Влияние пестицидов и гербицидов на водную среду

Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

С ростом населения Земли стало ясно, что обеспечение его продуктами питания немыслимо без перехода к интенсивному сельскохозяйственному производству, предполагающему широкое использование не только удобрений, но и средств защиты растений от различных болезней и вредителей, а также сорняков. В этом плане большие надежды возлагались на искусственные химические препараты, получившие название пестицидов. Пестициды (pestis- зараза, caedo - убивать) - общепринятое собирательное название химических средств защиты растений. Они используются для борьбы с сорняками (гербициды и дефолианты), вредителями (инсектициды), грибковыми заболеваниями (фунгициды) и другими болезнями сельскохозяйственных растений, кустарников и деревьев.

Их использование наиболее интенсивными темпами началось в 1940-х гг. По данным статистики, в 1970 г. в мире было синтезировано около 0, 5 млн. т пестицидов, а в 1980 г. их производство только в четырех странах (США, ФРГ, Япония и Италия) превысило 1, 7 млн. т. Особо эффективными средствами борьбы с насекомыми-вредителями оказались хлорорганические соединения алифатического и ароматического рядов. Некоторые из них были известны уже довольно давно, однако пестицидные свойства их были выявлены лишь в 1930-1940-х годах. Например, гексахлорциклогексан (ГХЦГ) был синтезирован Фарадеем ещё в 1825 г., но его промышленное производство было начато в Японии только в 1949 г. после установления инсектицидной активности одного из его изомеров-линдана. Другой известный инсектицид, ДДТ, был впервые синтезирован в 1874 г. немецким химиком Цейдлером, но только перед началом Второй мировой войны Мюллер обнаружил у ДДТ эти свойства ( в 1948 г. ученый был удостоен за свое открытие Нобелевской премии по медицине). К середине 1980-х в мире было произведено около 3, 5 млн. т ДДТ. В большинстве стран применение ДДТ сейчас запрещено законом и содержание этого вещества в биосфере начало снижаться (период полупревращения ДДТ в окружающей среде около 20 лет), ДДТ встречается всюду: в материнском молоке, в жире байкальских тюленей и у пингвинов Антарктиды. В сельском хозяйстве России применяется более 146 ядохимикатов, относящихся к различным классам химических соединений: мышьякосодержащие препараты (арсенит натрия, парижская зелень и др.); хлорорганические (ДДТ, гексахлоран, алдрин, хлордан, полихлорпинен, полихлоркамфен, ДДД, ГДЕ, DFDF и др.), фосфорорганические (метилмеркаптофос, хлорофос, фосфамид, карбафос, тиофос, метафос, метилнитрофос, трихлорметафос-3 и др.); сероорганические (каптан, тетраметилтиурамдисульфит и др.); ртутноорганические (гранозан, меркузан и др.); производные карбаминовой кислоты (севин, авадекс); производные производные феноксиуксусной кислоты, нитрофенола (ДНОК, нитрофенол); соли тяжелых металлов (барий хлористый, медь сернокислая и др.); алкалоиды (никотин сернокислый, анабазин сернокислый и др.).

1. Поведение пестицидов в окружающей среде

ДДТ (дихлодифенилтрихлорэтан) применялся в борьбе с плодожоркой и листогрызущими вредителями в саду. Инсектицид как контактного, так и внутрисистемного действия. Использовался также в качестве ларвицида на водоёмах. ДДТ практически нерастворим в воде, поэтому применяется в виде дустов и на масляной основе (соляровое масло). Обладает персистентностью и кумулятивными свойствами. Длительное время сохраняется в почве и объектах водоёма. В организме рыб кумулируется в основном в висцеральном жире, пилорических придатках и половых продуктах. В жабрах и мышцах содержится в меньших количествах. Действует на рыб, как нервный яд. Симптомы отравления выражаются в беспокойстве, нарушении равновесия и кругообразном плавании. Затем возникают сильные судороги и параличи, приводящие к гибели. Обратимость отравления незначительная. Концентрация ДДТ 1 мг/л летально действует на всех прудовых рыб через 1-2 дня. При обработке прудов ДДТ в концентрации 0, 25 мг/л через несколько дней погибает половина рыб. В лабораторных опытах с золотыми рыбками при 20є ДДТ вызывал гибель рыб в концентрации 0, 1 мг/л, радужная форель погибала при концентрации 0, 2, щука--при 0, 05, а зеркальный карп- при 0, 057 мг/л.

Установлено, что концентрация ДДТ выше 0, 07 мг/л убивает всех подопытных рыб через 3 дня, а 0, 03 мг/л не вызывает гибели рыб. При концентрации ДДТ свыше 0, 125 мг/л через 3 дня погибает 100% гамбузии и при 0, 0125-0, 006 мг/л--лишь часть рыб. Концентрация 0, 5 мг/л при 96-ти часовой экспозиции убивает всех подопытных рыб через 7 дней; 0, 25 мг/л в течение 5 дней не вызывает гибели рыб. Концентрация 0, 14 мг/л убивает рыб рода Lepomis.

