Патологическая анатомия животных

Декомпозиция (от лат. decompositio - перестройка) - изменение ультраструктур, макромолекул и комплексных (белково-жироуглеводных и минеральных) соединений клеточных и тканевых систем. Непосредственные причины такой перестройки - нарушение баланса питательных веществ, метаболитов и продуктов обмена, гипоксия и интоксикация, изменение температуры (лихорадка, простуда), нарушение кислотно-щелочного равновесия (ацидоз, реже алкалоз), окислительно-восстановительного и электролитного потенциала клеток и тканей. В результате изменений основных параметров клеточно-тканевых систем (рН, состояния АТФ-системы и др.) сложные биологические соединения клеточных органелл и макромолекул либо видоизменяются, либо распадаются на более простые соединения, которые становятся доступными для гистохимического исследования. Патологическая инфильтрация (от лат. infiltratio - пропитывание) характеризуется отложением и накоплением (депонированием) в клетках и тканях продуктов обмена (белков, липиов, углеводов и др.) и веществ, приносимых с током крови и лимфы («болезни накопления»).

Трансформация (от лат. transformatio - превращение) - процесс химического преобразования соединений в другие, например жиров и углеводов в белки или белков и углеводов в жиры, повышенный синтез гликогена из глюкозы и т. д., с избыточным накоплением вновь образованных соединений. Измененный синтез каких-либо соединений выражается в усилен ном или уменьшенном образовании их с накоплением или обеднением и утратой в тканях, например гликогена, жира, кальция и др. («болезни недостаточности»).

36. Морфология гиалиново-капельной дистрофии в почках, при каких болезнях она встречается и ее исход

Встречается в почках. Реже она бывает в над почниках при амелойдозе, в печини при циррозе. Характиризуется коогуляции белка с появлением в цитопалазме крупных гиалиноподобных белковых капемь, полностью заполняющию цитопмазмы. Макроскопическия почки появляется белок в маче. Исход не благоприятный, необратимый, завершается некрозом каналцев.

37. Метаплазия, организация, инкапсуляция, трансплантация

Метаплазия - способность клеток превращаться из одного вида в другой. Может быть прямой и непрямой. Прямая - непосредственное превращение клеток в другой вид, нр, соединительной в костную. Непрямая - переход клеток в другой вид в процессе их размножения, образуя вначале незрелую ткань, которая при созревании превращается в ткань другого вида.

Организация - это заполнение соединительной ткань (рубец или шрам).

Инкапсуляция - образование вокруг мертвых и чужеродных тел соединительнотканной оболочки.

Трансплантация - пересадка отдельных тканей или органов с последующим их приживлением. Пересадку тканей с одного места на другое у одного и того же животного называют аутотрансплантация, от одного животного к другому одного вида гомотрансплантация, разных видов гетеротрансплантация.

38. Нарушение обмена хромопротеидов

Хромопротеиды - окрашенные белки, или эндогенные пигменты, играют важную роль в жизни организма. С помощью хромопротеидов осуществляются дыхание (гемоглобин, цитохромы), выработка секретов (желчь) и инкретов (серотонин), защита организма от воздействия лучевой энергии (меланин), пополнение запасов железа (ферритин), баланс витаминов (липохромы). и т. д. Обмен пигментов регулируется вегетативной нервной системой, эндокринными железами, он тесно связан с функцией органов кроветворения и системы моноцитарных фагоцитов.

Классификация. Эндогенные пигменты принято делить на 3 группы: гемоглобиногенные, представляющие собой различные производные гемоглобина, протеиногенные, или тирозиногенные, связанные с обменом тирозина, и липидогенные, или липопигменты, образующиеся при обмене жиров.

39. Нарушение обмена гемосидерина

Гемосидерин - мелкозернистый, аморфный железосодержащий пигмент золотисто-бурого или коричневого цвета. В здоровом организме гемосидерин как продукт обмена гемоглобина обнаруживается в ретикулярных клетках селезенки, костного мозга и лимфатических узлов. В патологических условиях происходит избыточное образование и отложение гемосидерина - гемосидероз.

40. Нарушение обмена билирубина

Желчный пигмент (биллирубин) (гемоглобиногенный пигмент) входит в состав желчи. Биллирубин продукт распада гемоглобина, образуется клетками ретикуло-эндотелиальной системы печени, селезенки, костного мозга и лимфатических узлов. В норме биллирубин образуется в печени и вместе с желчью поступает в желчный пузырь и кишечник. В патологических условиях биллирубин может поступать в кровь и окрашивать различные органы и ткани в желтый цвет. Желтая окраска органов и тканей носит название желтуха.

41. Нарушение обмена меланина

Меланин(melanos-черный) образуется в меланобластах, не содержит жира и железа обусловливает окраску кожи, волос, оперения, глаз и других органов при нарушении его обмена. В физиологических и патологических условиях образование меланина идет ферментативным путем из тирозина и триптофана в клетках мальпигиева слоя эпидермиса, сетчатки и радужки глаз.

Нарушение обмена меланина выражается в исчезновении или увеличении его содержания по сравнению с нормой, а также в появлении пигмента в органах, где обычно он не встречается. Врожденное исчезновение меланина называется альбинизмом, а индивиды с этими свойствами альбиносами. Приобретенное отсутствие меланина в участках на коже называется лейкодермией. Повышенное содержание меланина в органах и тканях называется меланозом.

42. Нарушение обмена нуклеопротеидов

Конечным продуктом обмена нуклеопротеидов является мочевая кислота и ее соли. В нормальных условиях эти продукты находятся в растворенном состоянии и выделяются почками. При нарушении обмена нуклеопротеидов происходит избыточное образование мочевой кислоты и ее соли откладываются в тканях, что наблюдается при мочекислом диатезе и мочекислом инфаркте почек.

Мочекислый диатез.

