Влияние пестицидов и гербицидов на водную среду

К ним относится ряд солей дитиокарбаминовой кислоты, соединений из группы хинонов, фенолов, соединений, содержащих трихлорметилтиогруппу и др. Производные карбаминовой кислоты. В настоящее время практическое применение нашли около 30 карбаматных препаратов. Более токсичны для рыб севин, ТМТД, мезурол, авадекс, карбин, карбатион. ТМТД (тетраметилтиурамдисульфид, тиурам, тирам, аразан)--органический серусодержащий препарат, производный карбаминовой кислоты. Летальной концентрацией ТМТД для окуней является 0, 2 мг/л, для плотвы- 0, 1 мг/л. концентрация 1 мг/л токсична для большинства речных рыб через 1-2 дня; при 10 мг/л вся рыба гибнет в среднем через 18 часов. ТМТД обладает выраженными кумулятивными свойствами. Наибольшее распространение из группы карбаматов получил севин (N-метилнафтилкарбамат). Являясь инсектицидом широкого спектра действия, севин применяется для борьбы со многими вредителями полевых, садовых и огородных культур. Он эффективен также для борьбы с клещами--переносчиками болезней животных и является перспективным заменителем ДДТ, особенно на культурах, имеющих пищевое значение. Согласно технологической схеме, при производстве севина сточные воды содержат это вещество. Количество сточных вод на 1 т получаемого севина составляет около 62 м3.

Возможность попадания севина в рыбохозяйственные водоёмы как со сточными водами, так и с поверхностными стоками в результате использования его как инсектицида вызывает необходимость изучения его влияния на гидробионты. Острое отравление годовиков карпа севин вызывает при концентрации 28, 5 мг/л. При концентрации 2, 8 мг/л медианное время гибели составляет 19 дней; при концентрации 2, 4 мг/л рыбы гибнут через 50 дней. Летальной концентрацией для окуней является 0, 2 мг/л, для плотвы--0, 1 мг/л. концентрация 1 мг/л токсична для большинства речных рыб через 1-2 дня; при концентрации 10 мг/л вся рыба гибнет в среднем через 18 часов.

Севин обладает выраженными кумулятивными свойствами. Клиническая картина отравления рыб севином характеризуется нервно-паралитическими явлениями, однако стадия возбуждения у рыб отсутствует, а наблюдаются резкое угнетение, парезы, параличи. На внешние раздражители отмечается слабая реакция, рыба держится на поверхности воды и проявляет симптомы кислородной недостаточности.

При патологоанатомическом исследовании у рыб не отмечается существенных изменений на коже, в жабрах- незначительный отек лепесточков, отслоение, набухание и слабо выраженная дистрофия респираторного эпителия. Во внутренних органах--застойное полнокровие. В печени и канальцевом эпителии почек- зернистая дистрофия, а в селезенке увеличение железосодержащего пигмента--гемосидерина. В картине крови сублетальные концентрации севина вызывают снижение количества эритроцитов (на 25, 7%); в лейкоцитарной формуле крови повышен процент моноцитов, полиморфноядерных и нейтрофилов соответственно в 2, 5; 1, 9; 8 раз и снижен процент лимфоцитов в 1, 4 раза.

Общий белок сыворотки крови у контрольных карпов составляет 3, 94 г%, у рыб, выдержанных в сублетальных концентрациях севина, --3, 03 г%. Севин угнетает фермент нервной ткани - холинэстеразу, что говорит о его холинолитических свойствах и может быть использовано в диагностике отравления рыб энзиматическими методами исследования. Летальные концентрации севина угнетают активность ацетилхолинэстеразы крови на 70% и пероксидазную активность крови на 27%. Угнетение пероксидазной активности крови указывает на расстройство газообмена, на нарушение потребления кислорода тканями, что, вероятно, связано с нарушением окислительно-восстановительных реакций на этапе с участием флавиновых ферментов.

