Регистрация темпов нарастания потребления 6% и 8% спирта крысами в течение первой и второй недели принудительной алкоголизации, а также 8% спирта после установки двух поилок позволила выявить различия, свидетельствующие о прогрессивном увеличении количеств потребляемого этанола крысами с генотипом А₁/А₁. Этот факт указывает на быстрое формирование у них толерантности к алкоголю.

Повторное тестирование поведения крыс в «открытом поле», выполненное на третьей неделе эксперимента после установки двух поилок, позволило обнаружить только у крыс с генотипом А₁/А₁ значимые изменения со стороны ряда параметров. Повышение горизонтальной активности, свидетельствующее о преобладании возбуждения над торможением, по-видимому, можно объяснить более выраженными у этой группы крыс сдвигами в обмене дофамина. Известно, что острая алкоголизация вызывает сильное ускорение обмена дофамина в мозге животных, предпочитающих этанол, при этом предполагается, что эти животные (отдающие предпочтение алкоголю) имеют генетически детерминированные изменения дофаминэргической системы (Ещенко, 2004). Увеличение числа стоек, совершаемых крысами c генотипом А₁/А₁ не только по периферии поля, но и при участившихся выходах в его центр на фоне алкоголизации, несомненно, является отражением уменьшения эмоционального напряжения и тревожности. Формирование этого состояния после приема алкоголя связывают с повышением концентрации катехоламинов в нервной ткани, выступающих как фактор внутреннего вознаграждения (Ещенко, 2004). Обнаруженные сдвиги в поведении, отражающие изменения функционального состояния нервной системы, могут быть интерпретированы как показатель развития психической зависимости.

В работе также приведены данные, указывающие на влияние фактора пола на механизмы формирования наркотической зависимости у крыс с генотипом А₁/А₁ по локусу TAG 1A DRD₂.

Быстрое развитие толерантности и психической зависимости у крыс А₁/А₁ позволяет объяснить результаты медико - генетических исследований, указывающих на ассоциацию аллеля А₁ локуса TAG 1A DRD₂ с тяжелым течением алкоголизма (Noble, 2000) и наркоманий (Анохина, Москаленко, 2002).

Изучение структурно-количественных характеристик ядер палеоамигдалы у самцов и самок крыс с генотипом А₁/А₁ и А₂А₂ по локусу TAG 1A DRD₂ позволило выявить сходные половые различия внутри групп экспериментальных животных, а также обнаружить асимметрию МК и структур палеоамигдалы, которая имела место только у крыс с генотипом А₁/А₁. Сравнение количественных характеристик ядер МК внутри группы самцов и самок крыс с генотипом А₂/А₂ показало отсутствие значимых различий в их величинах в левом и правом полушариях мозга, т.е. выявило отсутствие асимметрии структур МК.

Известно, что изменение объёмных характеристик МК, выявленное с помощью новейших методов исследования мозга - компьютерной томографии и ядерно-магнитного резонанса - является ранним диагностическим признаком ряда психоневрологических заболеваний. Значительная часть этих работ посвящена болезни Альцгеймера и Паркинсона, шизофрении, височной эпилепсии (Jack et al., 1997, Ка1viainen еt а1., 1997, Hirayasu et al., 1998, Franklin, Druhan, 2000) и лишь в единичных работах проведена регистрация изменений при наркозависимости и у лиц, входящих в группу риска.

Исследования, проведенные с помощью ядерно-магнитного резонанса, показали, что в норме асимметрии в объеме МК не существует (Goncalves-Pereira et al., 2006). Анализ объемных характеристик МК у людей с высоким риском развития алкоголизма (семьи алкоголиков) по сравнению с группой низкого риска показал, что риск проявляется уменьшением объема МК в правом полушарии (Hill et al., 2001, Benegal et al., 2007). Анализ с использованием компьютерной томографии длительного и интенсивного использования канабиоидов (производных конопли - марихуаны, гашиша), а также лиц с кокаиновой зависимостью выявил уменьшение объема МК (Markis et al., 2004, Yucel et al., 2008). Полученные нами результаты согласуются с приведенными данными литературы. У крыс с генотипом А₁/А₁, показавших в эксперименте с принудительной алкоголизацией ускоренные темпы формирования толерантности и психической зависимости по сравнению с крысами А₂/А₂, имеет место асимметрия в объемных характеристиках МК.

