Основи загальної біології

а) гаплоїди - організми з одним набором хромосом (що нормально для багатьох нижчих організмів і для статевих клітин);

б) диплоїди - організми із двома наборами хромосом (що нормально для вищих організмів);

в) поліплоїди - організми із трьома або більшим числом хромосомних наборів.

2. Анеуплоїди - організми із частково зміненим набором хромосом (зі збільшеним або зменшеним числом окремих хромосом).

Поліплоїдія відіграє значну роль в еволюції рослин. Серед рослин Середньої Європи близько 50% поліплоїдів, а у північних, кліматично несприятливих областях їхня частка зростає навіть до 70-85%. Багато культурних рослин належать до поліплоїдів, наприклад ріпак, бавовник, суниця, деякі сорти яблунь і трав. Пшениця з 2n=42 хромосомами гексаплоїдна (основне число хромосом n=7). Ці поліплоїди виникли спонтанно у результаті злиття нередукованих гамет: у мейозі I через порушення кон'югації хромосом або їхнього розподілу (нерозходження) гомологічні хромосоми можуть не розділитися. У цьому випадку замість двох клітин з гаплоїдним набором хромосом наприкінці мейозу I виявляється тільки одна клітина з дилоїдним набором, з якої утворяться дилоїдні (нередуковані) гамети. Це можуть бути аутополіплоїди з однаковими наборами хромосом або алополіплоїди з різними наборами хромосом.

Поліплоїдізація може приводить до збільшення ширини листя або розмірів квітки й тому відіграє значну роль у селекції кормових і декоративних рослин (рис. 10.1). Найкращою часто виявляється тетраплоїдна форма, але у цукрового буряка, наприклад, найбільше урожайні триплоїдні форми. Серед тварин поліплоїдами, що мають практичне значення, дотепер були тільки гусениці тутового шовкопряду.

У анеуплоїдів нормальне число хромосом збільшується або зменшується менш чим на цілий їхній набір. Анеуплоїди виникають тоді, коли не розходяться хроматиди окремих хромосом у мітозі або окремі гомологічні хромосоми в мейозі (нерозходження). У більшості випадків у таких організмів виявляються більше та менш виражені аномалії.

Найважливіші види анеуплоїдії - це моносомія (2 n - 1), нулісомія (2n-2), трисомія (2n+1) и полісомія (2 n+х).

Деякі форми патології у людини можуть бути обумовлені анеуплоїдністю. Найчастіше зустрічаються аномалії статевих хромосом: синдром Тернера (ХО), синдром трипло-Х, синдром Клайнфельтера (XXY), синдром Дауна (трисомія 21) (рис.10.2).

Анеуплоїдія в людини нерідко приводить до безплідності й у цих випадках не успадковується. Більшість ембріонів з аномальним числом хромосом виявляються нежиттєздатними, що спричиняє спонтанний викидень. Наявність анеуплоїдних рядів як у диких і культурних рослин, так і у тварин вказує на велике значення анеуплоїдії для видоутворення. Анеуплоїдні форми часто використовують у селекції рослин.

2 Хромосомні мутації

Хромосомні мутації виникають спонтанно без втручання людини, або індукуються у разі впливу іонізуючого випромінювання або алкілувальних агентів.

Розрізняють наступні типи хромосомних мутацій (рис. 10.3):

1) делеції (випадання ділянки хромосоми);

2) дуплікації (подвоєння ділянки);

3) інверсії (поворот ділянки на 180°);

4) транслокації (перенос ділянки на іншу хромосому).

У разі делецій і дуплікацій змінюється кількість генетичного матеріалу. Ступінь фенотипічних змін залежить від того, наскільки великі відповідні ділянки хромосом і чи містять вони важливі гени.

Структурні зміни можуть відбуватися на рівні хроматид або на рівні хромосом. Хромосомні мутації виникають до реплікації ДНК, а хроматидні - після реплікації.

3 Генні мутації й репаративні процеси

При генних мутаціях змінюється нормальна послідовність нуклеотидів, властива дикому типу. Виникає нова, мутантна послідовність. Нормальний ген і мутантні гени, які виникли з нього, називають алелями. Алелі можна розпізнати завдяки тому, що вони займають у гомологічних хромосомах однакове положення та їх нуклеотидні послідовності у значній частині збігаються.

При генних мутаціях можуть відбуватися наступні структурні зміни:

1. Заміна основ - замість однієї азотистої основи з'являється інша.

2. Зміна числа нуклеотидів:

а) вставка нової для даного гена послідовності;

б) дуплікація - подвоєння ділянки;

в) делеція: втрата одного або декількох нуклеотидів.

3. Інверсія - поворот ділянки гена на 180°.

Заміна основ відбуваються спонтанно із частотою від 10-5 до 10-10. Це один з найбільш частих типів мутацій, що має велике значення, як для еволюції, так і у разі одержання мутантів для практичних і дослідних цілей. Добре вивчені, наприклад, мутації в генах, що містять інформацію для синтезу поліпептидних компонентів червоного пігменту крові - гемоглобіну, тому що вони важливі для діагностики ряду захворювань. Наприклад, серпоподібноклітинна анемія являє собою результат заміни однієї основи у -ланцюзі гемоглобіну. У порівнянні з нормальним -ланцюгом змінена тільки одна амінокислота - у положенні 6. Нормальний ген відрізняється від мутантного тільки однієї парою нуклеотидів: аденін замінений у результаті мутації тіміном.

Вставка додаткових або видалення наявних нуклеотидів зрушує послідовність триплетів, починаючи від місця мутації до кінця гена. Виникають мутанти з "зрушенням рамки", тобто зсувом границь між кодонами (табл. 10.1).

"Зрушення рамки" у результаті вставки або делеції одного нуклеотиду приводить до того, що, починаючи з місця мутації, змінюються всі наступні амінокислоти. Часто в результаті цього усередині гена виходять триплети-термінатори, що приводить до обриву поліпептидного ланцюга.

Генні мутації проявляються в ознаках у результаті синтезу відповідних білків:

Зміна може привести або до зниження чи підвищення активності, або до повної її втрати, але може і не робити впливу на ознаку (в останньому випадку мутацію здебільшого не вдається виявити). Як змінюється ознака залежить від місця мутації в гені і від структури зміненого поліпептидного ланцюга.