При хроническом отравлении рыб севином (концентрации 2, 85 и 1, 9 мг/л и экспозиции 60 дней) в картине крови отмечаются более резкие изменения: количество эритроцитов и лейкоцитов, уровень гемоглобина снижаются в 1, 5-2 раза. Отмечаются более выраженные качественные изменения в форменных элементах: деление и выталкивание ядра и разрушение эритроцитов, вакуолизация протоплазмы и ядра лейкоцитов и др. Отмечается также снижение активности холинэстеразы и пероксидазы.

Диагностика отравления рыб севином основывается на анамнестических данных, конкретной токсикологической ситуации, клинических признаках отравления, и окончательное заключение можно сделать при обнаружении севина в рыбе или воде. Для обнаружения севина предложено несколько методов качественного и количественного определения, основанных на извлечении его из патматериала органическим растворителем с последующим гидролизом до 1-нафтола, который при сочетании с диазосоединениями дает окрашенные соединения.

При выдерживании рыб в субтоксических концентрациях севина его распределение по органам и тканям в процентах составляет: в жабраз-5, 5%; в коже-2, 5%; в мышцах-2, 3%; в печени-28%; в почках-60%; в кишечнике-2, 0%. Наличие севина в воде можно установить более простым методом, который можно применить в полевых условиях. При стоянии растворов, содержащих севин, на 3-4-й день появляется сине-фиолетовая окраска, интенсивность которой зависит от исходной концентрации. Таким образом, севин, попадая в организм рыб осмотическим путем через жабры и кожные покровы, избирательно локализуется в большом проценте в печени и особенно в почках. Эти органы следует брать для исследования при подозрении на отравление рыб севином. ДНОК (динитроортокрезол). Обладает значительной фитонцидностью. Характерным симптомом отравления является воспаление кожи рыб.

Препарат на масляной основе в концентрации 1 мг/л не оказывает токсического действия на рыб (трехиглую колюшку и карасей); при 3 мг/л отмечаются первые симптомы отравления; при 10 мг/л большинство рыб и при 30 мг/л все подопытные рыбы гибнут в течение 24 часов. Водные насекомые более устойчивы к суспензии препарата. Концентрация ДНОК 3 мг/л летальна для трёхиглых колюшек через 3 часа и 0, 5 мг/л--для части подопытных рыб. Очень распространенным фунгицидом является полисульфид бария. Он токсичен для рыб вследствие содержания в своем составе сероводорода.

5. Гербициды

Ядохимикаты этой группы используют для химпрополки водоёмов с целью уничтожения высшей и низшей водной растительности и тростников. К этой группе относятся 2, 4-Д (аминная соль, натриевая соль, бутиловый эфир, эфир на основе спиртов С7Н9), 2, 4, 5-Т и др.

