Трематодозы животных

Сем. Gastrothylacidae (Stiles et Goldberger, 1910) - распространены в странах с жарким климатом, описано 20 видов, в нашей стране встречаются 2 вида: Gastrothylaх crymenifer (1847) и Fischoederius elongatus (1883).

2. ОТРЯД Strigeidida (La Rue, 1926), (Sudaricov, 1959) - имеют позади брюшной присоски орган Брандеса - сложный секреторно - фиксаторный аппарат; половое отверстие находится на заднем конце тела. Паразитируют в кишечнике рептилий, птиц и млекопитающих. Первыми промежуточными хозяевами являются брюхоногие моллюски, вторыми - беспозвоночные (моллюски, пиявки, олигохеты) и позвоночные всех классов. Отряд включает два подотряда Strigeata, Cyatocotylata, из которых наибольшее ветеринарное значение имеет первый подотряд, включающий восемь семейств.

Сем. Strigeidae (Railliet, 1919) - чашевидный передний сегмент отделен от заднего сужением или перетяжкой. Половое отверстие вблизи заднего конца тела. Семенники позади яичника, матка короткая (содержит мало яиц), петли ее простираются не дальше межсегментной границы. Мариты паразитируют в кишечнике птиц. Развиваются с двумя промежуточными хозяевами. Вторым промежуточным хозяином являются моллюски, пиявки, рыбы, рептилии, птицы. Семейство объединяет около 110 видов, наиболее распространены виды из родов Strigea, Cotilurus, Apatemon.

Сем. Diplostomatidae (Poirier, 1886) - рожковидные и лопатовидные трематоды, орган Брандеса в виде округлой присоски. На передней крае тела имеются псевдоприсоски. Матка и семяизвергательный канал, сливаются в непарный гермафродитный канал, открывающийся в полость полового атриума. Семейство включает 23 рода, наибольшее ветеринарное значение имеют представителей родов Diplostomum, Neodiplostomum, Postodiplostomum, Tylodelphue. Мариты паразитируют в кишечнике приводных птиц, первый промежуточный хозяин - пресноводные моллюски, второй - многие пресноводные рыбы, в хрусталике которых формируются метарцеркарии.

Сем. Alariidae-мелкие трематоды (2, 4-4, 4), вокруг ротовой присоски имеются ушковидные выросты. Мариты - Alaria alata паразитируют в тонком кишечнике плотоядных. Развиваются с участием двух промежуточных хозяев (моллюски, амфибии).

ТРЕМАТОДОЗЫ ЖВАЧНЫХ ЖИВОТНЫХ

Фасциолезы - заболевания овец, коз, крупного рогатого скота, свиней, лошадей, лосей, зубров, косуль и других животных. В нашей стране они вызываются двумя видами трематод-сосальщиков - фасциолой обыкновенной и гигантской. Особенно тяжело переболевают в молодом возрасте овцы, козы и крупный рогатый скот. Фасциолез может встречаться и у человека.

На всей территории России, возбудителем фасциолеза является фасциола обыкновенная Fasciola hepatica (Linne, 1758), а в южных районах РФ - также и фасциола гигантская Fasciola gigantica (Cobbold, 1885).

Это заболевание было давно известно под различными народными названиями, например, «печеночные клопы» и т. д. И. Д. Зеленский в 1894 г. сообщал, что из всех болезней овец в Полесье фасциолез является наиболее опустошительной.

Фасциолез наносит значительный экономический ущерб не только животноводству, но и в целом народному хозяйству. Однако потери при убое больных фасциолезом животных складываются не только из выбраковки печеней. По многолетним наблюдениям И. С. Гончарука (1959), убойный выход говядины у пораженных фасциолезом животных в среднем на 3, 28% ниже, чем у здоровых. По подсчетам этого автора, при убое 1000 голов больного крупного рогатого скота теряется в среднем 495 кг мяса. Кроме того, мясо пораженного фасциолезом скота водянистое, содержит в среднем на 1, 64% больше воды и на 1, 19% меньше белковых веществ, чем мясо здоровых животных. Мясо и внутренние органы больных животных в большей степени обсеменены микрофлорой, в результате при хранении они портятся на 2-3 суток раньше, чем мясо здоровых. Более низкие товарные и ветеринарно-санитарные качества такого мяса отрицательно влияют на технологические процессы его переработки, снижают качество колбасных изделий. Известные в литературе данные указывают также на то, что хозяйства несут огромные убытки в результате падежа и резкого снижения продуктивности животных при массовой заболеваемости фасциолезом.

К. И. Скрябин и Р. С. Шульц (1935, 1937), Д. Н. Антипин, В. С. Ершов, Н. А. Золотарев и В. А. Саляев (1959) и многие другие исследователи считают, что количество молока от больных коров в зависимости от интенсивности инвазии снижается от 10-12 до 50% и более. Причем в молоке больных животных содержится меньше жира, белков и витаминов. Животные теряют от 10 до 69% веса. Настриг шерсти у овец снижается до 40%.

Научно-производственными опытами и расчетами, проведенными И. П. Антоненковым (1975), доказано, что у зараженного фасциолами молодняка крупного рогатого скота среднесуточные привесы ниже на 10, 4-11, 2% по сравнению с контрольными животными. При этом на получение 1 кг привеса у зараженных животных перерасходуется 10, 2-11, 2% кормовых единиц и 10, 2-11, 8% переваримого протеина. Себестоимость 1 ц привеса, полученного от зараженных фасциолами животных, на 11, 7-13, 1% выше, чем у контрольных животных. Убойный выход мяса на 2% ниже, чем у здоровых животных такого же возраста и упитанности. От зараженных фасциолами животных недополучают в среднем за год от 223 до 277 кг молока на корову, или 10, 2-12, 7%, при снижении жирности молока на 0, 1 единицы. Себестоимость 1 ц молока, полученного от зараженных фасциолами коров, на 12, 1% выше, чем от незараженных. Хозяйства терпят убытки также и от недополучения приплода, слабого роста и развития молодняка, рождающегося от больных маток, и расходов, связанных с проведением противофасциолезных мероприятий.

Фасциола обыкновенная имеет листовидную форму тела длиной 1, 5-3 см и шириной около 1 см. Форма тела фасциолы гигантской удлиненная, 5-7 см. Тело фасциолы покрыто кутикулой. На передней вытянутой части находятся сближенные ротовая и брюшная присоски. Ротовая присоска соединена с пищеводом и служит для фиксации и насасывания пищи, а брюшная служит только для фиксации паразита.