Таблиця 10.1

Зміна алеля дикого типу та його продуктів

(mPHK і поліпептидного ланцюга) в результаті вставки та делеції

Структури	Частина послідовності
Алель дикого типу	ДНК mPHK	-C-C-C-G-G-T-A-G-C-C-C-C- -G-G-G-C-C-A-T-C-G-G-G-G- -C-C-C-G-G-U-A-G-C-C-C-C-
Поліпептидний ланцюг	-- Pro -- Gly --Ser --Prо --
Після вставки	ДНК	+С -C-C-C-C-G-G-T-A-G-C-C-C-C- -G-G-G-G-C-C-A-T-C-G-G-G-G- -C-C-C-C-G-G-U-A-G-C-C-C-C-
	mPHK
Поліпептидний ланцюг	-- Pro -- Arg -- amber (кінець ланцюга)
Після делеції	ДНК	-G -C-C-C-G-T-A-G-C-C-C-C- -G-G-G-C-A-T-C-G-G-G-G- -C-C-C-G-U-A-G-C-C-C-C-
	mPHK
Поліпептидний ланцюг	-- Pro --Val -- Ala --Pro

Більшість генних мутацій дають негативний ефект й обумовлюють випадіння якої-небудь ферментативної активності шляхом спадкоємного захворювання, можуть сильно розрізнятися по виразності симптомів хвороби. У диплоїдів мутації виникають тільки в одному із двох алелів. У результаті виходять гетерозиготи, у яких фенотип визначається взаємодією алелей.

Індукувати генні мутації можуть ультрафіолетові промені; іонізуюче випромінювання, хімічні мутагени. З хімічних мутагенів найчастіше застосовують алкілуючі агенти. До них відносяться: етилметансульфонат, нітрозогуанідинові сполуки, аналоги азотистих основ, такі як бромурацил та 2-амінопурин, а також азотиста кислота та гідроксиламін. Мутації зі "зрушенням рамки" індукуються акридином.

Тільки в деяких випадках мутації реалізуються відразу ж після впливу фізичного або хімічного мутагену. Частина ушкоджень усувається в результаті репаративних процесів. При безпомилковій репарації знову відновлюється нормальний вихідний стан, тоді як помилка при репарації може, наприклад, привести до заміни основи. Можна припустити наступні шляхи виникнення генних мутацій:

а) одна основа перетворюється в іншу (заміна основ);

б) ДНК змінюється так, що починається процес її репарації, при якому включається "не та" основа;

в) невідповідний нуклеотид включається в результаті помилки реплікації.

Мутації виникають із частотою 10-5-10-10 (на один ген). З такою же частотою деякі з мутантів можуть знову перетворюватися в дикий тип. Або нова зміна усувається в результаті справжньої зворотної мутації, або ознака дикого типу відновлюється внаслідок другої, так називаної супрессорної, мутації.

Виникнення мутацій при реплікації залежить від частоти помилок при включенні комплементарних нуклеотидов ДНК-полімеразою. Такі мутації зустрічаються дуже рідко.

В інтактних клітинах існують різні "ремонтні" системи, що усувають ушкодження, викликані опроміненням або хімічними мутагенами. У репаративних процесах розрізняють фотореактивацію, ексцизійну репарацію й постреплікативну репарацію.

Найкраще вивчена репарація ушкоджень, викликаних ультрафіолетовими променями (репарація інших ушкоджень частково відбувається аналогічним чином). При опроміненні ультрафіолетом між сусідніми піримідиновими основами одного ланцюга виникають димери, частіш усього димер Т-Т, тобто замість водневих зв'язків між Т та А двох нуклеотидних ланцюгів утворюються зв'язки Т-Т усередині одного ланцюга (рис. 10.4). Фотореактивація відбувається у разі впливу видимого світла. При цьому репаративний фермент розділяє димер на мономери й знову відновлює водневі зв'язки Т-А між комплементарними ланцюгами.

Ексцизійна й постреплікативна репарація не залежить від світла, і тому її називають також темновою репарацією.

При ексцизійній репарації (лат. excisio - вирізання; рис. 10.4) вирізується ушкоджена ділянка ДНК. Спочатку едонуклеаза розрізає один ланцюг. Наступний фермент - екзонуклеаза - видаляє змінену частину, а ДНК-полімераза знову синтезує в напрямку 5'3' відсутню ділянку, комплементарний до антипаралельного ланцюга ДНК. І, нарешті, вільні кінці старої частини ланцюга з'єднуються з кінцями знову синтезованої ділянки за допомогою лігази. Фотореактивація та описана тут ексцизійна репарація коротких ділянок ДНК протікають без помилок і, отже, не ведуть до мутацій.

Якщо димери не будуть усунуті, то відповідні основи не зможуть виконувати роль матриці, і в цих місцях у знову синтезованому ланцюзі ДНК виявляться пропуски. Шляхом рекомбінації між двома подвійними ланцюгами ДНК - продуктами реплікації - можливе утворення одного нормального подвійного ланцюга (постреплікативна репарація). Коли після реплікації в результаті такої рекомбінації виходить нова інтактна подвійна спіраль ДНК, процес репарації теж не веде до появи помилок. Якщо ушкодження лежать так тісно одне біля одного, що пропуски перекриваються, тоді для заповнення пропусків використовується інша "ремонтна" система (SOS-репарація), здатна синтезувати новий ланцюг ДНК і на дефектній матриці. При цьому нові основи включаються таким чином, що можуть виникнути мутації (рис. 10.4).

А. Ексцизійна репарація (на прикладі Escherichia coli).

Б. Постреплікативна репарація. У наданому прикладі розрив в одній молекулі ДНК закривається шляхом SOS-репарації, причому виникає мутація (М). У другій молекулі ДНК розрив може бути теж заповнений шляхом SOS-репарації або закритий шляхом рекомбінації з наступним репаративним синтезом, при якому матрицею служить інтактний ланцюг ДНК. (За Bohme, Adler, зі змінами)

Більшість мутантів поступаються дикому типу в пристосованості, менш життєздатні й тому відсіваються в процесі добору. Для селекції й еволюції велике значення мають порівняно рідкі мутанти зі сприятливими або нейтральними змінами. Щоб мати достатнє число мутантів, можна за допомогою мутагенів підвищувати частоту мутацій до 10-2.

Людина, навпроти, повинна оберігати себе від несприятливих змін, до яких можуть приводити мутації. Кожна мутація, що зачіпає тканину, з якої утворюються статеві клітини, буде передаватися наступним поколінням.

5.2 Рекомбінації

Під рекомбінацією розуміють обмін алелями, перерозподіл структур, що несуть генетичну інформацію, з'єднання їх у нові сполучення. Передумовою для здійснення рекомбінацій є об'єднання різного генетичного матеріалу. Розрізняють два основних типи такого об'єднання:

1) статевий процес, при якому відбувається злиття генеративних клітин й їхніх ядер;

2) парасексуальний процес, коли відбувається злиття вегетативних клітин, рекомбінація у вегетативних клітинах або перенос частини геному.