От 5%-ного дуста ДДТ в течение 10-14 дней при 11, 5-12є и концентрации 1, 25 и 0, 95 мг/л гибнет 100% рыб; от 0, 5 мг/л-75% (чувствительные рыбы--форель, окунь и др.); от 0, 25 мг/л-35, 2%; от 0, 125 мг/л-20%; от 0, 05 мг/л-18%. Инсектицид сохраняется в прудах при трёхкратной обработке более 30 дней и частично удерживается в пруду после спуска воды. При содержании в воде ДДТ 0, 01 мг/л погибает исключительно молодь рыб; при 0, 05 мг/л--большой процент молоди рыб; при 0, 1-0, 2 мг/л--вся молодь, в то время как взрослые особи выживают; при 0, 5 мг/л гибнет вся подопытная рыба (рода Lepomis). В опытах с молодью рыб концентрация ДДТ 0, 01-0, 05 мг/л была токсична в течение трёх недель, 0, 1 мг/л--в течение четырех и 0, 5 мг- в течение семи недель. Опытами установлено, что концентрация 0, 4 мг/л порошкообразного ДДТ была летальной лишь для выклюнувшихся пимефалес, в то время как 2 мг/л летальны для всех подопытных рыб через 48 часов. Усачи погибали при концентрации ДДТ 1, 0 и 0, 2 мг/л и температуре 15-20є через 7-8 дней; концентрация 0, 1 мг/л не действовала летально. При опылении с самолета пруда площадью около 50 га эмульсией ДДТ из расчета 2, 24 кг/га у речных рыб (около 20 видов) отмечалось у одних слабое, у других сильное поражение, причем наибольшая гибель наблюдалась в первые 48 часов. Большой процент гибели был среди рыб рода Lepomis (79-97%). В опыте при применении ДДТ на соляровом масле из расчета 1, 12 кг/га большая часть ДДТ (280 г/га) осталась на поверхности воды. В результате погибло около половины рыб пруда. Отмечено высокое токсическое действие на водные организмы ДДТ в форме масляной эмульсии. При применении ДДТ в виде аэрозоля в метилированном нафталине из расчета 113 г/га не был получен ожидаемый результат. При опылении водоёмов дустом ДДТ с целью образования устойчивой пленки яда на поверхности водоёма применяли от 2, 5 до 24 кг 10-12%-ного ДДТ и гексахлорана на 1 га водной поверхности. Результаты гидрохимических анализов воды показали, что опыление водоемов указанными дозами инсектицидов не вызывало заметных сдвигов в таких показателях, как активная реакция воды, содержание в ней кислорода и свободной углекислоты, нитратов, нитритов и аммиака, окисляемость воды и ее солевой состав. Прямого отрицательного действия на зоопланктон ДДТ и гексахлорана в указанных дозировках не наблюдалось. Лишь применение гексахлорана в дозе 24 кг/га вызывало уменьшение количества зоопланктона. Гибели донной фауны (олигохет, пиявок, моллюсков, личинок тендипедид) также не наблюдалось. Пороговой концентрацией ДДТ в воде по запахуявляется 2 мг/л. Эта концентрация не влияет на динамику БПК, кислородный режим и не вызывает изменений активной реакции воды. Чрезвычайно чувствительны к ДДТ дафнии, насекомые и их личинки. ДДТ действует на этих животных, как нервный яд, вследствие чего нарушается механизм движения, наблюдаются судороги, нарушение равновесия и параличи. Концентрация ДДТ 1 мг/л убивает дафний менее чем за 32 часа. Токсической концентрацией ДДТ для дафний считают 0, 1 мг/л при экспозиции 24 часа. В опытах установлено, что концентрация ДДТ 0, 001 мг/л смертельна для большей части дафний в период от 16-17 часов до нескольких дней; для большинства водной флоры концентрация 0, 01 мг/л смертельна через 2-7 дней. Вследствие высокой чувствительности к ДДТ водной флоры последняя (моллюски, ракообразные) применяется в качестве чувствительных тестобъектов для выявления инсектицидов. При отравлении ДДТ у дафний сначала наблюдаются вращательные движения, позднее--адинамическая фаза, затем стремительное вращательное движение. Погибают они с постепенным прекращением движения. Отравление рыб контактными инсектицидами (ДДТ, ГХЦГ и др.) можно установить с помощью тестов с мухами. Для этого у отравленных рыб отпрепаровывают мозг, печень, селезенку и половые продукты, растирают с небольшим количеством сахара и скармливают комнатным мухам. Отравление ДДТ подтверждается, если все комнатные мухи погибают с типичными признаками судорог и параличей. Менее чувствительны к ДДТ циклопы: концентрация 0, 1 мг/л безвредна для них и концентрация 1 мг/л смертельна для них через 3 дня. Ракообразные погибают при концентрации ДДТ 0, 001-0, 002 мг/л через несколько дней; концентрация 0, 01 мг/л летальна для всех животных через 1-3 дня. Американские рачки погибают при концентрации 1, 0-0, 2 мг/л через 1-2 дня и при 0, 1 мг/л--через 5 дней. Личинки насекомых, против которых обрабатывают водоем ДДТ из расчета 112 г/га, оказались более чувствительны к инсектициду, чем рыбы. Так, концентрация ДДТ на ацетоне 0, 00008 мг/л убивает более чем 95% личинок комаров. Яйца комаров, наоборот, к ДДТ устойчивы. Личинки хирономид гибнут при концентрации 0, 01-0, 004 мг/л, личинки поденок при 0, 01-0, 002 мг/л--через 20 часов и при 0, 001 мг/л--через 30 часов; водяные клопы погибают при 0, 002 мг/л через 1-3 дня. Высшие водные растения (элодея и др.), зелёные и сине-зеленые водоросли ДДТ не повреждаются. Аналоги ДДТ (ДДД или ТДЕ, пертан, DFDF, метоксихлор и некоторые галогеновые соединения дифенилэтана) представляют собой кристаллические вещества, почти нерастворимые в воде, но растворяющиеся в минеральных маслах, спирте, ацетоне и др. Хотя аналоги ДДТ и заменяют его, но не могут с ним конкурировать по экономическим показателям. ДДД (дихлордифенилдихлорэтилен) менее токсичен, чем ДДТ. Опыление этим веществом водоёмов из расчета 28 и 56 г/га практически не вызывало гибели рыб на глубине 1 м. Применение ДДД в количестве 112 г/га вызывало гибель рыб после 14 обработок. DFDF (дифтордифенилтрихлорэтан)по токсичности равен ДДТ. Клиника отравления рыб аналогична. Для водной фауны он менее токсичен, чем ДДТ. Повреждающей концентрацией DFDF при 3-дневной экспозиции для золотых рыбок является 0, 2 мг/л и для гамбузий--0, 035 мг/л. Личинки комара погибают при концентрации 0, 0012 мг/л инсектицида. Метоксихлор (диметоксидифенилтрихлорэтилен, хлорэтилен) по токсичности близок к ДДТ.