Характеризуется отложением у млекопитающих животных мочекислых солей в различные ткани и органы. Обычно отложение солей происходит в суставные поверхности пальцев, сухожилия, в хрящ ушной раковины, почки и на серозные покровы. На месте отложения развиваются некрозы с последующим развитием вокруг них воспаления и в итоге разростом соединительной ткани.

У птиц отложение мочекислых солей происходит в виде густой беловатой массы на серозных покровах грудо-брюшной полости, на перикарде, эпикарде, в почках, в суставных поверхностях пальцев ног. Собаки болеют реже, чем птицы. У птиц почки увеличены в объеме, усеяны беловатым налетом, на разрезе видны беловато-серые и желтовато-белые очажки. Под микроскопом находят лучистые кристаллы уратов, эпителий почечных канальцев в состоянии зернистой дистрофии и некроза, а строма инфильтрирована лимфоидными и гигантскими клетками.

Отложение мочекислых солей в суставы пальцев ног называется подагрой (от латинского - жесткий). При этом суставы опухают, деформируются, образуются плотные узлы (подагрические шишки).

Мочекислый инфаркт почек - физиологическое состояние, встречающееся у новорожденных животных, проживших первые 7 суток, после чего он исчезает. В крови временно повышается концентрация мочевой кислоты, которая не успевает выделиться почками.

Макрокартина: на поверхности разреза почек в мозговом слое выявляются радикально расположенные полоски красновато-желтого цвета. Эти полоски - скопление мочекислых солей.

Исход процесс необратимый.

Клиническое значение. Осложняется процесс воспалением органов и тканей и анкилозом суставов, пальцев.

43. Некроз

Некроз - омертвление, гибель клеток и тканей в живом организме, при этом жизнедеятельность их полностью прекращается. Некротический процесс проходит ряд стадий:

- паранекроз - обратимые изменения, подобные некротическим;

-некробиоз - необратимые дистрофические изменения (при этом катаболические реакции преобладают над анаболическими);

-смерть клетки;

- аутолиз - разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов и макрофагов. Причины некроза. В зависимости от причины некроза различают следующие его виды:

1) травматический некроз. Является результатом прямого действия на ткань физико-химических факторов (радиация, температура, электричество и т. д.) Пример: при воздействии высокой температуры появляется ожог тканей, а при воздействии низких - обморожение.

2) токсический некроз. Является результатом прямого действия токсинов бактериального и небактериального происхождения на ткани. Пример: некроз кардиомиоцитов при воздействии дифтерийного экзотоксина.

3) трофоневротический некроз. Возникает при нарушении нервной трофики тканей. Результатом являются циркуляторное расстройство, дистрофические и некробиотические изменения, которые ведут к некрозу. Пример: пролежни.

4) аллергический некроз. Является выражением реакции гиперчувствительности немедленного типа в сенсибилизированном организме. Пример: феномен Артюса.

5) сосудистый некроз-инфаркт. Возникает при нарушении или прекращении кровотока в артериях вследствие тромбоэмболии, длительного спазма. Недостаточный приток крови вызывает ишемию, гипоксию и гибель ткани вследствие прекращения окислительно-восстановительных процессов. К прямому некрозу относятся травматический и токсический некроз. Прямой некроз обусловлен непосредственным воздействием патогенного фактора. Непрямой некроз возникает опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы. Такой механизм развития некроза характерен для видов

3-5. Клинико-морфологические формы некроза. Выделяют, учитывая структурно-функциональные особенности органов и тканей, в которых возникает некроз, причины его возникновения и условия развития.

1) коагуляционный (сухой) некроз. В основе сухого некроза лежат процессы денатурации белков с образованием труднорастворимых соединений, которые могут длительное время не подвергаться гидролитическому расщеплению. Возникающие мертвые участки сухие, плотные, серо-желтого цвета. Коагуляционный некроз встречается в органах, богатых белками бедных жидкостями (почки, миокард, надпочечники и т. д.). Как правило, можно четко отметить четкую границу между мертвой тканью и живой. На границе есть сильное демаркационное воспаление. Примеры:

- восковидный (Ценкеровский) некроз (в прямых мышцах живота при острых инфекционных заболеваниях);

- инфаркт;

- казеозный (творожистый некроз) при сифилисе, туберкулезе;

- сухая гангрена;

- фибриноидный - некроз соединительных тканей, который наблюдается при аллергических и аутоиммунных заболеваниях. Сильно повреждаются коллагеновые волокна и гладкая мускулатура средней оболочки кровеносных сосудов. Характеризуется потерей нормальной структуры коллагеновых волокон и накоплением гомогенного некротического материала ярко-розового цвета, который похож (!) на фибрин.

2) колликвационный (влажный) некроз. Характеризуется расплавлением мертвой ткани, образованием кист. Развивается в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью. Лизис клеток происходит в результате действия собственных ферментов (аутолиз). Нет четкой зоны между мертвой и живой тканью. Примеры:

-ишемический инфаркт головного мозга. При расплавлении масс сухого некроза говорят о вторичной колликвации.

3) Гангрена-Гангрена - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (кожи, кишечника, легких). При этом ткани становятся серо-бурыми или черными, что связано с превращением кровяных пигментов в сульфид железа.

а) сухая гангрена-Некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой без участия микроорганизмов. Наиболее часто возникает в конечностях в результате ишемического коагуляционного некроза. Некротизированные ткани высыхают, сморщиваются и уплотняются под действием воздуха, они четко отграничены от жизнеспособной ткани. На границе со здоровыми тканями возникает демаркационное воспаление. Демаркационное воспаление - реактивное воспаление вокруг омертвевших тканей, которое отграничивает мертвую ткань. Зона ограничения, соответственно, - демаркационная. Пример: - гангрена конечности при атеросклерозе и тромбозе.

-при обморожении или ожоге.