Перенос частини геному відбувається у разі:

а) кон'югації у бактерій - контакті між клітинами, при якому відбувається передача плазмід або частин геному, активованих плазмідами;

б) трансдукції - переносі генетичного матеріалу клітини вірусами;

в) трансформації - передачі ДНК через позаклітинне середовище;

г) рекомбінації між вірусними геномами.

Об'єднання різного генетичного матеріалу в основному можливо лише в межах одного виду або близько родинних видів. Наявність бар'єрів для схрещування обумовлює збереження видів.

В еукаріот після об'єднання різного генетичного матеріалу в одному ядрі утворюються гетерозиготні клітини, щонайменше із двома геномами, що розрізняються за алелями одного або декількох генів. Такі організми називають помісями або гібридами. У прокаріот після переносу генів клітини виявляються диплоїдними тільки по одному гену або якійсь частині геному і у випадку розходження в алелях називаються гетерогенотами.

Гібридний стан може зберігатися протягом ряду поколінь, або ж відбувається рекомбінація. Рекомбінація може бути:

а) на рівні цілих хромосом - з утворенням нового сполучення між ними;

б) усередині хромосом - між їхніми частинами;

в) між геномом і плазмоном або плазмідами, вірусами й іншими додатковими послідовностями ДНК.

1 Рекомбінація цілих хромосом

Цей процес визначається двома фазами:

1) злиттям гаплоїдних (у нормі) клітин у диплоїдну зиготу;

2) координованим розподілом хромосом у мейозі.

Ці дві ступені визначають характерні типи розщеплення після схрещувань. Уперше ці типи спостерігав Мендель ще у 1865 р., і після їхнього повторного відкриття Коренсом, Чермаком: і де Фризом (у 1900 р.) вони були покладені в основу класичної генетики.

У разі монофакторіального спадкування вихідні індивідууми; (батьки - Р) розрізняються алелями одного гена. Різні алелі одного гена завжди позначають однаковим головним-символом (наприклад, а), щоб відзначити їхню приналежність до одного генного локусу. Нормальний алель, тобто алель дикого типу, позначають знаком "плюс" (а+) або А, а мутантний алель знаком "-" (а-)або а.

Прикладом монофакторіального спадкування з гомозиготними батьками є спадкування фенілкетонурії (рис. 10.5). Нормальний алель позначимо а+, а мутантний алель, що обумовлює дефект ферменту й тим самим хворобу, -- а-. У нашому прикладі батько гомозиготний з двома нормальними алелями, тобто а+а+, а мати гомозиготна з двома аномальними алелями, тобто а-а-.

Вона здорова тільки фенотипово завдяки правильній дієті. Таким чином, батьки розрізняються за алелями одного гена (інші розходження ми заради простоти не враховуємо). Це відноситься до всіх соматичних клітин батьків. При утворенні статевих клітин диплоїдне число хромосом 2n=46 зменшується до гаплоїдного n=23. Алелі разом з гомологічними хромосомами розподіляються так, що всі батьківські гамети містять алель а+, усі материнські - алель a-. При заплідненні ядра гамет зливаються й утворюють диплоїдну зиготу. Алелі а+ й а- об'єднані тепер в одному ядрі, що стає гетерозиготним (а+а-). З такої зиготи у результаті мітозів розвивається гетерозиготний ембріон і народжується дитина F1 (перше покоління потомства). Фенотипово дитина здорова, тому що нормальний алель а+ домінує над рецесивним мутантним алелем а-. Зважаючи на те, що всі комбінації гамет відносно даного гена повинні бути однакові, то всі діти від цього шлюбу гетерозиготні і здорові, хоча мати гомозиготна й хвора.

Нащадки представників фенотипово здорового, але гетерозиготного покоління F1 залежать від вибору шлюбного партнера. При гетерозиготних батьках (а+а- а+а-) спадкоємність буде такою ж, як при схрещуванні гібридів F1. У особин F1 всі соматичні клітини мають генотип а+ а-. У мейозі з однаковою частотою утворюються гамети а+ й а-. При утворенні зигот гамети можуть із однаковою імовірністю зливатися в наступних сполученнях (першою зазначена чоловіча гамета, другою - жіноча): 1) а+ з а+; 2) а+ з а-; 3) а- з а+; 4) а- з а-. Тому потомство F2 розщеплюється у відношенні 1 а+а+ : 2 а+а- : 1 а-а-.

Схрещування між гетерозиготами (а+а-) і відповідними гомозиготами (а+а+ або а-а-) називають поворотними схрещуваннями.

Таким чином, як вище було пояснено на прикладі фенілкетонурії, у диплоїдних рослин і тварин, включаючи людину, успадковуються всі ознаки, обумовлені одним геном (монофакторіальне) з домінантним і рецесивним алелями. При проміжному спадкуванні відбувається аналогічне розщеплення за генотипом, але фенотипи гетерозигот займають проміжне положення між фенотипами батьків.

Мендель, ґрунтуючись на результатах своїх експериментів по схрещуванню, сформулював закономірності, відомі наразі як "закони Менделя".

Перший закон Менделя (закон однаковості F1): при схрещуванні гомозиготних батьківських форм у першому поколінні потомства всі особини однотипні (рис. 10.5).

Другий закон Менделя (закон розщеплення): після схрещування нащадків F1 двох гомозиготних батьків у поколінні F2 відбувається закономірне розщеплення (рис. 10.5). При розходженні по алелям одного гена F2 розщеплюється за генотипом у відношенні 1:2:1. Розщеплення за фенотипом залежить від взаємодії алелей. У більшості випадків ознака, обумовлена алелем дикого типу, домінує над мутантними алелями, рідше навпаки. Крім того, існують усі переходи від домінантності через неповне домінування до проміжного співвідношення, при якому обидва алеля проявляються однаковою мірою і фенотип виявляється "усередненим". При монофакторіальному спадкуванні потомство розщеплюється за фенотипом у випадку повного домінування у відношенні 3:1, а при неповному домінуванні - у відношенні 1:2:1.

Третій закон Менделя (закон незалежного розподілу): алелі кожного гена розподіляються у потомстві незалежно від алелей інших генів.

Цей закон справедливий тільки для генів, що перебувають або в різних хромосомах, або в одній хромосомі, але досить далеко один від одного (50 або більше одиниць карти). Точного розщеплення за Менделем можна чекати тільки тоді, коли аналізоване потомство досить велике.