Исследование участия палеоамигдалы в процессах эпилептогенеза важно не только с точки зрения выяснения этиопатогенеза эпилепсии, но и для понимания фундаментальных закономерностей деятельности нейронных сетей мозга, его структурно-функциональной организации, механизмов интегративной деятельности.

Принимает ли участие МК (и палеоамигдала) в механизмах абсансной генерализованной (неконвульсивной) эпилепсии неизвестно. Мы провели исследование палеоамигдалы у крыс линии WAG/Rij, которые являются признанной моделью абсансной эпилепсии человека (Coenen, van Luijtelaar, 1987), и у крыс линии Вистар с использованием двух подходов. Первый из них позволил определить морфометрические характеристики палеоамигдалы и МК у крыс эпилептической и неэпилептической группы, а второй - оценить функциональное состояние нейронов Med и Mep на основании их ультраструктурных характеристик.

Данные морфометрического исследования показали, что крысы линии WAG/Rij имеют значимо большую удельная площадь МК (p<0,05), но удельная площадь структур палеоамигдалы при этом не различается. Полученные нами результаты подтверждаются данными исследования, проведенными на крысах линии GAERS (Genetic Absence Epilepsy Rats from Strasbourg). Авторы также обнаружили у этих крыс увеличение площади МК по сравнению с неэпилептическими крысами (Bouilleret et al., 2008).

Согласно новой гипотезе абсансная эпилепсия является кортико-таламическим типом эпилепсии (Меерен и др, 2004). В ее формировании принимают участие такие структуры, как кора больших полушарий с эпилептогенной зоной (находящейся во вторичной соматосенсорной коре), вентробазальное и ретикулярное ядро таламуса.

Исследователи, изучавшие изменения в различных отделах мозга у больных с абсансной эпилепсией, не видели патогистологических изменений в структурах мозга и МК (Midzyanovskaya, 2006). Исследование состояние нейронов Med и Mep у крыс линии WAG/Rij по сравнению с крысами линии Вистар, в препаратах окрашенных по Нисслю, показало увеличение числа хроматофильных нейронов у крыс с абсансной эпилепсией при отсутствии каких-либо деструктивных процессов. Результаты электронно-микроскопического исследования выявили, что у крыс с абсансной эпилепсией по сравнению с крысами линии Вистар в дорсомедиальном и заднем медиальном ядрах изменяется соотношение функциональных состояний нейронов. Изменения проявляются уменьшением числа нейронов, характеризующихся состоянием «умеренной активности», «повышенной активности» и «пика активности» при значительном увеличении (вдвое) количества нейронов в состоянии «снижения активности». Кроме того, обращает на себя внимание, что увеличивается число «пикноморфных нейронов», увеличение количества которых свидетельствует о «нарушении» правила функциональной реверсии.

Исследование ультраструктурных особенностей митохондрий в нейронах крыс с абсансной эпилепсией позволило также отметить явления их полиморфизма и большую вариацию осмиофилии матрикса, которые могут быть расценены как показатель напряженности деятельности этих органоидов, функция которых связана с энергообеспечением нейрона (Сапрунова, 2008). Важную роль при этом играют и биоэлектрические процессы, формируемые с участием митохондрий и цитоплазматических мембран нейронов (Погодаев, 1986, Семьянов, Годухин, 2001), в которых Са²⁺ рассматривается как внутриклеточный регулятор нейрональной возбудимости в механизмах инициации, поддержания и терминации эпилептиформных пачечных разрядов. Известно, что депо Са²⁺ в клетке являются митохондрии и эндоплазматическая сеть.