Фасциолы локализуются, как правило, в желчных ходах печени, но при сильной степени зараженности могут встречаться в ткани легкого и других внутренних органах. В зависимости от степени заражения в печени встречаются от единиц до нескольких сотен, а иногда и тысяч паразитов.

Биология фасциолы

Жизненный цикл фасциолы проходит с чередованием поколений и со сменой животных-хозяев. Гермафродитное половозрелое поколение (марита) паразитирует у домашних и диких животных, выполняющих роль дефинитивного (окончательного) хозяина. Оплодотворенные яйца, откладываемые маритой, выводятся из организма окончательного хозяина во внешнюю среду. При наличии тепла и влаги они развиваются и дают начало свободно плавающим личинкам (мирацидиям), которые, выйдя из яйца, внедряются в ткани моллюска - промежуточного хозяина. Там мирацидии претерпевают регрессивный метаморфоз и проходят ряд стадий развития (спороциста, редия, дочерняя редия, церкарий). Зрелые церкарии выходят из моллюска во внешнюю среду - воду, инцистируются и с кормом или водой попадают в организм дефинитивного хозяина, где после миграции развиваются в мариты.

В цикле развития фасциолы К. И. Скрябин и Р. С. Шульц (1935) предложили различать четыре периода: эмбриогонию, партеногонию, цистогонию и маритогонию.

Эмбриогония - период эмбрионального развития зародышевой клетки в яйце трематоды начиная с ее оплодотворения и кончая вылуплением мирацидия из яйца. Форма яйца - удлиненно-овальная, светло-желтого или золотистого цвета, размер - 0, 12-0, 15 мм в длину и 0, 07-0, 08 мм в ширину. На одном из полюсов яйца находится крышечка. Внутри яйца имеется комплекс клеток, состоящий из оплодотворенной яйцеклетки и окружающих ее 28-30 желточных клеток, служащих для питания зародыша в период его развития и превращения его в мирацидия

Рис. Жизненный цикл и стадии развития Fasciola hepatica

Половозрелые фасциолы - двуполые существа (гермафродиты). Они откладывают в желчных ходах печени большое количество яиц, которые с желчью попадают в кишечник, затем выделяются с калом во внешнюю среду, где их дальнейшее развитие возможно лишь при наличии определенной температуры и влажности. Оптимальной температурой для развития яиц фасциолы считается 20 - 25°С.

В яйцах, которые попали в мелководные водоемы (лужи, канавы, мочажины и болотца), развиваются зародыши в период от 10 до-60 дней. При колебаниях температуры на дне водоема в пределах 10-15° личинки развивались за 65-72 дня, при 13-20, 1°- за 22-25, при 18-28° - за 18-22 дня.

Продолжительность эмбриогонии зависит не только от температуры, но и от наличия кислорода, реакции среды, влажности, света и др. Без кислорода яйца фасциол не развиваются, хотя и не теряют жизнеспособности в течение непродолжительного времени. Известно, что в загнившей воде, где почти нет кислорода, яйца фасциол быстро погибают. Реакция среды (рН) считается благоприятной для развития яиц в пределах 6, 5-7, 8 (оптимум 6, 5), т. е. от слабощелочной до слабокислой. Неразвившиеся яйца погибают в высыхающем кале через 10-12 дней, яйца, содержащие мирацидиев, - через 20-25 дней.

Яйца паразита в темноте развиваются быстро, но мирацидий при этом не выходит. Этот своеобразный «световой анабиоз» является биологическим приспособлением, препятствующим выходу мирацидиев в неблагоприятную для них среду (фекалии, навоз и т. д.), в которую попадают яйца. Принято считать, что средняя продолжительность развития личинок (мирацидиев) в яйцах фасциолы до момента выхода равна 2-3 неделям. Вышедшие из яиц мирацидии с помощью ресничек и путем быстрого изменения формы тела свободно и энергично плавают в воде. Для своего дальнейшего развития они должны попасть в моллюска не позже чем через 1-2 дня после выхода из яйца. Если в течение этого времени мирацидии не встречают моллюска (промежуточного хозяина), они погибают. Наиболее активны мирацидии в первые часы после выхода из яйца, затем активность их постепенно снижается. К концу первых суток они становятся неактивными и малоспособными проникать в моллюсков, хотя и остаются живыми еще около суток.

Все исследователи не без оснований считают, что наиболее восприимчивы к заражению молодые, до 3-месячного возраста, небольшие по размеру моллюски.

Партеногония - постэмбриональный период развития личиночных поколений, размножающихся бесполым (партеногенетическим) путем в теле моллюска с момента внедрения мирацидия в его организм и до выхождения из него церкариев. Данные о продолжительности партеногонии фасциолы в моллюсках различные. По мнению многих исследователей, она зависит от возраста, вида моллюска и факторов внешней среды.

Анализируя сообщения разных авторов о партеногонии фасциолы, Е. Е. Шумакович (1957) пишет, что в условиях средней части России в летний период развитие личинок фасциол в моллюсках до стадии церкария продолжается примерно 1, 5-2 месяца. По нашим наблюдениям, партеногония фасциолы обыкновенной в малом прудовике в природных условиях при температуре воды 9-18° продолжалась 57- 60 суток, при 14, 4-23, 5°-45-60 суток.

1. Малый прудовик на листьях растений

Созревшие церкарии фасциолы через «родильную» пору покидают тело редий и выходят из организма моллюска. Выход церкариев из моллюсков продолжается oт 2 до 14 дней и зависит от температуры воды. Вышедшие из моллюска церкарии имеют овальное темно-бурого цвета тело и длинный упругий хвост. На головном конце хорошо заметна ротовая, а в центре тела - брюшная присоска. В одном моллюске развивается свыше 400 церкариев. Церкарии с помощью хвоста совершают быстрые вращательные движения в поверхностном слое воды, прикрепляются к различным предметам, на поверхности которых они чаще всего инцистируются (окружаются защитной оболочкой), отбрасывают хвост и превращаются в адолескариев.

Цистогония - процесс превращения церкария в неподвижную инцистированную форму (адолескарии) во внешней среде. Цистогонией завершается развитие личиночных поколений фасциолы. Она совершается в воде и продолжается 15-30 минут. Величина адолескариев колеблется от 0, 2 до 0, 24 мм. Во внешней среде адолескарии устойчивы и

2. Церкарии фасциолы обыкновенной

могут сохраняться в зависимости от условий среды от 1 месяца до 1 года. Например, в сене они сохраняются 2-6 месяцев, в силосе - до 1 месяца, в воде - до 1 года.

