Трематодозы животных

Патогенез. Трематоды травмируют слизистую оболочку кишечника, вызывают около места своего прикрепления воспаление слепых отростков, десквамацию эпителия слизистой, нарушают моторную и секреторную функции пищеварительной системы. Травмирование способствует проникновению в ранки слизистой патогенной микрофлоры. Продуктами жизнедеятельности нотокотилиды вызывают токсикоз.

Симптомы и течение. У птиц, особенно у молодых, снижается аппетит, нарушается пищеварение, наступает понос, вялость, замедляется движение. Задерживается рост и развитие гусят и утят, снижается яйценоскость и мясная продуктивность взрослых особей.

Диагноз при жизни ставят с учетом клинических симптомов, эпизоотологических данных, копроскопических исследований методом последовательных промываний (после 1-2 месяца после заражения) для обнаружения яиц паразита. Яйца нотокотилид имеют филаменты (длинные тонкие отростки).

Посмертный диагноз устанавливают при вскрытии птиц, при этом в клоаке и слепых кишках обнаруживают нотокотилид, количество которых может достигать нескольких сотен экземпляров. При сильной инвазии выражено катаральное воспаление слепых кишок. Обнаружение единичных экземпляров трематод не дает оснований ставить диагноз на Нотокотилидозы (notocotylidoses)

Дифференциальный диагноз (см. эхиностоматидозы).

Лечение. Для дегельминтизации эффективны: дихлорофен - 0, 4 г/кг; однократно, индивидуально и групповым методом в смеси с кормом. Битионол - 0, 3-0, 4 г/кг; фенасал - 0, 6 г/кг; кг с кормом групповым методом, однократно, панакур - 0, 04 г на 1 кг массы (по ДВ) с влажным кормом групповым методом; ареколин бромистоводородный в 0, 1% -ном растворе по 1 мл раствора на 1 кг массы индивидуально при помощи пищеводного зонда после (обязательно!) предварительного его исследования на 10-15 птицах, тиогалол - по 1г/кг с кормом, четыреххлористый углерод - в дозе 4 мл на птицу, внутрь при помощи пищеводного зонда. Гусей и уток при дегельминтизации выдерживают на изолированных выгулах или в помещениях не менее 3-х суток.

Профилактика и меры борьбы:

- изолированное выращивание молодняка птиц до 2-3-месячного возраста от маточного поголовья, а лучше безозерным методом;

- для выращивания молодняка выделяют водоемы, свободные от инвазии, так как заболеванию подвержены, главным образом, утята и гусята;

- периодическая смена водоемов с возвращением на бывшие под выгулом водоемы через 1-2 года, а также исключение для выгулов неблагополучных водоемов с переводом молодняка на сухопутный метод выращивания;

- использование в качестве корма витаминной озерной зелени и бентоса только в измельченном и обваренном виде;

- проведение периодических плановых профилактических дегельминтизаций всего поголовья птиц (осенью с посадкой на зиму и весной перед выпуском птиц на водоемы).

Для того чтобы обезвредить неблагополучный водоем, необходимо прекратить на нем содержание птиц на год. За это время адолескарии паразитов, находящихся в водоеме, погибнут, и водоем перестанет быть источником инвазии.

Плягиорхоз кур

ПЛЯГИОРХОЗЫ (Plagiorchoses), гельминтозы некоторых видов грызунов, птиц, амфибий, плотоядных, вызываемые трематодами из отряда Fasciolida, подотряда Fasciolata, сем. Plagiorchidae, рода Plagiorchis, вида P. arcuatus. Распространены повсеместно. Клинически плягиорхоз проявляется у кур. Возбудитель плягиорхоза кур - P. arcuatus, дл. 4-4, 75 мм и шир. 1, 2- 1, 5 мм; тело покрыто шипиками, имеет 2 присоски (брюшную и ротовую) ; пищевод отсутствует. Яйца овальные. Промежуточный хозяин - пресноводный моллюск, дополнительный - стрекозы и их личинки. Из желудочно-кишечного тракта дефинитивного хозяина метацеркарии мигрируют в яйцевод и фабрициеву сумку, где достигают половой зрелости. Путь заражения кур - алиментарный (склёвывание [склевывание] стрекоз и их личинок, инвазированных метацеркариями). Восприимчивы к инвазии куры всех возрастов. Случаи заболе

Заболевание вызывается трематодами из отряда Fascilida, подотряда Cyclocoelata, сем. Cyclocoelidae, рода Tracheophilus и вида T. sisovi, паразитирующих в трахее, бронхах и воздухоносных мешках. Наиболее изучен трахеофилез уток. Распространение очаговое. Возбудитель - Tracheophilus sisovi овальной формы, длиной 6-11 мм и шириной около 3 мм. Присоски отсутствуют. Яйца овальные, размером 0, 12 X 0, 06 мм с еле заметной “крышечкой” на одном из полюсов. Развитие паразитов происходит при участии промежуточных хозяев - пресноводных моллюсков - катушек и прудовиков (Planorbis planorbis, P. corneus, Galba palustris, Lymnaea ovata). В кишечнике дефинитивного хозяина метацеркарии паразита через стенку кишок мигрируют в бронхи и трахею, где через 2-3 мес. достигают половой зрелости. Путь заражения - алиментарный (поедание инвазированных моллюсков). К инвазии в основном восприимчив молодняк уток и гусей. Заражение происходит на водоёмах [водоемах]. Зимой инвазированные птицы освобождаются от паразитов. У больных птиц - затруднённое [затрудненное] дыхание, частое покашливание и вытягивание шеи, пониженный аппетит, истощение; нередко - гибель молодняка. При вскрытии обнаруживают отёк [отек] и гиперемию слизистой оболочки трахеи и бронхов.

Диагноз основан на симптомах болезни, результатах гельминтоовоскопии помёта [помета] птиц, посмертно - на данных вскрытия трупов (обнаружение паразитов в трахее).

Лечение: интратрахеальные инъекции водного р-ра иода 1: 1500 (0, 5-1, 0 мл) или 5% -ного р-ра салицилата натрия (те же дозы).

Профилактика: изолированное выращивание молодняка, смена водоёмов [водоемов] (через 1-2 года) и периодическая гельминтологическая оценка их.

