Роль ультразвуковых методов исследования в диагностике и выборе тактики лечения больных системными васкулитами (неспецифическим аортоартериитом, облитерирующим тромбангиитом, системной склеродермией)

Лабораторное исследование у пациентов включало клинический и биохимический анализы крови, а также специфических показателей воспалительного процесса (СОЭ, СРБ).

Оценку дисфункции эндотелия в плечевой артерии проводили по модифицированной методике D. Cellermajer et al., 1992. Поток-зависимую дилатацию (ПЗД), как характеристику эндотелий-зависимого ответа, рассчитывали как отношение изменения диаметра плечевой артерии в течение реактивной гиперемии к диаметру артерии в покое, выраженному в процентах к исходному диаметру. Значения диаметра, ЛСК и показателя ПЗД плечевой артерии в группе практически здоровых лиц, полученные в ходе выполнения методики представлены в таблице 2:

Таблица 2

Значения диаметра, ЛСК, показателя ПЗД плечевой артерии в группе практически здоровых лиц (диапазон значений и средние значения)

Исследование эластических свойств стенки общей бедренной артерии проводили по общепризнанной методике. В нашей работе для расчета показателей эластических свойств ОБА мы использовали коэффициент растяжимости (DC), коэффициент податливости (CC), индекс жесткости (Я).

Расчетные индексы эластических свойств артериальной стенки, используемые в нашем исследовании:

Коэффициент растяжимости - Distensibility Coefficient (DC)

Определяется как показатель относительного изменения диаметра сосуда под действием растягивающего пульсового давления.

DC = (2*D*?D+?DІ )/(?P*DІ), (10?і /кПа)

(van der Heijden-Spek J.J. et al, 2000).

Коэффициент податливости - Compliance Coefficient (CC)

Определяется как показатель абсолютного увеличения площади поперечного сечения сосуда под действием растягивающего пульсового давления.

СС = П*(2*D*?D+?DІ )/ 4*?P, (ммІ/кПА)

(van der Heijden-Spek J.J. et al, 2000).

Индекс жесткости (Я) - Stiffness index

Характеризует степень ригидности артериальной стенки растягивающему артериальному давлению. Имеет наименьшую зависимость от колебаний артериального давления

Я = log? (Ps/Pd)/(?D/D) (Kawasaki T. et al., 1987).

где D - диастолический диаметр артерии,

?D - изменение диаметра артерии под действием волны давления,

Ds - систолический диаметр артерии Dd - диастолический диаметр артерии,

Ps - систолическое АД,

Pd - диастолическое АД,

?P - пульсовое АД,

р - константа = 3,14.

Диапазон значений и средние значения показателей эластичности стенки ОБА в группе практически здоровых лиц представлены в таблице 3.

Таблица 3

Диапазон значений и средние значения показателей эластичности стенки ОБА в группе практически здоровых лиц

Цветовое дуплексное сканирование ветвей дуги аорты

Исследование подключичной, подмышечной, плечевой, лучевой и локтевой артерий проводилось по общепринятой методике. В настоящей работе исследование артерий верхних конечностей было расширено за счет внедрения в практику дуплексного сканирования артерий кисти, а именно собственно пальцевых артерий III пальца. Располагая датчик с частотой излучения 12 МГц на боковой поверхности пальцев, визуализировали собственные пальцевые артерии. Значения параметров артериальной стенки и характеристик кровотока, полученных при обследовании 20 здоровых лиц, представлены в таблице 4.

Таблица 4

Показатели кровотока в артериях верхних конечностей в группе практически здоровых лиц

Цветовое дуплексное сканирование брюшного отдела аорты и ее ветвей

Исследование выполняли по общепринятой методике. Дополнительно проводили качественную оценку состояния стенки аорты, чревного ствола (ЧС), верхней брыжеечной артерии (ВБА), почечных (ПА), общих и наружных подвздошных артерий (ОПА и НПА). Оценивали эхогенность стенки, наличие дифференциации на слои, внутренний контур аорты, измеряли толщину стенки с учетом всех слоев (интима, медиа и адвентиция). В норме стенка аорты, ОПА и НПА четко дифференцировалась на слои, имела четкий внутренний и наружный контуры при неизменной эхогенности. В группе практически здоровых лиц толщина стенки аорты и инфраренальном отделе аорты составляла в среднем 1,8±0,2 мм. Величина систолической линейной скорости кровотока (ЛСК) в аорте составила 97,1±1,5 см/с, в чревном стволе-140±0,2 см/с, в верхней брыжеечной артерии -120±0,35 см/с, в почечных артериях -95±8,2 см/с.

Лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) характеризовал соотношение систолического артериального давления на нижних и верхних конечностях. В норме показатель ЛПИ составлял 1,0 и более.

Транскраниальное дуплексное сканирование артерий основания мозга. Исследования выполняли с применением секторного датчика 2,5 МГц по общепринятой методике (R. Aaslid, 1982; Г.И. Кунцевич, Т.В. Балахонова,1994).

Таблица 5

Значения диаметра и показатели кровотока в артериях основания мозга в норме

Переднюю и задние соединительные артерии (ПСоА, ЗСоА) исследовали, регистрируя изображение потока между двумя передними мозговыми артериями и между средней и задней мозговыми артериями соответственно. В норме по соединительным артериям регистрировался двунаправленный кровоток со значениями систолической линейной скорости кровотока (СС) от 17 см/с до 37 см/с, в среднем 23±4 см/с.

Трансторакальное эхокардиографическое исследование

Эхокардиографическое исследование выполнялось пациентам на аппарате «System Five» фирмы «GE» (США) конвексным датчиком с частотой излучения 4 МГц по стандартной методике.

Исследование паравазальных мягких тканей проводили датчиком 10 МГц и 3,5 МГц с анализом их структурности и эхогенности по стандартной методике.

Статистическую обработку полученных данных проводили с помощью пакета «Statistica 6.0». Достоверность различий оценивали по Стьюденту, разницу считали достоверной при p<0,05. Закономерности оценивали с помощью корреляционного и регрессионного анализов с использованием графических зависимостей.

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Результаты комплексного ультразвукового исследования сердечно-сосудистой системы у больных НАА

У 83,3% больных НАА диагностировано статистически значимое снижение показателя поток-зависимой вазодилатации в сравнении со значениями контрольной группы.

Средние значения ПЗД в группе больных неспецифическим аортоартериитом составляли 4,4±1,34%. (p<0,05). При этом статистически значимых различий средних значений показателя ПЗД в зависимости от типа НАА не выявлено.

Рис. 1. Зависимость показателя ПЗД от уровня систолического артериального давления

Проведен корреляционный анализ показателя ПЗД с уровнем систолического артериального давления, длительностью заболевания и активностью воспалительного процесса. Выявлена статистически значимая (p=0,0005) обратная корреляционная зависимость между уровнем систолического артериального давления и показателем поток-зависимой вазодилатации плечевой артерии (r = -0,61), что отражено на рисунке (рис. 1).

Диапазон значений и средние значения показателей эластичности стенки общей бедренной артерии у пациентов НАА с отсутствием поражения аорты и артерий подвздошно-бедренного сегмента представлены в таблице 6.

Таблица 6

Диапазон значений и средние значения показателей эластичности стенки ОБА в группе больных НАА

Как следует из данных таблицы, у всех пациентов НАА исходные показатели систолического и диастолического диаметров бедренной артерии, статистически достоверно не отличались от значений контрольной группы (p>0,05). У всех пациентов НАА отмечено снижение коэффициента растяжимости и коэффициента податливости стенки ОБА в сочетании с повышением индекса жесткости.

Следующим шагом, мы провели корреляционный анализ коэффициента растяжимости, коэффициента податливости и индекса жесткости в зависимости от уровня систолического артериального давления, длительности заболевания и активности воспалительного процесса. Нами выявлена прямая корреляционная зависимость между длительностью воспалительного процесса и показателями эластичности артериальной стенки, причем, наиболее чувствительным показателем являлся индекс жесткости (рис. 2).