Медианной летальной концентрацией 2, 4-Д (аминной соли) для карпов при остром отравлении является 100 мг/л, для окуней и плотвы--75, для верховки--50 мг/л. Подострое отравление карпа вызывает концентрации 50-58 мг/л; хроническое отравление развивается при концентрациях 43 и 29 мг/л. гербицид 2, 4-Д не обладает функциональной кумуляцией. По клиническому проявлению интоксикации производные дихлорфеноксиуксусных кислот относятся к группе нервно-паралитических ядов. Клиника отравления проявляется возбуждением, повышенной подвижностью и чувствительностью к звуковым и тактильным раздражителям, рыба плавает по кругу с расстройством координации движения, спиралеобразно, заглатывает воздух; наблюдается тремор лицевой и скелетной мускулатуры, судорожное движение глаз и плавников. При патологоанатомическом вскрытии трупное окоченение выражено. Внутренние органы, особенно печень, кровенаполнены. При хроническом отравлении трупы истощены, скелетная мускулатура атрофирована. Перикардиальная полость заполнена плохо свернувшейся кровью, отмечается желтушность печени. Гистологически отмечены наибольшие изменения в печени и миокарде. Наиболее ярко они проявляются при подостром и хроническом отравлении. В печени--застойная гиперемия межтрабекулярных капилляров, зернистая дистрофия печеночных клеток, в отдельных участках паренхимы--карио- и плазмопикноз и распад единичных клеток. В сердце основные изменения отмечаются со стороны миокарда: мышечные волокна истончены, разрыхлены, с плохо заметной поперечной исчерченностью. Субтоксические концентрации аминной соли 2, 4-Д при остром отравлении вызывают у рыб изменения в периферической крови: большой процент округлых форм эритроцитов, эксцентрично расположенное ядро, процент незрелых форм эритроцитов составляет 5-20, в эритроцитах отмечаются белые пятна-включения, анизоцитоз, пойкилоцитоз, гипохромные формы эритроцитов. В лейкоформуле снижено количество лимфоцитов в 1, 5 раза и повышено содержание моноцитов, полиморфноядерных и нейтрофилов соответственно в 1, 2; 2, 3; 3, 7 раза. Субтоксические концентрации ядохимикатов при экспозиции 72 часа вызывают снижение количества эритроцитов (на 8, 9-18, 2%), лейкоцитов (на 22-27%) и в отдельных случаях гемоглобина (до 14%). В лейкоцитарной формуле и форменных элементах крови отмечаются аналогичные изменения. При интоксикации 2, 4-Д происходит нарушение синтеза белков (общий белок сыворотки крови снижается до 25%) и происходит перераспределение фракционного состава, что, видимо, связано в первую очередь с поражением печени. Нарушения в белковом спектре отмечаются уже на ранних стадиях развития интоксикации. При отравлении гербицидом происходит резкое уменьшение запасов гликогена в печени и гипергликемия, что свидетельствует об интенсивном использовании углеводов организмом отравленных рыб. Субтоксические концентрации 2, 4-Д нарушают газообмен: потребление кислорода рыбой увеличивается до 26%. Таким образом, гербицид 2, 4-Доказывает на организм рыб полиморфное действие: нервно-паралитическое и гепатотропное с вовлечением в патологический процесс ряда органов и систем, нарушая белково-углеводный обмен. При острой интоксикации распределение 2, 4-Д в органах рыб следующее (в %): кожа-8, 7; жабры-16, 2; мышцы-10; кишечник-9, 2; печень-15, 9; почки-40, 0. Изучено влияние альгицидов (монурона, диурона и фигона) на