Таблица 2. Токсичность некоторых инсектицидов для гидробионтов при 3-дневной экспозиции (мг/л) 100%-ная смертность

Гексахлорциклогексан (гексахлоран, ГХЦГ, С6Н6Сl6). Технический гексахлорциклогексан--это смесь стереоизомеров, называемых гексахлораном. Яд контактного и системного действия. Имеет девять различных изомеров. Наиболее токсичен гамма-изомер: в техническом ГХЦГ содержится его около 12-25%. Гексахлоран применяют в виде 12%-ного дуста, 25%-ного порошка на фосфатной муке, 20%-ной минеральномасляной эмульсии. Используют его в лесной промышленности для предохранения древесины от поражения насекомыми и в качестве антисептической добавки к ней.

Гамма- изомер ГХЦГ токсичнее гексахлорана в 4-10 раз. Кумулятивные свойства гексахлорана резко выражены: поступив в организм, он длительное время задерживается в жировой ткани. На рыб ГХЦГ действует, как нервный яд: рыбы вначале возбуждены, дыхательный ритм ускорен, они стремятся выпрыгнуть из воды, затем наблюдаются судороги, потеря равновесия, несогласованность работы плавников, опрокидывание на бок, сильные судороги, повышенная реакция на раздражение, снижение дыхательного ритма и через некоторое время паралич дыхания. Симптомы отравления в общем сходны с отравлением от ДДТ, однако гексахлоран для гидробионтов менее токсичен, чем ДДТ. Обратимость отравления рыб возможна при переносе рыб в свежую воду из состояния опрокидывания. Отмечено отравление рыб при поедании отравленных кормовых организмов. Для золотых рыбок гамма-изомер токсичен в концентрации 1 мг/л, для радужной форели--в концентрации 0, 05 мг/л, для рыб рода Lepomis--в концентрации 0, 054 мг/л. концентрация 0, 5-0, 75 мг/л гамма-изомера токсична для молоди карпов через 2, 5 часа и 0, 33 мг/л карпы переносят без вреда 4 дня. Витальные и летальные концентрации отличаются для разных видов и возрастных групп рыб. Так, икра плотвы выдерживает концентрацию гексахлорана до 2, 5 мг/л, в то время как пределы витальных концентраций для взрослых форм--около 0, 01 мг/л ГХЦГ. Гидроизоляционная замазка на основе петролатума с добавлением гексахлорана, применяемая для предохранения древесины от гниения, по-видимому, в какой-то степени связывает ядовитые свойства гексахлорана. Растворы замазки петролатума с добавкой гексахлорана в концентрации 5 мг/л не влияли заметно на исследуемые водные организмы. Экспериментальные исследования на трёх поколениях дафний показали, что гексахлоран в неокисленном петролатуме значительно токсичнее, чем в окисленном. Простейшие, пиявки, улитки к гексахлорану сравнительно устойчивы: они переносят концентрацию 0, 1-0, 5 мг/л без вреда. Токсическая граница гамма-изомера гексахлорана для водяных осликов лежит ниже 0, 025 мг/л, для ракообразных- 0, 05 мг/л. Токсическая граница для американских рачков - 1 мг/л и для хирономид--0, 1 мг/л. Дафнии к гексахлорану чрезвычайно чувствительны. При отравлении у них наблюдаются типичные вращательные движения, позднее наступает адинамическая фаза, затем стремительное кругообразное движение. Для большинства планктонных форм токсическая граница гамма-изомера гексахлорана находится около 30 мг/л. ГХЦГ проявляет токсическое действие на гидробионтов быстрее, чем полихлорпинен. Личинки и мальки плотвы оказались очень чувствительными к ГХЦГ. С возрастом резистентность их к гексахлорану изменяется, что видно из таблицы 3.