Маритогония - период развития фасциолы в организме дефинитивного хозяина с момента попадания в него адолескария до состояния половозрелой особи (мариты), выделяющей оплодотворенные яйца во внешнюю среду. Животные, заглатывая с водой, травой или сеном адолескариев, заражаются фасциолезом. Попав в желудочно-кишечный тракт и достигнув тонкого отдела кишечника, адолескарий освобождается от оболочки, затем через брюшную полость или другими путями попадает в печень, там растет и превращается в неполовозрелую фасциолу, которая проходит через печеночную ткань, выходит в желчные ходы печени, где в течение 2-4 месяцев достигает половой зрелости, т. е. способности выделять яйца. Приживаемость фасциол в организме дефинитивных хозяев различна и колеблется, по сообщению Н. В. Демидова, Л. Ф. Потехиной (1959) и других исследователей, от 13 до 100%. Фасциолы в организме дефинитивного хозяина могут жить около 4-5, реже - 10 лет и более. Половозрелые фасциолы очень плодовиты. По данным Тейлора (1930), каждая фасциола откладывает ежедневно около 3, 5 тыс. яиц

Клинические признаки. С момента миграции и на протяжении всей своей жизни фасциолы оказывают на организм дефинитивного хозяина патогенное действие, выражающееся в механическом и токсическом влиянии, следствием которых развиваются разнообразные патологические процессы. Личинки фасциол, мигрируя к печени, могут проникать и в другие органы - лимфатические узлы, брыжейку, поджелудочную железу и легкие. При миграции фасциолы механически разрушают кишечную стенку и особенно печеночную ткань. При интенсивном заражении происходит обширное механическое повреждение паренхимы печени, вследствие чего начинается обильное кровотечение, развивается острое воспаление печени, в брюшной полости скопляется кровянистая жидкость. Паразиты, попавшие в желчные ходы, давят на ткани, раздражают и травмируют шипиками кутикулы стенки желчных ходов, закупоривают их, вызывая застой желчи и ее разложение. В желчных ходах развивается воспалительный процесс. При этом стенки их утолщаются, уплотняются. Крупные желчные ходы заметно выделяются на поверхности печени в виде светло-серых тяжей. Нарушается нормальная деятельность и других органов и систем организма. Вследствие этого фасциолез протекает как тяжелое общее заболевание с явлениями расстройства нервной системы, ее условно-рефлекторной деятельности и нарушения сердечно-сосудистой системы. В зависимости от стадии развития заболевания, интенсивности инвазии и состояния организма у больных отмечается снижение количества эритроцитов и гемоглобина, кальция и фосфора. На длительное время угнетается гликогенообразовательная функция печени, снижается количество витаминов А и B12, что ослабляет сопротивляемость организма и усугубляет течение болезни.

У коров при поражении печени наблюдается диспротеинемия, нарушается аминокислотный обмен между организмом и плодом. У телят от больных коров концентрация аминоазота в цельной крови в среднем на 15%, в плазме на 17 и в эритроцитах на 12% ниже, чем от здоровых коров.

Изменение белкового обмена при фасциолезе ведет, по-видимому, к нарушению иммунобиологического состояния материнского организма и рождающегося молодняка, уменьшению веса приплода, а также к нарушению обмена жиров и углеводов.

Многочисленными исследователями установлена прямая связь между фасциолезной инвазией и различными инфекциями. Больные фасциолезом животные тяжелее переносят туберкулез, гемоспоридиозы и другие заболевания.

В начальных стадиях заболевания, резко выраженные патологические изменения наблюдаются в печени и частично в тканях и органах, находящихся на пути миграции паразитов к ней. Нами в неблагополучном по фасциолезу хозяйстве у павших овец в брюшной полости обнаружено до 8-12 л кровянистой жидкости, в которой хлопьями плавали сгустки фибрина серо-желтого цвета с коричневым оттенком. Такими же сгустками фибрина местами была покрыта брюшина. На печени как бы чехол из фибрина, она увеличена, бледно-коричневого цвета. При разрезе в паренхиме иногда обнаруживались желтовато-белые точки - молодые фасциолы. Подкожная клетчатка в области грудной кости и нижней части брюшной стенки инфильтрированная и отечная.

При хроническом фасциолезе печень уплотнена, несколько увеличена за счет разрастания стромы, желчные ходы расширены, иногда пропитаны солями извести и на портальной поверхности выступают в виде серовато-белых тяжей. Желчные ходы наполнены грязно-коричневым содержимым, состоящим из желчи, форменных элементов крови и иногда погибших фасциол.

Постоянно выделяемые фасциолами токсины со временем вызывают атрофический цирроз, для которого характерны уменьшение части или всей печени, неровная серо-белого цвета поверхность, очень твердая консистенция. При сильной инвазии у крупного рогатого скота иногда встречается и гипертрофический цирроз печени. Изменения при фасциолезе в легких, поджелудочной железе, лимфатических узлах и других органах, наблюдаемые в период острого течения болезни, такие же, как и в печени. В период хронического течения очаги поражения чаще всего инкапсулируются.

Диагностика. Как и при любом заболевании, диагностика фасциолеза может быть прижизненной и посмертной. При жизни животного диагноз на фасциолез ставится на основании данных клинической картины и гельминтокопрологических исследований. В литературе предлагаются различные методы гельминтокопрологических исследований. Чаще всего применяются метод последовательных

сливов, или последовательных промываний фекалий, и флотационно-седиментационный метод Демидова.

Дифференциальная авоскопическая диагностика ставит цель отличать при исследовании яйца фасциол от яиц других паразитов. Яйца фасциол крупные, правильной овальной формы, с тонкой гладкой оболочкой и хорошо заметной крышечкой на одном из полюсов, золотисто-желтого или желто-коричневого цвета. Яйца дикроцелий, нематод и цестод резко от них отличаются.

Несколько труднее отличить малоопытному специалисту яйца фасциол от яиц парамфистоматид. Яйца парамфистоматид часто встречаются при исследовании фекалий жвачных, имеют овальную форму, бледно-серого цвета, несколько крупнее яиц фасциол.

Посмертная диагностика дает возможность устанавливать гибель животного на основании патологических изменений в печени и нахождения фасциол. Обнаружение мелких неполовозрелых фасциол, представляющих мелкие белые образования овальной или вытянутой формы, свидетельствует об острой форме фасциолеза, а обнаружение взрослых паразитов говорит о хроническом фасциолезе.