Выявленные различия свидетельствуют о том, что у крыс линии WAG/Rij с абсансной эпилепсией по сравнению с крысами линии Вистар «картина» функциональных состояний нейронов отражает их меньшую транскрипционную, а, следовательно, и функциональную активность. Возможно, выявленные ультраструктурные особенности популяции нейронов палеоамигдалы у крыс линии WAG/Rij можно трактовать как состояние охранительного торможения. Известно, что при активации мозга возбуждение популяции нейронов часто сопровождается периодом торможения их разрядов. Наблюдается феномен «торможение торможения», описанный при регистрации активности отдельных нейронов (Скребицкий, 1980, Кратин, Сотниченко, 1987). Возможно, изменение функционального состояния нейронов в Med и Mep крыс с абсансной эпилепсией отражает активацию NMDA-рецепторов нейронов, что приводит к повышению их возбудимости и усиливает ГАМКергическое торможение (Mody, Otis, 1992).

Актуальность изучения патогенеза смешанной эпилепсии продиктована большими трудностями, которые возникают при разработке лечебных мероприятий при этой форме эпилепсии. Хирургическое лечение при наличии множественных локусов эпиактивности оказывается неэффективным, а фармакологические средства, подавляя активность одних очагов, часто провоцируют манифестацию других.

Адекватную модель для изучения этой формы эпилепсии легко получить аудиогенной стимуляцией крыс линии WAG/Rij, методика которой разработана Кузнецовой (2000). Аудиогенные крысы этой линии на стимуляцию дают большой судорожный припадок, который проявляется клоническими и тоническими судорогами.

Поведенческие особенности и нейромедиаторный обмен в различных структурах мозга крыс со смешанной эпилепсией плодотворно изучаются (Midzyanovskaya, 2006). Тревожность в поведении крыс линии WAG/Rij прямо пропорциональна выраженности SWD (по индексу SWD) и указывает на вовлеченность в патогенез этой формы эпилепсии лимбической системы.

Целью проведенных нами исследований у крыс со смешанной формой эпилепсии (после девяти больших судорожных припадков) являлась оценка состояния палеоамигдалы и стволовых центров мозга при этой форме патологии.

Результаты изучения состояния вестибуло-кохлеарных центров у крыс линии WAG/Rij после аудиогенной стимуляции показало, что в них имеет место развитие сосудистых, дистрофических и некробиотических процессов. В имеющихся в литературе сведениях указывается, что даже единичные судороги приводят к экспрессии c-Fos белка в слуховых ядрах (Hirsch et al., 1997). Анализ реактивных изменений показал, что они были наиболее выраженными в вентральном кохлеарном и латеральном вестибулярном ядрах.

В ретикулярном таламическом ядре после девяти судорожных припадков происходило развитие гидропических изменений и сморщивания нейронов, которые завершались развитием их деструкции и атрофией; наблюдалось формирование очагов глиоза. Афферентация из вестибулярных ядер (при раздражении лабиринта аудиогенной стимуляцией) в условиях повышенной функциональной нагрузки на ретикулярное таламическое ядро у крыс с абсансной эпилепсией оказалась достаточной, чтобы «предъявляемые мозгом» требования к этому ядру стали чрезмерными и привели к формированию в нем деструктивных процессов.

В палеоамигдале по сравнению с ретикулярным ядром таламуса при гистологическом исследовании препаратов деструктивные процессы были менее выражены. Ультраструктурный анализ у крыс с повторными аудиогенными припадками выявил в составе Cop темные (с признаками транскрипционной активности), светлые (с показателями истощения белок-синтезирующего аппарата) и темные в состоянии некробиоза нейроны.

Темные нейроны с признаками транскрипционной активности обладали осмиофилией цитоплазмы за счет наличия больших скоплений полисом и рибосом, имели светлое богатое эухроматином ядро с очаговыми скоплениями ИХГ и перихроматиновых гранул, показатели интенсивных ядерно-цитоплазматических взаимоотношений, сопровождавшихся явлениями ядерного фагоцитоза. Светлые нейроны имели светлое ядро с наличием отдельных перихроматиновых гранул, очаговыми скоплениями гранулярного материала под внутренней ядерной мембраной, плотное ядрышко, явления отека в кариоплазме. В цитоплазме плотность полисом и канальцев гранулярной ЭС была невысокой, полости мембранных компонентов расширены с формированием вакуолей. Отмечалось просветление матрикса митохондрий и деструкция их крист. Для темных нейронов в состоянии некробиоза было характерно наличие интенсивной осмиофилии клеточного ядра и выраженных скоплений краевого хроматина, резкое расширение просвета мембранных компонентов клетки, скоплений свободных рибосом в цитоплазме и плотность гиалоплазмы.