рыб и химизм водоемов. Установлено, что, кроме прямого и косвенного токсического влияния на организм рыб, указанные пестициды снижают содержание кислорода в воде ниже пороговых величин, вызывают загрязнение водоема вследствие отмирания от них высших водных растений и нитчатых водорослей с появлением нитритов, избыточной углекислоты и сероводорода. Монурон в концентрации 20 и 10 мг/л и диурон в концентрации 2, 5; 1, 25 и 0, 5 мг/л отрицательно влияют на оплодотворение икры, в результате наблюдается нарушение эмбрионального развития и морфогенеза, что приводит к гибели личинок. Более низкие концентрации не вызывают заметных патологических изменений. При однократном внесении в водоём монурона из расчета 2 мг/л и диурона из расчета 0, 25 мг/л при 24-25? наблюдается гибель мальков и взрослых рыб. При более низкой температуре часть подопытных рыб выживает, однако рост и развитие их замедляется, а также наблюдаются патологические изменения в крови. При содержании гуппи в растворах монурона с концентрацией 2 и 20 мг/л наблюдаются задержка роста, дифференцировки пола и значительное снижение плодовитости. Ф.Я. Комаровский и Г.В. Попова изучили изменение крови у язя и плотвы под влиянием диурона. Патологические изменения в крови рыб отмечены на пятый день после обработки водоема диуроном в концентрации 0, 2 мг/л. при этом отмечено снижение уровня гемоглобина и числа эритроцитов. Развивается анемия и лейкопения. На 10-20-й день после внесения рыб в водоемы, содержащие диурона 0, 2 мг/л, некоторые показатели крови приходят к норме, однако отмечаются глубокие патологоморфологические изменения форменных элементов крови: разрушение клеток, изменение окраски цитоплазмы и появление вакуолей. Во внутренних органах (печень, почки, селезенка и др.)--множественные кровоизлияния. При высоких концентрациях диурона (2, 4 мг/л) описанные патологические изменения форменных элементов крови развиваются значительно раньше и приводят рыб к гибели. Л.П. Брагинский изучил токсическое действие четырехвалентных соединений аммония, а также испытал их зооцидность по отношению к беспозвоночным животным. Остро токсическое действие этих соединений на водных беспозвоночных проявлялось при концентрации 1-2 мг/л, близкой к альгицидной. Наименее токсическими были монурон и атразин, однако длительное выдерживание партеногенетических самок в растворах монурона с содержанием 2-10 мг/л существенно отражается на продолжительности жизни и плодовитости дафний до второго поколения. При концентрации монурона 8-10 мг/л второе поколение дафний не рождается вовсе. Заметное проявление интоксикации бентических форм in vitro наступает при концентрации монурона 20-24 мг/л (Physa, Planorbis); для большинства же моллюсков и ракообразных токсичны только 50-100 мг/л. Исследовано влияние алкилпроизводных мочевины (монурона, диурона, фенурона) на физиолого-биохимические процессы сине-зеленых водорослей. Установлено, что указанные пестициды оказывают скорее альгистатический, чем альгицидный эффект. Из трех испытывавшихся альгицидов наибольшей токсичностью обладает диурон. Механизм действия производных мочевины, как предполагают авторы, заключается в том, что они блокируют флавиновые ферменты в растительных клетках, в результате чего ингибируется процесс фотосинтеза, но не происходит глубоких, необратимых изменений в обмене веществ.