Эпизоотология. Уже отмечалось, что для полного развития фасциолы необходим ряд определенных условий: внешняя среда (яйцо, мирацидий), промежуточный хозяин - моллюск (спороцисты, редии и церкарии), затем вновь внешняя среда (церкарии и адолескарии) и дефинитивный хозяин-позвоночное животное (неполовозрелые и половозрелые фасциолы, выделяющие яйца). Таким образом, внешняя среда, промежуточный и дефинитивный хозяева являются звеньями эпизоотологической цепи. Выпадение любого звена нарушает биологический цикл фасциолы, чем предотвращается появление заразного начала во внешней среде, а следовательно, и заражение - животных.

Важная роль принадлежит пресноводным моллюскам - промежуточным хозяевам фасциол.

Согласно литературным данным, в качестве промежуточных хозяев фасциолы зарегистрированы 38 видов пресноводных моллюсков. В европейских странах и в России облигатным (специфичным) промежуточным хозяином фасциолы обыкновенной считается малый прудовик (Galba truncatula, Mull, 1774).

Малый прудовик широко распространен. Его можно встретить как на низинных пастбищах, так и на высокогорных участках, в разнообразных по физико-химическому свойству водоемах и влажных местах.

Обследование лугопастбищных угодий и прогонов показало, что малый прудовик занимает небольшие участки, в среднем не превышающие 0, 02-1% общего массива лугов, пастбищ и прогонов.

Выявленные нами места обитания малого прудовика (гальбовые биотопы) можно разделить на постоянные и временные. К постоянным биотопам относятся пологие незатененные заиленные участки берегов рек и ручьев, старые, с оплывшими илистыми берегами канавы, болотца, мочажины, расположенные в поймах рек и ручьев, а также медленно текущие ручьи, образованные водами родникового происхождения на лесных полянах, дне оврагов и ложбин, которые обычно используются для пастьбы скота.

К временным гальбовым биотопам относятся небольшие, хорошо прогреваемые придорожные канавы, лужи, мочажины и вдавления от копыт животных, расположенные на дне оврагов, ложбин, на границе минеральных почв с заболоченными участками поймы рек и ручьев.

Временные гальбовые биотопы встречаются чаще, чем постоянные, на прогонах и выпасах вблизи животноводческих ферм и населенных пунктов, что способствует постоянному контактированию с ними животных. При наличии в них зараженных личинками фасциол моллюсков создаются неограниченные возможности инвазирования животных.

В зимний период (до ранней весны) паразиты, которыми животные заразились летом и осенью, достигают половой зрелости. Выйдя на пастбище весной, зараженные животные с фекалиями выделяют огромное количество яиц. Попадая в биотопы малого прудовика, они заражают моллюсков. Если учесть, что в наших условиях эмбриогония и партеногония продолжаются в среднем около 3 месяцев, то уже в конце июля - начале августа в гальбовых биотопах начинают появляться адолескарии фасциол, количество которых в августе и начале сентября резко возрастает. В этот период происходит массовое интенсивное заражение животных на пастбище, может возникать и острая форма фасциолеза.

Следует отметить, что возможно (хотя и слабое) заражение животных адолескариями фасциол (начиная с весны) перезимовавшими в моллюсках и вышедшими личинками фасциол. Практически степень зараженности взрослого крупного и мелкого рогатого скота при фасциолезе остается высокой на протяжении всего года. Среди молодняка (2-3 года) слабая инвазия наблюдается в первой половине пастбищного сезона, но в августе - сентябре экстенсивность инвазии резко возрастает и держится на высоком уровне до конца стойлового периода. Яйца фасциол у овец обнаруживаются в ноябре - декабре, у крупного рогатого скота - в декабре. В связи с этим массовое гельминтокопрологическое обследование домашних жвачных можно проводить не раньше указанного времени.

Профилактика и меры борьбы с фасциолезом

Борьба с фасциолезом сельскохозяйственных животных должна осуществляться комплексно путем проведения общих ветеринарно-санитарных и специальных мероприятий.

Из общих мероприятий первостепенное значение имеет полноценное кормление животных. Это способствует поддержанию нормального физиологического состояния организма, сохранению и повышению устойчивости к инвазии. Наибольшее значение при этом имеет белковый, витаминный и минеральный состав кормового рациона.

Важным в борьбе с фасциолезом является организация водопоя и пастьбы животных на возвышенных и сухих пастбищах, поскольку их заражение адолескариями фасциол происходит при водопое и поедании трав в низменных местах, изобилующих мелкими стоячими водоемами, а также при скармливании сена, собранного в фасциологенных очагах.. Следовательно, все меры, направленные на недопущение контакта восприимчивых животных с источниками инвазии, будут способствовать предупреждению заражения и заболевания. В числе общих мер рекомендуется регулярно проводить в хозяйствах механическую очистку помещений от навоза и биотермическое его обезвреживание.

Достигнуть стойкого оздоровления от фасциолеза можно путем проведения комплекса специальных мероприятий: смены пастбищ, обеззараживания фасциологенных очагов и профилактической дегельминтизации животных. Удельный вес каждого из этих мероприятий неодинаков и зависит от природно-климатических, хозяйственно-экономических и других условий.

В комплексе мер, дегельминтизация выступает на первый план в тех хозяйствах, где под выпасы широко используются заболоченные земельные массивы, но в полной мере не осуществляются смена пастбищных участков и обеззараживание фасциологенных очагов. Дегельминтизацию животных проводит ветеринарные специалисты с обязательным соблюдением определенных условий (подготовки животных к дегельминтизации, назначения соответствующей диеты, постановки животных на стойла или в кошары). Фасциола на разных этапах развития меняется морфологически и физиологически, мигрируя в разных тканях, чем затрудняет воздействие на неё, вырабатывает устойчивость к антигельминтикам. Большинство препаратов, вызывая гибель зрелых фасциол в желчных ходах печени, менее действуют на незрелых, которые ещё не стали активно питаться кровью, в её паренхиме. Идёт поиск комбинаций антигельминтиков, нацеленный на широкий спектр их действия, безопасность, удобство применения и быстроту выведения из организма. Выданы патенты на большое количество комбинаций, предназначенных в том числе и для коз, рынок их растёт. Против фасциол применяют вещества следующих групп: бензимидазолы (альбендазол, триклабендазол и др.), салициланилиды (клозантел, оксиклозанид, рафоксанид и др.), замещённые фенолы (нитроксинил, битионол, дихлорофен и др.), а также ароматический амид - диамфенитид (ацемидофен). С появлением новых средств, многие применявшихся при фасциолёзе ранее утратили своё значение, в основном из-за невысокой эффективности или токсичности. Диамфенитид активен в отношении молодых фасциол, однако установлена способность ароматических амидов вызывать опухоли. В России для применения при трематодозах зарегистрированы альбендазол, оксиклозанид, клозантел, а также комбинации: альбендазол + оксиклозанид, альбендазол + ивермектин. Испытан триклабендазол, запатентованы комбинации бензимидазолов с инсектицидами, клозантела с оксибендазолом для накожного применения.