ТРЕМАТОДОЗЫ РЫБ

Диплостомоз - широко распространенное инвазионное заболевание рыб, возбудителем которого являются личинки (метацеркарии) дигенетического сосальщика из п/о Strigeata, сем. Diplostomatidае. Выявлено четыре вида патогенных диплостом: Diplostomum spathaceum, D. megri, D. baeri, D. indistinctum, относящихся к роду Diplostomun. Поселяются они в глазах рыб: хрусталике, в донной части глазного яблока, между склерой и ретиной, вызывая при этом помутнение хрусталика и нарушение зрительной функции. В сибирских водоемах глаза рыб поражают метацеркарии D. paracaudum, поселяющиеся в хрусталике. Это заболевание называют паразитической катарактой.

Рис. Возбудители диллостомоза - метацеркарии (по Шигину, 1968) : а - Diplostomum spathaceum; б - D. megri; в - D. helveticum; 1 - общий вид; 2 - расположение известковых телец; 3 - ротовая присоска; 4- брюшная присоска; 5 - ушки; 6- глотка; 7- кишечник; 8-железистый орган Брандеса

Возбудитель. D. spathaceum имеет плоское овальное тело длиной 0, 4-0, 5 мм, шириной 0, 2 - 0, 3 мм. Посередине оно перетяжкой делится на 2 отдела: передний - листовидно-расширенный и задний - более узкий, цилиндрический. На переднем конце расположены небольшие ушковидные выступы, ротовая присоска, далее в задней части тела лежат кругловатые яичники, матка и семенники. Тело метацеркария прозрачное. На середине тела имеется брюшная присоска, возле нее железистый фиксаторный орган Брандеса. От ротового отверстия отходит короткий пищевод, разветвляющийся на 2 кишечных ствола, которые на заднем конце тела соединяются в один слепо заканчивающийся ствол. Яйца овальной формы, с крышечкой. Метацеркарии овальной формы, длиной 0, 3-0, 4 мм. На переднем конце имеются два ушковидных выроста и ротовая присоска. Брюшная присоска находится в середине вентральной стороны тела, а за ней каудально расположен железистый орган Брандеса.

Цикл развития. Половозрелые гельминты паразитируют в кишечнике рыбоядных птиц - окончательных хозяев, преимущественно чайковых. Они откладывают яйца, которые вместе с экскрементами попадают в воду. Из яиц выхолят личинки - мирацидии, покрытые ресничками, с помощью которых они плавают. В воде мирацидии проникают в промежуточного хозяина брюхоногих моллюсков - прудовиков: Limnaea stagnalis, Radix ovata, R. auricularia и поселяются в печени, где происходит дальнейшее бесполое развитие личинки. Последняя превращается в спороцисту, затем образуются редии, а из них многочисленное поколение вилохвостых церкариев, которые покидают моллюсков. Церкарии некоторое время (до суток) могут плавать в воде при помощи хвоста. Отыскав рыбу, они внедряются в нее через кожные покровы, жабры, пищеварительный аппарат, сбрасывая при этом хвост, попадают в кровеносные сосуды, по ним заносятся в глаза и хрусталик. Церкарии могут проникать в глаз и непосредственно через роговицу. В хрусталике церкарии растут и вскоре превращаются в метацеркариев - инвазионную личинку. Метацеркарии диплостом не инкапсулируются. Инвазированную рыбу поедает рыбоядная птица (чайка), в кишечнике последней метацеркарии в течение 4 - 5 дней достигают половозрелой стадии и начинают продуцировать яйца. Так поддерживается круговорот этого паразита в природе. Полный жизненный цикл гельминта завершается за 2, 5 - 3 мес., однако это зависит от температурного режима воды. В летний период при температуре воды 18 - 200С развитие яиц, а также личинок в промежуточном хозяине происходит значительно быстрее, чем в осенний и зимний периоды. Точно еще не установлен срок жизни метацеркария в организме рыбы, хотя некоторые исследователи считают, что в рыбе метацеркарии остаются жизнеспособными до 4 лет и способны заражать рыбоядных птиц.

Эпизоотологические данные. Дисплостомоз распространен повсеместно, в самых различных водоемах: озерах, реках, прудах, водохранилищах. К заболеванию восприимчивы - карп, лещ, плотва, окунь, судак, налим, щука, густера, форель, карась, пелядь, белый амур, толстолобик и многие другие (более 100 видов рыб). Заражаются все возрастные группы рыб, но особенно молодь. Источником инвазии являются инвазированные метацеркариями рыбы и зараженные личинками моллюски, которые перезимовывают в водоемах. В распространении диплостомоза главную роль отводят рыбоядным птицам - дефинитивным хозяевам возбудителя, которые, перелетая с одного водоема на другой, вместе с пометом рассеивают яйца гельминта. Зараженные моллюски и церкарии, вышедшие из моллюсков, течением воды могут переноситься в ближайшие водоемы, что также способствует распространению инвазии. Заболевание чаще проявляется в весенне-летний период. Заражение начинается с 5 - 6-го дня после выклева личинок из икры.

В прудовых хозяйствах диплостомоз выявляется у мальков. В выростных прудах перезимовывают зараженные моллюски, весной они выделяют огромное количество церкариев; мальки, попадая в такие пруды, заражаются липлостомозом. Экстенсивность и интенсивность инвазии быстро нарастает, достигая 80 - 100%. Начинается гибель мальков. Наиболее подвержены заболеванию форель, пелядь, белый амур, толстолобики. При высокой интенсивности инвазии рыбы старшего возраста отстают в росте и развитии, а также истребляются хищниками. Гибель личинок и мальков достигает 70-85%. Личинки погибают от 1-2 метацеркариев, мальки - от 3-5 метацеркариев.

Патогенез. При паразитировании личинок в хрусталике образуется воспалительный процесс, что приводит к помутнению хрусталика и затруднению проникновения света во внутреннюю камеру глаза. Начинает откладываться известь, хрусталик мутнеет и приобретает молочную окраску. В передней камере глаза скапливается экссудат, под давлением которого роговица выпячивается, вызывая пучеглазие. Поврежденный хрусталик деформируется и нередко выпадает наружу при разрыве роговицы. В результате рыба слепнет, перестает нормально питаться, истощается и гибнет или поедается рыбой иными птицами. Иногда метацеркарии локализуются в стекловидном теле.