Проведенные исследования показали, что большие судорожные припадки, приводят к формированию дистрофических и деструктивных изменений, как в структурах ствола мозга, так и в палеоамигдале. Таким образом, эпилептическая система, которая при абсансной эпилепсии сформирована кортико-таламическими нейронными сетями (вторичная соматосенсорная кора, ретикулярное ядро и вентробазальный комплекс ядер таламуса) расширяется за счет структур ствола мозга и лимбической системы, приводя к формированию эпилептического мозга.

В палеоамигдале формирующиеся деструктивные процессы имеют наибольшую выраженность в каудальных частях Cop. Такая же топика развивающихся при височной эпилепсии деструктивных процессов в медиобазальной части МК отмечена у человека и у экспериментальных крыс Pitkanen et al.(1998). При электрическом киндлинге МК показано, что стимуляция Cop быстро приводит к развитию лимбических стадий припадка (I-II стадий по Racine, 1972), а после манифестации первой генерализованной стадии до завершения киндлинга проходит незначительное время (Калимуллина и соавторы, 2002). Это, на наш взгляд, свидетельствует об устойчивости вновь сформированных перестроек, которые происходят как внутриклеточно, так и на уровне клеточных популяций этого ядра, составляя суть эпилептогенного очага. Возможно, в наблюдаемом эффекте (генерализации эпиактивности) играет роль и редковетвистая нейронная система, особо богато представленная в медиальных зонах этого ядра. Также определенную роль играют и связи Cop. Показано, что это ядро имеет связи с элементами гиппокампальной формации - субикулумом и полем CA1 гиппокампа, а также энторинальной корой (Canteras et al., 1992, Kemppainen et al., 2002). Все перечисленные структуры являются экранными центрами мозга, в отношении которых показано, что они участвуют в генерализации эпилептической активности.

Приведенные выше сведения литературы и полученные нами данные при изучении палеоамигдалы у крыс линии WAG/Rij позволяют предполагать, что при абсансной эпилепсии, которая является генерализованной, имеющая место гипервозбудимость неокортекса, несомненно, изменяет функциональное состояние стволовых центров мозга, включая и структуры лимбической системы. Это измененное функциональное состояние можно охарактеризовать как состояние судорожной готовности, которая может проявиться формированием эпилептического очага в той или иной части мозга, приводя к манифестации смешанной конвульсивной эпилепсии.

Разработка положений концепции о субстрате палеоамигдалы имеет значение как для исследования фундаментальных закономерностей деятельности мозга, так и клинической медицины. Так в этиопатогенезе височной эпилепсии, которая является наиболее распространенным психоневрологическим заболеванием, ведущую роль отводят активности медиобазальных отделов височной доли, а в случаях с первичной генерализованной эпилепсией предполагают, что ее генерализация может происходить именно из этой области мозга (Карлов, 1990, Chassagnon et al., 2005). Именно в этой области находится палеоамигдала.

Современная концепция о клеточных механизмах эпилептогенеза предполагает, что «формирование эпилептического фокуса может происходить лишь в определенных структурах мозга, нейроны которых обладают способностью к развитию пароксизмальных деполяризационных сдвигов, а нейрональная сеть позволяет синхронизировать пачечную активность этих нейронов (Семьянов, Годухин, 2001). На правомерность высказанного предположения указывают и данные работы Chassagnon et al. (2005), в которой показано быстрое билатеральное вовлечение в эпилептогенез при стимуляции медиальной миндалины многих структур лимбической системы, кортикальных и субкортикальных структур. Авторы акцентируют внимание на роли медиальной амигдалы как региона инициации судорог, и гиппокампа как важной экранной структуры в ее генерализации при лимбической эпилепсии.

