых соединений, которые могут длительное время не подвергаться гидролитическому расщеплению. Возникающие мертвые участки сухие, плотные, серо-желтого цвета. Коагуляционный некроз встречается в органах, богатых белками бедных жидкостями (почки, миокард, надпочечники и т. д.). Как правило, можно четко отметить четкую границу между мертвой тканью и живой. На границе есть сильное демаркационное воспаление. Примеры:

- восковидный (Ценкеровский) некроз (в прямых мышцах живота при острых инфекционных заболеваниях)

- инфаркт

- казеозный (творожистый некроз) при сифилисе, туберкулезе

- сухая гангрена

- фибриноидный - некроз соединительных тканей, который наблюдается при аллергических и аутоиммунных заболеваниях. Сильно повреждаются коллагеновые волокна и гладкая мускулатура средней оболочки кровеносных сосудов. Характеризуется потерей нормальной структуры коллагеновых волокон и накоплением гомогенного некротического материала ярко-розового цвета, который похож (!) на фибрин.

32. Морфология влажного некроза

Колликвационный (влажный) некроз-Характеризуется расплавлением мертвой ткани, образованием кист. Развивается в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью. Лизис клеток происходит в результате действия собственных ферментов (аутолиз). Нет четкой зоны между мертвой и живой тканью. Примеры:

-ишемический инфаркт головного мозга. При расплавлении масс сухого некроза говорят о вторичной колликвации.

33. Механизм развития дистрофии

Инфильтрация - это откладывание в клетках и тканях свойственных им продуктов обмена, принесённых током крови или лимфы, но в большем количестве по сравнению с нормой. Например, инфильтрация холестерином внутренней стенки артерий при атеросклерозе.

· Трансформация - образование продуктов одного вида обмена вместо продуктов другого вида обмена. Например, при хроническом алкоголизме в печени происходит трансформация компонентов белков или углеводов в жиры.

· Извращённый синтез - это синтез веществ, которые не встречаются в норме в клетках и тканях. Например, при миеломной болезни (опухоль костного мозга) В-лимфоциты вместо антител продуцируют белок с изменённой структурой - амилоид.

· Декомпозиция, или фанероз - это распад ультраструктур клеток или межклеточного вещества, ведущий к нарушению метаболизма и накоплению в тканях продуктов нарушенного обмена. Например, распад липопротеидных мембран приводит к накоплению в клетке избыточного количества либо белков, либо жиров.

патологический животное регенерация смерть

34. Морфология гиалиново-капельной дистрофии в почках, при каких болезнях она встречается, ее исход

Хар-ся появлением в цитоплазме прозрачных белковых капель. Сущность в том, что в патологических условиях происходит глубокая денатурация липопротеидов цитоплазмы с выпадением глубокой дисперсной фазы вследствие потери белком гидрофильных св-в. Встречается в почках при гломерулонефритах, у собак при чуме. Хар-ся коагуляцией белка с появлением крупных гиалиноподобных белковых капель.

35. Механизм развития дистрофии

Дистрофия (от греч. dys - нарушение, trophe - питание) - качественные изменения химического состава, физико-химических свойств и морфологического вида клеток и тканей организма, связанные с нарушением обмена веществ. К дистрофическим процессам не имеют отношения изменения в метаболизме и структуре клеток, отражающие приспособительную изменчивость организма. Механизм развития и сущность изменений при разных дистрофиях неодинаковые. По механизму процесса дистрофических изменений различают: декомпозицию; инфильтрацию; трансформацию и измененный, или извращенный, синтез.

...