Патологическая анатомия животных

Биологическая смерть - необратимое прекращение всех жизненных функций организма с последовательным отмиранием клеток, тканей, органов. После остановкой дыхания и кровообращения первыми погибают нервные клетки ЦНС, происходит разрушение их ультраструктурных элементов путем аутолиза. Затем отмирают клетки эндокринных и паренхиматозных органов (печени, почек). В других органах и тканях (коже, сердце, легких, скелетных мышцах и т. д.) процесс отмирания продолжается в течение нескольких часов и даже суток в зависимости от температуры внешней среды и характера заболевания. Различают: основную (определяющую) и непосредственную (ближайшую) причины смерти.

Основная - (определяющая) причина - это основные конкурирующие и сочетанные болезни, которые сами по себе или через осложнения вызывают смерть животного.

Непосредственные причины связаны с прекращением функции главнейших органов, определяющих жизнедеятельность организма. В соответствии с «витальным треугольником Биша» к ним относится: паралич сердца, паралич дыхательного центра и общий паралич ЦНС.

Установлено, что прекращение деятельности мозга, даже при функционировании сердца, легких и других систем является показателем смерти. С этого момента организм считается умершим.

68. Стромально-сосудистая дистрофия

Стромально-сосудистые диспротеинозы характеризуются нарушениями белкового обмена в соединительной ткани и стенках сосудов. Волокнистая соединительная ткань состоит из клеток (фибробласов, гистоцитов, лимфоидных, плазматических и др.) и межклеточного вещества (коллагеновых, эластических, ретикулярных волокон и аморфного вещества). Различают следующие их виды; мукоидное набухание, фибриноидное набухание (фибриноид), гиалиноз и амилоидоз.

Мукоидное набухание.

Характеризуется высвобождением (декомпозиция) из белково-углеводных комплексов гликозаминогликанов (кислых мукополисахаридов - гиалуроновой и хондроитинсерной кислот), гидрофильностью и повышением проницаемости стенки кровеносных сосудов, серозным отеком соединительной ткани и пропитыванием ее белками плазмы крови. Встречается при заразных болезнях - чуме и роже свиней, стахиботриотоксикозе лошадей, паратуберкулезе крупного рогатого скота, сибирской язве, сепсисе, аллергических болезнях, гиповитаминозах и т. д.

Фибриноидное набухание.

Это более глубокая дезорганизация соединительной ткани стромы органов и стенки кровеносных сосудов с резким повышением сосудисто-тканевой проницаемости. Коллагеновые волокна набухают, делаются однородными, пропитываются белками плазмы крови (альбуминами, глобулинами и фибриногеном), теряют способность окраши¬ваться эозином и кислым фуксином в красный цвет, но красятся в желтый цвет пикриновой кислотой. Завершается фибриноидным некрозом и образованием аморфного детрита. Встречается при ревматизме, чуме и роже свиней, туберкулезе и других болезнях.

Гиалиноз - характеризуется отложением в стенке сосудов и в соединительной ткани органов стекловидной белковой массы (гиалина), устойчивой к действию кислот и щелочей. Окрашивается эозином и кислым фуксином в красный цвет. Гиалиноз рубца (келоид). Рубец плотный, эластичность снижена, бледно окрашен, полупрозрачный, стекловидный.

69. Смешанные деспротеинозы, классификация, определение

При смешанных диспротеинозах происходит нарушение белкового обмена в клетках и межклеточном веществе. Происходит при этом нарушение белкового обмена сложных белков - нуклеопротеидов, глюкопротеидов и хромопротеидов.

70. Стромально-сосудистая жировая дистрофия

Внеклеточные (стромально-сосудистые) жировые дистрофии - нарушения обмена нейтрального жира и жирных кислот в жировой клетчатке, холестерина сегоэстерами. В патологических условиях нарушения обмена нейтрального жира в жировой клетчатке проявляются в истощении и ожирении организма.

Истощение (кахексия) - общее уменьшение количества жира в жировой клетчатке с более или менее полной утратой свободного жира в органах.

Причины: голодание животных (алиментарная дистрофия), а также хронические, изнуряющие организм, инфекционные (туберкулез), инвазионные (гельминтозы) и незаразные (гастроэнтериты, бронхопневмонии, опухоли, гормональные и обменные расстройства и др.) болезни.