б) влажная гангрена. Развивается в результате наслоения на некротические изменения ткани бактериальной инфекции. Под действием ферментов возникает вторичная колликвация. Ткань набухает, становится отечной, зловонной. Возникновению влажной гангрены способствуют расстройства кровообращения, лимфообращения. При влажной гангрене нет четкого разграничения между живой и мертвой тканью, что усложняет лечение. Для лечения приходится перевести влажную гангрену в сухую, только затем проводить ампутацию. Примеры:

- гангрена кишечника. Развивается при непроходимости брыжеечных артерий (тромбов, эмболии), ишемическом колите, остром перитоните. Серозная оболочка тусклая, покрыта фибрином.

-легких

-пролежни. Пролежень - омертвение поверхностных участков тела, подвергающихся давлению.

-Нома - водянистый рак.

в) газовая гангрена-Возникает при инфицировании раны анаэробной флорой. Характеризуется обширным некрозом ткани и образованием газов в результате ферментативной активности бактерий. Частый клинический симптом - крепитация.

4) секвестер. Участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. Пример:

- секвестер при остеомиелите. Вокруг такого секвестра образуется капсула и полость, заполненная гноем.

- мягкие ткани.

5) инфаркт. Сосудистый некроз, следствие и крайнее выражение ишемии. Причины развития инфаркта - длительный спазм, тромбоз, эмболия артерии, а также функциональное напряжение органа в условиях недостаточного кровоснабжения.

а) формы инфаркта.

Чаще всего инфаркты бывают клиновидными (основание клина обращено к капсуле, а острие - к воротам органа). Такие инфаркты образуются в селезенке, почках, легких, что определяется характером архитектоники этих органов - магистральным типом ветвления их артерий. Реже некрозы имеют неправильную форму. Такие некрозы встречаются в сердце, кишечнике, т. е. в тех органах, где преобладает не магистральный, рассыпной или смешанный тип ветвления артерий.

б) величина.

Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживается лишь под микроскопом (микроинфаркт).

в) внешний вид.

- белый

Представляет собой участок бело-желтого цвета, хорошо отграниченный от окружающей ткани. Обычно возникает в тканях с недостаточным коллатеральным кровообращением (селезенке, почках).

- белый с геморрагическим венчиком

Представлен участком бело-желтого цвета, но этот участок окружен зоной кровоизлияний. Она образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется их расширением и развитием кровоизлияний. Такой инфаркт находят в миокарде.

- красный (геморрагический)

Участок омертвления пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен. Встречается в тех органах, где характерны венозные застои, где нет магистрального типа кровоснабжения. Встречается в легких (т. к. там анастомозы между бронхиальной и легочной артериями), кишечнике.

44. Некробиоз

Некробиоз - (necrobiosis) - изменение в клетке, предшествующее ее смерти. (При некробиозе, в отличие от некроза, возможно после устранения причины, вызвавшей некробиоз, возвращение клетки в исходное состояние.) Липоидный некробиоз (necrobiosis lipoidica) - это заболевание, сопровождающееся дегенерацией коллагена, в результате чего главным образом на нижних конечностях (голенях) у женщин образуются хорошо различимые желтовато-коричневатые пятна. Сравнительно часто, но не всегда, липоидный некробиоз развивается у больных сахарным диабетом.

45. Назовите краски ядерные и цитоплазматические

Для окрашивания гистосрезов применяют ядерные краски - гематоксилин, кармин, тионин, метиловый зеленый и цитоплазматические краски - эозин, кислый фуксин, пиронин, пикриновая кислота и др.

Кислые красители окрашивают цитоплазму клетки, их называют цитоплазматическими. Примером таких красителей могут быть эозин (дает ярко розовый цвет), светлый зеленый (дает зеленый цвет). Гистологические структуры, способны окрашиваться кислыми красителями, называют оксифильные (ацидофильными, эозинофильными). Это, например, цитоплазматические гранулы эозинофильных лейкоцитов, коллагеновые волокна и т. п. Основные красители являются катионными, подавляющее большинство их в составе молекулы имеет положительно заряженные атомы азота. Указанные красители избирательно окрашивают ядра клеток и поэтому их называют ядерными. Примером могут быть гематоксилин (окрашивает в сине-фиолетовый цвет), кармин (в светло-красный), сафранин (в темно-красный), азур II (в фиолетовый). Гистологические структуры, способны окрашиваться основными красителями, называют базофильными. Это гранулы в цитоплазме базофильных лейкоцитов, ядра клеток и т. п.

46. Некробиоз

Некробиомз (от греч. Нексьт - мёртвый и греч. вЯпт - жизнь) - необратимые изменения в клетках, которые предшествуют её некрозу. Некробиоз сопровождается нарушениями в клетке обмена веществ, что может приводить к жировому или иному перерождению клетки. Наиболее характерные признаки некробиоза - это изменения клеточного ядра в виде кариопикноза, кариорексиса и кариолизиса, а также изменения цитоплазмы в виде нарушения её вязкости и дезорганизации ферментативных систем клетки. При некробиозе, как правило, отмечается метахромазия гистологических окрасок.

Кариопикномз (от греч. кЬсхпн - орех, ядро и греч. рхкньт - плотный) или пикномз - сморщивание клеточного ядра в виде конденсации его хроматина. Кариопикноз является одним из этапов некробиоза или апоптоза и предшествует кариорексису и кариолизису.

Ядро клетки при кариопикнозе уменьшается в объёме из-за потери воды и окрашивается основными красителями интенсивнее, чем ядро нормально функционирующей клетки, так как от нуклеопротеидов отщепляется нуклеиновая кислота, обусловливающая такое окрашивание. Кариоремксис (от греч. кЬсхпн - орех, ядро и греч. сЭойт - разрыв) - распад клеточного ядра на части. Кариорексис является одним из промежуточных этапов некробиоза: наступает после кариопикноза и предшествует кариолизису. При кариорексисе оболочка ядра клетки разрушается и нуклеиновые кислоты в виде отдельных глыбок проникают в цитоплазму клетки.