Таблица 3. Резистентность плотвы к ГХЦГ

1 Сеголетки сёмги живут более или менее длительное время лишь в растворах, содержащих 0, 02 мг/л гексахлорана; при больших концентрациях--несколько часов. Сублетальной концентрацией гексахлорана авторы считают 0, 02 мг/л. Известны случаи массового отравления молоди радужной форели гексахлораном в результате сброса раствора гексахлорана, примененного для купки овец, в реку. Из водных позвоночных наиболее устойчивы к гексахлорану моллюски, олигохеты и хирономиды. Летальная концентрация для них--2 мг/л. Чувствительными являются водные ослики и личинки некоторых стрекоз. Летальная концентрация для них 0, 08-0, 2 мг/л. Гексахлоран в концентрациях 0, 02-0, 4 мг/л действует возбуждающе на сеголеток семги, в результате чего ими повышается потребление кислорода. Аналогичное явление наблюдается у мальков плотвы при концентрациях 0, 5-2 мг/л. Концентрации от 0, 5 до 4 мг/л летальны для семги в период её эмбрионального развития. Гексахлоран патогенно влияет на кровеносную систему, кроветворные органы и кровь. Токсафен (полихлоркамфен, С10Н10Сl8--инсектицид контактного и системного действия. Значительно токсичнее, чем ДДТ. Для различных видов речных рыб летальной концентрацией является 0, 05 мг/л. Молодь форели погибает даже в концентрации токсафена 0, 0055 мг/л. Золотые рыбки при концентрации 0, 025 мг/л погибают через 10 дней. При обработке прудов из расчета 140 г/га (0, 02 мг/л) он летален для всех видов рыб, лишь золотые рыбки остаются живыми. Токсафен в количестве 56 г/га при 4-кратной обработке вызывает гибель единичных рыб и при 3-кратной обработке из расчета 112 г/га--всех рыб водоема. Летальной концентрацией токсафена в длительных опытах для годовиков рыб является: для карасей--0, 05-0, 025 мг/л; для карпа- 0, 025; для линей- 0, 01; для плотвы- 0, 005 мг/л. Для окуней (14см длины) Сl50 (за 24 часа) токсафена составляет 0, 16 мг/л и для плотвы (16 см длины)- 0, 26 мг/л. Хлордан (С10Н6Сl8). Менее токсичен, чем ДДТ, однако токсичнее ГХЦГ. Чувствительные рыбы гибнут при концентрации хлордана 0, 18 мг/л. очень чувствителен к препарату серебряный карась: летальной концентрацией для него является 0, 082 мг/л через 96 часов. Концентрация 0, 5 мг/л высокотоксична для большинства прудовых рыб. Алдрин. Концентрация 0, 01 мг/л вызывает гибель 10% золотых рыбок через 10 дней; 0, 02 мг/л- 50% и 0, 032 мг/л-80%. Радужная форель погибает при концентрации 0, 05 мг/л через 24 часа. Концентрация инсектицида 0, 01 мг/л смертельна для отдельных рыб вида Cattung; при 0, 018 мг/л гибнет до 50 % этих рыб. Полихлорпинен (ПХП, С10Н11Сl7). Препарат плохо растворяется в воде, хорошо--в органических растворителях. Промышленностью изготовляется в виде 65%-ного концентрата, содержащего 65% действующего вещества, 20% веретенного или трансформаторного масла и 15% вспомогательных веществ--ОП-7 или ОП-10. применяют преимущественно для борьбы со свекловичным долгоносиком и колорадским жуком, а в рыбоводстве--в качестве ихтиоцида для уничтожения сорных рыб.

Пестициды (гексахлоран и полихлорпинен) находят также применение в лесной промышленности для предохранения древесины от поражения насекомыми и в качестве антисептической добавки к гидроизоляционным замазкам. Поступая в воду со сплавной древесиной, эти вещества могут отрицательно воздействовать на водоёмы и населяющую их фауну. Кумулятивные свойства полихлорпинена выражены слабее, чем у ДДТ, гексахлорана и препаратов диенового синтеза. Выявлена высокая токсичность полихлорпинена для рыб и водных беспозвоночных (табл.4)

Таблица 4 Токсичность полихлорпинена для рыб (по Бурмакину)

При концентрации 0, 15 мг/л ПХП и выше наиболее чувствительные рыбы гибнут через несколько часов. Для полного уничтожения рыб при высокой температуре воды достаточно 0, 05 мг/л ПХП. Концентрация ПХП 0, 01 мг/л не действует летально. Чувствительность молоди рыб увеличивается с возрастом. Наиболее чувствительна молодь на стадии малька. В водоемах с концентрацией ПХП 0, 2 и 0, 25 мг/л большинство форм погибает. Предельно допустимой концентрацией ПХП в водоёмах является 0, 002 мг/л. Установлено, что эмбриональное развитие плотвы и выклев личинок происходят при концентрации 2, 5 мг/л. При воздействии ПХП на личинок и мальков оказалось, что наиболее выносливыми были те, эмбриональное развитие которых проходило в растворах полихлорпинена. Сеголетки семги жили в растворах, содержащих ПХП 0, 15-0, 25 мг/л, только 47 часов. В водоёмах окунь погибает через месяц при концентрации ПХП 0, 025 мг/л. Концентрация 0, 11 мг/л токсически влияет на численность окуня, ерша, щуки, в меньшей степени на плотву. Отмечена высокая чувствительность к ПХП личинок хаоборуса. В дистрофных водоёмах с неокрашенным гумусом и низким рН (4, 3-5, 4)--ацидные водоемы- обработка ПХП в концентрации 0, 09 мг/л при 17, 4є привела к гибели окуня в результате асфиксии. Ихтиоцид ПХП также очень токсичен и для водных беспозвоночных, причем чувствительность их весьма различна и зависит от концентрации ПХП, температуры воды и других факторов. Изменения зоопланктона наблюдаются как количественные, так и качественные. При внесении в водоём полихлорпинена из расчета 0, 09-0, 375 мг/л постепенно отмирает фауна. Причем из донной фауны личинки стрекоз, ручейников и хаоборид, а также ракообразные оказались наименее резистентными, а олигохеты, гастроподы и личинки хирономид наиболее резистентными. После внесения в водоем ПХП наблюдается уменьшение растворенного в воде кислорода, что приводит к перемещениям донных организмов. Восстановление донной фауны осуществляется как бы в обратном порядке: малочувствительные к ПХП виды появляются раньше, чем высокочувствительные. Обыкновенный прудовик при концентрации 2 мг/л и водяной ослик при концентрации 0, 03 мг/л живут не более 10 дней. Некоторые экземпляры олигохет при концентрации ПХП 2, 5 мг/л живут до 15 дней. Полихлорпинен в концентрациях 0, 05-2 мг/л угнетает дыхание личинок плотвы и сеголеток семги, а у личинок хирономид повышает потребление кислорода, если концентрация ПХП находится в пределах 0, 15-30 мг/л.