При микроскопии жировой ткани обнаруживают сморщенные клетки, а в основной субстанции - скопление серозной жидкости или слизеподобного вещества. Более или менее выраженные атрофи-ческие процессы (с накоплением липофусцина) находят и в паренхиматозных органах.

Макроскопически жировая клетчатка теряет жир, уменьшается в объеме, становится дряблой, влажной вследствие пропитывания серозной жидкостью (серозная атрофия жира), в дальнейшем развивается ослизнение ткани (слизистый метаморфоз), она приобретает студнеобразный вид и желтовато-серый цвет. Показателем крайнего истощения организма с неблагополучным исходом являются серозная атрофия эпикарда, бурая атрофия печени и миокарда. У старых животных, особенно у крупного рогатого скота и лошадей, необратимая атрофия жира может сопровождаться некоторым уплотнением клетчатки вследствие разроста соединительной ткани и темно-желтой окраски ее в связи с конденсацией липохромов

71. Стромально-сосудистая слизистая дистрофия

Внеклеточная (мезенхимальная) слизистая дистрофия (ослизнение, слизистый метаморфоз) - патологический процесс, связанный с накоплением в соединительной ткани (волокнистой, жировой, хрящевой и костной) хромотропных веществ.

Причины тканевой слизистой дистрофии: истощение и кахексия любой этиологии, например при голодании, хронических болезнях (туберкулез, злокачественные опухоли и др.) и дисфункции желез внутренней секреции (коллоидный зоб и др.). Сущность слизистого метаморфоза состоит в высвобождении из связи с белком хромотропного вещества (гликозоаминогликанов) и накоплении его в основном веществе соединительной ткани.

Гистологически в отличие от мукоидного набухания происходит растворение коллагеновых волокон и замещение их слизеподобной массой. Клеточные элементы при этом обособляются, набухают, приобретают неправильную форму многоотростчатую или звездчатую, а также растворяются.

Макроскопически пораженные ткани становятся набухшими, дряблыми, студневидными, пропитанными полупросвечивающей слизеподобной массой.

Функциональное значение и исход этого процесса определяются степенью и местом его развития. В начальных стадиях ослизнения устранение причины сопровождается восстановлением структуры, внешнего вида и функции пораженной ткани.

По мере развития процесса происходят полное разжижение и колликвационный некроз ткани с образованием полостей, заполненных слизеподобной массой.

72. Схема описания полостных органов

Схема описания полостных органов (желудок, кишечник, матка, мочевой пузырь и др.).

Положение органа.

Общий вид и размер его.

Содержимое полости (количество, консистенция, состав, цвет, запах).

Слизистая оболочка - толщина, гладкость, складчатость, влажность, блеск, эластичность, цвет, характер наложений или повреждений.

Состояние подслизистой, мышечной и серозной оболочек.

Полостные органы.

Положение органа.

- нормальное или смещенное. При смещении (инвагинация, заворот, выпадение) ущемленный участок органа в состоянии застойного (венозного) инфаркта, стенка утолщена, черно-красного цвета, омертвевшая.

Общий вид.

Величина (объем, масса).

Форма.

Консистенция.

Цвет.

Рисунок строения.

Характер поверхности разреза. КРС орган резко расширен и переполнен газами.

Содержимое органа.

В желудке - кормовые массы, свернувшаяся кровь, фибрин. В кишечнике - кормовые массы, фибрин, красного цвета жидкая масса, свертки крови, гельминты и т. д.

Слизистая оболочка

- нормальная, утолщенная (гипертрофия), истонченная (атрофия), уплотненная, разрыхленная, серого цвета, покрасневшая очагово или диффузно, на поверхностислизь, эрозии, и размер - изменены или не изменены. В кишечнике могут быть стриктуры (перетяжки), сужения, расширения. При тимпании рубца у язвы, струпья, фибрин, перфорация стенки, кровоизлияния.

Подслизистая основа - серозный или геморрагический отек.

Мышечная и серозная оболочки -

гипертрофия или атрофия мышечной оболочки, некроз и перфорация стенки. Пласт фибрина, спайки, кровоизлияния, очаговая воспалительная гиперемия серозной оболочки.