У статевих хромосомах локалізуються не тільки гени, необхідні для розвитку первинних і вторинних статевих ознак. У Х хромосомах перебувають, наприклад, гени кольорового зору (дефект: червоно-зелена сліпота, або дальтонізм) і згортання крові (дефект: гемофілія), що передаються у спадщину разом з Х-хромосомою. У Y-хромосомі відповідних алелей немає, і тому рецесивні гени, що перебувають у Х-хромосомі, у особин чоловічої статі проявляються у фенотипі (гемізиготність).

2 Внутрішньохромосомна рекомбінація

При внутрішньохромосомній рекомбінації в галоїдних і диплоїдних еукаріот гомологічні хромосоми взаємно обмінюються ділянками хроматид. У бактерій і вірусів частини геному замінюються гомологічними (алельними) ділянками.

Якби рекомбінація була обмежена лише появою нових сполучень хромосом, то всі гени, що перебувають в одній хромосомі, успадковувалися б разом. Гени, що знаходяться у одній хромосомі називають зчепленими. При повному зчепленні двох генів спостерігалося б розщеплення, представлене на рис. 10.6, A. Таке розщеплення зустрічається тільки у випадку тісно зчеплених генів, тому що в профазі мейозу у процесі кросинговеру відбувається взаємний обмін частинами хроматид. Аналогічний обмін можливий і у мітозі - так званий мітотичний кросинговер. У результаті кросинговера в потомстві з'являються рекомбінанти (рис. 10.6, Б).

Чим більше віддалені один від одного два гени в одній хромосомі, тим більше імовірність того, що між ними відбудеться кросинговер. Частота рекомбінацій зростає зі збільшенням відстані між генами, і тому її використовують як міру цієї відстані: за "одиницю карти", або морганіду приймають відстань, що відповідає одному відсотку рекомбінації. Гени, віддалені один від одного більше чим на 50 одиниць карти, поводять себе як не зчеплені. Рекомбінації можуть відбуватись і проміж різними мутантними ділянками у межах одного гена, але це буває значно рідше.

Бактеріальна клітина може стати донором генетичного матеріалу, якщо вона містить кон'югаційну плазміду. Перенос бактеріальних генів фагами називається трансдукцією. Трансформацією називають процес, при якому позаклітинна ДНК проникає у клітину реципієнта і вбудовується в геном.

5.3 Запитання для самоперевірки

1. Види спадкоємних змін.

2. Типи мутацій.

3. Мутації типа зміни плоїдності та їхні наслідки.

4. Хромосомні мутації.

5. Генні мутації.

6. Мутагени та типи, викликаних ними ушкоджень.

7. Репаративні процеси.

8. Що розуміють під рекомбінацією ?

9. Чим визначається процес рекомбінації цілих хромосом?

10. Монофакторіальне спадкування. Фенотип та генотип лершого покоління потомства гомозиготних батьків, що розрізняються алелями одного гена.

11. Монофакторіальне спадкування. Фенотип та генотип другого покоління потомства гомозиготних батьків, що розрізняються алелями одного гена.

12. Закони Менделя.

13. Внутрішньохромосомна рекомбінація.

14. Рекомбінація у бактерій трансдукцією.

15. Трансформація та трансдукція.



6. Еволюція

6.1 Сутність еволюції

Кожен окремий організм розвивається (індивідуальний розвиток, онтогенез). Крім того, у довгому ряді поколінь від предкової форми до нащадків виникають спадкоємні зміни, що призводять до нових видів, зміненим планам будови й типам функціонування, причому складність організації зазвичай зростає. Цей ряд змін називають філогенезом, або еволюцією.

Умови, що підходять для життя, створилися на Землі лише на певному етапі її історії, і тоді живе повинне було розвитися з неживого. У джерел біологічного розвитку стояли дрібні, дуже просто влаштовані агрегати. Із самих пристосованих серед них через безперервний ланцюг поколінь розвинулося все існуюче наразі різноманіття організмів. Еволюційний розвиток не повертає назад, це історично необоротний процес.

Спадкоємні зміни є необхідними для філогенетичного розвитку й разом із саморепродукцією і дискретністю індивідуумів відносяться до основних ознак живого. У взаємодії з добором (і іншими факторами) вони уможливлюють філогенетичний прогрес, тобто еволюцію, у напрямку оптимального функціонування в існуючих умовах.

Цілями еволюційної теорії повинні бути:

доказ існування філогенетичних змін;

за можливістю повне з'ясування шляхів філогенетичної зміни в різних групах організмів, тобто побудова філогенетичних дерев (дендрограм) і систем, що відбивають природне споріднення;

з'ясування причин і принципів дії, які лежать в основі рушійних сил еволюції.

1 Докази еволюції

Важливий матеріал, що доводить існування філогенетичних змін, дала порівняльна морфологія, яка виявила спільність плану будови в споріднених організмах і дозволила охарактеризувати основні типи цього плану, а з іншого боку - виявила зміну функцій морфологічних структур. При цьому вирішальне значення для філогенетичних побудов набув принцип гомології, а аналогічні (конвергентні) структури, навпроти, не могли служити підставою для висновків щодо споріднення (). Гомологічними називають структури загального філогенетичного походження (коли риси подібності обумовлені спорідненням), а аналогічними - функціонально подібні, але різні за походженням структури (коли риси подібності обумовлені пристосуванням до однакового середовища) ().кажан

Інші свідчення на користь еволюції, теж засновані, в остаточному підсумку, на принципі гомології, можна знайти в процесах ембріонального розвитку, як це сформулював Е.Гекель у своєму біогенетичному законі: онтогенез у скороченому виді повторює деякі фази, пройдені даною групою організмів у філогенезі. Крім того, цінні відомості може дати наявність рудиментарних (залишкових, недорозвинених) органів або поява атавізмів (повернення до вже втрачених ознак), що нагадують ознаки предкової форми ().

Палеонтологія накопичила безліч викопних знахідок, а також даних щодо умов життя в колишні епохи. Молекулярна (хімічна) палеонтологія займається хімічним складом ранніх слідів життя з відкладень, вік яких може перевищувати 3,4 млрд. років.

Нарешті, біогеографія і екологія теж доставляють факти, важливі для розуміння еволюції. Так, ендемічне (просторово обмежене) поширення, наприклад, однопрохідних ссавців або гатерій свідчить про їхній реліктовий характер. Вивчення екології паразитів і їхньої приуроченості до хазяїв допомагає виявити родинні взаємини.

2 Еволюційні теорії

Історія еволюційних теорій характеризується зміною різних уявлень щодо чинників, які сприяли доцільній адаптації організмів до навколишнього середовища.