В лесосплавных водоемах концентрация ПХП возрастает до 0, 26 мг/л, вследствие чего может наступить полное уничтожение рыб и многих кормовых объектов рыб. При малых концентрациях угнетается рост, развитие и размножение рыб. ПДК полихлорпинена в водоёмах, как отмечают авторы, не должна превышать 0, 005-0, 01 мг/л. ПХП и гексахлоран на дизельном топливе в концентрациях 0, 002-0, 005 мг/л в какой-то мере действует на водные организмы.

Вслед за ослаблением токсичности воды в озерах наступали благоприятные условия, стимулирующие развитие отдельных видов кладоцер, численность которых в период максимального развития в 3, 5-16 раз превосходила исходные величины. Приведенные данные показывают, что полихлорпинен обладает большей токсичностью, чем гексахлоран, но токсический эффект быстрее проявляет гексахлоран.

3. Фосфорорганические соединения (ФОС)

Это сложные эфиры фосфорных, тио- и дитиофосфорных кислот. ФОС относятся к числу наиболее важных ядохимикатов и занимают одно из первых мест среди химических средств борьбы с вредителями растений и животных. ФОС являются контактными ядами, многие из них обладают свойствами системных или внутрирастительных ядов. По составу и токсическому действию они сходны между собой. ФОС в больших количествах применяют для борьбы с вредителями хлопчатника, зерновых и декоративных культур, плодовых деревьев и лесных насаждений. Некоторые соединения (хлорофос, карбофос, фосфамид, трихлорметафос-3) используют для борьбы с оводовой инвазией и другими паразитарными и эктопаразитарными заболеваниями сельскохозяйственных животных, в том числе рыб. Фосфорорганические соединения обладают малой химической стойкостью. Скорость гидролиза эфиров фосфорных кислот зависит как от рН среды, так и от температуры. При повышении температуры на 10? скорость разложения фосфорорганических соединений в воде возрастает в 3-4 раза. Для большинства соединений скорость гидролиза растёт и с увеличением рН. Как правило, при температуре почвы и воды 25-35? разложение ФОС практически может закончиться через несколько суток. Большинство фосфорорганических соединений разрушается при варке пищи, и при этом не остается ядовитых остатков, которые могли бы представлять опасность для человека. Большинство изученных фосфорорганических соединений не обладает выраженной способностью к кумуляции. Однако необходимо подчеркнуть, что при длительном воздействии их может происходить накапливание эффекта и развитие интоксикации (функциональная кумуляция).

Ведущим звеном в механизме токсического действия фосфорорганических пестицидов является угнетение активности холинэстеразы крови и тканей. На этом основаны биохимические методы обнаружения ФОС (в воде и биологическом объекте--рыба). По угнетению активности холинэстеразы можно судить о степени отравления ими. При угнетении холинэстеразы на 20-30%--легкая степень отравления, на 50-60%--средняя степень отравления и при угнетении холинэстеразы на 80% и более--тяжелая степень отравления. Угнетение активности холинэстеразы связано с фосфорилированием её анионного и эстеразного центра, что лишает фермент реакционной способности. В результате накапливается ацетилхолин, что приводит сначала к возбуждению, а затем вызывает полный блок холинэргических систем.