Альбендазол пока наиболее используемый антигельминтик, в том числе при фасциолёзе. Показал эффективность против зрелых фасциол: в дозе 15 мг/кг - до 95, 6%, в дозе 20 мг/кг - около 100% при применении перорально однократно. Однако, в наставлениях по применению многих российских препаратов альбендазола указаны дозы, достаточные при других гельминтозах, но более низкие, чем описаны в большинстве статей по лечению фасциолёза. Альбендазол малотоксичен - доза 75 мг/кг не выявила каких-либо побочных действий, а острая токсичность и гибель (овец) наступала лишь при дозе 200 мг/кг. Альбендазол опасен для плода (в опытах на овцах) - его не назначают в случной период и в первую половину беременности. Из-за невысокой эффективности против молодых фасциол, альбендазол не назначают при остром фасцилёзе. Отмечено развитие устойчивости к нему гельминтов. По этим причинам, а также с появлением более эффективных веществ, широкое использование альбендазола сокращается.

Клозантел - одно из самых распространённых средств борьбы с фасциолёзом, применяемое более тридцати лет. Эффективность его при фасциолёзе до 100%, в том числе против фасциол с возраста 6 недель. Кроме того, клозантел эффективен при желудочно-кишечных нематодозах. Однако, у клозантела длительный срок ожидания для молочной и мясной продукции, он противопоказан к применению в последнюю треть беременности. На российском рынке наиболее известны 5% растворы клозантела - Роленол и Фасковерм.

Оксиклозанид. Как и клозантел, оксиклозанид более эффективен в отношении незрелых фасциол, чем бензимидазолы. Особенность его - быстрое выведение из организма при даче внутрь - молоко обработанных животных можно использовать в пищу через сутки после применения.

Триклабендазол весьма эффективен при фасциолёзе в дозе 10 мг/кг: в отношении зрелых фасциол - 100%, молодых - 99, 2%, яиц - 94, 9%. Безопасен для беременных. Однако, к триклабендазолу гельминты вырабатывают устойчивость, он оказывает более слабое (в сравнении с клозантелом и альбендазолом) овоцидное действие, а главный недостаток - в отличие от других бензимидазолов не действует на нематод. В России испытан и, вероятно, вскоре появится на рынке, 5% -й триклабендазол в виде суспензии для внутреннего применения.

Клорсулон. Эффективный и безопасный препарат. Сообщается о 100% его эффективности в дозе 15 мг/кг при экспериментальном фасциолёзе. В России его препараты пока не зарегистрированы.

Нитроксинил также является эффективным средством как против молодых, так и против зрелых фасциол при применении в дозе 11 мг/кг подкожно или 15 мг/кг перорально, правда с длительным периодом ожидания: до 28 дней по мясу и 5 дней - по молоку; его препараты на российском рынке официально пока не присутствуют.

Фенбендазол широко используется при лечении различных гельминтозов у животных, в том числе при смешанных инвазиях. Как средство лечения фасциолёза фенбендазол не зарегистрирован, хотя, сообщается, что при однократном введении внутрь в дозе 30 мг/кг веса он показал 100% эффективность при хроническом фасциолёзе у крупного рогатого скота. Безопасен при многократном увеличении дозы.

Празиквантел применяют при многих цестодозах и трематодозах; он зарегистрирован как средство лечения фасциолёза человека, однако данных о его эффективности при фасциолёзе у жвачных нет.

Успех лечения во многом зависит от состояния животного, кормления и содержания. Поэтому больных животных надо обязательно перевести на стойловое содержание и обеспечить достаточным количеством разнообразных доброкачественных и легкопереваримых кормов.

В настоящее время дегельминтизация рассматривается не только как мера терапии, но и как мощный фактор профилактики фасциолеза.

Относительно сроков профилактической дегельминтизации в литературе нет единого мнения. Основываясь на собственных опытах оздоровления животных от фасциолеза, авторы предлагают разные сроки дегельминтизации.

Л. Н. Клековкин (1957), обобщая опыт борьбы с фасциолезом овец в Могилевской области, сообщает, что путем проведения дегельминтизаций овец в октябре, а затем в январе-феврале и смены выпасов через каждые 1, 5-2 месяца в течение пастбищного сезона достигнуто резкое снижение заболеваемости и падежа овец от фасциолеза.

Н. В. Демидов (1958, 1959), исходя из общих эпизоотологических закономерностей, связанных с биологией возбудителей фасциолеза, рекомендует дегельминтизировать жвачных весной перед выпуском на пастбище, а затем в декабре - январе.

Ю. Г. Егоров (1961), изучая динамику зараженности жвачных фасциолами в БССР путем вскрытия и осмотра печеней, считает, что предусмотренные инструкцией и рекомендованные отдельными авторами сроки профилактической дегельминтизации неприемлемы в условиях Белоруссии. Он предлагает дегельминтизировать овец в ноябре - декабре, крупный рогатый скот - в декабре. Повторно дегельминтизацию следует проводить не ранее 3-4 недель после первой обработки.

Учитывая продолжительность эмбриогонии и партеногонии фасциолы обыкновенной в природно-климатических условиях Северного Кавказа и средние сроки развития фасциол в дефинитивном хозяине, мы считаем, что наиболее приемлемыми сроками профилактической дегельминтизации животных являются ноябрь-декабрь, а при показаниях и необходимости - февраль, март.

Разумеется, только профилактическими дегельминтизациями невозможно полностью ликвидировать фасциолез в связи с тем, что дегельминтизации проводятся не поголовные, да и применяемые антигельминтики уничтожают только 60-80% взрослых фасциол, не оказывая влияния на молодых, находящихся в период обработок в стадии миграции в паренхиме печени или других органах. Поэтому часть животных после дегельминтизации остаются инвазированными и выделяют с фекалиями яйца фасциол. При наличии, на пастбищах промежуточных хозяев создаются фасциологенные очаги, в которых и происходит новое заражение молодняка и взрослых животных. Таким образом, дегельминтизациями можно лишь частично предотвратить клиническое проявление болезни и падеж животных, однако полной ликвидации фасциолеза добиться невозможно.