Кариолимзис (от греч. кЬсхпн - орех, ядро и греч. лэуйт - разложение) - растворение в цитоплазме клетки частиц распавшегося вследствие кариорексиса клеточного ядра. Кариолизис является последним этапом некробиоза и наступает после кариопикноза и кариорексиса. При кариолизисе ядро клетки не контурируется и теряет способность к окрашиванию вследствие расщепления нуклеиновых кислот на фосфорную кислоту и пуриновые основания, которые уже не воспринимают основных красителей.

47. Назовите краски ядерные и цитоплазматические

Для окрашивания гистосрезов приминяют ядерные краски- гемотоксилин, кармин, тианин, митиловый зеленый и цитоплфзотические краски- эозин, кисты фуксин, пиронин, пикриновая кислота и др.

48. Остеомаляция

Остеомаляция - хроническая вторичная деминерализация костной ткани у закончивших рост животных, особенно при лактации и беременности, вследствие кальциево-фосфорной, белково-углеводной и витаминной (Д- и А-гиповнтаминоз) необеспеченности рационов, недостатка УФ-облучения и активного моциона. Низкое качество кормов, ацидотические сдвиги гомеостаза, кетоз играют ключевую роль в патогенезе остеомаляции («рахита взрослых») на фоне неудовлетворительного содержания и эксплуатации животных. Клинические проявления, принципы и методы лечения и профилактики фосфорно-кальциевой недостаточности при остеомаляции сходны с таковыми при рахите, в отличие от которых остеопороз - это сенильное, или эндокринно обусловленное повышение удельной минерализации костной ткани на фоне снижения синтетической ак-тивности органической матрицы костной ткани (обычно у старых животных). При остеопорозе характерна структурная четкость рентгенограммы костной ткани, хрупкость костей, плохая заживляемость переломов. Уровень кальциемии и фосфатемии не снижается, а активность щелочной фосфатазы не повышена, что отличает ее от кистозно-фиброзной остеодисплазии и эссенциальной гиперфосфатурии.

49. Отек, водянка

Отёк (лат. oedema) - избыточное накопление жидкости в органах, внеклеточных тканевых пространствах организма. Причины нарушения оттока и задержки жидкости в тканях различны, в связи с чем выделяют отёки гидростатические, при которых главную роль играет повышение давления в капилляре; гипопротеинемические, главная причина образования которых - уменьшение содержания в плазме крови белков, особенно альбуминов, и понижение коллоидно-осмотического (онкотического) давления плазмы крови с выходом жидкости из кровеносного русла в ткани; мембраногенные, образование которых обусловлено повышением проницаемости капилляров вследствие их токсических повреждений, воспалительного процесса, нарушения нервной регуляции. Местный и общий отек. Водямнка (лат. hydrops) - медицинский термин, в общем случае означающий скопление транссудата в какой-либо из полостей тел.



50. Отличие тромба от посмертных сгустков крови

В отличие от посмертного сгустка тромб имеет гофрированную (неровную) поверхность, плотную консистенцию, сухой, прикреплен к стенке сосуда. Тромб (др.-греч. исьмвпт - ком, сгусток) - патологический прижизненный сгусток крови в просвете кровеносного сосуда или в полости сердца. Следствием образования пристеночного тромба может быть атеросклеротическое изменение с выраженным изменением интимы. Через гиперплазированную стенку сосуда под интиму проникают различные вещества из крови, вызывая в ней воспалительный процесс с последующей жировой дегенерацией участка. Следующий шаг - отложение и конденсация на эндотелии фибрина. В настоящее время можно с уверенностью утверждать, что атеросклероз, тромбоз и воспаление - взаимно связанные между собой явления.

51. Отличие тромба от посмертных сгустков

В отличие от посмертных сгустков тромбы имеют плотную консистенцию, неровную или шероховатую, изъявленную свободную поверхность, темно-красный, белый или серо-красный цвет. В большинстве случаев они тесно связаны со стенкой сосуда или сердца. Посмертные сгустки эластичные, мягкие, не связаны со стенкой сосуда, поэтому их легко можно извлечь при вскрытии сосудов.

52. Основные методы окрашивания гистопрепаратов

Гематоксилин + эозин, гематоксилин + пикрофуксин (метод Ван-Гизона), по Перлосу на железосодержащие пигменты, суданом - 3 на жир, Шабадашу на гликоген, по Браше на РНК и др.

1. Предмет патанатомии, объекты и методы исследования.

Патологическая анатомия (патологическая морфология) - наука о морфологических изменениях в органах и тканях животных и человека при разных болезнях. Патологическая анатомия вместе с патологической гистологией образует единую научную дисциплину - патологическую морфологию. Она изучает структурные, т. е материальные основы болезни. Без знания того, какие морфологические изменения в организме вызывает болезнь, невозможно правильное представление ее сущности и механизме развития, диагностике и лечении.

Патологическая анатомия - анатомия больного организма. Термин «патология» состоит из двух греческих слов и означает «наука о болезни». Патологическая анатомия - дисциплина, изучающая патологические процессы и болезни с помощью исследования изменений, возникающих в клетках и тканях.

Патологический процесс - любое нарушение структуры и функции, а болезнь - это сочетание одного или нескольких патологических процессов, приводящих к нарушению нормального состояния и жизнедеятельности организма.

Изучение структурных основ болезни проводится на разных уровнях: организменном, системном, органном, тканевом, клеточном, субклеточном, молекулярном.

Организменный уровень - позволяет видеть болезнь целостного организма, во взаимосвязи всех его органов и систем.

Системный уровень - это уровень изучения какой - либо системы органов и тканей, объединяемых общностью функций (например, системы крови, системы дыхания, системы пищеварения).

Органный уровень позволяет обнаруживать изменения органов и тканей. Иногда изменения видимы невооруженным глазом, иногда нужно прибегать к микроскопу.

Тканевый и клеточный - это уровни изучения измененных тканей, клеток и межклеточного вещества с помощью светооптических методов исследования.

Субклеточный уровень позволяет наблюдать с помощью электронного микроскопа изменения ультраструктуры клеток и межклеточного вещества, которые в большинстве случаев являются первыми морфологическими проявлениями болезней.