Рис. 2. Зависимость индекса жесткости от длительности заболевания НАА

Следующим этапом нашего исследования являлась оценка влияния противовоспалительной терапии на показатели функции эндотелия плечевой артерии и эластичности стенки общей бедренной артерии. Динамическое исследование данных показателей выполнено нами у 11 пациентов с изучением показателей ПЗД и коэффициентов эластичности после проведения от 1 до 3 курсов пульс-терапии. Срок наблюдения после окончания проведения пульс-терапии составил от 5 дней до 1,5 месяцев. Сравнительные значения исходных показателей и показателей эластичности после проведения противовоспалительного лечения представлены в таблице 7.

Таблица 7

Сравнительные значения показателей ПЗД и эластичности артериальной стенки до и после проведения пульс-терапии

Как следует из данных таблицы, значения показателя ПЗД и коэффициентов эластичности и жесткости стенки ОБА существенно не отличались, как до проведения противовоспалительной терапии, так и после окончания курса лечения (p>0,05). В нашем исследовании мы не выявили существенного влияния активности воспалительного процесса на показатели эластичности стенки ОБА. Это обстоятельство мы связываем с двумя причинами. Во-первых, большинство пациентов имели длительный анамнез заболевания, что привело к необратимым структурно-функциональными нарушениям артериальной стенки, связанных с разрушением «эластического каркаса» стенки вследствие длительно протекающего воспаления. Вторая причина заключалась в том, что морфологическая ремиссия воспалительного процесса у пациентов НАА наступает на 3-4 месяца позже, чем клиническая.

Выполнение цветового дуплексного сканирования магистральных артерий шеи у 69 больных c I и III типами НАА позволило нам диагностировать анатомические особенности магистральных артерий (врожденные и приобретенные изменения диаметра и/или анатомического хода), оценить состояние стенки и просвета артерий, определить локализацию, степень и распространенность воспалительного процесса. Распределение 69 пациентов с I и III типами НАА в зависимости от состояния общих сонных артерий представлено в таблице 8.

Таблица 8

Состояние общих сонных артерий у пациентов I и III типов НАА

Примечание: АР - аневризматическое расширение;

Как следует из данных таблицы, из 138 общих сонных артерий лишь в 11 (8%) артериях отсутствовали изменения. В 28 (20%) артериях диагностировали утолщение стенки артерии (среднее значение 1,3±0,09 мм), в 38 (27,5%) - стеноз до 40%, в 20 (14,5%) - стеноз 40-59%, в 5 наблюдениях - сочетание стеноза ОСА до 60% с аневризматическим расширением последней, в 13 (9,4%) - стеноз ОСА более 60% и окклюзия ОСА в 10 (7,2%) случаях.

Качественный анализ состояния стенки и просвета ОСА свидетельствовал о преобладании пролонгированных поражений (83,4%), в подавляющем большинстве случаев с отсутствием дифференциации стенки на слои (92%), неровным внутренним контуром (53%) в сочетании с повышением эхоплотности стенки во всех исследуемых артериях. Анализ систолической ЛСК позволил выделить следующие варианты гемодинамики в ОСА:

показатели ЛСК в диапазоне нормальных значений - 80 (87,9%) артерий;

компенсаторное повышение ЛСК, обусловленное гемодинамически значимым стенозом или окклюзией контрлатеральной ОСА - 11 (12,1%) артерий;

локальное повышение ЛСК на участке стеноза более 60% -13(9,4%) артерий; отсутствие кровотока при окклюзии ОСА - 10 (7,2%) артерий.

Анализ состояния стенки и просвета наружных сонных артерий (НСА) показал, что интактными оставались 67 (48,6%) артерий. Утолщение стенки НСА диагностировано в 34 (24,6%) артериях, средние значения утолщенной стенки составляли 1,1±0,07 мм. Стеноз менее 60% диагностировали в 18 (13%), более 60% - в 12 (8,7%) артериях. Во всех наблюдениях при утолщении стенок или окклюзирующих поражениях НСА отмечали отсутствие дифференциации стенки на слои, неровный внутренний контур и повышение эхоплотности. В 5 (3,6%) НСА диагностирована окклюзия.