Выводы

1.Задний отдел миндалевидного комплекса мозга представляет собой ядерно-палеокортикальный компонент мозга, в состав которого входят ядерные, палеокортикальные и межуточные формации. На его территории представлены редковетвистая и густоветвистая нейронные системы. Наибольшая концентрация длинноаксонных редковетвистых нейронов имеет место в медио-базальных частях отдела, которая занята дорсомедиальным, задним медиальным и задним кортикальным ядрами, совокупность которых составляет субстрат палеоамигдалы.

2.Морфогенетический эффект тестостерон - пропионата, введенного в периоде половой дифференциации мозга, проявляется формированием изменений дендроархитектоники нейронов, основная направленность которых совпадает с выявленными при изучении половых различий. Выраженность формирующихся после неонатальной андрогенизации изменений дендритов превышает половые различия:

а) в длинноаксонных редковетвистых нейронах отмечается не только увеличение ветвистости дендритов, но и возрастание их длины,

б) в длинноаксонных густоветвистых нейронах нарастание длины дендритов приводит к увеличению площади дендритного поля, отражая повышение их интегративных возможностей.

3.Исследование морфогенеза палеоамигдалы в ранний ювенильный период постнатального развития крыс позволило выявить общие закономерности и половые различия, которые проявлялись:

а) наличием дорсо-вентрального вектора дифференциации структур, направленного от дорсомедиального ядра (определяется на 21 день постнатального периода) к заднему медиальному ядру (четко определяется на 28 день постнатального периода) и заднему кортикальному ядру (приобретает характерные для него цитоархитектонические характеристики на 31 день постнатального периода);

б) в половом диморфизме удельной площади дорсомедиального ядра на 28 день постнатального периода, суммарной удельной площади заднего медиального и заднего кортикального ядер на 31 день постнатального периода;

в) в формировании с 24 дня постнатального периода асимметрии мозга у самцов крыс за счет большей удельной площади миндалевидного комплекса в правом полушарии;

г) наличием половых различий в показателях плотности нейронов, глии, величинах глиального индекса на различных сроках раннего ювенильного периода.

4.Нейроны палеоамигдалы на основании цитологических характеристик могут быть классифицированы:

а) светооптическом уровне на кариохромные нейроны, для которых характерны малые и средние размеры, интенсивно окрашенное ядро и узкий ободок базофильной цитоплазмы; светлые нейроны с малыми и средними размерами перикарионов, содержащие светлое, богатым эухроматином ядро и незначительные количества базофильной субстанции; цитохромные нейроны, обладающие светлым крупным ядром, хорошо различимая цитоплазма которых содержит тельца Ниссля;

б) на основании ультрамикроскопических особенностей в составе палеоамигдалы выявлены нейроны с показателями секреторной активности, которые могут быть классифицированы на «тёмные» нейроны, характерный облик которых предопределяется осмиофилией как ядра, так и цитоплазмы, являющиеся эквивалентом кариохромных нейронов; «светлые» нейроны, и «светлые» нейроны с развитой гранулярной эндоплазматической сетью - эквивалент цитохромных нейронов.

5.В нейроэндокринных нейронах палеоамигдалы происходят структурно-функциональные перестройки, которые отражают явление гормон-зависимой функциональной реверсии, предопределяемой колебаниями уровней половых стероидов. При этом на основании ультраструктурных характеристик в палеоамигдале дифференцируются следующие состояния нейронов: «умеренная активность», «повышенная активность», «пик активности», «снижение активности», «возврат к исходному состоянию» и «покой».

6. Анализ содержания и метаболизма моноаминов в палеоамигдале и исследование механизмов структурно-функциональных перестроек в динамике эстрального цикла показали, что:

а) на фоне повышения уровней половых стероидов (стадии проэструса и эструса) в палеоамигдале нарастает интенсивность нуклеиново-кислого обмена, увеличивается содержание норадреналина и на стадии метэструс снижается уровень экспрессии ERв;

б) существуют половые различия в интенсивности метаболизма дофамина и серотонина;

в) сенсорный контакт самца с рецептивной самкой приводит к увеличению содержания норадреналина в обонятельных луковицах и палеоамигдале, а также к увеличению содержания дофамина в обонятельных луковицах и снижению его содержания в палеоамигдале.