Молекулярный уровень изучает болезни и возможен при использовании комплексных! методов исследования.

Современная патологическая анатомия обязательно включает в себя изучение! причин (этиологию), механизмов развития (патогенез), а также осложнений и исходов болезней. Высока роль патологоанатомической диагностики болезни при первых случаях! падежа, вынужденного убоя животных с диагностической целью. Глубокий анализ] характера и сущности пат. изменений у животных в хозяйствах может оказать неоценимую услугу по совершенствованию технологии, улучшению условий кормления и I содержания, разработке профилактики болезней. Патологическая анатомия - важнейшая теоретическая и практическая база ветеринарно-санитарной экспертизы при убое животных на мясокомбинатах, станциях ВСЭ, которая лежит в основе получения высококачественных продуктов питания и предупреждает заболевание людей антропозоонозами.

Методы исследования патологической анатомии

- макроскопический

- гистологический

- цитологический - проводят по мазкам- отпечаткам, пунктатам, аспирата

- имунногистохимический

- имуннофлуоресцирующий - выявляет антигены с помощью двойных реакций с антителами.

- методы молекулярной биологии: проточная цитометрия и техника гибридизации на гистологическом срезе для количественного аеализа ДНК в клетках опухоли и др. субстратах.

- электронная микроскопия.

53. Посмертные изменения и их значение

После наступления биологической смерти развиваются посмертные изменения: охлаждение трупа, трупное окоченение, трупное высыхание, перераспределение крови, трупные пятна, трупное разложение.

1) Охлаждение трупа - развивается в связи с прекращением обмена веществ и выработки тепловой энергии. После смерти животного по второму закону термодинамики температура трупа быстро снижается до температуры окружающей среды. В первую очередь охлаждаются уши, кожный покров, конечности, голова, затем туловище и внутренние органы. Скорость охлаждения трупа зависит от температуры окружающей среды, влажности воздуха, массы тела, упитанности, от характера болезни и причины смерти. При температуре внешней среды 18-20 с температура трупа снижается за каждый час в первые сутки на 10 С, во вторые сутки на 0, 2 С.

2) Трупное окоченение - выражается посмертным уплотнением мышц и в связи с этим неподвижностью суставов. Оно обусловлено исчезновением после смерти из мышц аденозинтрифосфорной кислоты и накоплением в них молочной кислоты. Трупное окоченение развивается через 2-5 часов после смерти и к концу суток охватывает всю мускулатуру. Сначала окоченению подвергаются мышцы головы, шеи, передних конечностей, туловища, задних конечностей. Трупное окоченение сохраняется до 2-3 суток, а затем исчезает в той последовательности, в какой возникает.

3) Трупное высыхание связано с прекращением жизненных процессов в организме. Прежде всего, высыхают слизистые оболочки и кожный покров. Слизистые оболочки становятся сухими, плотными, буроватые пятна, на бесшерстных участках.

4) Перераспределение крови в трупе выражается переполнением кровью вен, тогда как артерии оказываются почти пустыми. В венах и полостях правой половины сердца происходит посмертное свертывание крови. Посмертные сгустки крови имеют желтую или красную окраску, гладкую поверхность, эластичную консистенцию (тянутся) и лежат свободно в просвете сосуда или сердца что отличает их от тромба. При быстром наступлении смерти посмертных сгустков бывает мало, при медленном - много. При смерти от асфиксии кровь не свертывается.

5) Трупные пятна возникают в связи с перераспределением крови в трупе и зависят от его положения. В силу того, что кровь стекает в вены нижележащих частей тела и там накапливается, через 3-6 ч. после наступления смерти образуются трупные гипостазы - они темно красного цвета с синюшным оттенком, неясно очерчены, при надавливании бледнеют. В связи с посмертным гемолизом эритроцитов область трупных гипостазов пропитывается кровью диффундирующей из сосудов. Возникают поздние трупные пятна, или трупная имбибиция. Они розово-красной окраски, не исчезают при надавливании.

6) Трупное разложение связано с процессами аутолиза и гниения трупа.

Посмертный аутолиз (гр. autos - сам, lysis - растворение) или воздействием протеолитических и др. ферментов самого организма, связанных с ультраструктурными элементами - лизосомами, митохондриями и т. д. В головном и спинном мозге, железистых органах аутолиз начинается быстрее. Паренхиматозные органы тусклые, на разрезе серовато- красного цвета, с признаками диффузного разложения. В первую очередь разрушаются паренхиматозные клетки, затем сосуды и строма органа. К посмертному аутолизу присоединяются (к концу 1-х суток) гнилостные ферментативные процессы из-за размножения гнилостных бактерий в кишечнике.

Трупные изменения имеют большое значение в патологоанатомической практике. Они иногда очень похожи на прижизненные патологические изменения (на гиперемию, кровоподтеки, тромбы) и должны быть учтены и дифференцированы в процессе вскрытия. По степени охлаждения, окоченения и развития трупных пятен можно сделать заключение давности смерти. Окоченение дает возможность определить позу трупа в момент смерти, что учитывается при судебных вскрытиях. Цвет посмертных кровяных сгустков указывает на длительность агонии. Наличие трупных пятен позволяет судить об убое животного в стадии агонии или симуляции убоя, что необходимо иметь в виду при ВСЭ мяса.

54. Паренхиматозные диспротеинозы. Сущность и виды

Клеточные (паренхиматозные) диспротеинозы- сущность паренхиматозных диспротеинозов состоит в том, что изменяются физико-химические и морфологические свойства белков клетки - они подвергаются денатурации и коагуляции или, наоборот, колликвации, что ведет к гидратации цитоплазмы. В тех случаях, когда нарушаются связи белков с липидами, возникает деструкция мембранных структур клетки.