Некоторые авторы большое внимание в комплексе противофасциолезных мероприятий уделяют смене пастбищ. К настоящему времени в литературе опубликовано значительное количество материалов, свидетельствующих об эффективности смены выпасов в комбинации с регулярными дегельминтизациями в борьбе с фасциолезом домашних животных. Смена пастбищ как девастационный метод основана на использовании особенностей эмбриогонии и партеногонии фасциолы и эпизоотологии фасциолеза в местных природных условиях. Если считать, что средний срок для развития адолескариев составляет 85-90 суток, то при выходе животных на пастбище в мае самое раннее интенсивное заражение начнется - в конце июля и будет продолжаться до окончания выпасного сезона. Это подтверждают наши исследования: во второй половине июля, августе и сентябре отмечалась самая высокая экстенсивность инвазии малых прудовиков редиями и зрелыми церкариями фасциол; в значительном количестве на траве в фасциологенных очагах обнаруживались адолескарии. Учитывая это, мы считаем, что однократную смену пастбищ с профилактической целью нужно проводить в конце июля или начале августа, используя под выпасы участки естественных и сеяных трав после первого укоса, а также площади после уборки зерновых культур.

Проведение только смены пастбищ не может полностью предохранить скот от инвазирования, так как личиночные формы фасциол могут перезимовывать у 2, 7-6% малых прудовиков. При выходе из зимовки весной у моллюсков нами обнаруживались редии и зрелые церкарии паразита. Следовательно, заражение животных может происходить с весны и до конца пастбищного сезона.

Поскольку существующие меры и средства дегельминтизации против фасциолеза пока что недостаточно эффективны, а смена пастбищ ввиду их недостатка, низкой продуктивности и других хозяйственных причин во многих местах не проводится, важную роль в комплексе противофасциолезных мероприятий должно играть полное выявление и обеззараживание фасциологенных очагов путем уничтожения малого прудовика. Этим мероприятием будет выведено из действия одно звено эпизоотологической цепи, в результате прекратится накопление заразного начала во внешней среде и будет исключена возможность заражения на пастбище.

Для обеззараживания фасциологенных очагов в литературе рекомендуется несколько методов: мелиорация, химическая борьба с моллюсками, выжигание травостоя и использование в очагах заражения водоплавающей птицы, поедающей моллюсков. Мелиорация является наиболее рациональной. При осушении болот и переувлажненных участков пастбищ происходит естественная гибель моллюсков из-за отсутствия влаги, жизненно необходимой для их существования. С ростом объема мелиоративных работ резко снижается количество неблагополучных пунктов и зараженность животных фасциолами.

Многие авторы особое внимание для борьбы с малым прудовиком уделяют использованию химических средств. Из ранее рекомендованных ядохимикатов лучшими средствами для истребления моллюсков являются известь и медный купорос. Как указывает В. И. Жадин (1930), известь изменяет реакцию воды, повышая ее рН до 10. В такой среде моллюски погибают.

Л. Г. Панова (1951) добилась 97-100% -ной гибели моллюсков в биотопах при внесении 13-15 ц/га свежегашеной извести. Она рекомендует для борьбы с моллюсками применять известь в виде известкового молока, поскольку оно эффективно, дешево и безвредно для животных и растений.

Медный купорос - уже давно признанный лимоцид. Исследователи, испытавшие этот химикат, предлагают разные концентрации - от 0, 5% -ной до разведения 1: 1000000. Р. С. Шульц, 3. А. Раевская и Л. А. Лосев (1930) сообщают, что медный купорос в разведении 1: 50000 убивает всех прудовиков за 24 часа. В. И. Пухов с соавторами (1934) указывают, что раствор медного купороса в разведении 1: 20000 губит прудовиков в течение 1 минуты, а в разведении 1: 75000 и 1: 100000 - в течение 1 часа. В. И. Жадин (1930) и Н. Н. Акрамовский (1950) считают эффективной концентрацию 1: 10000 и ниже.

Л. Г. Панова сообщает, что медный купорос в разведении 1: 5000 убивает в среднем 85% моллюсков. Для создания такой концентрации необходимо внести 2 г медного купороса на 1 м2 площади при средней глубине верхнего насыщенного водой слоя почвы в 1 см. При незначительной влажности пастбища достаточно 5 л раствора такой же концентрации на 1 м2 площади.

В. Хованец с соавторами, С. Беднаж и другие (1960) предлагают для уничтожения малых прудовиков использовать 1% -ный раствор медного купороса.

К. Эник (1960) указывает, что медный купорос, обладающий в лабораторных условиях отличными моллюскоцидными свойствами, в естественных условиях оказывает неполное действие, так как не убивает яиц улиток. Кроме того, действие медного купороса зависит от температуры и жесткости воды. При температуре от 6 до 12° действие его очень незначительное, и только при температуре 18-20° и слабой жесткости воды можно получить желаемый результат.

B. В. Горохов (1966) добился хороших результатов по обеззараживанию фасциологенных очагов применением 5, 4-дихлорсалициланилида в разведении 1: 10 000, что соответствует 0, 01% -ной концентрации по чистому веществу. В водные биотопы маточные растворы моллюскоцида вносят путем опрыскивания из штуцерных или леечных распылителей из расчета создания концентрации 1: 1000000. В центральной зоне страны он рекомендует обрабатывать пастбища первый раз в мае, второй - в июле - начале августа.

О сроках обработки биотопов малого прудовика в литературе нет единого мнения. К. И. Скрябин и Р. С. Шульц считают, что первую обработку биотопов моллюсков целесообразно проводить в конце мая - начале июня, вторую - через 3-4 недели после первой, третью - в конце июля - августе. При этом авторы подчеркивают, что эти рекомендации требуют проверки.

C. Беднаж и другие (1960) рекомендуют химизацию гальбовых биотопов проводить трижды: первый раз - в марте - первой половине мая, когда моллюски вышли из зимовки; второй - в июле, когда первая генерация моллюсков наиболее инвазирована; третий раз - в сентябре - октябре с целью уничтожить и не допустить перезимовки инвазированных моллюсков.

Все авторы считают весеннюю обработку основной. Вносить химикаты в биотопы рекомендуется вручную и с помощью механических опрыскивателей различных систем.