Анализ систолической ЛСК в наружной сонной артерии позволил выделить следующие варианты гемодинамики: показатели ЛСК в диапазоне нормальных значений - 112 (81,1%) артерий; компенсаторное повышение ЛСК, обусловленное гемодинамически значимым поражением ОСА на противоположной стороне - 2 (1,4%) артерии; локальное повышение ЛСК на участке стеноза более 60% -12 (8,7%) артерий; снижение ЛСК, обусловленное гемодинамически значимым поражением гомолатеральной ОСА - 5 (3,6%) артерий; отсутствие кровотока при окклюзии в 5 (3,6%) НСА, после резекции - 2 (1,4%) НСА.

Анализ состояния стенки, просвета и анатомического хода внутренних сонных артерий (ВСА) подтверждал известный факт, что при НАА внутренние сонные артерии, как правило, остаются интактными. В нашем исследовании 86 (62,3%) ВСА были интактными, в 21 (15,2%) артерии диагностировали утолщение стенки (средние значения 1,2±0,08 мм). В 3 (2,2%) артериях диагностировали стеноз менее 60% и в 3 (2,2%) артериях - окклюзия. У 9 пациентов диагностировано наличие гемодинамически значимой S-образной деформации анатомического хода дистального отдела ВСА (кинкинг). В этих случаях на вершине одного из коленьев изгиба S-образно деформированных артерий регистрировали локальное увеличение систолической ЛСК от 150 до 288 см/с с регистрацией турбулентного кровотока, со снижением систолической ЛСК дистальнее извитости от 42 до 60 см/с.

Анализ гемодинамики, с учетом показателей линейной и объемной скоростей кровотока в интактных ВСА, в артериях с утолщением стенки, стенозом до 60% показал, что в 92 (66,7%) артериях показатели кровотока оставались в диапазоне нормальных значений, в 6 (4,3%) артериях регистрировали компенсаторное увеличение ЛСК и ОСК. Снижение систолической ЛСК и объемного кровотока диагностировали в 12 (8,7%) артериях при наличии окклюзии гомолатеральной ОСА.

Анализ состояния подключичных артерий (ПКА) у данной категории пациентов свидетельствовал о преобладании пролонгированных поражений - 66(71,7%) артерий, при этом чаще отмечалось вовлечение в воспалительный процесс II-III сегментов артерии - 34 (51,5%) сосуда. При изолированном поражении преобладали окклюзирующие поражения II сегмента ПКА - 20(77%). В подавляющем большинстве случаев (71,3%) регистрировали отсутствие дифференциации стенки на слои и во всех наблюдениях диагностировали повышение эхоплотности стенки в сочетании с неровным внутренним контуром стенки. Анализ спектра допплеровского сдвига частот (СДСЧ) показал локальное увеличение систолической ЛСК в 32 (24,8%) артериях при стенозе более 60%. 36 (27,9%) ПКА были окклюзированы.

Анализ состояния позвоночных артерий (ПА) показал, что в подавляющем большинстве случаев ПА оставались интактными - 95 (68,8%) артерий. В 29 (21%) артериях отмечали компенсаторное увеличение систолической и объемной ЛСК. Гипоплазию ПА наблюдали в 7 (5%), развитие позвоночно-подключичного синдрома обкрадывания (ППСО) - в 18(13%), гемодинамически значимый стеноз в устье - в 6 (4,3%) артериях. В 11 (8%) позвоночных артериях диагностирована окклюзия.

Анализ состояния 69 брахиоцефальных стволов (БЦС) свидетельствовал о том, что 2 (2,9%) БЦС были ранее реконструированы, 19 (27,5%) БЦС были интактными. Увеличение величины комплекса интима-медиа (ВКИМ) в диапазоне 1,1-1,5 мм в сочетании с неровным внутренним контуром и повышением эхоплотности стенки диагностировано в 15 (21,7%) артериях, стеноз менее 60% (значения ВКИМ 1,8-3,7 мм) выявлен в 30 (43,5%) артериях. 3 (4,3%) БЦС были окклюзированы.