Монурон в концентрации 2 мг/л действует на отдельные компоненты фитопланктона до некоторой степени избирательно. Исследователями установлено, что при внесении в водоём монурона в концентрации 1, 25 и 2 мг/л снижается содержание в воде кислорода (от 200 до 30% насыщения). Дефицит кислорода обусловлен, с одной стороны, ингибирующим действием монурона на кислородную продуктивность водорослей, с другой--интенсивным расходованием кислорода на деструктивные процессы. Даже после обработки водоёма диуроном (0, 1 мг/л) содержание кислорода в воде снижалось длительное время (наблюдение 22 дня), а рН падал с 9, 6 до 6, 8. окисляемость воды также достигала очень больших величин. В водоеме возник замор рыб.

М.Л. Пидгайко, Э.П. Щербань изучали количество планктонных и донных организмов в прудах, обработанных монуроном с целью подавления массового развития сине-зеленых водорослей. Препарат испытывали в виде суспензий и гранул и применяли в концентрации 2 мг/л. биомасса зоопланктона во всех вариантах применения была ниже, чем в контроле. Биомасса зоопланктона снижалась больше в прудах, обработанных гранулированным монуроном, чем суспензированным. У зоопланктона наблюдается определенная адаптация к токсикантам. Так, через2-3 суток после обработки монуроном резко снижается численность зоопланктеров, а через 3-7суток восстанавливается первоначальная численность их. Адаптация к монурону лучше выражена у копепод и коловраток, хуже у кладоцер. Отмечено, что донные водоросли являются тонкими индикаторами присутствия гербицида, и по состоянию микрофитобентоса можно судить о наличии гербицида в водоеме. Так, при внесении монурона из расчета 100 кг/га по АДВ численность микрофитобентоса упала за сутки с 2, 6 млн. клеток на 10 см2 до 0, 2 млн. клеток на 10 см2, а на девятый день на обработанном участке водоросли вовсе не были обнаружены. При изучении влияния альгицидов (монурона, симазина, диурона и атразина) на Daphnia longispina, D.magna, Moina marcocopa, Scapholeberis murconata, Geridaphnia quadrangula установлено, что видовая чувствительность к токсикантам индивидуальна. Плодовитость большинства видов подавлялась, причем в отдельных случаях (в III-IV поколениях) наблюдалась некоторая адаптация к действию токсиканта и даже стимулирование продуктивности Moina macrocopa. Наиболее чувствительными к указанным пестицидам были Geridaphnia quadrangular, Scapholeberis murconata и некоторые другие. Токсичность указанных гербицидов в большей степени определяется формой соединения. Гербициды--препараты системного и избирательного действия. Все препараты на основе 2, 4-Д имеют сильный, стойкий фенольный запах. Эти соединения для рыб малотоксичные. Летальной концентрацией 2, 4-Д через 48 часов для ушастого окуня являются 375 мг/л. 2, 4-Д и 2, 4, 5-Т в концентрации 1, 5-2 г/л летально действует на все виды речных рыб как типичный нервный яд, вызывая потерю равновесия и паралич. Препарат 2, 3-дихлорнафтохинон не подавляет синтез кислорода и не вызывает отмирания водной растительности. Его токсичность для рыб сохраняется в течение четырех дней, а альгицидные свойства проявляются при концентрации 0, 25 мг/л при 22-23? С. Концентрация 0, 5 мг/л 2, 3-дихлорнафтохинона уже через 3 часа вызывает 100%-ную гибель дафний. С.С. Кузьмина и Л.И. Соловейкина сообщают о токсичности гербицида пропанида (3, 4-дихлорпропанид). Препарат выпускается в виде 30%-ного концентрата эмульсии следующего состава: 30% дихлорпропанид-пропионовой кислоты, 20% сольвента нефтяного, 30% ОП-7, 20% циклогексанона. Применяется гербицид на рисовых полях для борьбы с просянкой. Исследователями установлено, что пропанид в концентрации 0, 045 и 0, 025 мг/л оказался летальным через 5 часов для оплодотворенной икры рыбца. Личинки рыбца в этих концентрациях погибали через 30 минут. При концентрации пропанида 0, 011 и 0, 0045 мг/л икра оставалась живой, но развитие её шло анормально. Эмбрионы из икры, инкубированной в растворе, содержащем 0, 0022 мг/л пропанида, вылупились на сутки позже. Для борьбы с сорняками применяются симм-триазины. Установлена способность водных организмов накапливать симм-триазины, что создает возможность для вторичного загрязнения водоёмов и передачи пестицидов по трофическим цепям. Монурон также адсорбируется черными илами (до 50% внесенного количества за один месяц); глинистые грунты поглощают не более 12 % внесенного монурона. Применение гранулированных гербицидов локализует препарат, и неблагоприятное влияние его на газовый режим водоёма меньше. Л.П. Брагинский отмечает, что атразин начинает токсически действовать на дафний при концентрации 30-50 мг/л. альгицидная же концентрация составляет 0, 2-0, 5 мг/л, т.е. коэффициент безопасности этого препарата вполне удовлетворительный. Ф.Я Комаровский провел гематологические исследования крови двухлетних карпов, содержавшихся в растворах атразина с концентрацией 0, 5-1, 0 мг/л, и установил резкое снижение уровня гемоглобина (до 3 г% против нормы 7-9 г%), уменьшение количества эритроцитов (до 1-0, 7 млн. в 1мм3 против нормы 1, 4-2 млн. в 1 мм3); в белковом спектре крови- снижение альбуминов и гамма-глобулинов и повышение альфа- и бета-глобулиновых фракций. Эти данные могут быть использованы в диагностике токсикозов рыб. Альгицидными свойствами обладают и различные металло-органические соединения: олово-кремний-германий-свинец-органические соединения.