Симптомы. Диплостомоз протекает остро и хронически. Острое течение болезни наблюдается у молоди рыб. У них появляются признаки поражения нервных центров, что вызвано внедрением и миграцией церкариев. Церкарии, проникая через кожные покровы, вызывают их повреждение, появляются потемневшие участки, точечные кровоизлияния, искривление позвоночника. Отмечается беспокойное поведение мальков: они быстро и беспорядочно плавают, опускаются на дно водоема и поднимаются на поверхность, выпрыгивают из воды и вскоре гибнут. Гибель личинок карпа может наступить после внедрения в них 5 - 7 церкариев. При инвазировании 10 -12 церкариями гибнет до 70 - 85% 7 - 10-дневных личинок. Мальки месячного возраста погибают при инвазированности 85 - 100 личинками. Разные виды рыб по-разному реагируют на внедрение церкариев. Так, для молоди форели смертельная доза личинок вдвое превышает дозу для молоди карпа, а для молоди пеляди смертельная доза личинок в 3 - 4 раза превышает таковую для молоди карпа. Хроническое течение свойственно рыбам старших возрастных групп, а также молоди при слабой интенсивности инвазии. Резко выраженных клинических симптомов не проявляется, но поселившиеся метацеркарии в хрусталике глаза вызывают частичное нарушение зрительной функции. Рыба при этом хуже питается, отстает в росте и развитии, истощается. Вес ее бывает значительно ниже, чем у незараженных особей. Больная рыба большее время находится в поверхностном слое воды, поэтому она чаще и поедается рыбоядными птицами. Все это наносит значительный ущерб рыбохозяйственным водоемам.

Патогенез. Метацеркарии своими присосками травмируют хрусталик глаза, вызывая воспалительный процесс. Отложение извести в хрусталике приводит к его помутнению. Нарушается частично или полностью зрительная функция.

Диагноз. Воспаление хрусталика и пучеглазие, помутнение роговицы дают основание предположить заболевание диплостомозом. Окончательный диагноз устанавливают путем микроскопического исследования хрусталика. Последний извлекают из стекловидного тела глаза, кладут на предметное стекло, покрывают другим стеклом и осторожно сдавливают хрусталик между двумя стеклами так, чтобы образовался белый кружок, а затем просматривают под малым увеличением микроскопа. Метацеркарии чаще располагаются по периферии хрусталика, количество их может составлять десятки и сотни экземпляров. Метацеркарии разных видов различаются по числу ушковидных отростков и известковых телец. Для их подсчета препарат метацеркариями фиксируют в 96% -ном этиловом спирте, затем поочередно обрабатывают 0, 5% -ным раствором азотнокислого серебра, 3% -ным гипосульфитом натрия и готовят постоянные препараты. В таком препарате можно произвести их подсчет и определить видовую принадлежность. У некоторых видов рыб (окунь, ерш, плотва, сиги и др.) нередко находят другой вид метацеркариев - Tylodelphys clavatum. Эта личинка чаще поселяется в стекловидном теле глаза и лишь в очень редких случаях обнаруживается в хрусталике. Форма тела ее удлиненно-овальная со слабо развитым задним отделом. При интенсивном поражении рыб вызывает заболевание, называемое тиладельфиозом.

Меры борьбы и профилактика. Лечение не разработано. Сложное развитие возбудителя, протекающее с участием промежуточного и дефинитивного хозяев, позволяет вести борьбу с этой инвазией на разных стадиях развития гельминта. Профилактика направлена на разрыв жизненного цикла возбудителя. Это достигается главным образом уничтожением моллюсков в прудах. Неблагополучные пруды после вылова из них рыбы просушивают, а зимой промораживают. Это способствует резкому снижению численности прудовиков. Проводят дезинвазию прудов (особенно выростных), для чего применяют сульфат меди (0, 002 г на 1 л воды), хлорную (0, 05 г/л) и негашеную (2 - 3 г/л) известь, 1% -ный раствор аммиачной селитры, 2% -ный раствор поваренной соли, моллюскоцид 5, 4'-дихлорсалициланилид в разведении 1: 500 000 и 1: 750 000. Затем пруд промывают и заполняют свежей водой. Посадку рыб после промывания ложа осуществляют не ранее чем через 12-15 сут.

Для уничтожения моллюсков в рыбоводные пруды вселяют черного амура. Эта рыба, питаясь моллюсками, резко снижает их численность и приводит к разрыву биологической цепи. На водоподающих каналах при зависимой системе водоснабжения устанавливают заградительные решетки, предохраняющие занос моллюсков из головного пруда в выростные и нагульные пруды. Устанавливают песочно-гравийные фильтры, они препятствуют массовому заносу церкариев с водой. Положительный эффект дают также разорение гнезд и отпугивание рыбоядных птиц на нерестовых и выростных прудах. Снижение численности колоний чаек приводит к снижению зараженности рыб. Весной выростные пруды заполняют водой за 12 - 15 дней до вселения в них личинок рыб. За это время инвазионные церкарии выходят на перезимовавших моллюсков и не попав в рыбу, погибают. Тем самым предотвращается заражение молоди диплостомозом.

Санитарная оценка рыбы. Если зараженная диплостомозом товарная рыба не истощена, ее реализуют в торговой сети без ограничений.

Постодиплостомоз

Постодиплостомоз - распространенное инвазионное заболевание рыб, регистрируемое как в естественных водоемах, так и в нерестово-выростных и прудовых хозяйствах. Характеризуется оно поражением кожи, мышц, искривлением позвоночника. Проявляется появлением на теле рыб черных пятен различной величины, откуда заболевание и получило первоначальное название - черно-пятнистой болезни. Эти пятна образуются в результате отложения черного пигмента в местах обитания личинок гельминта. Постодиплостомоз вызывается метацеркариями дигенетического сосальщика Postodiplostomum cuticola из семейства Diplostomidae, п/о Strigeata, класса Trematoda. Места локализации метацеркариев в подкожной клетчатке и мускулатуре на глубине 1, 5-2, 0 мм.

Распространение и экономический ущерб. Заболевание широко распространено среди рыб разных видов, преимущественно карповых, в естественных водоемах, прудах и в нерестово-выростных хозяйствах. В отдельных хозяйствах зараженность рыб достигает 85- 100%. При высокой интенсивности инвазии отмечают гибель молоди. Пигментные пятна портят товарный вид рыбы, поэтому интенсивно зараженных рыб выбраковывают.

Возбудитель. Возбудителем является метацеркарий сосальщика Postodiplostomum cuticola рода Postodiplostomum. Половозрелая трематода плоская, с длиной тела 1, 5 мм и шириной 0, 5-0, 7 мм. Тело четко разделено перетяжкой и состоит из расширенного переднего и суженного заднего отделов. Хорошо выражены ротовая и брюшная присоски, две ветви кишечника заканчиваются слепо в задней части тела. Яйца овальной формы, размером 0, 07-0, 09 мм, с крышечкой. Позади брюшной присоски расположен железистый аппарат - орган Брандеса. Размер, форма и строение тела метацеркария идентичны с таковыми у взрослых гельминтов, но у них недоразвиты половые органы.