Мы провели анализ величины суммарного притока крови к головному мозгу по двум внутренним сонным и двум позвоночным артериям у больных I и III типами НАА в зависимости от степени поражения магистральных артерий. В зависимости от степени и распространенности поражении ОСА 69 пациентов НАА были распределены следующим образом:

I группа - двусторонние гемодинамически незначимые (стеноз до 60%) поражения ОСА, n=53;

II группа - односторонний стеноз ОСА более 70% или односторонняя окклюзия ОСА, n=10;

III группа - двусторонний стеноз ОСА более 70% или сочетание окклюзии ОСА + стеноз ОСА более 70%, n=6.

Таблица 9

Величина суммарного объемного кровотока в зависимости от степени и распространенности поражения ОСА и ПА

Как следует из данных таблицы, по мере нарастания степени поражения ОСА регистрировали значительное снижение величины суммарного притока крови к головному мозгу (p = 0,003). Двусторонние гемодинамически незначимые стенозы существенно не оказывали влияния на величину суммарного притока. При одностороннем стенозе более 70% при интактных артериях вертебрально-базилярного бассейна снижается величина объемного кровотока в исследуемом сосуде и параллельно происходит компенсаторное перераспределение кровотока в сосудистой системе, что позволяет суммарному притоку крови к мозгу оставаться в диапазоне нормальных значений. Снижение величины суммарного притока крови к головному мозгу усугублялось при вовлечении в воспалительный процесс позвоночных артерий. Так, у пациентов с двусторонним гемодинамически значимым стенозом ОСА при интактных позвоночных артериях величина суммарного притока крови была снижена в сравнении со значениями в контрольной группе и составляла в среднем 344±33 мл/мин. В то же время, при поражении позвоночных артерий данный показатель был существенно ниже, составляя 198±36 мл/мин. Величина суммарного притока еще более снижалась у пациентов, перенесших в анамнезе ишемический инсульт (144 мл/мин).

Из 69 пациентов с I и III типами НАА у 19 больных имелось сочетанное гемодинамически значимое поражение подключичных и общих сонных артерий. При исследовании паравазальных мягких тканей у 42% больных в мягких тканях в проекции анатомического хода ОСА фрагментарно визуализировали сосуды, имеющие извитой, неравномерный анатомический ход, которые в норме не определялись. Диаметр данных артериальных сосудов составлял от 1,3 до 2,7 мм, величина систолической ЛСК находилась в диапазоне от 20 до 59 см/с. В указанных сосудах регистрировали коллатеральный характер кровотока. Данная ультразвуковая картина расценивалась нами, как анастомозы между подключичной и наружной сонной артериями, через которые осуществляется коллатеральное кровообращение на экстракраниальном уровне.

У 11 (15,9%) пациентов при наличии окклюзии или стеноза более 70% в подключичной артерии в сочетании с гемодинамически значимым стенозом или окклюзией гомолатеральной ОСА визуализировали расширенные ветви в проекции анатомического хода подключичных артерий. Диаметр артерий находился в диапазоне от 1,5 до 2,6 мм, систолическая ЛСК - от 28 до 65 см/сек.

Однако первостепенная роль в компенсации мозгового кровообращения в наших наблюдениях принадлежала позвоночным артериям. В нашем исследовании в 29 (30,5%) позвоночных артериях регистрировали увеличение систолической и объемной скоростей кровотока компенсаторного характера. В этих случаях диаметр позвоночных артерии составлял от 4,1 до 5,8 мм, в среднем 4,8±0,6 мм. Систолическую ЛСК регистрировали в диапазоне 80-156 см/сек (среднее значение - 98,7±20 см/с) и объемную скорость кровотока - от 100 до 300 см/сек (среднее значение - 184±44 см/с).

Из 39 пациентов с наличием лабораторных и клинических признаков активности воспалительного процесса в 11 (28%) наблюдениях при исследовании в В-режиме паравазальных мягких тканей шеи, непосредственно прилегающих к общим сонным артериям, выявлено диффузное повышение эхогенности в сочетании с отсутствием четкой очерченности контура исследуемых структур. Данная ультразвуковая картина была расценена нами как переход воспалительного процесса со стенки артерии на паравазальные мягкие ткани. Глубина распространения процесса в мягких тканях составляла 2,8-4,4мм, протяженность по ходу артерии - 60-90 мм. У 8 (20,5%) пациентов при поражении брюшного отдела аорты отмечена аналогичная ультразвуковая картина в парааортальных мягких тканях. При этом протяженность поражения составляла от 30 до 67 мм.