Поскольку личиночные формы фасциолы перезимовывают в малых прудовиках и с весны могут заражать животных, целесообразно обработку фасциологенных очагов проводить в конце апреля - начале мая, когда температура воздуха повысится до 14-15° и малые прудовики выйдут из зимовки, но еще не успеют отложить яйца и обсеменить пастбища адолескариями. В этот период лучше использовать хлорную известь, аммиачную селитру, удобрительную цветочную смесь, пентахлорфенолят натрия, препарат ТУ, натриевую соль 2, 4-Д и ее смесь с аммиачной селитрой. Медный купорос при температуре воды 10-14° оказывает на моллюсков слабое действие, поэтому в весенний период применять его не рекомендуется. Этот препарат слабо эффективен также в водоемах родникового происхождения в связи с более высокой жесткостью воды.

Если по каким-либо причинам весенняя обработка гальбовых биотопов не проведена и возникла необходимость провести их обработку, то можно их обрабатывать в любое время до конца июля, предварительно выкосив и убрав траву. Использовать для этого можно любые из рекомендованных препаратов.

Более поздняя обработка не дает полной гарантии в том, что не будет заражения и заболевания животных фасциолезом, так как к тому времени из моллюсков успеет выйти большое количество церкариев, которые инцистируются и в стадии адолескариев устойчивы к действию химикатов. В таком случае с целью профилактики крайне необходимо в конце июля - начале августа сменить пастбищные участки и не пользоваться ими до следующего выпасного сезона. Чтобы не допустить распространения инвазионного начала в текущем сезоне и перезимовки его в моллюсках, следует провести химизацию гальбовых биотопов до осеннего похолодания, т. е. до ухода зараженных малых прудовиков на зимовку.

Обработка будет эффективной в тех случаях, если в биотопах создается рекомендуемая концентрация применяемого химиката, для чего расчет концентрации нужно вести с учетом воды, находящейся в месте обитания моллюсков. При соблюдении правил применения химикатов достаточно одной обработки, чтобы вызвать полную гибель моллюсков и таким путем обеззаразите фасциологенный очаг. При несоблюдении правил часть моллюсков остаются живыми, интенсивно размножаются, в результате фасциологенный очаг восстанавливается. В ранее химизированные очаги моллюски могут заноситься дождевыми и паводковыми водами. Поэтому ежегодно в мае - июле необходимо проверять ранее выявленные и подвергнутые химизации биотопы малых-прудовиков и при необходимости проводить повторную их обработку.

Химическое обеззараживание фасциологенных очагов является дешевым и надежным способом предохранения домашних животных от заражения и заболевания фасциолезом. К тому же этот метод профилактики и более дешевый.

На обработанных участках пастбищ выпасали молодняк, взрослый крупный рогатый скот и овец. Контрольный убой и исследование фекалий от всего молодняка крупного рогатого скота и овец этого хозяйства показали, что животные практически свободны от фасциол.

Таким образом, только планомерным проведением комплекса мер, включающих наряду с лечением все названные выше методы пастбищной профилактики фасциолеза, можно полностью оздоровить хозяйство в наиболее короткие сроки).

Дикроцелиоз - заболевание, вызываемое ланцетовидной двуусткой, широко распространено. Оно регистрируют почти во всех странах Европы, в ряде стран Азии, Северной, Центральной и Южной Америки, в Африке и Австралии. Он сопровождается тяжёлым хроническим субклиническим течением и характеризуется поражением печени. Дикроцелиозом может болеть и человек, поэтому борьба с этим гельминтозом имеет определённое социальное значение.

Возбудитель и его морфология. Дикроцелиоз вызывается трематодой Dicrocoelium lanceatum сем. Dicrocoelidae. Форма тела напоминает ланцет. Длинна менее 1 см. Ширина 1, 5-2 мм. Ротовая и брюшная присоски сближены. Кишечные стволы гладкие, располагаются по боковым частям тела паразита. В передней части тела позади брюшной присоски лежат два семенника, затем яичник, семяприёмник, тельце Мелиса. В средней части тела, сбоку от кишечника, находится гроздьевидные желточники. Матка древовидно ветвящаяся, занимает всю заднюю половину трематоды. Половое отверстие лежит в области бифуркации кишечника, приблизительно на половине расстояния между двумя присосками. Половая бурса доходит почти до середины брюшной присоски. Она колбасовидной формы и содержит циррус, простатическую часть и скрученный семенной пузырёк, достигает в длину 0, 50 - 0, 60 мм. Семенники обычно слаболопастные, располагаются наискось друг к другу. Передний семенник находится непосредственно под брюшной присоской или даже несколько заходит от неё. Диаметр его 0, 07 - 0, 10 мм.

Рис. Строение мариты Dicrocoelium lanceatum: 1 - ротовая присоска, 2 - фаринкс, 3 - пищевод, 4 - ветви кашечника, 5 - брюшная присоска, 6 - желточники, 7 - желточный проток, 8 -яичник, 9 - семенники, 10 - семяпровод, 11 - матка, 12 - Лауреров канал, 13 -наружное половое отверстие, 14 - бурса цирруса, 15 - семяприемник (по Кестнеру).