7.Палеоамигдала - важное звено вовлечения миндалевидного комплекса в патогенетические механизмы наркомании. Это подтверждается:

а) наличием в составе дорсомедиального, заднего медиального и заднего кортикального ядер CART-позитивных нейронов; уровень экспрессии CART -пептида зависит от уровня половых гормонов;

б) асимметрией в объемных характеристиках миндалевидного комплекса и структур палеоамигдалы у крыс с генотипом А₁/А₁ по локусу TAG 1A DRD₂ , показавших в эксперименте с принудительной алкоголизацией ускоренные темпы формирования толерантности и психической зависимости по сравнению с крысами А₂/А₂.

8.Палеоамигдала в составе миндалевидного комплекса вовлечена в патогенетические механизмы абсансной генерализованной (неконвульсивной) и смешанной (конвульсивной) эпилепсии, показателем чего являются:

а) увеличение удельной площади миндалевидного комплекса у крыс линии WAG/Rij (модель абсансной эпилепсии) по сравнению с крысами линии Wistar, а также изменение функционального состояния нейронов структур палеоамигдалы у крыс линии WAG/Rij с абсансной эпилепсией, выявленное на основании регистрации их ультраструктурых характеристик;

б) включение палеоамигдалы в состав формирующейся эпилептической системы мозга при смешанной эпилепсии, приводящее к развитию реактивных изменений, перерастающих в дистрофические и деструктивные процессы.

Практические рекомендации:

1.Полученные в работе данные о гормон-зависимой функциональной реверсии нейроэндокринных нейронов палеоамигдалы могут быть использованы для диагностики ранних стадий реактивных изменений в состоянии ее нейронов при оценке результатов экспериментальных исследований, посвященных выяснению участия палеоамигдалы в патогенезе заболеваний.

2.Прямые связи палеоамигдалы с добавочной и основной обонятельными луковицами делают ее доступной мишенью для лекарственных препаратов при лечебных мероприятиях с их интраназальным введением.

3.Асимметрия миндалевидного комплекса мозга экспериментальных крыс с быстро формирующейся наркотической зависимостью указывает на целесообразность регистрации этого феномена при проведении компьютерной томографии и ядерно-магнитного резонанса мозга с целью разработки ранних диагностических критериев для выявления групп риска.

4.Аудиогенная стимуляция крыс линии WAG/Rij, сопровождающаяся развитием судорожных припадков, является удобной моделью для исследования динамики развития патоморфологических изменений в эпилептическом очаге.

Работа выполнена при финансовой поддержке Грантов Министерства образования и науки РФ (PD 02-1.4-93, Е02-6.0-14, программы «Развитие научного потенциала высшей школы за 2005 г., № 4022) и Грантов Президента РФ для молодых кандидатов наук (МК-1643.2005.4, МК-865.2008.4).

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1.Ахмадеев А.В., Нагаева Д.В. Структурно-функциональная организация зон полового диморфизма миндалевидного комплекса мозга в норме и при аллоксановом диабете. //Республиканский молодежный форум «Интеллектуальный потенциал Башкортостана - в ХХI век». Уфа, 1996, С.18.

2.Ахмадеев А.В., Нагаева Д.В., Минибаева З.Р. Распределение сукцинатдегидрогеназы в ядерных и экранных структурах амигдалы. //Мат-лы конф. студентов и молодых ученых биофака. Уфа, БашГУ, 1997, С.56.

3.Калимуллина Л.Б., Ахмадеев А.В, Нагаева Д.В. Структурно-функциональная организация зон полового диморфизма миндалевидного комплекса в норме и при аллоксановом диабете. //Мат-лы Ш Международной конференции «Колосовские чтения-97». СПб, 1997, С.17.

4.Калимуллина Л.Б., Ахмадеев А.В., Нагаева Д.В. Миндалевидное тело мозга: один или два нейроэндокринных центра? //Мат-лы IV конгресса Международной ассоциации морфологов. Морфология, 1998, т. 113, № 12, С.56.

5.Ахмадеев А.В, Калимуллина Л.Б., Нагаева Д.В., Каюмов Ф.А. Структурно-функциональная организация зон полового диморфизма миндалевидного комплекса мозга в норме и при аллоксановом диабете. //Морфология, 1998,т.113, № 1, С.68-72.