Ж.-Б.Ламарк висував на перший план спрямовані пристосування, обумовлені прямим впливом середовища і можливі завдяки "прагненню організмів до вдосконалення". Він вважав, що придбані ознаки успадковуються (ламаркізм).

Це подання, так само як і думка про прямий вплив навколишнього середовища на еволюційні події, виявилося помилковим.

Ч.Дарвін і незалежно від нього А.Уоллес обґрунтували принцип природного добору й уявлення про "боротьбу за існування" як механізмі цього добору (теорія природного добору, дарвінізм).

Дарвін висував наступні положення:

а) близько родинні організми (наприклад, батьки й діти) подібні між собою, але в них є спадкоємні розходження;

б) ці розходження стають більше помітними, якщо розглядати довгі ряди предків і нащадків;

в) різні ознаки змінюються з різною швидкістю, так що одні ознаки можуть бути більш давнім філогенетичним придбанням, ніж інші;

г) виробляється більше нащадків, ніж може вижити, і тому відбувається добір "найбільш пристосованих".

Таким чином було визнано, що еволюція обумовлена природними причинами і це відкрило шлях до їхнього наукового аналізу.

Подальший розвиток ідей Дарвіна, насамперед роботами Хакслі і Симпсона, призвело до "синтетичної теорії еволюції". Ця теорія пояснює різноманіття і пристосованість організмів як результат дії в основному двох факторів: безперервної появи спадкоємних відхилень і добору, що здійснюється факторами зовнішнього середовища. Онтогенез і фізіологічні процеси розглядаються як реалізація спадкоємної інформації, а філогенез - як формування й випробування усе нових і нових спадкоємних інформаційних програм.

6.2 Фактори еволюції

1 Вид і його визначення

У центрі уявлень Ч.Дарвіна щодо еволюції є поняття виду. До Ч.Дарвіна вид вважали незмінним, і ця незмінність служила вирішальним аргументом для будь-якого антиеволюціоністського напряму думок. Існування еволюції можна було довести тільки продемонструвавши, що один вид може виникнути від іншого шляхом спадкоємної зміни.

Для виділення "виду" використовують в основному два підходи: один з них ґрунтується на морфологічних ознаках, інший - на особливостях біології розмноження й екології.

Таксономист має справу в основному з фіксованим, а палеонтолог - тільки з викопним матеріалом, тому вони у своїй роботі можуть опиратися майже виключно на морфологічні ознаки. Із цього погляду вид визначають як групу особин, найбільш подібних між собою за важливими для систематики морфологічним ознакам, - виділений за цим критерієм вид називають морфологічним видом.

Однак поряд із цим усе ширше використовуються також фізіологічні й біохімічні ознаки, важливі для життєдіяльності. З біологічних критеріїв особливу роль грає схрещуваність представників одного виду. Можливість розмноження усередині виду забезпечується подібністю генетичного матеріалу, тобто збігом числа і структури хромосом і наявністю видоспецифічних генів. Таким чином, вид являє собою сукупність подібних і здатних до схрещування між собою індивідуумів, у репродуктивному відношенні ізольовану від інших подібних сукупностей. Окремі співтовариства, що розмножуються в собі, усередині виду та мають загальний генофонд, називають популяціями.

Види розділені репродуктивними бар'єрами - особливостями, що запобігають схрещуванню. Це розходження у формах поводження, несумісність гамет, стерильність батьків або гібридних особин (в останніх не утворюються функціонуючі гамети або статеві органи).

В екологічному відношенні для особин одного виду характерні однакові взаємини із середовищем: кожен вид займає свою особливу екологічну нішу. Розмежування за особливостями біології розмноження й екологічних ознак приводить до біологічного уявлення щодо виду, до біологічного виду.

Таким чином, вид - єдина реально існуюча категорія. Його загальний генофонд забезпечує достатню мінливість, але, з іншого боку, настільки єдиний, що може підтримувати досить стабільний гомеостаз виду як співтовариства, що розмножується, і екологічної єдності.

Еволюційні зміни в межах виду називають внутрішньовидовою еволюцією; їм протиставляють зміни, що виходять за межі виду - надвидова еволюція. В основі внутрішньовидової і надвидової еволюції, безсумнівно, лежать ті ж самі механізми.

2 Виникнення спадкоємних варіантів

Особини зі спадкоємними змінами виникають у результаті мутацій і схрещувань (рекомбінації) організмів з різними алелями або генами. Поки особливості розмноження, морфології або екології змінені лише незначно, нові популяції залишаються в складі вихідного виду. Тільки після явного виникнення механізмів ізоляції, що відокремлюють їх від вихідного виду, можна говорити про новий вид (або більш високому таксоні).

У результаті генних мутацій виникають нові алели, які приводять до несприятливих, сприятливих або байдужних змін вихідного типу. Мутанти з несприятливими змінами більш-менш швидко елімінуються, якщо це гаплоїдні організми або диплоїди з домінантною мутацією. При рецесивній мутації новий алель може зберегтися в популяції у гетерозиготному стані. Алель, що у гомозиготному стані викликає несприятливий ефект (як, наприклад, ген серпоподібноклітинної анемії), у гетерозиготному стані іноді може створювати селективну перевагу (у даному прикладі він знижує сприйнятливість до малярії). У нейтральних мутантів спадкоємна зміна спочатку не проявляється у фенотипі. Ґрунтуючись на змінених таки чином амінокислотних послідовностях, вдавалося будувати еволюційні схеми й робити висновки щодо родинних зв'язків між організмами.

Филогенетичне дерево, засноване на даних про зміни в гені rРНК 16S (малої субчастки рибосом) свідчить про походження прокаріот й еукаріот від загальних предків.

Ступінь подібності виражали як відношення

,

де А и В - порівнювані види. Величині SAb відповідає на схемі положення самої нижньої горизонтальної лінії, що з'єднує обидва види. При SAb = 1,0 збіг був би повним.

Про значення сприятливих мутацій часто можна судити за порівняно швидким поширенням їхніх носіїв, особливо у тому випадку, якщо вони добре пристосовані до умов, що змінилися. У березового п'ядака (Biston betularia) крім світлої нормальної форми зустрічається темний мутант (саrbonaria). Ці дві форми розрізняються алелями одного гена і у разі схрещування дають менделівське розщеплення. В Англії у областях із сильним задимленням атмосфери переважає мутантна форма, а в районах з чистішим повітрям - нормальна, тобто в кожному випадку та, котра менш помітна для ворогів.