73. Схема описания компактных органов

Схема описания компактных органов (печень, почки, легкие, селезенка, лимфоузлы и др.).

Компактные органы.

Величина (объем, масса) зависит от возраста, вида и породы животного. При патологических процессах она может изменяться - увеличивается или уменьшается. Величину органа можно дать в цифровых выражениях: длина, ширина, толщина в см, массу - в кг, г.

В практических условиях, чтобы определить увеличение или уменьшение органа, обращают внимание на его капсулу и края. В увеличенном органе капсула напряжена, на разрезе паренхима выбухает, края разрезанной капсулы не сходятся, края печени и селезенки притуплены или округлены. Если орган уменьшен, то капсула его сморщена, края печени и селезенки - заострены.

Легкие не имеют постоянной величины (объема), поэтому при осмотре определяют степень их спадания. Спавшимися они бывают при ателектазе и у мертворожденных; не спадаются при воспалении, острой венозной гиперемии, отеке, эмфиземе.

В сердце определяют величину полостей (расширены или сужены), а также толщину стенок правого левого желудочков. Соотношение толщины стенки правого и левого желудочков и норме 1:3, при гипертрофии стенки левого желудочка - 1:4, при ее атрофии - 1:2; при атрофии стенки правого желудочка - 1:5.

Форма органа. При патологических процессах может быть измененной. Например, при циррозах печени и почек поверхность этих органов принимает зернистый, бугристый или узловатый (печень) вид. В сердце при расширении желудочков верхушка бывает не заостренной, как в норме, а закругленной.

Консистенция органа зависит от органа и характера патологического процесса в нем. Она может быть твердой, плотной, упругой, дряблой, тестоватой, крепитирующей, пушистой. Например, при раздражении соединительной ткани в печени и почках (циррозах) консистенция их становится плотной и даже твердой, а при зернистой и особенно жировой дистрофии дряблой, мягкой, орган легко рвется.

Консистенция легких в очагах воспаления и некроза плотная, при отеке - тестоватая (ямка, образовавшаяся при надавливании пальцем, выравнивается медленно), при эмфиземе - воздушная, пушистая, крепитирующая. В селезенке консистенция может быть плотной (гиперплазия), мягкой (при сепсисе), резиноподобной (при стрептококкозе).

Цвет органа определяется наличием в нем физиологических или патологических пигментов, а также степенью кровенаполнения.

При остром воспалении и венозной гиперемии цвет органов (легких, печени, почек и др.) красный или синюшно-красный, при застойном инфаркте, геморрагическом воспалении - темно или черно-красный, при жировой дистрофии - желто-глинистый, при зернистой дистрофии - серый, серо-коричневый, при меланозе - черный, при бурой атрофии печени - бурой из-за липофусцина.

Рисунок органа.

В печени, легких, тимусе, молочной железе на разрезе определяют дольчатое строение, в селезенке выраженность лимфоидных узелков и трабекул, в лимфоузлах - выраженность лимфоидных узелков, в сердечной и скелетных мышцах - волокнистое строение, в почках и надпочечниках - четкость границы между корковым и мозговым веществом, в головном мозге - границу между серым и белым веществом, в спинном мозге - форму крыльев бабочки (серое вещество). В печени при острой венозной гиперемии (бабезиоз крс), острой и хронической венозной гиперемии (ИНАН лошадей) выражен рисунок мускатного ореха.

Секвестрация- (от лат. sequestro - отделяю), процесс отторжения некротического участка (секвестра) от окружающих живых тканей. С. наблюдается чаще в костях, во внутренних органах.

74. Стабильный гликоген, в каких органах и комплексах он локализуется

Находится в составе гликопротеидных комплексов, содержится в проводящей системе сердца, хряще, костной ткани, миокарде, используется организмом только в аварийной ситуации.

75. Сущность аутолиза

Аутолиз - разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов погибших клеток и клеток воспалительного инфильтрата. Для понимания сущности аутолиза важно знать, что ферменты могут функционировать вне зависимости от клеточных структур и проявлять свою активность в мертвой клетке.

76. Секвестрация

При реактивном воспаление, сопровождающее усиленной эмиграцией лейкоцитов вокруг некротического участка развивается гнойно размягчение ведущее к отделению его от окружающей ткани и такой процесс отделения некротического участка называется секвестрацией. Процесс отделения некротического участка от живой ткани. А мертвый участок - секвестром.