6. Akhmadeev A.V., Minibaeva Z.R., Nagaeva D.V., Kalimullina L.B. Amygdala: new data about sex dimorphism zones. //Fifth World Congress of Neuroscience, Jerusalem, Israel, 1999, P.63.

7.Ахмадеев А.В. Представительство густо- и редковетвистой нейронной систем в заднем отделе миндалевидного тела. //Мат-лы VI конгресса Международной ассоциации морфологов. Морфология, 2002, т.121, C.14.

8.Калимуллина Л.Б., Ахмадеев А.В. Основные закономерности в нейронной организации заднего отдела миндалевидного комплекса мозга. //Вестник Башгосуниверситета, 2002, №2, C.62-66.

9.Калимуллина Л.Б., Ахмадеев А.В. Палеоамигдала в системе регуляции висцеральных процессов. //Мат-лы Всеросс. конф. с междун. участием «Достижения биологической функциологии и их место в практике образования», Самара, 2003, С.106-107.

10.Калимуллина Л.Б, Ахмадеев А.В. Влияние андрогенов на рост и развитие дендритов нейронов заднего кортикального ядра миндалевидного комплекса мозга крысы. //Мат-лы Всеросс. конф. с междунар. участием “Нейроэндокринология-2003”. СПб, 2003, C.9-10.

11.Калимуллина Л.Б., Ахмадеев А.В., Минибаева З.Р., Муталова Л.Р. Структурная организация миндалевидного комплекса мозга крысы. //Росс. физиол. ж. им. И.М.Сеченова, 2003, т.89, №1, C.8-14.

12.Калимуллина Л.Б., Ахмадеев А.В. Структурная и количественная характеристика дендритов нейронов заднего отдела миндалевидного тела мозга крысы. //Морфология, 2003, т.123, №3, C.36-39.

13.Ахмадеев А.В. Интенсивность включения ³Н-уридина в нейроны миндалевидного комплекса мозга в динамике эстрального цикла. //В сб. научных работ «Актуальные проблемы биологии, медицины и экологии. Томск, 2004, № 1-3, С.100.

14.Ахмадеев А.В. Цитохимические характеристики нейронов заднего отдела миндалевидного тела мозга. //Морфология, 2004, т.125, № 3, C.98-99

15.Калимуллина Л.Б., Ахмадеев А.В., Гуркова Я.О., Минибаева З.Р., Шарипова Л.А. Ростро-каудальный градиент в структурно-функциональной организации миндалевидного тела мозга. //Морфология, 2004, т.125, № 1, C.7-11.

16.Калимуллина Л.Б., Ахмадеев А.В. Темные и светлые клетки миндалевидного комплекса в динамике эстрального цикла. //Цитология, 2004, т. 46, № 5, C.45-49.

17.Kalimullina L.B., Akhmadeev A.V., Z.Minibaeva, L.Mutalova. Structural Organization of the Amygdaloid Complex of the rat Brain. //Neuroscience and Physiology Behavior, 2004, V.34, N 6, P. 551-555.

18.Kalimullina L.B., Akhmadeev A.V Structural and Quantitative Characteristics of the Dendrites of Neurons in the Posterior Zone of the Amygdaloid Body in the Rat Brain. //Neuroscience and Physiology Behavior, 2004, V.34, № 7, P.683-686.

19.Калимуллина Л.Б., Ахмадеев А.В. Морфофункциональная классификация нейроэндокринных нейронов дорсомедиального ядра миндалевидного тела мозга. //Мат-лы VII Межд.конгресса ассоциации морфологов. Морфология, 2004, т.126, №4, C.11.

20.Ахмадеев А.В. Авторадиографический анализ представительства нуклеиновых кислот в нейронах различных по филогенетическому возрасту структур миндалевидного комплекса. //Мат-лы Всеросс. конф. «Фундаментальные и прикладные проблемы гистологии. Гистогенез и регенерация тканей», СПб, ВМА, 2004, C.19-20.

Размещено на Allbest.ru