Результаты изучения влияния степени окклюзирующего поражения магистральных артерий на величину линейной скорости кровотока в артериях основания мозга показали, что значения ЛСК в средней мозговой артерии (СМА) статистически достоверно не отличались друг от друга (p>0,05) при различной степени и распространенности поражения ОСА. Лишь в 2 наблюдениях у пациентов, перенесших ишемический инсульт отмечено снижение ЛСК на стороне окклюзии ОСА при наличии критического стеноза контрлатеральной ОСА. В 8 наблюдениях в СМА нами было зарегистрировано повышение систолической ЛСК в сочетании с повышением ЛСК в передней и/или задней функционирующих соединительных артериях.

Ни в одном наблюдении не было выявлено ультразвуковых признаков окклюзирующего поражения артерий основания мозга. У больных НАА функциональная активность соединительных артерий определялась степенью и распространенностью поражения артерий каротидного и вертебрально-базилярного бассейнов. По мере нарастания степени и распространенности окклюзирующих поражений отмечено увеличение функциональной активности соединительных артерий. Так, при гемодинамически незначимых стенозах ОСА средние значения систолической ЛСК по передней соединительной артерии (ПСоА) составляли 28±4,0 см/с, в то время как при двустороннем стенозе ОСА более 70% функциональная активность ПСоА существенно возрастала и средние значения систолической ЛСК составляли 234±56 см/с. Таким образом, дефицит кровотока в СМА и передней мозговой артерии (ПМА) при гемодинамически значимом поражении гомолатеральной ОСА частично или полностью восполнялся за счет перераспределения крови в артериях основания мозга посредством однонаправленного кровотока в ПСоА со значительным увеличением в ней систолической ЛСК.

Учитывая тот факт, что 49% больных НАА страдали артериальной гипертензией c подъемами систолического АД от 140 до 320 мм рт. ст., нами проведено изучение влияния артериальной гипертензии на показатели кровотока в артериях основания мозга, в частности СМА, с изучением таких показателей, как индекс периферического сопротивления и индекс резистентности у 29 больных НАА.

Рис. 3. Зависимость значений индекса периферического сопротивления в СМА и значениями систолического артериального давления

Рис. 4. Зависимость между уровнем систолического АД и индексом резистентности в СМА

противовоспалительный хирургический аортоартериит инсульт

Выявлена статистически значимая (p = 0,00005) прямая корреляционная зависимость между уровнем систолического артериального давления и значением индекса периферического сопротивления в СМА (r = 0,68) (рис. 3).

Помимо этого, выявлена статистически значимая (p = 0,0004) прямая корреляционная зависимость между величиной артериального давления и индексом резистентности (r = 0,69), что отражено на рисунке 4.

Выявленные изменения гемодинамики в средней мозговой артерии, по-видимому, обусловлены компенсаторной перестройкой сосудов сопротивления к повышенному уровню артериального давления.

Результаты комплексного ультразвукового исследования брюшной аорты и ее ветвей у пациентов II и III типами НАА

Ультразвуковое исследование брюшной аорты и ее висцеральных ветвей выполнено у пациентов со II (15 больных) и III (40 больных) типами НАА. Распределение 55 пациентов в зависимости от состояния аорты и ее ветвей представлено в таблице 10.

Как следует из данных таблицы 10, в большинстве случаев - 90,9% диагностирован стеноз аорты различной степени выраженности. Отсутствие признаков стеноза аорты выявлено лишь у 5 (9,1%) пациентов. Наличие постстенотического расширения аорты диагностировано в 2 (3,6%) случаях.

По мере нарастания степени стеноза аорты возрастала толщина стенки. Так, при стенозе аорты до 25% средние значения толщины стенки аорты составляли 2,3±0,1 мм, в то время как при стенозе 60% и более толщина стенки составляла в среднем - 3,7±0,5 мм. Качественная характеристика состояния стенки аорты свидетельствовала о преобладании пролонгированного характера поражений-61,8%, в сочетании с отсутств...