77. Танатогенез

Механизм смерти (танатогенез) - это последовательность структурно-функциональных нарушений, вызванных взаимодействием организма с повреждающими факторами и приводящая к смерти. Танатогенез - часть патогенеза наряду с саногенезом (совокупностью механизмов выздоровления) и патогенезом симптомов и синдромов, не влияющих на исход.

Классификация видов танатогенеза производится по органу или системе, изменения которого сделали дальнейшее продолжение жизни невозможным, т. е. предопределили летальный исход. Это орган, реже система организма, функция которого снизилась до критического уровня раньше всех. Основные варианты танатогенеза включают мозговой, сердечный, легочный, печеночный, почечный, коагулопатический и эпинефральный. Ведущим звеном механизма умирания может стать также недостаточная или избыточная функция любого эндокринного органа, кроме половых желез. Если имеет место сочетание нескольких подобных поражений, говорят о комбинированном танатогенезе.

Выявление основных звеньев танатогенеза и причинно-следственных связей между ними необходимо для ответа на вопрос о наличии прямой причинно-следственной связи между повреждением и смертью, а в случаях конкурирующих основных повреждений и заболеваний - для выявления повреждающего фактора, роль которого в летальном исходе была наибольшей.

Признаки мозгового варианта танатогенеза: клинический - кома с первичной остановкой дыхания при сохраненной сердечной деятельности и отсутствии внемозговых причин асфиксии.

Морфологические признаки мозгового варианта танатогенеза следующие: 1)кровоизлияния в ткань мозга в области вегетативных ядер ствола, на границе продолговатого мозга и моста; 2)признаки дислокационных синдромов (отчетливо выраженные странгуляционные борозды на миндалинах мозжечка); 3)выраженный отек и набухание мозга с резким нарушением ликворооттока; 4)распространенные необратимые изменения нейронов ретикулярной формации ствола головного мозга: кариолиз, цитолиз, реже сморщивание клеток с кариопикнозом.

78. Углеводная дистрофия

Углеводными дистрофиями называют изменение состава и количества углеводов в ткани, обусловленное нарушениями их всасывания, синтеза и распада. Причины: резко выраженные уменьшения количества гликогенов печени, в скелетных мышцах и миокарде, наблюдаемое при остром и хроническом голодании, гипоксии, лихорадке, переохлаждении, а при экзогенных и эндогенных интоксикациях и инфекциях. Дефицит гликогена часто наблюдается при патологии желез внутренней секреции, регулирующих его обмен. Микроскопически у животных особенно жвачных углеводная недостаточность с уменьшением или исчезновение запасного гликогена из печени и мышечной ткани часто сочетается с зернистой дистрофией, мобилизацией жира, с повышенным образованием кетоновых тел и жировой инфильтрации паренхиматозных органов, особенно печени, почек и миокарда. Макроскопически органы при углеводной дистрофии не имеют характерных изменений.

79. Фибриноидное набухание

Глубокая и необратимая дезорганизация соед. ткани, прояв-ся набуханием, деструкцией коллагеновых волокон, пропитыванием их плазменными белками и мукополисахаридами, вследствие повышенной сосудисто - капиллярной и тканевой проницаемости. В начале процесса соед. ткань пропитывается альбуминами и глобулинами. При выраженной проницаемости, сосудистой стенки выпотевает и фибриноген, который прев-ся в фибрин. Фибриноидные массы могут замещаться соед. тканью, которая подвергается склерозу, гиаленозу. ( отн-ся к внеклеточному (стромально-сосуд) диспротеинозу).

80. Что такое повреждение?

Повреждение (лат. laesio, laesiones - ущерб, ранение) - нарушение анатомической целостности или функционального состояния ткани, органа, системы, части тела, вызванное внешним воздействием. Различают открытые и закрытые повреждения. Открытые повреждения - это раны. При закрытых повреждениях нет нарушения целостности кожи или слизистой оболочки. К таким повреждениям относятся ушибы, разрывы мягких тканей и внутренних органов, повреждения сухожилий, суставов, костей.