Биология развития. Дефинитивные хозяйства - цапли, квакши и другие рыбоядные птицы, в тонком кишечнике которых паразитируют взрослые гельминты. В местах локализации паразиты продуцируют яйца, из которых в воде за 10- 17 сут формируются и выходят личинки - мирацидии. Они проникают в тело промежуточных хозяев - моллюсков Pianorbis carinatus и др. В них происходит бесполое размножение личинки: образуется материнская спороциста, в ней - Рис. Цикл развития Postodiplostomum cuticola дочерние редии и затем

хвостатые церкарии. На их развитие требуется 75-95 сут. Церкарии покидают организм моллюска и внедряются под кожу и в мышцы рыб, где они за 25-65 сут достигают инвазионной стадии - метацеркария. Птицы заражаются при поедании рыб, инвазированных метацеркариями. Гельминты в кишечнике птиц через 3-7 сут. достигают половой зрелости. Полный цикл завершается через 2, 5-3, 0 мес. в летнее время или за 9 мес., включая осень и зиму. Метацеркарии в организме рыб сохраняются до 1, 5 лет.

Эпизоотологические данные. Заболевание встречается повсеместно, но наиболее широко распространено в реках, водохранилищах, прудах юга России, а также Западной Сибири и Дальнего Востока. Возбудителем заражаются карповые рыбы более чем 35 видов (карп, сазан, лещ, плотва, амур, толстолобик, вобла, окунь и др.). При этом особенно восприимчивы мальки и сеголетки, которые заражаются с 10-12-суточного возраста. Инвазию распространяют цапли и другие птицы. Источником заражения служат больные рыбы. В весенне-летний период экстенсивность заражения во многих хозяйствах достигает 85-100% при высокой интенсивности инвазии - 350-400 метацеркариев. С током воды могут переноситься церкарии и моллюски.

Патогенез и симптомы болезни. Церкарии проникают через кожу, травмируют ее поверхностные слои и сосуды, вызывая кровоизлияния. Вокруг личинки образуется соединительнотканная капсула, где откладывается пигмент гемомеланин - продукт распада гемоглобина и меланоцитов.

У мальков и сеголетков под кожей появляются небольшие бугорки черного цвета, нередко искривляется тело рыб. С возрастом количество черных пятен увеличивается, они обнаруживаются на всей поверхности тела рыбы и на плавниках. Больные рыбы плавают у поверхности воды, отстают в росте, слабеют и нередко погибают или становятся добычей рыбоядных птиц.

Диагностика. Болезнь диагностируется по наличию на теле рыб характерных черных бугорков и пятен. Для конкретизации диагноза можно вскрыть соединительнотканные бугорки и под микроскопом увидеть метацеркариев.

Профилактика и меры борьбы. Для борьбы и профилактики постодиплостомоза проводят те же мероприятия, что и при диплостомозе. Кроме того, чтобы предотвратить заболевание рыб в выростных прудах, их заливают водой незадолго до посадки мальков. Интенсивный отлов больной рыбы способствует уменьшению заражаемости птиц.

Санитарная оценка рыбы. При наличии единичных черных точек на коже товарной рыбы она допускается в продажу. При сильном поражении, потере товарного вида рыбу обрабатывают (консервы и др.) или после проварки скармливают животным.

Сангвиниколез

Сангвиниколезы - заболевания карповых рыб, вызываемые плоскими гельминтами из класса Trematoda.

Локализация. Местами локализации являются кровеносные сосуды жабр, почек, сердца и других органов.

Распространение и экономический ущерб. Сангвиниколезы встречаются в рыбоводных хозяйствах Западной Европы, в странах СНГ и центральных областях России. В основном болеют прудовые рыбы в молодом возрасте, что приводит к истощению и нередко к массовой гибели молоди.

Возбудители. Возбудителями являются 4 вида сосальщика из семейства Sanguinicolidae, рода Sanguinicola. Вид S. inermis паразитирует у карпа и сазана, S. armata - у линя, S. intermedia - у карася и S. volgensis - у плотвы и чехони. Основное эпизоотологииеское значение в прудовом рыбоводстве имеет S. inermis. Длина трематоды до 1 мм. Тело плоской, ланцетовидной формы, передний и задний концы слегка заострены. Обычные характерные присоски у нее отсутствуют. Передний конец с ротовым отверстием заметно вытянутый, имеет вид хоботка, от которого начинается пищевод, переходящий в передней половине тела (по оси тела) в кишку с четырьмя мешковидными разветвлениями. Желточники расположены в передней части по бокам тела. Позади двух лопастей кишечника по средней линии тела находятся мужские половые железы (семенники) в виде коротких палочек с заметными утолщениями на концах, расположенных одна позади другой (15 пар) на одноосной лестнице. Сзади к семенникам примыкает непарный яичник с двумя лопастями, напоминающими взмах крыльев бабочки. Вся поверхность трематоды покрыта мелкими шипиками, которые заметны при специальных исследованиях. Матка в виде короткой трубки расположена позади лопастного яичника. Яйца коричневого цвета, треугольной формы, с закругленными углами при выходе из матки содержат эмбриональную личинку - мирацидий.

Биология развития. Сангвиниколы - типичные биогельминты, в биологии развития которых участвуют: карповые рыбы (карп, сазан; могут быть и другие) - дефинитивные хозяева; пресноводные моллюски (прудовики) Lymneae auricularia, Radix ovata, L. stag-nalis - промежуточные хозяева. В местах локализации трематоды продуцируют яйца, которые при выходе из матки попадают в кровеносное русло.

Затем с током крови они разносятся по всему телу и задерживаются в мельчайших капиллярах различных органов, в том числе в жаберном аппарате и в почках. Из яиц, застрявших в капиллярах жабр, выходят мерацидии, при помощи стилета в передней части тела разрывают капилляры и попадают в воду. В воде они активно плавают в поисках промежуточных хозяев. Встретившись с ними, мирацидии внедряются в ножку моллюска, а далее в печень, где происходит партеногенетическое размножение паразита: спороциста, редии и затем церкарии. Спороциста (мешкообразное образование) и редий с удлиненным телом, имеющим ротовое отверстие и короткий мешковидный кишечник, характерны для многих личинок трематод. Церкарии формируются в редиях и в конечной стадии развития имеют удлиненное тело с вилообразно раздвоенным в конце хвостом и высоким прозрачным гребнем на дорсальной стороне передней части тела. Церкарии покидают тело моллюска через мантийную полость и в воде (в теплый сезон года) активно отыскивают рыб - дефинитивных хозяев, внедряются в жабры и кожный покров, попадая в кровеносные сосуды, где достигают половой зрелости. Сроки развития личиночных стадий в моллюске до церкария и трематод до половозрелости у рыб почти не изучены.