Зернистую дистрофию называют паренхиматозной дистрофией. Зернистая дистрофия - нарушение коллоидных свойств и ультраструктурной организации клеток с выявлением белка в виде зерен. Белковая природа зерен подтверждается гистохимическими методами исследования и электронной микроскопией. Макроскопический органы при зернистой дистрофии набухшие, дряблой консистенции, бледной окраски, при разрезе паренхима выбухает, рисунок сглажен. Причины зернистой дистрофии: инфекционные болезни, интоксикации организма, расстройства кровообращения и др. факты, приводящие к накоплению и др. факты, приводящие к накоплению кислых продуктов в тканях. Зернистая дистрофия процесс обратимый.

Гиалиново-капельная дистрофия - характеризуется появлением в цитоплазме прозрачных белковых капель (греч. hyalos - стекло). Сущность в том, что в патологических условиях происходит глубокая денатурация липопротеидов цитоплазмы с выпадением грубой дисперсной фазы вследствие потери белком гидрофильных свойств. Макроскопически гиалиново-капельную дистрофию не диагностируют. Исход - неблагоприятный, процесс переходит в некроз.

Гидропическая (вакуольная, водяночная) дистрофия - образование в цитоплазме клеток различнойвеличины вакуолей с прозрачной жидкостью. Сущность дистрофии состоит в изменении коллоидно-осмотического давления и повышенной проницаемости клеточных мембран. Наблюдают ее в клетках эпидермиса кожи при развитии отеков, инфекционном поражении кожного покрова (при оспе, ящуре). Исход неблагоприятный, гибнут клетки.

Роговая дистрофия (патологическое ороговение) образование в клетках рогового вещества (кератин). В норме процессы ороговения наблюдают в эпидермисе. В патологических условиях в нем может быть избыточное образование рога (гиперкератоз) и качественное нарушение рогообразования (паракератоз), ороговение слизистых оболочек (лейкоплакия). Сухие мозоли - пример гиперкератоза, от длительного раздражения кожи. К гиперкератозу относят ихтиоз (греч. ichtys - рыба), уродство. Избыточное образование рога наблюдают в бородавках, канкроиде. Паракеротоз (гр. рага- около, keratis - роговое вещество) - нарушение рогообразования. Наблюдают при дерматитах и чешуйчатом лишае. Лейкоплакия - патологическое ороговение слизистой оболочки при воспалительных процессах и авитаминозе А.

55. Паренхиматозные жировые дистрофии

Клеточные (паренхиматозные) жировые дистрофии - нарушение обмена цитоплазматического жира с накоплением его в органах и тканях, паренхимные клетки которых в норме содержат мало свободного жира (печень, почки), не содержат его вообще (миокард, скелетная мышца, нервная ткань и др.) или в них образуется жир необычного химического состава в результате патологического синтеза.

Причины данной дистрофии: общее ожирение, углеводная и белковая недостаточность, дефицит липотропных факторов, например холина, метионина, других глюкопластических аминокислот, витамина В12 и др. (алипотропная, или простая, жировая дистрофия). Жировая дистрофия часто встречается в сочетании с зернистой дистрофией при болезнях обмена веществ, сердечно-сосудистой системы и кроветворных органов (анемии, расстройства кровообращения), а также при многих инфекциях, интоксикациях и отравлениях различными ядами, например фосфором, мышьяком, четыреххлористым углеродом и др. (дистрофическое ожирение).

Патогенез жировой дистрофии связан с инфильтрацией, т. е. с отложением в клетках жира, приносимого с током лимфы и крови из желудочно-кишечного тракта, мобилизацией жирных кислот из жировых депо, а также из очагов распада жировой ткани. Возможен повышенный синтез, или трансформация, жира из углеводов и белков, особенно при избыточном поступлении их (простое ожирение).

Наиболее часто жировая дистрофия развивается вследствие снижения окислительных процессов и замедленной ассимиляции жира в патологически измененных клетках (дистрофическое ожирение).

56. Паренхиматозная слизистая дистрофия

Клеточная (паренхиматозная) слизистая дистрофия - нарушения обмена гликопротеидов в железистом эпителии слизистых оболочек, которые проявляются гиперсекрецией слизи, изменением качественного состава ее и гибелью секретирующих клеток.

Слизистая дистрофия чаще возникает при катаральных воспалительных процессах на слизистых оболочках в результате прямого или непрямого (рефлекторного) действия различных патогенных раздражителей. Ее отмечают при заболеваниях пищеварительных, дыхательных и мочеполовых органов.

Раздражение слизистых оболочек вызывает расширение площади секреции и повышение интенсивности слизеобразования, а также изменение физико-химических свойств и состава самой слизи.

Гистологически слизистая дистрофия характеризуется гиперсекрецией или избыточным образованием муцина в цитоплазме эпителиальных (главным образом бокаловидных) клеток, выстилающих слизистые оболочки, повышенным слизевыделением, гибелью и десквамацией секретирующих клеток. Слизь может закрывать выводные протоки желез и вызывать образование ретенционных кист, чему способствует сдавливание их разрастающейся соединительной тканью. При более редком полипозном катаре, наоборот, наблюдают гиперплазию не только железистой, но и соединительной ткани.

Макроскопически слизистая оболочка набухшая, тусклая, покрытая толстым слоем слизи, при остром воспалении органа она гиперемирована с кровоизлияниями, а при хроническом - уплотнена из-за разроста соединительной ткани. Продуцируемая в большом количестве слизь в зависимости от степени гидратации или дегидратации и количества десквамированных клеток бывает разной консистентности и вязкости. В зависимости от вида воспаления органа к слизи примешивается экссудат разного состава (серозный, гнойный, геморрагическии).

Функциональное значение и исход слизистой дистрофии зависят от интенсивности и продолжительности процесса. При устранении патогенных факторов регенерация эпителия за счет камбиальных клеточных элементов может привести к полному восстановлению пораженных органов. Длительно текущий дистрофический процесс сопровождается гибелью клеточных элементов эпителия, разростом соединительной ткани и атрофией желез. В этих случаях отмечают резко выраженную функциональную недостаточность органа (например, частичное выпадение пищеварительной функции органов желудочно-кишечного тракта и при хроническом катаре с развитием истощения и т. д.).