Яичник находится субмедиально на середине тела, соприкасается или даже несколько совпадает с зоной заднего семенника. Он круглый, более или менее неправильной формы, 0, 25 - 0, 35 мм в диаметре. Семяприёмник лежит позади яичника, в зоне последнего или соприкасается с ней. Тельце Мелиса позади яичника. Есть Лауреров канал. Желточники состоят из нескольких мелких фолликулов, расположенных латерально от зоны заднего семенника, частично иногда заходя за неё, до области несколько позади тела, не достигая конца кишечных стволов. Общая длинна желточников 0, 45 - 0, 81 мм. Нижняя половина дикроцелия занята восходящими и нисходящими петлями матки, доходящими до конца тела. В зоне гонад восходящая часть матки образует несколько петель сбоку или позади семенников и брюшной присоски и направляется к половому отверстию, не образуя компактных групп. Длина матки характеризует определённое состояние развития дикроцелия и коррелирует с величиной его тела. Экскреторная система состоит из трубчатого пузыря, достигающего спереди уровня яичника и открывающегося терминально. От переднего конца пузыря отходят два протока. Каждый из этих протоков проходит латерально до средней линии, где разделяется на передние и задние главные собирательные протоки. Оба этих протока с каждой стороны тела разветвляются на три длинных дополнительных канальца, в свою очередь разделяющихся на два капилляра. Каждый капилляр заканчивается пламеневидной клеткой. У дикроцелиев выделенных от разных видов животных, отличают значительную морфологическую изменчивость по размерам и расположению отдельных органов. Эту изменчивость (как считает М. М. Белопольская) можно объяснить способностью гельминта паразитировать у многих видов животных и наличием экологических связей с одним из хозяев. Нервная система дикроцелия состоит из парного окологлоточного ганглия и системы продольных парных нервов отходящих от ганглия в передний и задний отделы тела. Часть нервных волокон формирует поперечную, довольно мощную комиссуру, объединяющую два окологлоточных ганглия. В комиссуре проходят также нервные волокна ответвляющиеся от внутренних вентральных продольных нервных стволов. От парных ганглиев в заднюю часть тела трематоды отходят продольно ориентированные четыре пары нервных стволов: внутренние вентральные, наружные вентральные, дорсальные и латеральные. На всём своём протяжении четыре пары продольных нервов обмениваются поперечными комиссурами обеспечивающими анатомическую и функциональную связь между нервами. В передний отдел тела от парного головного ганглия и частично от объединяющей их поперечной комиссуры ответвляются два парных нерва - более мощный головной и глоточный. Каждый головной нерв делится на две ветви - внутреннюю и наружную, которые проникают в толщу ротовой присоски, где постепенно разветвляются на множество тонких нервных волокон. Глоточные нервы охватывают глотку с боковых сторон и внедряются в её верхний отдел, отдавая там боковые веточки, проходящие между мышечными волокнами глотки. Тело дикроцелия, как и других трематод, покрыто цитоплазматическим тегументом, который принимает активное участие в обменных процессах паразита. Тегумент состоит из нескольких слоёв. Это поверхностный слой, представляющий собой сетчатую плёнку из ПАС-положительной материи толщиной 1-2 мкм. Под этим слоем расположен эпидермический слой (кутикула) - богатый клеточными органеллами и другими образованиями. Далее следует базальный слой, разделяющий тегумент на наружную и внутреннюю части. Под базальным слоем располагается мышечный слой, включающий поперечные и продольные мышечные волокна. Под миофибриллярным слоем находится нуклеарный слой, состоящий из субэпидермальных клеток.

Развитие дикроцелий. Дикроцелии развиваются с помощью промежуточных хозяев; ими являются сухопутные моллюски (свыше 10 видов) и муравьи (рода Formica). Цикл развития возбудителя представляется в следующем виде. Половозрелые трематоды откладывают в желчных протоках печени и желчном пузыре яйца, которые вместе с желчью попадают в кишечник, а затем с калом выбрасываются наружу. Эти яйца заключают сформированный мирацидий, который, в отличие от мирацидиев фасциол и парам-фистом, не выходит во внешнюю среду, а вместе с яйцом проглатывается моллюсками. В кишечнике моллюска мирацидий покидает яйцо и мигрирует в соединительную ткань железы средней кишки (печень), где он теряет ресничный покров и превращается в материнскую спороцисту, внутри которой развиваются дочерние спороцисты.

После появления дочерних спороцист редуцируются материнские спороцисты, а в дочерних формируются церкарии. По созревании они покидают спороцисту и мигрируют по vena magna в легкие моллюска, а оттуда - в его дыхательную полость. Здесь каждый церкарии инцистируется, а затем все они концентрируются в группы по 100-300 экземпляров, именуемые слизистыми комочками, выбрасываются через дыхательное отверстие наружу, попадают на растения или другие предметы и приклеиваются к ним. По данным некоторых иностранных исследователей, формирование слизистых комочков происходит во внешней среде. Срок развития их в моллюсках продолжается от 82 дней до 5 месяцев. Слизистые комочки с церкариями уносятся муравьями и поедаются в муравейниках. В теле муравьев церкарии превращаются в метацеркариев, локализующихся в брюшной полости муравья. Животные заражаются дикроцелиозом, проглатывая вместе с травой муравьев, содержащих инцистированных метацеркариев (рис. 14-В). Срок развития дикроцелиумов в организме овец при экспериментальном заражении равен 12-85 дням. Продолжительность развития дикроцелиумов у крупного рогатого скота пока еще не установлена.

Б-слизистые комочки из цист дикроцелий (по Сваджян, 1954).

В-метацеркарии дикроцелий из муравьев: 1-муравей-Furmica rufibarbis, инвазированный десятью метацеркариями; 2-метацеркарии инцистированные, 3-без цисты (по Сваджян, 1954).

Анатомоморфологическая структура личинок дикроцелия. Яйцо дикроцелия небольших размеров (0, 038 - 0, 045 х 0, 022 - 0, 030 мм) тёмно-бурого цвета с крышечкой на одном полюсе, обычно слегка асимметричное. Скорлупа яиц состоит из трёх наружных и одной внутренней оболочек. Наружные оболочки хорошо проницаемы для воды и солей, а внутренняя наоборот непроницаема или слабо проницаема. В свежеотложенном яйце содержатся вполне сформированные личинки - мирацидий. Мирацидий - первая личиночная форма, которая формируется в яйце дикроцелия. Реснички покрывают не всё тело, задняя треть тела ресничками не покрыта. Передняя часть тела имеет размеры 0, 010 х 0, 005 мм. В задней части тела мирацидия видны четыре «зернистых шара», которые лежат попарно. Отличительная особенность в строении мирацидия - отсутствие пигментированного глазка. Материнская спороциста - вторая личиночная стадия дикроцелия. С течением времени в материнской спороцисте из зародышевых шаров формируются дочерние спороцисты. Дочерняя спороциста - третья личиночная стадия дикроцелия. Тело дочерней спороцисты снаружи покрыто тегументом с развитой мышечной оболочкой, за счёт которой они могут слегка передвигаться. В зрелых спороцистах заметны пламеневидные клетки и канальца выделительной системы. Во внутренней оболочке находятся зародышевые клетки, из которых формируются церкарии. Церкария - четвёртая личиночная стадия дикроцелия. Относится к группе стилетных и подгруппе длиннохвостых витриноцеркарий. Метацеркария - пятая личиночная стадия дикроцелия, заключена в цисту. Зрелая циста имеет овальную или округлую форму размером 0, 243-0, 400 х 0, 200-0, 270 мм. Стенка цисты метацеркария состоит из четырёх оболочек. Метацеркария освобождённая от оболочек цисты по морфологическим признакам напоминает молодого паразита.