Эпизоотологические данные. Известно, что среди многих видов рыб семейства карповые встречаются все 4 вида сангвиниколы.

Даже такая ценная рыба, как чехонь, обитающая в озерах, эстуариях многих морей и водохранилищах, бывает заражена трематодой. Однако существенный ущерб наносит рыбоводным хозяйствам Белоруссии, Украины и отдельных районов Центральной зоны России один вид - S. inermis. Болеют и гибнут мальки, сеголетки и иногда двухлетки. Взрослые рыбы чаще являются носителями инвазии. Поэтому постоянным источником распространения возбудителя является зараженная взрослая рыба, а в летний период немалую роль играет и молодь. Источником заражения рыб являются водохранилище, озера, пруды рыбоводных хозяйств и затопляемые устья рек (эстуарии). Заболевание имеет явно заметный сезонный характер, связанный с температурой воды. Так, энзоотии заболевания регистрируют весной и летом в выростных прудах и реже - в нагульных. Иногда сангвиниколез среди карпов и сазанов регистрируют в нерестовых прудах в первые дни жизни мальков. Возможно вторичное заражение карпов в выростных прудах осенью и, как следствие, повышение экстенсивности и интенсивности инвазии годовиков карпов весной. Наиболее интенсивное выделение яиц гельминтами отмечают в теплый сезон года, когда температура воды достигает 25°С и выше. Выход церкариев из зараженных прудовиков наблюдается при температуре не ниже 12оС. При этом срок продолжительности жизни церкариев в воде зависит от температуры: при 20°С они живут 22- 29 ч, при 16°С - 36-40, а при 12°С - 40-48 ч. Таким образом, температура 12°С оказывается оптимальной для заражения дефинитивных хозяев - рыб, и при этом дольше сохраняются внутренние энергетические запасы личинок, что удлиняет срок контакта их с рыбой.

Патогенез и симптомы болезни. Характер течения болезни зависит от возраста рыб и интенсивности заражения их гельминтами. Как правило, возникновение патологических процессов соответствует тому моменту, когда церкарии в массовых количествах внедряются в кровеносные сосуды жабр рыб. Развивается местное воспаление пораженных тканей, открываются ворота для внедрения микроорганизмов, в том числе и гнилостной микрофлоры. После достижения половой зрелости трематоды интенсивно начинают продуцировать яйца, которые с током крови заносятся в мельчайшие капилляры различных органов и тканей. В частности, у мальков и сеголетков яйца в большом количестве застревают в жаберных капиллярах, в результате чего развиваются местные дистрофические и некротические процессы.

У более взрослых рыб - двухлетков яйца с током крови попадают в спинную аорту, а затем во внутренние паренхиматозные органы, вызывая паразитарную эмболию в почках и печени. При этом нарушается нормальный кровоток, происходит выпотевание ее жидкой части, развивается асцит или общая водянка тела, которая проявляется ерошением чешуи и пучеглазием. У зеркального карпа на поверхности тела могут возникать пузыри, наполненные экссудатом. Симптомы болезни соответственно у мальков и сеголетков проявляются остро (жаберная форма), а у двухлетков и рыб старшего возраста - чаще хронически (почечная форма). Участки жабр или анемичны, или имеют темно-красный цвет, или находятся в стадии некротического распада. Больные мальки скапливаются на притоке, всплывают на поверхность воды и заглатывают воздух. Они прекращают питаться, вследствие чего происходит полное истощение мальков и сеголетков. Такое течение инвазии сопровождается значительной гибелью рыб.

Патологоанатомические изменения. При осмотре и вскрытии: погибших мальков и сеголетков основной патологический процесс обнаруживают в жаберном аппарате, где преобладает очаговый некроз. У двухлетков и рыб старшего возраста наблюдают воспаление почек и печени. В мышце сердца, в печени, почках, межмышечной соединительной ткани обнаруживают некротические очаги серо-белого цвета, содержащие яйца паразитов, и атрофию паренхиматозных клеток. Вокруг некротических участков видна сильно разросшаяся соединительная ткань, вследствие чего органы имеют бледно-серый цвет.

Диагностика. Сангвиниколез диагностируется на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни и лабораторных исследований. Окончательный диагноз может быть поставлен при обнаружении в крови трематод или их яиц. Кровь для исследования следует брать из сердца или жаберных сосудов. Микроскопирование целесообразно проводить при контрастном освещении. При исследовании зараженных мальков и сеголетков жаберные лепестки компрессируют между предметным и покровным стеклами и изучают под большим увеличением.

Сангвиниколез при поражении жабр клинически сходен с бранхиомикозом, миксоспоридиозом, незаразным бранхионекрозом, а также дактилогирозами. При поражении внутренних органов симптомы этой инвазии напоминают таковые при аэромонозах, псевдомонозах и кокцидиозе.

Лечение не разработано.

Меры борьбы и профилактика. Меры борьбы с сангвиниколезом основаны на разрыве цикла развития возбудителей путем уничтожения моллюсков. Для этого применяют различные методы: физические, химические и биологические. Физические методы уничтожения прудовиков заключаются в том, что периодически весной осушают пруды или содержат их зимой без воды для промораживания. На притоке прудов устанавливают ящики-сороуловители для задерживания дикой рыбы и моллюсков, приносимых с током воды. В благополучные хозяйства запрещается завоз рыбы из неблагополучных по сангвиниколезу прудов или хозяйств. Не следует зарыблять головной пруд питомников восприимчивой к трематодозу рыбой, что предотвращает размножение и распространение возбудителей инвазии из источника водоснабжения в нерестовые и выростные пруды.

Химическими методами борьбы с моллюсками предусматривается уничтожение промежуточных хозяев путем обработки заболоченных участков ложа спущенных прудов хлорной из расчета 5 ц/га или негашеной известью из расчета 25 ц/га. Кроме того, для этой цели рекомендуют применять медный купорос (0, 005 г/л) или 5, 4-дихлорсалициланилид (1: 500 000) с экспозицией 48 ч.