Одна або кілька генних мутацій, як правило, приводять лише до внутрішньовидової еволюції. Границі виду долаються тільки у результаті численних (або особливо важливих) мутацій, якщо виникаюча при цьому нова форма ізолюється від вихідного виду репродуктивними бар'єрами.

У процесі еволюції відбувалися великі зміни числа хромосом. У сучасних організмів на один геном доводиться від 1 до 500 і більше хромосом. Їх число часто буває поліплоїдним або анеуплоїдним. Поліпоїди становлять 30-50% всіх квіткових рослин (це в більшості випадків алополіпоїди). Після поліплоїдізації в результаті неправильного розходження хромосом може відбутися анеуплоідизація.

У ході еволюції відбувся величезний ріст кількості ДНК у геномі: у бактерій один геном містить 106-107 пар нуклеотидів, у ссавців - близько 5-109. Однак у вищих організмів близько 30% ДНК повторюється, у бактерій же повторюваної ДНК усього лише близько 0,3%.

Схрещування - набагато більш часті події, ніж мутації, особливо у видів з перехресним заплідненням. Приводячи до рекомбінації генів, вони значно підвищують різноманіття форм усередині виду.

3 Напрямні фактори

Вихідним матеріалом для всякої еволюції служать генетичні варіанти. Генетичні зміни самі по собі позбавлені доцільності, вони відбуваються у всіляких напрямках. Зіштовхуючись із різноманітними внутрішніми (морфологічними і функціональними) і зовнішніми (навколишнє середовище) умовами, змінені особини одержують різні шанси передати потомству свою змінену генетичну інформацію і цим вплинути на частоту певних алелей у популяції. Цей принцип називають принципом добору; це статистичний процес. Слова Дарвіна щодо добору як "виживанні найбільш пристосованих" і про "боротьбу за існування" нерідко розумілися невірно - як "боротьба всіх проти всіх".

Селективна цінність (ступінь адаптивності, пристосованість) генотипу визначається його реакцією на тиск добору, тобто суму всіх діючих селективних факторів. Ступінь їхнього впливу вимірюють коефіцієнтом добору s. При повній елімінації (потомства немає) s=1; якщо ж частота алеля не зменшується (у добре пристосованих форм), s=0. Процеси добору піддаються математичному аналізу й моделюванню.

Добір, впливаючи в основному на особини, робить у генному фонді спрямовану зміну, що у ряді поколінь (гологенії) викликає підвищення пристосованості. Цю можливість спрямованого добору використовує і людина у формі штучного добору в тваринництві та рослинництві; вона заснована на разючій мінливості видів (рис. 11.5).

Добір забезпечує збереження ознак, що виправдали себе, і в цьому сенсі він консервативний (стабілізуючий добір). З іншого боку, він заохочує усі нові форми із вдалими сполученнями ознак і тому прогресивний (трансформуючий або динамічний добір).

Ізоляція частин популяції створює бар'єри для схрещування; порушується безперешкодний обмін генами з батьківською групою - панміксію усередині виду. Тому ізоляція - важлива передумова видоутворення.

Географічна ізоляція може створюватися як результат активного або пасивного розселення, зміни клімату (наприклад, у епохи заледеніння), геоморфологічних змін (утворення островів, гороутворення) або в результаті впровадження в ареал непридатних для заселення просторів (пустель, водойм). Все це веде до так називаного алопатрічного видоутворення, при якому виникаючі види відособлені в просторі.

Генетична ізоляція може спричиняти утворення нових видів і без просторового поділу. Таке видоутворення називається симпатричним. Інші механізми ізоляції: екологічне відокремлення, тобто використання різних екологічних ніш в одній і тій же області поширення, фізіологічні розходження, морфологічна дивергенція, відхилення поведінкових ознак, розходження у геномі.

У ході еволюції досягають успіху ті організми, які краще інших пристосовані до навколишнього середовища. Якщо умови середовища зміняться, то організм, щоб вижити й продовжувати розмножуватися, може адаптуватися шляхом модифікації, але тільки в рамках спадкоємно певної для нього норми реакції.

Поряд із цими модифікаційними пристосуваннями існують і спадкоємні адаптації, що виходять за межі норми реакції. На системах, зручних для генетичного аналізу, було показано, що це обумовлено наявністю мутацій, що поліпшують пристосованість: чисельність відповідних мутантів через їхню селективну перевагу зростає.

4 Еволюція на надвидових рівнях

Кожен план будови як деяка загальна ознака пристосований до відповідного середовища. Якщо добір протягом тривалого часу діє в одному напрямку (ортоселекция), то створюється стійка, порівняно прямолінійна еволюційна тенденція, і це дозволяє пояснити згадані вище випадки "спрямованої" еволюції (ортогенезу).

Вироблення нових типів організації - типогенез - відбувається шляхом невеликих кроків, результати яких підсумовуються (адитивний типогенез) і можуть підсилюватися завдяки взаємодії субсистем (органів). Поступовість цих змін підтверджується рядами викопних форм. Носії ознак предкового типу й нового типу зв'язані перехідними формами, так званими "проміжними ланками".

Будь-яка зміна умов середовища - скажімо, кормової бази тощо - змінює тиск добору (наприклад, убік утворення корінних зубів з високою коронкою у травоїдних тварин). З іншого боку, структури, що звільняються від тиску добору (наприклад, фоторецептори у печерних тварин або ендопаразитів), перетворюються у рудиментарні (залишкові) органи і, зрештою, можуть зовсім зникнути заради економії.

Коли даний тип організації опанує нову екологічну зону, починається пристосування до специфічних біотопів цієї зони. Зберігаючи свої основні риси, вихідний тип як "загальна" форма спеціалізується в різних напрямках. Еволюційні лінії ніби то розходяться променями, тому говорять про адаптивну радіацію. Цей процес обумовлений "відцентровою силою" добору.

Дарвінові в'юрки (Geospicinae) Галапагоських островів, що представлені більш ніж 10 видами, походять від одного виду, що був занесений на острови наприкінці третинного періоду з південноамериканського континенту. Очевидно, вони виявилися тут першими сухопутними птахами і знайшли місцеперебування, вільне від конкурентів. Адаптивна радіація, що почалася, привела до поділу виду на форми, - тих, що харчуються на землі, і мешканців мангрового пояса, густих лісів і відкритих просторів. У зв'язку з конкуренцією за їжу відбулася спеціалізація у харчуванні: ми знаходимо тут зерноїдні види з конусоподібним дзьобом, комахоїдні види з довгими тонкими дзьобами й навіть дятлових в'юрків, які здатні своїм сильним дзьобом розкривати ходи комах у деревині, але через відсутність довгого язику витягають видобуток за допомогою гострих гілочок й інших подібних знарядь (рис. 11.6).