57. Петрификация и ее значения

Под термином петрификация имеется ввиду кальциноз. Это отложение солей кальция в омертвевшие или находящиеся в состоянии глубокой дистрофииткани. К таким последствиям приводит физико-химические изменения тканей.

В этом процессе участвуют ткани, приводящие к абсорбции солей кальция в крови и тканевой жидкости. В большинстве случаев значение придается среде проводящей ощелачивание. Так как этот процесс приводит к усилению активности среды фосфотаз.

Высвобождающиеся фосфотазы так же принимают участие в процессе некротизированных тканей. В таких тканях образуются известковые сростки разных размеров. Они обладают такой же плотностью как и камни - петрификаты.

58. Причины альтернативных изменений в организме

Причинами альтерации могут являться нарушения кровообращения, физические агенты и химические вещества, инфекционные агенты, иммунопатологические реакции, генетические факторы и дисбаланс нобходимых клетке веществ (обычно вследствие нарушения питания). Степень повреждения клеток и тканей зависит от вида и продолжительности действия патогенного фактора, от морфо-функциональных особенностей макроорганизма. Альтерация может возникать на ультраструктурном, клеточном, тканевом и органном уровнях.

59. Причины альтернативных воспалений в организме

Альтеративные воспаления характеризуются преобладанием повреждения (дистрофия, некроз, атрофия) органа, преимущественно его паренхимы (паренхиматозное воспаление), при менее выраженной реакции сосудисто-мезенхимальной ткани. Чаще всего поражаются паренхиматозные органы (печень, почки, сердце, скелетная мускулатура и др.)

Причины. Обычно это сильно или длительно действующие хим. вещества, токсикоинфекции и гиперэргические реакции, вызывающие тяжелые нарушения обмена веществ, вплоть до некроза ткани (некротизирующие воспаления).

60. Роговая дистрофия

Роговая дистрофия (патологическое ороговение) образование в клетках рогового вещества (кератин). В норме процессы ороговения наблюдают в эпидермисе. В патологических условиях в нем может быть избыточное образование рога (гиперкератоз) и качественное нарушение рогообразования (паракератоз), ороговение слизистых оболочек (лейкоплакия). Сухие мозоли - пример гиперкератоза, от длительного раздражения кожи. К гиперкератозу относят ихтиоз (греч. ichtys - рыба), уродство. Избыточное образование рога наблюдают в бородавках, канкроиде. Паракеротоз (гр. рага- около, keratis - роговое вещество) - нарушение рогообразования. Наблюдают при дерматитах и чешуйчатом лишае. Лейкоплакия - патологическое ороговение слизистой оболочки при воспалительных процессах и авитаминозе А. Роговая дистрофия наблюдается в следующих формах:

- гиперкератоз - избыточное местное образование рогового вещества в эпидермисе кожи;

-ихтиоз - избыточное общее образование рогового вещества в эпидермисе кожи;

-паракератоз - разрыхление рогового вещества.

61. Рахит

Рахит - болезнь молодых животных всех видов сопровождается нарушением нормального костеобразования, энхондрального окостенения, рассасывания сформированных костных пластинок с избыточным ростом остеоидной и хрящевой ткани, которые в эпифизах образуют костные выросты - остеофиты, а в местах сочленения ребер с реберными хрящами утолщения или рахитические четки. Наиболее часто поражаются кости головы, грудной кости и конечностей. В выраженных случаях рахита наблюдается диспропорция частей тела (большая голова и короткие конечности с деформированными суставами). При вскрытии трупов обнаруживают деформацию костей в наиболее интенсивно растущих отделах скелета. Кости непрочные, мягкие, легко режутся ножом. Компактный слой кости истончен, губчатая кость, костно-мозговые полости расширены и удлинены. На стыке костного и хрящевого отдела ребер отмечают утолщения, особенно заметные с внутренней поверхности, называемые рахитическими четками. Наблюдают также утолщения эпифизов длинных трубчатых костей. Кроме того, при рахите имеют место общая анемия и истощение, увеличение селезенки и лимфатических узлов, зернистая дистрофия миокарда и печени, гастроэнтерит.



62. Различие между доброкачественной и злокачественной опухолью

По клиническому значению все опухоли делят на доброкачественные и злокачественные.

Доброкачественные опухоли не влияют пагубно на организм. Они построены из хорошо дифференцированных клеточных элементов. Выставляют только тканевой атипизм. Такие опухоли растут медленно, характеризуются центральным ростом.

Злокачественные опухоли быстро растут, клетки малодифференцированны. Выражен и тканевой и клеточный атипизм, они бедны стромой. Рост инфильтрирующий, быстро разрушают окружающие ткани. Никогда не переходят в доброкачественные. Образуется рецидив и метостаза.

63. Регенерация волокнисто-соединительной ткани

Регенерация соединительной ткани начинается с пролиферации молодых мезенхимальных элементов и новообразования микрососудов. Образуется молодая, богатая клетками и тонкостенными сосудами соединительная ткань, которая имеет характерный вид. Это сочная темно-красная ткань с зернистой, как бы усыпанной крупными гранулами поверхностью, что явилось поводом назвать ее грануляционной тканью. Гранулы представляют собой выступающие над поверхностью петли новообразованных тонкостенных сосудов, которые составляют основу грануляционной ткани. Новообразование соединительной ткани происходит не только при ее повреждении, но и при неполной регенерации других тканей, а также при организации (инкапсуляции), заживлении ран, продуктивном воспалении.



64. Регенерация костной ткани

Регенерация костной ткани при переломе костей в значительной мере зависит от степени разрушения кости, правильной репозиции костных отломков, местных условий (состояние кровообращения, воспаление и т. д.). При неосложненном костном переломе, когда костные отломки неподвижны, может происходить первичное костное сращение. Оно начинается с врастания в область дефекта и гематомы между отломками кости молодых мезенхимальных элементов и сосудов. Возникает так называемая предварительная соединительнотканная мозоль, в которой сразу же начинается образование кости. Оно связано с активацией и пролиферацией остеобластов в зоне повреждения, но прежде всего в периостате и эндостате. В остеогенной фиброретикулярной ткани появляются малообызвествленные костные балочки, число которых нарастает.