7. Моллюскоциды

Для борьбы с пресноводными моллюсками- переносчиками бильгарциоза у людей, фасциолеза у жвачных и болезней рыб--широко применяют различные химические средства. В качестве моллюскоцидных препаратов длительное время использовали пентахлорфенол и пентахлорфенолят натрия. Токсичность указанных соединений была описана выше. В последние годы найдены более эффективные препараты из группы хлорированных салициланилидов. Сведения о токсичности препаратов этой группы приведены в таблице 7. Таблица 7 Токсичность моллюскоцидов для рыб

Моллюскоцид

Действующее вещество Содержание действующего вещества (%)

Наиболее эффективен для борьбы с моллюсками также синтезированный хлорированный салициланилид. Препарат изготовлен во Всесоюзном научно-исследовательском институте химических средств защиты растений. Он содержит 80% 5, 4'-дихлорсалициланилида и 20% 5, 2-дихлорсалициланилида. Хлорированный салициланилид поучается прямым хлорированием салициланилида хлором. Учитывая состав препарата, его принято именовать 5, 4'-дихлорсалициланилидом.

Токсичность препарата для моллюсков (большой и малый прудовик)--переносчиков возбудителей болезней рыб--изучена И.В. Каменским. Летальной в производственных условиях для моллюсков была концентрация 1: 100 000. Токсичность препарата для рыб изучена В.С. Осетровым. Параметры токсичности препарата в острых опытах (24, 48 и 96 часов) для карповых рыб составляют соответственно 0, 45; 0, 42 и 0, 39 мг/л. Препарат длительное время после обработки сохраняется в ложе пруда, однако обладает слабо выраженной кумуляцией, что выяснено в хронических опытах (30 и 45 дней). Токсической концентрацией в 30-дневных опытах для карповых рыб является 0, 15 мг/л; следовательно, препарат следует отнести к группе высокотоксичных веществ. Клиническая картина отравления характерна для нервно-паралитических ядов: у рыб наблюдается сильное возбуждение, судорожное, веерообразное движение плавников. Плавание рыб становится взбешенным, они стремятся выпрыгнуть из воды и «стоят» на поверхности воды или «ходят» по ней на хвосте. Наблюдается повышенная чувствительность на раздражение. Рыба гибнет от паралича.

Заключение

Несмотря на обширные исследования, проводимые во всем мире и направленные на создание новых методов защиты растений, применение стойких инсектицидов в борьбе с вредителями сельского хозяйства все еще играет и, очевидно, в предвидимом будущем будет играть важную роль в борьбе за урожай. В связи с этим неизбежно поступление остатков стойких пестицидов с сельскохозяйственных угодий в реки, пруды, водохранилища, озера, а затем в моря и Мировой океан.

Повышение культуры применения пестицидов, внедрение мер по охране вод может, безусловно, намного снизить угрозу их загрязнения, однако полностью снята она будет только после того, как удастся окончательно заменить персистентные пестициды другими, менее опасными, средствами борьбы с вредными насекомыми. В настоящее время нельзя полностью исключить применение инсектицидов и в борьбе с переносчиками возбудителей инфекционных и инвазионных заболеваний, с гнусом и другими вредными беспозвоночными. Извлекая из воды малые количества растворенных пестицидов, кумулируя и метаболируя их, водные организмы участвуют таким образом одновременно в двух процессах--интоксикации и детоксикации. В результате интоксикации--даже массовой--погибают особи, но не популяции, которые обладают значительно большей живучестью, чем отдельные слагающие их индивидуумы.

Еще более устойчивы биоценозы в целом, в частности планктонные. Так, наблюдения на прудах, много лет подряд обрабатывавшихся ДДТ, показали, что из состава планктона выпадают протококковые водоросли, а также исчезают или находятся в состоянии сильной депрессии фильтраторы--ветвистоусые раки, однако в планктоне продолжают вегетировать перидинеи, диатомовые, вольвоксовые, синезеленые и многие другие представители фитопланктона, развиваясь до уровня «цветения» воды, а в зоопланктоне продолжают нормально размножаться веслоногие раки. В этом проявляется принцип буферности водных экосистем--один из основополагающих принципов гидробиологии.

В силу возникающих в планктоне взаимодействий между его бактериальными, альгологическими и животными звеньями конечным итогом любого химического влияния оказывается рост численности и биомассы альгологических звеньев, и весь вопрос состоит в том, какие компоненты фитопланктона окажутся при этом господствующими. В условиях торможения жизнедеятельности других компонентов планктона на первый план выдвигаются наиболее устойчивые и склонные к массовому размножению синезеленые водоросли.