Эффективным является биологический метод борьбы с моллюсками: посадка в неблагополучные пруды черного амура, который питается моллюсками. Установлено, что при этом снижается интенсивность инвазии в несколько раз, а экстенсивность инвазии - на 25-30%.

Санитарная оценка рыбы. Возбудитель сангвиниколеза не представляет опасности для человека и животных. Поэтому зараженную трематодами рыбу с поражением отдельных органов, но отвечающую требованиям товарной кондиции, в пищу людям допускают без ограничений. Однако заметно истощенную рыбу с наличием общей водянки тела, пучеглазием и ерошением чешуи, потерявшую товарный вид, по усмотрению ветеринарных специалистов подвергают технической утилизации или направляют на корм пушным зверям, сельскохозяйственным животным и птице в проваренном виде.

Тетракотилезы рыб

Тетракотилезы - заболевания многих видов рыб различных семейств, вызываемые личиночными стадиями (метацеркариями) плоских гельминтов из класса Trematoda.

Локализация. Метацеркарии - возбудители тетракотилезов в организме зараженных рыб - локализуются в мускулатуре, на серозных покровах полости тела, в кишечнике, в стенках плавательного пузыря, в печени, сердце, яичниках, почках и др. У некоторых видов рыб (гольян, вьюн и др.) обнаружены в головном мозге личинки Т. petroyzentis fluviatilis.

Распространение и экономический ущерб. Тетракотилезы - широко распространенные заболевания среди различных видов рыб, как диких, так и выращиваемых в рыбоводных хозяйствах Российской Федерации.

Возбудители. Возбудителями являются метацеркарии многих видов трематод, относящихся к семейству Strigeidae и трем родам: Tetracotyle, Aphaiyngostrigea и Cotylurus. У различных видов рыб зарегистрированы метацеркарии видов Tetracotyle echinata, Т. sogdiana, Т. percaefluviatilis, Т. intermedia, Apharyngostrigea cornu, Cotylurus pileatus и др.

Трематоды в стадии имаго - массивные гельминты с расширенным передним концом. На дне ротовой присоски открывается ротовое отверстие, которое соединяется с короткой глоткой и пищеводом, открывающимся в кишечник двумя стволами, расположенными по бокам тела. По обе стороны ротовой присоски находятся две присоскообразные овальные ямки. Брюшная присоска значительно крупнее ротовой и расположена у разных видов трематод на различном расстоянии от ротовой присоски. Позади брюшной присоски расположен хорошо выраженный орган Брандеса, позади которого находится двухлопастный яичник. Метацеркарии-возбудители заболевания у рыб размером до 1 мм, окружены в местах локализации плотной соединительнотканной оболочкой, что дает возможность довольно легко увидеть их даже невооруженным глазом. Тело личинок короткое, массивное, овальное или грушевидное с расширенным передним концом, вогнутое на брюшной стороне. Биология развития. Дефинитивные хозяева - множество видов рыбоядных птиц, в тонком кишечнике которых паразитируют взрослые трематоды.

Например, для трематоды Aphaiyngostrigea cornu дефинитивным хозяином является серая цапля, для Tetracotyle intermedia - гагары, для Т. diminuta, Т. percaefluviatilis и Т. communis - чайки. Дефинитивными хозяевами указанных выше гельминтов могут быть бакланы и другие рыбоядные птицы. Первыми промежуточными хозяевами являются пресноводные брюхоногие моллюски Bathyomphalus concortus и другие, в теле которых трематоды развиваются партеногенетическим путем. Вторым промежуточным, или дополнительным, хозяином, в теле которого развиваются метацеркарии, являются рыбы различных видов. Например, метацеркарии Cotylurus pileatus чаще обнаруживают на серозных покровах полости тела и в плавательном пузыре у ерша, судака, щуки, корюшки и др., Т. percaefluviatilis - на брюшине, стенках плавательного пузыря, сердце, печени, брыжейке, Т. intermedia - на сердце у сиговых и лососевых рыб.

Половозрелые трематоды в тонком кишечнике рыбоядных птиц откладывают яйца, которые с пометом выделяются в водоем. В теплый период времени года в яйце развивается мирацидий, который выходит в воду и проникает в тело моллюска - промежуточного хозяина. В печени которого происходит бесполое размножение личинки. Вначале формируется спороциста с зародышевыми клетками, из которых образуются редии, а далее в них - церкарии. Церкарии покидают тело моллюска через мантийную полость и, активно плавая в воде, при встрече с дополнительным хозяином внедряются в тело, рыб через кожный покров. Во многих внутренних органах они инцистируются, образуя метацеркариев - инвазионных личинок для заражения дефинитивных хозяев. Рыбоядные птицы заражаются трематодами при поедании больных рыб. В кишечнике птицы мясо переваривается, а личинки, прикрепившись к слизистой оболочке, растут, развиваются и достигают половозрелой стадии за 4-5 сут.

Эпизоотологические данные. Тетракотилезы рыб широко распространены, как в естественных водоемах (озерах, лиманах, водохранилищах), так и в прудовых хозяйствах (в нерестово-выростных хозяйствах). Возбудители заболевания встречаются на Цимлянском водохранилище, в реках - Волге, Днепре, Днестре, Енисее, Южном Буге, в озерах Ленинградской области, Карелии. Чаще заражаются ерш, судак, окунь, щука, корюшка, колюшка, белый амур. Возбудитель широко распространен у лососевых и сиговых рыб, обитающих в реках Сибири. Вид Т. variegeta обнаружен у 36 видов и разновидностей рыб, а Т. intermedia - у 26 видов лососевых рыб. Источником распространения инвазии служат дикая рыба в естественных водоемах и рыбоядные птицы. Источники заражения рыб - неблагополучные по инвазии естественные и искусственные водоемы. Наибольшую опасность заболевания представляют для молоди рыб: мальков и сеголетков, а также годовиков ершей, окуней и белого амура. Заболевания рыб регистрируются и в Западной Европе. Экстенсивность и интенсивность заражения рыб бывают достаточно высокими. Например, имеются сведения о том, что при вспышке инвазии в Чудском озере среди ершей вдоль берега (на протяжении 1 м) находили по 10-15 погибших рыб. Интенсивность заражения у сеголетков и двухлетков может составить 200- 500 метацеркариев и более у одной особи. В зимнее время заражения рыб не происходит, но возбудители сохраняются в рыбах и моллюсках. Пик инвазии приходится на весенне-летний период, когда создаются благоприятные температурные условия для развития церкариев и наиболее интенсивно водоемы посещают птицы.