81. Что изучает общая и частная патанатомия

Общая патологическая анатомия изучает комплекс сложных типовых патологических процессов, которые лежат в основе морфологических изменений при всех болезнях, приводящих к нарушению гомеостаза. Они связаны с повреждающим воздействием на клетки и ткани агрессивных стимулов, которыми запускаются сложные эндогенные механизмы развития неспецифических защитно-приспособительных или компенсаторных и специфических иммунологических процессов. Частная, или специальная, патологическая анатомия изучает поражения отдельных органов и систем и болезни, или нозологию, во всем их разнообразии и изменчивости.

82. Что такое повреждение

Повреждениями, или альтерацией (от лат. alteratio - изменение), называются изменения структурной организации клеток, межклеточного вещества, тканей и органов, которые сопровождаются нарушением их жизнедеятельности. Альтеративные процессы как филогенетически наиболее древний и в онтогенезе распространенный вид реактивных изменений в органах и тканях могут возникать на любой, в том числе самой ранней (зародышевой), стадии развития организма.

83. Этапы гистотехники

Этапы приготовления гистологических препаратов.

1. Взятие патологического материала. Материал должен быть свежим. Кусочки органа для обычных гистологических исследований должны быть размером 1x1x1 см. При взятии материала учитывают анатомические особенности органа. Кусочки вырезают из всех слоев органа, а в измененных органах - центральные и периферические участки пораженной ткани, на границе с нормальными участками. В полостных органах вырезают небольшие участки стенки органа, расправляют их со стороны серозной оболочки на плотной бумаге или картоне для быстрой фиксации слизистой оболочки.

2. Фиксация патматериала. Вырезанные кусочки органов переносят в фиксирующие жидкости, налитые в стеклянные банки. Фиксирующую жидкость берут в объеме, превышающем в 10 раз объем кусочков, несколько раз ее меняют. В банку опускают этикетку с номером патматериала. Определение завершения фиксации: равномерное уплотнение кусочков, одинаковый сероватый цвет с поверхности и на разрезе. Приготовление 10%-ного раствора формалина: берут 10 мл продажного формалина на 90 мл воды (соотношение 1:9), в результате получается 100 мл 10%-ного раствора формалина. Для специальных методов окраски используют в качестве фиксирующих жидкостей 96%-ный этиловый спирт, жидкость Карнуа, ацетон и др.

3. Уплотнение патматериала. Для приготовления гистосрезов из фиксированных кусочков применяют их замораживание углекислотой или на полупроводниковых замо¬раживающих столиках, заливку в желатин, парафин, целлоидин, а для электронной микроскопии - запивку в эпоксидные смолы.

4. Приготовление гистосрезов на замораживающем или санном микротомах. Снятие их с микротомного ножа, расправление, нанесение на предметное стекло.

5. Окраска гистосрезов и заключение их в консервирующую среду (пихтовый бальзам, глицерин-желатин). Для окрашивания гистосрезов применяют ядерные краски - гематоксилин, кармин, тионин, метиловый зеленый и цитоплазматические краски - эозин, кислый фуксин, пиронин, пикриновая кислота и др. Методы окраски: гематоксилин + эозин, гематоксилин + пикрофуксин (метод Ван Гизона), по Перлсу на железосодержащие пигменты, суданом-3 на жир, по Шабадашу на гликоген, по Браше на РНК и др. Демонстрация гистопрепаратов, окрашенных гематоксилин-эозином, по Ван Гизону, суданом-3, по Перлсу, по Браше, по Шабадашу.

84. Экзогенная пигментация

Экзогенная пигментация характеризуется поступлением пигментов в организм из внешней среды с кормом, воздухом в виде угольной пыли и других веществ. Нередко отмечается отложение угольной пыли в легких, лимфатических узлах с развитием антракоза.

85. Этапы приготовления музейных препаратов

1. Взятие патматериала. Берется орган целиком или часть его, опухоль или часть ее.

2. Фиксация в формалино-солевой смеси (100 мл продажного формалина + 5 г хлористого калия + 30 г уксуснокислого калия (натрия) + 1000 мл воды).

3. Восстановление естественной окраски 96%-ным этиловым спиртом.

4. Хранение препарата в глицериново-солевой смеси (глицерин х/ч - 600 мл, уксуснокислый калий (натрий) - 400 г, вода - 1000 мл).

Размещено на Allbest.ru