Значення дивергенції, що прямо наводить на думку про еволюційний процес, і конвергенції, що вказує на механізм еволюційних змін, особливо добре видні на прикладі паралельної еволюції сумчастих і плацентарних ссавців. Обидві групи перетерпіли конвергентну еволюцію і у результаті зайняли ідентичні екологічні ніші в різних частинах земної кулі (рис. 11.7 і табл. 11.1).

Таблиця 11.1

Приклади паралельної еволюції у сумчастих і плацентарних

ссавців

Сумчасті (Австралія)	Плацентарні (інші області земної кулі)
Сумчастий кріт	Кріт
Сумчаста миша	Миша
Сумчастий мурав'єд	Мурав'єд
Вомбат	Лугова собачка
Кенгуру	Антилопа
Бандикут	Кролик
Сумчаста летяга	Летяга
Коала	Лінивець
Сумчастий вовк	Гієна

Швидкості еволюції у різних типів тварин і рослин істотно відрізняються. Для хордових - наймолодшого типу тварин - приймають вік близько 500, для класів цього типу - 460, для рядів близько 200 млн. років.

6.3 Шляхи еволюції

1 Виникнення життя (біогенез)

Питанням про виникнення життя на Землі займається особлива галузь науки -вчення про походження життя - біогенетика. Вона виходить із єдності всього живого на Землі.

Пребіотична (хімічна) еволюція тривала на Землі біля мільярда років. Вважається, що вік нашої Галактики становить 10-12 млрд. років, Сонця - 5, а Землі - близько 4,5 млрд. років. Акреція речовини Землі привела до тимчасового її розігріву й втрати легких молекул первинної атмосфери (насамперед Н2 і Не), що розсіялися в космічному просторі. Зниження температури у результаті сильного випромінювання тепла уможливило утворення твердої земної кори. Активний вулканізм поставляв великі об'єми газів, з яких утворилася вторинна атмосфера. У ній, крім Н2 було багато інших газів, насамперед СН4, NH3 і Н2 (поряд з водяними парами вже існував і древній океан, що складався з рідкої води). Вуглекислоти (СО2) було мало. Протягом приблизно 1 млрд. років атмосфера була відновлювальною, що робило можливими процеси абіогенного утворення й нагромадження багатьох сполук.

З часом все зростаючої втрати Н2 у космічний простір, створювалася третинна атмосфера, що містила великі кількості N2 (з NH3), CO2 (з вулканічних газів і з CH4) і пар H2O. Приблизно 3,5 млрд. років тому, після "винаходу" фотосинтезу, що приводив до розщеплення води, атмосфера стала збагачуватися киснем (спочатку дуже повільно, тому що він зв'язувався в оксидах), і, зрештою, склалася сучасна, четвертинна атмосфера. Вважається, що древній океан містив спочатку менше води (приблизно в 10 разів) і солей, ніж сучасній.

На відновлювану вторинну атмосферу впливали великі потоки енергії: короткохвильове ультрафіолетове випромінювання, а також іонізуюче випромінювання від Сонця (зараз воно екранується стратосферним озоновим шаром), електричні розряди (грози, коронні розряди), місцеві джерела тепла вулканічного походження. У цих умовах міг відбуватися активний хімічний синтез, при якому з газів вторинної атмосфери через такі проміжні продукти, як синильна кислота, етилен, етан, формальдегід і сечовина, утворилися спочатку мономери, а потім і полімери. Так як окислювання не відбувалося, водойми збагачувалися такими сполуками, як амінокислоти, пуринові й піримідинові основи, цукри, карбонові кислоти, ліпіди; утворився так званий "первинний бульйон". Могли йти процеси осадження, поділу й адсорбції, а на поверхнях мінералів (наприклад, глин або гарячої лави) - і подальші синтетичні процеси.

Ці уявлення підтверджуються, з одного боку, результатами аналізу древніх земних хімічних копалин і порівнянням їх з неземною органічною речовиною (наприклад, з метеоритів), а з іншого боку - численними модельними експериментами, що показали - в суміші газів, яка відтворює вторинну атмосферу, при достатньому припливі енергії дійсно відбуваються процеси синтезу. Серед продуктів цього синтезу знайдені основні біологічно важливі сполуки, у тому числі 14 амінокислот, пурини й піримідини, цукри, AMP, A'DP й ATP, жирні кислоти й порфірини. Вдалося створити і моделі абіотичного утворення біополімерів, наприклад поліпептидів з довгим ланцюгом - так званих протеіноїдів, що з'являються у цих дослідах у вигляді кульок діаметром близько 1 мкм (мікросфер). Можна навіть було побачити натяки на такий складний процес, як абіотичне утворення нуклеїнових кислот, а також на їх примітивну абіотичну реплікацію, що відбувалася ще без участі реплікази (ДНК-полімерази) і, імовірно, через температурні ефекти була спочатку досить схильна до помилок. Очевидно, дуже рано почалися і взаємодії між протеіноїдами й нуклеїновими кислотами.

Наприкінці абіотичної еволюції з'явилися примітивні організми - протобіонти. Це були організовані, відмежовані від оточення і у такий спосіб відособлені системи молекул, здатні до реплікації і трансляційного синтезу білка (генетична гіпотеза). Органічні будівельні блоки (абіотичного походження) вони одержували з первинного бульйону, так що спочатку їм не потрібні були ферменти для побудови цих блоків. У результаті частих помилок при репродукції протобіонтів виникали варіанти, що уможливлювали подальшу еволюцію.

Зовні протобіонти могли бути подібні зі штучними коацерватними краплями Опаріна або мікросферами Фокса, які теж мають мембраноподібну оболонку і демонструють ріст і відділення частин перетяжкою, але не мають єдиної функціональної системи з нуклеїнових кислот і білків, необхідної для розмноження та еволюції. Створення генетичного коду, що, судячи з даних про послідовності нуклеотидів в tPHK, почалося близько 3,4 млрд. років тому, зайняло не менш 500 млн. років, тобто у два рази більше часу, ніж розвиток ссавців з їхніх предків - рептилій.