ФОС угнетает и другие ферменты- эстеразу, протеазу, пероксидазу и несколько повышает активность каталазы. Хлорофос (С4Н8О4Сl3Р, диптерекс, дилокс, трихлорфон, Байер-Л-13/59) применяют в ветеринарной практике при гиподерматозе животных, для борьбы с иксодовыми клещами, в рыбоводстве- для уничтожения эктопаразитов рыб, 1-2%-ные растворы хлорофоса токсичны для карповых рыб. Через четыре минуты после погружения в такие растворы у сеголетков карпа наблюдались симптомы отравления: стремительные плавательные, а затем судорожные движения, кровотечение из жабр, изменение окраски кожного покрова и плавников, сопровождающиеся появлением белого налета в виде коагулированной слизи; дыхательный ритм резко снижен, далее рыба опрокидывалась на бок и гибла. Безвредным для карповых рыб был 0, 5%-ный раствор хлорофоса при экспозиции 5 минут, показало, что через сутки он обнаруживается в количестве 0, 01 мг/кг, через 2 суток в мышцах и внутренних органах обнаруживаются лишь следы и через 3-11 суток хлорофос не обнаруживается. Активность холинэстеразы крови тотчас после обработки снижалась на 8-20%, а через час--на 46%. Токсичность хлорофоса зависит от рН. В щелочной среде (рН выше 7, 5) хлорофос превращается в высокотоксичный диметилдихлорвинилфосфат (ДДВФ). С повышением температуры воды на 10?С скорость гидролиза хлорофоса возрастает в 3-4 раза. Токсическое действие хлорофоса в 0, 5%-ном растворе на годовиков карпа отмечается через 2 часа 49 минут-5 часов 12 минут, на двухлетнего карпа- через 3 часа 39 минут- 5 часов 57 минут. Опыты по выживаемости мальков карпа в растворах хлорофоса показали, что при концентрации 150 мг/л и экспозиции 17 часов выживает 16, 6%, при 100 мг/л--78% и при 50 мг/л и экспозиции 21 час выживает 95% их. Концентрация 5-12 мг/л в течение суток не вызывает гибели дафний и босмин, а концентрация 100 мг/л при экспозиции один час действует на них летально. При концентрации хлорофоса в прудовой воде 12 мг/л он уже не обнаруживается через 89 часов. Гистологические исследования жабр карпов, подвергнутых воздействию токсических концентраций хлорофоса (0, 5%-ный раствор в течение 2 часов), показали утолщение и серозный отек жаберных лепестков, набухание респираторного эпителия, а в отдельных участках--десквамацию его, оголение и некроз лепестков жабр. Летальной концентрацией хлорофоса при экспозиции 48 часов для форели и щуки является 1 мг/л, для карпа- более 100 мг/л. для окуней токсичны 0, 75 мг/л и для плотвы- 30 мг/л. Хлорофос является слабокумулятивным препаратом. Метилнитрофос (С9Н12О5NSP, фолитион, сумитион, метатион 50%-ный). Применяется 30%-ный препарат на вспомогательном веществе ОП-7 (70%). Метилнитрофос- контактный инсектицид и акарицид. В последнее время испытан для борьбы с гнусом. В качестве ларвицида метилнитрофос оказался более эффективным по сравнению с карбофосом, ДДВФ и байтексом. Поскольку основным местом выплода комаров и других кровососущих насекомых являются болота, пойменные водоемы и мелководные места озер, используемые рыбой для нереста и нагула, метилнитрофос, а также фосфамид применяют для обработки водоемов с целью уничтожения водных фаз развития насекомых. Клинические признаки отравления метилнитрофосом характеризуются нарушением функций центральной нервной системы и проявлением вначале возбуждения: быстрое стремительное плавание, выпрыгивание из воды. У рыб отмечается повышенная реакция на звуковые и тактильные раздражения. Затем возникает тремор скелетной мускулатуры, судорожное подергивание челюстей и хвоста. Приступы возбуждения сменяются относительно спокойным состоянием. В дальнейшем наступает угнетение, расстройство координации движений, дыхательный ритм резко снижается, рыба опрокидывается на бок и опускается на дно. Резко снижается у нее чувствительность на внешние раздражения, наступает коматозное состояние, которое сохраняется длительное время (6-10 часов). Гибель наступает незаметно, без стадии агонии. При хронической интоксикации клинические признаки проявляются через 15 дней в виде угнетения, ослабления дыхания, паралитического состояния, залегания на дно и гибели. Токсичность препарата в опытах (24, 48 и 96 часов) для годовиков карпа составляет соответственно 15, 6; 15, 3; 13, 1 мг/л. В 30-дневных опытах токсичной была концентрация 5, 2 мг/л. Метилнитрофос в концентрации 0, 78 мг/л; 1, 56 и 3, 2 мг/л в 30-дневных опытах не вызывал гибели подопытных рыб. При концентрации 1, 56 мг/л и экспозиции 47 дней не было гибели карпов. Кумулятивные свойства метилнитрофоса слабо выражены. Видовая чувствительность речных рыб к указанным препаратам идет в следующем порядке: верховка, окунь, плотва, вьюн, карась, карп. Метилнитрофос в сублетальных концентрациях вызывает повышение в крови содержания нейтрофилов (в 1, 6 раза) и качественные изменения форменных элементов крови: анизоцитоз, пойкилоцитоз и полихромазию эритроцитов; появляются амитотически делящиеся формы эритроцитов и патологические ядерные и безъядерные формы их. В протоплазме лейкоцитов, особенно нейтрофилов и моноцитов, наблюдается сильная вакуолизация. В белковом спектре крови отмечено некоторое снижение альфа- и бета-глобулинов. В печени снижается уровень гликогена. Потребление кислорода при воздействии токсических доз метилнитрофоса снижается на 28-41%, и происходит угнетение пероксидазной активности крови на 23, 7-52, 5%. Метилнитрофос- очень сильный ингибитор холинэстеразы. Сублетальные дозы угнетают активность холинэстеразы крови на 62-72%, печени- на 66% и мышц- на 46-50%. Таким образом, диагностика ФОС может осуществляться энзиматическими методами: прижизненная- по определению активности ацетилхолинэстеразы крови, посмертная- по определению активности холинэстеразы тканей. Разработан энзиматический метод определения метилнитрофоса в воде, заключающийся в контактировании исследуемой воды с ферментом- холинэстеразой лошадиной сыворотки. Для этого использовали свежую лошадиную сыворотку, разбавленную 1:2 (можно использовать сухую лошадиную сыворотку). К ней прибавляли исследуемую воду, содержащую метилнитрофос, и 1 мл 0, 2%-ного раствора ацетилхолина и инкубировали 30 минут при 37?С. Остаточную активность фермента определяли фотоэлектроколориметрически по методу Хестрина; по степени угнетения фермента определяли содержание ядохимиката. Для количественного определения строили калибровочный график степени угнетения активности фермента в зависимости от содержания препарата. Чувствительность метода- 2, 5 мкг/мл, величина ошибки- 10%. Данная методика может быть использована в практических условиях в качестве группового метода при определении содержания в воде фосфорорганических соединений.