Патогенез и симптомы болезни. Патогенез тетракотилезов связан с биологией развития возбудителей и местом их локализации в организме зараженных рыб. Проникая через кожу и толщу мышц, церкарий разрушает микроструктуру тканей и кровеносных сосудов и заносит с собой различные микробы. Далее в местах локализации личинок - на стенке плавательного пузыря, на серозных покровах полостей тела, паренхиматозных органов - находят очаги воспаления или соединительнотканные капсулы толщиной до 2 мм, внутри которых находятся паразиты. При поражениях гонад происходит паразитарная кастрация рыб. Больные рыбы по мере развития патологических процессов концентрируются у берегов и на мелководье. Они слабо реагируют на приближение человека и легко поддаются вылову. Как правило, молодь рыб отстает в росте и развитии, заметно худеет. При высокой интенсивности инвазии брюшко зараженной рыбы уплотнено, увеличено. Иногда отмечают ерошение чешуи, покраснение оснований плавников, чешуя и кожа тусклые.

Патологоанатомические изменения. При осмотре больных рыб наблюдаются общее истощение, атрофия мускулатуры и во многих случаях ерошение чешуи. Патологоанатомическое вскрытие дает возможность обнаружить водянку брюшной и перикардиальной полостей. На серозных оболочках паренхиматозных органов и плавательного пузыря находят большое количество белых цист размером 1-2 мм. Между петлями кишечника находится красно-коричневая масса с включенными в нее метацеркариями. В яичниках больных рыб часто обнаруживают желтоватые зерна, которые образуются в результате инкапсуляции паразита. В почках и печени находят некротические очаги.

Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни и гельминтологического вскрытия больных рыб. Цисты метацеркариев исследуют компрессорным методом под микроскопом.

Лечение не разработано.

Меры борьбы и профилактика. Меры борьбы с тетракотилезами такие же, как при других трематодозах. С целью уничтожения моллюсков в прудовых и нерестово-выростных хозяйствах тщательно осушают ложе прудов. В зимнее время пруды содержат без воды для промораживания; проводят поочередное летование прудов, дезинвазию ложа хлорной и негашеной известью, применяют и моллюскоциды. Чтобы ограничить гнездование рыбоядных птиц, прибрежную растительность выкашивают. Интенсивность и экстенсивность инвазии можно снизить путем усиленного отлова как малоценной рыбы в местах ее скопления, так и больной рыбы. Насколько целесообразны и осуществимы отстрел и отпугивание цапель и других рыбоядных птиц - дефинитивных хозяев трематоды, следует решать конкретно в каждом отдельном случае на местах.

Санитарная оценка рыбы. Поскольку возбудители тетракотилезов рыб неопасны для других видов животных и человека, то при отсутствии признаков несоответствия товарной кондиции рыбу допускают в пищу людям на общих основаниях. Если у рыб сильно поражены кожа и серозные покровы, то по усмотрению ветеринарного специалиста их подвергают технической утилизации или направляют на корм пушным зверям и другим животным.

Личинки и трематоды, иногда встречаемые у рыб

При гельминтологическом обследовании рыб в мышцах, в других органах и тканях нередко обнаруживают личинок либо зрелых трематод. При этом отдельные из них в случае высокой интенсивности заражения могут приводить к значительной потере или снижению продуктивности рыб, ухудшению качества мяса и икры. Например, в кишечнике рыб таких видов, как плотва, карась, щиповка, лещ, и некоторых других карповых обнаруживают трематоды Allocreadium isoporum, относящиеся к семейству Allocreadiidae. Длина гельминта 0, 9-3, 6 мм, ширина 0, 3-0, 8 мм. Он серовато-желтоватого или розоватого цвета. Снабжен двумя присосками, характерными для трематод. У него два семенника, расположенные один за другим в задней части тела. Желточники находятся по бокам задней половины тела. Развитие происходит с участием пресноводных моллюсков рода Sphaerium - промежуточных хозяев. Дополнительными хозяевами являются личинки насекомых - Ephemera, Anobolia, Chaetopteryx. Экстенсивность заражения рыб достигает 15-20% при интенсивности инвазии 25-30 гельминтов и более.

У хищных рыб, таких, как судак, щука, окунь, ерш, сом, и некоторых других в кишечнике паразитируют трематоды в стадии имаго Bunodera lucioperca из семейства Allocreadiidae. Длина тела составляет 0, 5-4, 5 мм, ширина - 0, 1-0, 4 мм. Ротовая и брюшная присоски примерно одинаковой величины. Половое отверстие открывается впереди брюшной присоски. Яичник расположен позади брюшной присоски, а два семенника лежат один за другим в конце тела. Матка занимает заднюю часть тела гельминта. Яйца светло-желтого цвета, удлиненно-овальной формы, размером 0, 05 х 0, 09 мм.

Развитие трематоды происходит с участием промежуточных хозяев - моллюсков Sphaerium rivicola и S. comeum. Дополнительными хозяевами являются пресноводные рачки Daphnia pulex, Simonocephalus expenosus и др. Дефинитивные хозяева - хищные рыбы с фекалиями выделяют наружу яйца гельминта, в которых за 10-17 сут развиваются мирацидии, которые освободившись из яиц, внедряются в тело моллюсков, где развиваются обычным партеногенетическим путем до стадии церкариев. Церкарии покидают моллюсков и проглатываются рачками, в теле которых формируются метацеркарии. Дефинитивные хозяева - рыбы заражаются при поедании инвазированных с метацеркариями рачков. Рыбы заражаются в основном в конце лета и осенью. В конце весны и начале лета следующего года гельминты в основном элиминируются. Судаки в основном заражаются на первом году жизни, а щуки, окуни и ерши - на втором.

Данное заболевание достаточно широко распространено в водоемах нашей страны, относящихся к бассейнам Белого, Балтийского, Черного, Азовского и Каспийского морей, а также в реках Сибири. Экстенсивность инвазии достигает 45-85% при интенсивности инвазии десятки и сотни экземпляров на одну рыбу. Установлено, что интенсивная инвазия у зараженных рыб вызывает воспаление слизистой пищеварительного канала, в результате чего нарушается процесс пищеварения и всасывания, что приводит к истощению рыб.