У міру того, як біологічні явища починали переважати над пребіотичними, первинний бульйон біднішав органічними речовинами. У таких умовах селективною перевагою для протобіонтів стала наявність плазматичної мембрани, що захищає від втрати цих речовин шляхом дифузії, і здатність вибірково їх накопичувати, наприклад, за допомогою переносу неорганічного фосфату на нуклеозиддіфосфат. Поглинання речовин привело до росту, спочатку дуже повільному, а потім, нарешті, до поділу, причому виживали ті продукти поділу, яким діставався повний набір нуклеїнових кислот і білків. Селективну перевагу доставляли також об'єднання окремих генів у єдиний геном і поява спеціальних механізмів поділу й перетяжки. Таке утворення, яке мало також набір ферментів, що все більше розширювався, називають еобіонтом (хоча нерідко цей термін вживають як синонім поняття "протобіонт").

Зі збіднінням первинного бульйону тиск добору став сприяти формам, здатним до самостійного синтезу життєво важливих речовин. Головним способом одержання енергії спочатку, безсумнівно, була первинна гетеротрофія. Третинна атмосфера, в якій кількість СО2 усе зростала (також і завдяки бродінню), дозволяла частково покривати потребу у вуглецю за рахунок асиміляції СО2. Процеси анаеробного дихання як спосіб одержання енергії являлися кроком уперед у порівнянні із бродінням, а джерелом кисню, якого ще не було в атмосфері, служили сульфати, нітрити, нітрати тощо, а то і СО2. Сформувався механізм переносу електронів ланцюгом дихання. Необхідні для цього порфірини (цитохроми) могли синтезуватися абіотичним шляхом.

Другим, еволюційно найважливішим шляхом одержання енергії стало використання світла (фотоенергії). Організм, що опанував фотосинтез, став автотрофним. Фотосинтез, що був широко розповсюджений вже близько 2,5 млрд. років тому, привів до активного утворення органічної речовини й вільного кисню. На основі синтезу органічної речовини зміг виникнути кругообіг речовин між автотрофними та залежними від них гетеротрофними організмами. Наявність кисню явилося передумовою для розвитку аеробного хемосинтезу і еволюційно наймолодшого із процесів одержання енергії - дихання. При цьому виникла вторинна гетеротрофія.

2 Еволюція еукаріот

Ця лінія, напевно, відокремилася від високорозвинених еобіонтів порівняно рано - 2 млрд. років тому, паралельно з розвитком прокаріот. Перехід до клітин із хромосомами у відмежованому від цитоплазми клітинному ядрі, з мітохондріями і хлоропластами, а також до статевого розмноження з диплоїдією і рекомбінацією розширив еволюційні можливості і став передумовою для багатоклітинності і диференціації.

Серед одноклітинних еукаріот (протистів) є і авто- і гетеротрофні групи - це наслідок раннього розходження шляхів розвитку. Можна думати, що початковим пунктом їхньої еволюції (принаймні, якщо розглядати водорості, а можливо, також зоофлагеляти і гриби) були джгутикові (флагеляти). Для гетеротрофних найпростіших (Protozoa) вихідними могли бути також амебоїдні форми; родинні зв'язки тут неясні, і не можна виключити поліфілію.

Збіг у складі асиміляційних пігментів, запасних речовин і у тонкій будові хлоропластів вказують на те, що предками вищих рослин (Cormophyta) були зелені водорості.

Зв'язувальною ланкою між папоротями й насінними рослинами служать викопні насінні папороті (Pteridospermae). Найдавніше насіння знайдено у верхньодевонських відкладеннях. Гриби (Fungi) - гетеротрофна, що не має хлоропластів група, із сапрофітним, паразитичним або симбіотичним способом життя - явно виникли від гетеротрофних примітивних еукаріот, що стояли близько до джерел головної лінії царства тварин. Гриби часто розглядають як третю велику групу багатоклітинних поряд з Metaphyta та Metazoa.

Тварини - вторинні гетеротрофи і облігатні аероби; як першоджерело їжі їм необхідні автотрофні організми, а також потрібне достатнє постачання киснем (точка Пастера 0,2% О2).

Безсумнівно, всі ці тварини (може, за винятком губок) розвилися з одного кореня (монофілетично). Відповідно до різних теорій, вихідною групою могли б бути амеби, джгутикові або інфузорії. Теорія гастреї виходить з об'єднання окремих джгутикових у колонію, що перетворюється спочатку в бластулоподібну порожню кульку (за іншою версією - у сплощену плакулу), а потім шляхом вп'ячування - у двошарове утворення з первинною кишкою - гіпотетичну гастрею.

Для всіх тварин, що знаходяться вище кишковопожнинних (жалких і гребневиків), тобто для всіх Coelomata (Bilateria), характерні наявність третього зародкового листка, вторинна порожнина тіла (цілом, іноді редукована), усе більша здатність до активного пересування, прогресивна диференціація нервово-сенсорного апарата, зростаюча роль переднього полюса тіла як кінця, спрямованого вперед при русі, з ротовим отвором й органами почуттів.

3 Еволюція людини

Серед хребетних гомойотермні ссавці, з тих пір як вони відокремилися близько 200 млн. років тому від рептилій, зайняли практично всі біотопи. Найдавніші знахідки приматів мають вік 70 млн. років.

Протягом тривалої фази попередників людини (майже 20 млн. років) діяли винятково еволюційні фактори генетичної мінливості і добору. Головні представники цієї фази відносяться до групи рамапітека, знахідки якої відносяться до періоду від 14 до 7 млн. років тому. Їм, імовірно, були властиві прямоходіння й зростаюче використання знарядь, іноді їх називають мавполюдини.

Приблизно 8 млн. років тому почалася фаза переходу від тварини до людини, наприкінці якого стоїть рід Homo. Основним палеонтологічно задокументованим критерієм подолання тваринної (долюдинної) фази і настання людської фази розвитку вважається здатність до планомірної діяльності, що виражається у переході від випадкового використання знарядь до виготовлення спеціалізованих знарядь для різних цілей. Важливими преадаптаціями при цьому були хватальна рука і добре розвинене просторове уявлення - ознаки, успадковані від предків, що жили на деревах. До них додалися подовжений період дитинства і високорозвинена турбота щодо потомства, цікавість до навколишнього світу, соціальні структури і, нарешті, усе більше абстрагуюча система комунікації - мова. Усі ці особливості, складним чином взаємодіючи між собою, привели до значних адаптивних переваг. Місце чисто інстинктивної взаємної прихильності усе більше займали соціальні норми, що створили поряд з генетичною системою передачі інформації від покоління до покоління нову систему - культурно-традиційну. При цьому, пізнавальний апарат більших півкуль мозку став тією структурою, що забезпечила людині вирішальну перевагу перед всіма іншими мешканцями Землі. Древня людина, що з'явилася наприкінці перехідного періоду, змогла активно втручатися у свою еволюцію. Людина ставала істотою, життя якої визначається соціальними законами.

...