Образуется предварительная костная мозоль. В дальнейшем она созревает и превращается в зрелую пластинчатую кость - так образуется окончательная костная мозоль, которая по своему строению отличается от костной ткани лишь беспорядочным расположением костных перекладин. После того как кость начинает выполнять свою функцию и появляется статическая нагрузка, вновь образованная ткань с помощью остеокластов и остеобластов подвергается перестройке, появляется костный мозг, восстанавливаются васкуляризация и иннервация. При нарушении местных условий регенерации кости (расстройство кровообращения), подвижности отломков, обширных диафизарных переломах происходит вторичное костное сращение. Для этого вида костного сращения характерно образование между костными отломками сначала хрящевой ткани, на основе которой строится костная ткань. Поэтому при вторичном костном сращении говорят о предварительной костно-хрящевой мозоли, которая со временем превращается в зрелую кость. Вторичное костное сращение по сравнению с первичным встречается значительно чаще и занимает больше времени.

65. Регенерация эпителиальной ткани

Регенерация эпителия осуществляется в большинстве случаев достаточно полно, так как он обладает высокой регенераторной способностью. Особенно хорошо регенерирует покровный эпителий. Восстановление многослойного плоского ороговевающего эпителия возможно даже при довольнокрупных дефектах кожи. При регенерации эпидермиса в краях дефекта происходит усиленное размножение клеток зародышевого (камбиального), росткового (мальпигиева) слоя. Образующиеся эпителиальные клетки сначала покрывают дефект одним слоем. В дальнейшем пласт эпителия становится многослойным, клетки его дифференцируются, и он приобретает все признаки эпидермиса, включающего в себя ростковый, зернистый блестящий (на подошвах и ладонной поверхности кистей) и роговой слои. При нарушении регенерации эпителия кожи образуются незаживающие язвы, нередко с разрастанием в их краях атипичного эпителия, что может послужить основой для развития рака кожи.

66. Регенерация нервной ткани

Регенерация разных отделов нервной системы, происходит неоднозначно. В головном и спинном мозге новообразования ганглиозных клеток не происходит и при разрушении их восстановление функции возможно лишь за счет внутриклеточной регенерации сохранившихся клеток. Невроглйи, особенно микроглии, свойственна клеточная форма регенерации, поэтому дефекты ткани головного и спинного мозга обычно заполняются пролиферирующими клетками невроглий - возникают так называемые глиальные рубцы. При повреждении вегетативных узлов наряду с гиперплазией ультраструктур клеток происходит и их новообразование. При нарушении целости периферического нерва регенерация происходит за счет центрального отрезка, сохранившего связь с клеткой, в то время как периферический отрезок погибает. Размножающиеся клетки шванновской оболочки погибшего периферического отрезка нерва располагаются вдоль него и образуют футляр - так называемый бюнгнеровский тяж, в который врастают регенерирующие осевые цилиндры из проксимального отрезка. Регенерация нервных волокон завершается их миелинизацией и восстановлением нервных окончаний. Регенерационная гиперплазия рецепторов, перицеллюлярных синаптических приборов и эффекторов иногда сопровождается гипертрофией их концевых аппаратов. Если регенерация нерва в силу тех или иных причин нарушается (значительное расхождение частей нерва, развитие воспалительного процесса), то в месте его перерыва образуется рубец, в котором беспорядочно располагаются регенерировавшие осевые цилиндры проксимального отрезка нерва. Аналогичные разрастания возникают на концах перерезанных нервов в культе конечности после ее ампутации. Такие разрастания, образованные нервными волокнами и фиброзной тканью, называются ампутационными невромами.

67. Смерть: определение, виды, патогенез, причины

Наука о старости - геронтология.

Естественная или физиологическая смерть организма наступает в глубокой старости в результате постепенного его изнашивания. Однако высшие животные погибают значительно раньше естественно срока жизни вследствие болезни, неспособности добывать пищу или внешнего насилия. Патологическая (преждевременная) смерть наступает от воздействия патогенных причин. Она бывает ненасильственной и насильственной. Различают ненасильственную обычную смерть от болезней с клинически выраженным проявлением и смерть скоропостижную (внезапную) без видимых предвестников смерти, возникшую неожиданно у внешне здоровых животных (например: от разрыва патологически и измененных органов, инфаркта миокарда и т. п.)

Насильственная смерть (непреднамеренная или преднамеренная) наблюдается в результате таких действий, как убой или убийстве, смерть от травм, несчастных случаев I разряды молний, авария и т. д.).

Агония (гр. а§оп - борьба) - процесс от начала умирания до клинической смерти. Длится от нескольких секунд до нескольких часов. Клинические признаки агонии связаны с глубоким нарушением функций продолговатого мозга, некоординированной работой гнетем (аритмия, угасание пульса, судороги, напоминающие борьбу, паралич I сфинктеров). Постепенно теряются чувства обоняния, вкуса, в последнюю очередь - слух.

Клиническая смерть - характеризуется обратимым прекращением жизненно важных функций организма, остановкой дыхания и кровообращения. Первичные признаки смерти: последняя систола сердца, исчезновение безусловных рефлексов (определяют по зрачку), отсутствию показателей энцефалограммы. Это угасание жизнедеятельности организма обратимо при обычных условиях в течение 5-6 мин. (время, в течение которого клетки коры головного мозга могут сохранить жизнедеятельность без 02). При понижении температуры время увеличивается до 30-40 мин. При терминальных состояниях (агония, шок, кровопотеря) и клинической смерти применяют комплекс реанимационных мероприятий для восстановления работы сердца, легких и мозга (от лат. геапута1ю - оживление).

...