При внешнем осмотре рыб, погибших от метилнитрофоса, заметно выраженное окоченение, трупы рыб тусклые, покрыты слизью. Жабры внешне без видимых изменений, иногда бледные, покрыты небольшим количеством слизи. На вскрытии в печени и почках наблюдается инъекция сосудов, печень нередко бледная, иногда с желтушным оттенком. В кишечнике обнаруживается скопление студеневидной прозрачной массы, слизистая его бледная. При гистологическом исследовании обнаруживается очень сильное повреждение жабр. Вначале жаберные пластинки утолщены в результате отека и раздражения респираторного эпителия, клетки которого набухшие, ядра округлены до овальной формы, пузырьковидные. Нередко наблюдается отслоение респираторного эпителия, дистрофия и полный распад клеточных элементов, что приводит к десквамации их. В более поздние сроки дегенеративно-некробиотические процессы ослабевают и развивается пролиферативная реакция. В печени выражена токсическая дистрофия и распад отдельных групп клеток (внутридольковые некрозы). В цитоплазме печеночных клеток обнаруживается множество пустот. В головном мозге наблюдается умеренное наполнение тканей кровью, набухание эндотелия сосудов и деструкция нервных клеток: лизис ядер, вакуолизация протоплазмы, сморщивание нервных клеток. В почках и селезенке изменения встречаются реже. Порог обнаружения метилнитрофоса по запаху- 0, 7 мг/л.

Фосфамид (С5Н12О3NSP, рогор, диметоат, БИ-58). Это контактный и системный инсектицид и акарицид. Применяется в качестве ларвицида. В противоположность метилнитрофосу фосфамид не вызывает у рыб возбуждения. У рыб отмечается резкое угнетение, вялость, замедление движения и значительное ослабление чувствительности на внешние раздражения. Судорог и тремора мышц почти не наблюдается. Патологоанатомические и гистологические изменения аналогичны изменениям при отравлении метилнитрофосом. Токсичность препарата в острых опытах (24, 48, 96 часов)для годовиков карпа составляет соответственно 43, 40 и 39 мг/л. В 30-ти дневных опытах токсической концентрацией является 14, 3 мг/л. Фосфамид также обладает слабо выраженными кумулятивными свойствами. Видовая чувствительность речных рыб к фосфамиду аналогична метилнитрофосу. Летальная концентрация фосфамида для окуней 40 мг/л, для плотвы-60мг/л. Фосфамид в организме рыб снижает количество лейкоцитов и уровень гемоглобина. В лейкоцитарной формуле крови отравленных рыб увеличен процент нейтрофилов (в 1, 4 раза), аналогичные качественные изменения в форменных элементах крови, как при отравлении метилнитрофосом. Потребление кислорода рыбами снижается, пероксидазная активность крови угнетена на 38-41%. Фосфамид- также сильный ингибитор холинэстеразы: сублетальные концентрации его угнетают активность холинэстеразы крови на 55-72%, печени- на 55-89%, мышц на 79-86%. Тиофос (паратион, Е-605). Имеет запах чеснока. Разрушается на свету и щелочами, при нагревании переходит в более токсичный этильный изомер. Так же как и другие инсектициды контактного действия, вызывает у рыб нервно-паралитические явления. Ряд авторов отмечает, что тиофос в концентрации 0, 063-0, 378 мг/л не действует токсически на радужную форель. Пограничной концентрацией для ушастого окуня является 0, 2 мг/л. опыты с тиофосом, примененном в качестве смачивающего порошка, показали, что концентрации 0, 1 и 0, 2 мг/л вызывают гибель около 50% подопытных рыб; 0, 3 мг/л летальны для всех рыб. В общем по токсичности он равен ДДТ. Очень чувствительны к тиофосу дафнии, погибающие с характерными стремительными круговыми движениями. Трихлорметафос-3 (трихлорфос). Обладает фумигационным действием. Применяется в качестве «санитарного» инсектицида для борьбы с оводами крупного рогатого скота, северного оленя и другими паразитами сельскохозяйственных животных. Выпускается промышленностью в виде концентрата эмульсии, содержащей от 30 до 50 % действующего вещества, при разбавлении водой легко эмульгируется, в результате чего образуется стойкая белая эмульсия. Трихлорметафос-3 для рыб и других гидробионтов является умеренно токсичным ядохимикатом. Клинические признаки отравления характерны для нервно-паралитических ядов. Наиболее ярко они проявляются при субтоксических концентрациях и характеризуются кратковременным возбуждением, а затем резким угнетением и параличом. Возбуждение рыб проявляется беспокойством, повышенной реакцией на звуковые и тактильные раздражители, стремительным плаванием и выпрыгиванием из воды, судорожным подергиванием плавников. Затем наступает угнетение, вялость, потеря равновесия, нарушение координации и ориентации рыб в воде. При патологоанатомическом обследовании погибших рыб находят: туловище тусклое, покрыто слизью, жабры бледные и ослизненные, внутренние органы кровенаполнены, печень иногда пятнисто гиперемирована, с очагами побледнения. Нередко отмечаются повышенное кровенаполнение сосудов мозговых оболочек и гемостазы в головном мозге. Гистологические изменения жабр, головного мозга и внутренних органов однотипны, независимо от длительности отравления. В жабрах уже через короткий промежуток времени отмечается отек лепесточков, набухание, отслоение и дистрофия респираторного эпителия, у отдельных рыб- инфильтрация лепесточков гранулоцитами. При подостром отравлении (на 3-4-е сутки) наблюдается резко выраженный токсический отек, дистрофия, десквамация и некробиоз респираторного эпителия на обширных участках жаберных дужек. В печени- повышенное кровенаполнение сосудов, вакуолизация цитоплазмы отдельных гепатоцитов. У погибших рыб заметна вакуольная (гидропическая) и зернистая дистрофия, а также некробиоз целых групп печеночных клеток, в результате наступает деструкция паренхимы печени. В срезах отмечаются множественные очажки деформированных, интенсивно окрашенных гематоксилином гепатоцитов с признаками плазмо- и кариопикноза или распада клеток. В печени параллельно с белковой развивается водяночная дистрофия. В почках изменения выражаются в виде отека сосудистых клубочков, зернистой дистрофии и десквамации эпителия мочевых канальцев. В селезенке обнаруживается увеличенное количество ретикулогистиоцитов, нагруженных желто-бурым пигментом. Основные изменения в головном мозге отмечаются в ядрах гипоталамуса и продолговатого мозга. В мозговых ядрах обнаруживается много деформированных клеток с уплотненной, интенсивно окрашивающейся цитоплазмой. Молекулярный слой мозжечка характеризуется бледным окрашиванием клеток, разрыхлением и даже отслоением их цитоплазмы от плазмолеммы. Изменения со стороны сердца выражаются нарушением поперечной исчерченности мышечных волокон. Медианной летальной концентрацией трихлорметафоса-3 при экспозиции 48 часов для карпа является 220 мг/л (при АДВ- 83, 6 %). При концентрации 22 мг/л медианное летальное время для карпа составляет 11 дней; при 44 мг/л рыба гибнет в среднем через 9 дней; 8 мг/л вызывает гибель через 22 и 24 дня. Субтоксические концентрации трихлорфоса вызывают изменения процентного соотношения лейкоцитов в лейкоформуле: резко увеличивается содержание моноцитов, полиморфноядерных клеток и нейтрофилов соответственно в 2, 7; 4 и в 7, 5 раза. Препарат обладает гемолитическим действием. Деградация эритроцитов под действием трихлорметафоса-3 идет по пути набухания ядра и цитоплазмы, позднее- пикнотизация ядра и нередко деления и выталкивания его. Отмечается также анизоцитоз, пойкилоцитоз, шистоцитоз и полихромазия эритроцитов, сильная вакуолизация цитоплазмы лейкоцитов, особенно нейтрофилов и моноцитов.