Биосфера и ее отдельные «блоки» обладают колоссальным запасом живучести--это ультраустойчивые системы с большим резервом взаимозаменяемых компонентов. В течение всей истории Земли менялись виды и доминанты, но сохранялись экосистемы, обеспечивающие поток и круговорот энергии. Нынешний этап эволюционного процесса, обусловленного введением в круговорот биосферы большого количества ранее не существовавших токсических агентов техногенного происхождения, отличается лишь тем, что к этим веществам труднее приспособиться высокоорганизованным формам жизни.

Поэтому погибают в первую очередь представители тех видов, которые отличаются наибольшей специализацией функций, развитой нервной системой, нуждаются в интенсивном притоке кислорода и обладают в связи с этим высокой чувствительностью к ядам.

Экологическая пирамида как бы усекается сверху: сохраняется её фундамент, но разрушается вершина. При этом возможны 2 пути усечения: постепенное вымирание популяции хищника, сопровождаемое различными заболеваниями, либо массовая гибель типа замора, обусловленная накоплением критических концентраций ДДТ в жизненно важных органах и тканях (особенно в центральной нервной системе) и стрессовыми явлениями, стимулирующими аутогенную интоксикацию и переход хронического «носительства» пестицида в острую форму отравления. В обоих случаях образуются экологические ниши, которые неизбежно должны заселять другие виды, численность которых сдерживалась «вершинными» видами пирамиды (хищниками), и поэтому побочным последствием кумуляции пестицидов в теле хищников и обусловленного ею снижения численности и биологического ослабления их популяций должно быть возрастание численности нехищных рыб--особенно планктофагов.

С хозяйственной точки зрения, это может оказаться невыгодным, поскольку рыбы, составляющие конечные звенья трофических цепей, обладают обычно наибольшей пищевой ценностью и являются основой промысла. Вместе с тем анализ механизмов детоксикации показывает, что есть возможность перевести циркуляцию пестицидов в другое русло- на путь кумуляции в водных растениях с последующим длительным выведением их из круговорота.

Водные макрофиты должны рассматриваться поэтому как мощное орудие в деле охраны вод и предотвращения токсических загрязнений, в том числе вызванных поступлением в водоёмы пестицидов. Это не означает, что можно равнодушно относиться к сохраняющейся угрозе персистентных пестицидов для гидросферы. Речь идет о том, что водные экосистемы не так легко переключаются на путь деградации, т.к. они обладают большим потенциалом сопротивления, и против дезорганизующих сил химического воздействия мобилизуют свои гомеостатические механизмы, сложившиеся в течение миллиардов лет эволюции.

Необходимо всемерно использовать этот потенциал для устранения угрозы отравления вод--по крайней мере в условиях континентальных водоёмов. Практическую возможность реализации этого соображения подтверждают итоги работ по фитомелиорации прудов и удалению пестицидов с помощью высших водных растений.

Компетентный анализ, контроль и своевременный прогноз возможных последствий поступления пестицидов в водные объекты, правильная и своевременная диагностика возникающих на фоне токсического воздействия патологических явлений и организация водоохранных мероприятий с использованием природных факторов детоксикации позволят рационально подойти к преодолению этой угрозы и наметить пути предотвращения и ликвидации отрицательных последствий накопления и циркуляции персистентных пестицидов в водных экосистемах.

Список использованной литературы

1. Биогеохимические и токсикологические исследования загрязнения водоёмов.-- М.: изд. РГГМУ, 1984.

2. Болезни рыб и водная токсикология.-- М.: Химиздат, 1987.

3. Метелев В.В. Водная токсикология.-- М.: Мысль, 1981.

4. Прешинг М. Влияние пестицидов на массовые виды пресноводных беспозвоночных.-- Киев, 1985

Размещено на Allbest.ru