У щук, форели, нельмы, судака, окуней в ротовой полости, пищеводе и пилорических придатках паразитируют трематода Azigia lucii семейства Azigiidae. Тело их утолщенное, почти цилиндрической формы, длиной 2, 5-4 мм, шириной 0, 5-1, 5 мм. Живые паразиты имеют желтовато-розовую окраску. Ротовая и брюшная присоски довольно крупные. Хорошо выражены глотка и два ствола кишечника, оканчивающиеся в заднем конце тела слепо. Яичник и семенники находятся позади брюшной присоски. Между брюшной присоской и яичником расположена матка с множеством петель. Яйца желтовато-коричневатого цвета, с тонкой оболочкой, размером 0, 045 х 0, 0023 мм.

Распространен в водоемах европейской части РФ, Урала, Сибири и др. Экстенсивность инвазии может достигать 25-35% при интенсивности десятки трематод на одну рыбу. У хищных рыб, в частности щук, гельминт локализуется в желудке. Трематода сильно травмирует стенки желудка и наносит существенный вред щукам при сильной инвазии.

Список используемой литературы

1. Абуладзе К. И., Никольский С. Н. Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных. - М., «Колос», 1975.

2. Абуладзе К. И., Демидов Н. В., Непоклонов А. А. и др. под. ред. Абуладзе К. И. Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных - 3-е изд., перераб. и доп. -М. : Агропромиздат, 1990, 464 с.

3. Акбаев М. Ш., Водянов А. А., Косминков Н. Е. и др. под ред. Акбаева М. Ш. Паразитология и инвазионные болезни животных - М. : Колос, 1998-743с.

4. Веселова Т. П. Фасциолоцидные антигельминтики - четырёххлористый углерод, гексахлорэтан, гексахлорпараксилол. Автореф. док. дисс. М., 1968.

5. Гагарин В. Г. Гельминтозы овец Киргизии. - Фрунзе, изд-во АН Киргизский ССР, 1963.

6. Гельминтозы жвачных животных. Под ред. Жарикова И. С. -Минск, Урожай, 1979.

7. Герасимов А. С., Жуков Н. И., Седов В. А. Проблемы госветнадзора на рыбодобывающих и рыбоперерабатывающих предприятиях/ Ветеринария, N°8, 1999, с. 3-10

8. Грищенко Л. И., Акбаев М. Ш., Васильков Г. В. Болезни рыб и основы рыбоводства / М., 1999, с. 332-338.

9. Гинецинская Т. А. Трематоды: Жизненные циклы, биология и эволюция. -Л. : Наука, 1968.

10. Довгалев А. С, Сергиев В. П., Коваленко И. М. Эпидемические и эпизоотологические предпосылки усовершенствования системы паразитарных болезней человека, связанных с рыбной продукцией/ Информационный пакет «Рыбное хозяйство», М., 1999, вып. 1, с. 14-17

11. Маркевич А. П., Чеботарёв Р. С. Пути ликвидации фасциолёза с/х жиотных. - в кн. : Методы изучения паразитологической ситуации и борьба с паразитозами с/х животных. - Киев, «Урожай», 1968, 328с.

12. Петроченко В. И., Фролов Е. В. Рационализация методов борьбы с малым прудовиком. - «Ветеринария», 1953, №7.

13. Практикум по диагностике инвазионных болезней сельскохозяйственных животных. Под ред. К. И Абуладзе. - М. : Колос, 1978, изд. 2-е испр. и доп.

14. Онищенко Г. Г. О санитарно-эпидемиологической обстановке в Российской Федерации в 2008 году/ Государственный доклад, Федеральный центр гигиены и эпидемиологии Роспотребнадзора, 2009, 467 с.

15. Петроченко В. И., Котельников Т. А. Гельминтозы птиц. - М. : Колос, 1976.

16. Шульц Р. С., Гвоздев Е. В. Основы общей гельминтологии. - М. : Наука, 1970.

17. Паразитарные и ассоциированные болезни животных и их профилактика. Под ред. Петрова Ю. Ф. Сб. науч. тр. РАСХН, Иваново, 1997.

18. Петров Ю. Ф. Функциональное состояние эндокринной системы у сельскохозяйственных животных при гельминтозах, Иваново: Талка, 1992.

19. Петров Ю. Ф., Твердохлебов П. Т., Абалихин Б. Г. Рекомендации по профилактике ассоциативного заболевания, вызываемого паразитированием дикроцелиев, бактерий и грибов. - М, 1986.

20. Петров Ю. Ф., Сазанов А. М., Шестернина Е. Н. Рекомендации по профилактике фасциолезов в хозяйствах Нечерноземной зоны РСФСР. - М., 1985.

21. Скрябин К. И., Шульц Р. С. Гельминтозы КРС и его молодняка. - М. Сельхозгиз, 1937.

22. СанПиН 2. 3. 2. 1078-01 Гигиенические требования безопасности и пищевой ценности пищевых продуктов. - Минздрав России, 2002, с. 127

23. СанПиН 3. 2. 1333-03 Профилактика паразитарных болезней на территории Российской Федерации. - Минздрав России, 2003 г., 13 с.

24. Соторов П. П. Справочник ветеринарного врача-ихтиопатолога. - М., 1999, 246 с.

25. Успенский А. В., Малахова Е. И., Шубадеров В. Я. Итоги выполнения программы научных исследований (ВИГИС). -М. - Ветеринарный консультант, N°8, 2007, с. 3

26. Lammert Moll, Gaasenbeek Cor PH, Vellema Piet, Borgsteede Fred HM. Resistance of Fasciola hepatica against triclabendazole. Vet. Parasitol., 91 (2000), 153-158.

27. Leathers CW, Foreyt WJ, Fetcher A, Foreyt KM. Clinical fascioliasis in domestic goats in Montan. J Am Vet Med Assoc. 1982 Jun 15; 180 (12) : 1451-4.

28. Novobilskэ A., Kaљnэ M., Mikeљ L., Kovaшинk K. and Koudela B. Humoral immune responses during experimental infection with Fascioloides magna and Fasciola hepatica in goats and comparison of their excretory/secretory products. Parasitology Research, Vol. 101, Num. 2/July 2007. 29. Reddington JJ, Leid RW. The susceptibility of the goat to Fasciola hepatica infections. Vet. Parasitol. 1986 Jan; 19 (1-2) : 145-50.

30. Sundlof SF & all. Efficacy of clorsulon for the treatment of experimentally induced infections of Fasciola hepatica in goats. Am J Vet Res. 1991 Jan; 52 (1) : 111-4.

Размещено на Allbest.ru