Уровень гемоглобина, эритроцитов и лейкоцитов зависит от дозы и экспозиции препарата. ТХМ -3 угнетает эритропоэз. ТХМ-3, являясь фосфорорганическим соединением, обладает холинолитическими свойствами: субтоксические концентрации ядохимиката угнетают активность ацетилхолинэстеразы на 70%, а сублетальные- на 86, 2%. Отмечено снижение активности пероксидазы и нарушение газообмена под влиянием токсических концентраций трихлорметафоса-3.

Диагностику отравления рыб ТХМ-3 следует проводить комплексно, учитывая анамнестические данные, результаты гематологических и биохимических исследований и определяя остаточные количества ядохимиката. Наиболее перспективным методом определения остаточных количеств яда является метод тонкослойной хроматографии. Установлено следующее распределениеТХМ-3 по органам рыб: жабры-3, 2%, кожа-26%, мышцы-12, 8%, кишечник с висцеральным жиром-38% и печень-20%. Для диагностики отравления рыб ТХМ-3, как и другими фосфорорганическими соединениями, можно использовать энзиматический метод- определить процент угнетения активности холинэстеразы. Pickering и Henderson определили токсичность 13 пестицидов (шести- фосфорорганических, пяти- карбоматов и двух- хлорорганических) для трех видов рыб: черноголовая пимефалес, ушастый окунь и гуппи. Токсичность пестицидов варьировала в очень широких пределах: от 0, 0033 до 4 мг/л. Из хлорорганических пестицидов наиболее токсичен для ушастых окуней тиодан, из фосфорорганических--тимет, из карбаматов--кумат. Наименее токсичен из группы ФОС--Байер 2943, из хлорорганических-овекс, из карбаматов--фермат. На токсичность указанных соединений, как отмечают авторы не влияет рН и жёсткость воды, но карбаматы более токсичны в мягкой воде, чем в жёсткой. Так, для кумата ТLм (медианная летальная доза или концентрация) при экспозиции 96 часов в мягкой воде составляет 0, 073 мг/л, а в жёсткой--0, 23 мг/л. Sreenivasan и др. Изучали токсичность ДДВФ, метасистокса, фолидола, фосфамидона, парамара-50, маламара-50 для карпа и других рыб. Авторы установили, что более токсичен фолидол, менее--фосфамидон, ДДВФ и метасистокс, малотоксичны--парамар-50 и маламар-50. ДДВФ может быть использован для уничтожения в прудах головастиков лягушек. Сообщается о влиянии ряда пестицидов (полихлорпинена, хлорофоса, трихлорметафоса-3 и ДДТ) на кровь красноперки при подострых и хронических отравлениях. Все испытанные инсектициды оказались высокотоксичными для красноперок (1-3-летнего возраста). В концентрации 8 мг/л эти соединения обладают выраженным гемолитическим действием. Деградация эритроцитов под действием этих веществ выражается в набухании цитоплазмы и ядра, пикнотизации ядра и обесцвечивании цитоплазмы. Процесс в обоих случаях заканчивается выталкиванием ядра из клетки. В белой крови уменьшается относительное количество малых лимфоцитов при одновременном увеличении средних. В ряде случаев отмечено увеличение количества нейтрофильных гранулоцитов и появление гранулоцитов с эозинофильными и базофильными гранулами. Аналогичные изменения в крови карпов отмечены при действии токсических концентраций метилнитрофоса и фосфамида.

4. Фунгициды

пестицид инсектицид водный гербицид