Поняття судово-медичної експертизи

У момент пострілу біля зрізу зброї внаслідок вибуху продуктів неповного згорання пороху при зіткненні їх з киснем повітря з'являється полум'я. Його наявність залежить від виду пороху. Чорний чи димний порох дає значне полум'я і багато розпечених незгорілих порошинок, яким властива термічна дія і які можуть викликати опалення волосся і навіть загорання одягу.

Бездимний порох згорає більше, і його термічна дія виражена менше. Лише інколи спостерігаються опалені ворсинки одягу і пушкового волосся шкіри.

Вхідний отвір при пострілі з близької відстані має круглу чи овальну форму (залежно від кута пострілу) з дефектом "мінус-тканина", навколо отвору розміщується наліт з кіптяви і порошинок або одних порошинок (залежно від відстані пострілу).

Гарячі порохові гази, які вилітають із каналу ствола разом з частинками кіптяви і порошинок, мають забивну дію, викликаючи утворення навколо вхідного отвору пергаментних плям радіусом 3-5 см.

Пергаментні плями буруватого кольору, як правило, розміщуються під густим шаром кіптяви і спостерігаються при пострілах з дистанції 8-10 см. Кіптява долітає на відстань 20-40 см. Хімічний склад її залежить від виду пороху: кіптява від димного пороху складається із вуглинок, бездимного - з різних металів (сурми - від ударного складу капсуля; міді - від гільзи; свинцю, цинку, нікелю - від кулі; заліза - від каналу ствола).

Інтенсивність зони закопчування неоднакова, в ній відзначаються концентричні і радіальні темні і світлі ділянки. Залежно від дистанції пострілу інтенсивність і діаметр закопчування різні. Чим з ближчої дистанції постріл, тим інтенсивніший наліт кіптяви і менший радіус її поширення.

Оскільки при пострілах повне згорання пороху не відбувається, то незгорілі чи частково згорілі порошинки, вилітаючи з каналу ствола, при близьких відстанях пострілу виявляються навколо вхідного отвору. Вони можуть ушкоджувати шкіру, а інколи й укорінюватися в її товщу, утворюючи ділянки порохової імпрегнації. Порошинки досягають об'єктів при пострілах із короткоствольної зброї (пістолети, револьвери) на відстані 70-80 см і 1-2 м - при пострілах із довгоствольної зброї (гвинтівки, карабіни, мисливська зброя). Якщо виникає необхідність визначити відстань точніше в одиницях виміру і у справі відома зброя, з якої стріляли, то необхідно провести експериментальні постріли тими ж боєприпасами і співставити характер розміщення додаткових факторів при досліджуваному та експериментальному пострілах.

Постріл з неблизької відстані. Під пострілом з неблизької відстані розуміють таку дистанцію, коли на тіло діє тільки снаряд (куля), а додаткові фактори пострілу (кіптява, порошинки) не виявляються. Для короткоствольної зброї вона починається за межами 80-100 см, для довгоствольної - понад 1,5-2 м.

Установити конкретно неблизьку відстань в одиницях виміру (5, 10 м тощо) за характером вхідного кульового отвору неможливо. Вхідний отвір при неблизькій відстані має круглу чи овальну форму з дефектом тканини, який, як правило, відповідає калібру зброї, обідком здирання і обідком забруднення (обтирання). Дефект "мінус-тканина" у вхідному отворі зумовлений пробивною дією кулі, обідок здирання виникає в результаті ударної дії кулі, що здирає краї вхідного отвору, які потім підсихають, набуваючи бурого кольору і пергаментної щільності. Наявність обідка забруднення пояснюється тим, що куля, проходячи через канал ствола, збирає на своїй поверхні частинки змазки, кіптяви, металів та інших елементів і залишає їх на краях вхідного отвору.

Обідок забруднення візуально, як правило, не виявляється. Для його виявлення застосовуються додаткові методи дослідження (контактно-дифузійний, спектрографічний), які дозволяють встановити не лише наявність, але й хімічний склад металів, часточки яких лишаються на обідку забруднення.

При неблизькій відстані пострілу навколо країв вхідного отвору інколи спостерігається відкладання кіптяви. Вона помітна лише на внутрішніх шарах одягу чи шкіри, на зовнішньому ж шарі слід кіптяви відсутній. Це явище отримало назву феномена Виноградова. Воно пояснюється тим, що при великій швидкості польоту кулі (понад 500 м/сек) частина кіптяви, яка супроводжує кулю так званою вихровою доріжкою, розсіюється між шарами одягу, осідає на його вивороті, де легко виявляється при візуальному дослідженні.

39. Асфіксія, визначення поняття, класифікація видів, зажиттєвий перебіг. Стадії повернення до життя з асфіктичного стану

Під асфіксією розуміють порушення газообміну, яке настає внаслідок кисневого голодування з накопиченням в організмі вуглекислоти. Асфіксію можна поділити на насильну та не насильну. Під механічною асфіксією розуміють такий вид асфіксії, при якому порушення процесів газообміну в організмі виникає в результаті дії зовнішніх факторів, що утруднюють доступ повітря в дихальні шляхи.

Залежно від характеру і місця прикладання сили розрізняють сім видів механічної асфіксії: 1) повішення,

2) задушення петлею,

3) задушення руками,

4) закриття отворів рота і носа,

5) закриття дихальних шляхів сторонніми предметами і блювотними масами,

6) стиснення грудної клітки і живота,

7) утоплення.

8) асфіксія в обмеженому(закритому) просторі.

Нестача кисню>метаболічний ацидоз>стимуляція хеморецепторів>інспіраторна задишка>гіперкапнія>респіраторний ацидоз>активація симпато-адреналової системи,підвищення периферичного тиску, чутливості міокарда до катехоламінів, перевантаження малого кола кровообігу. В клітинах мозку підвищується к-ть натрію та зменшується к-ть калію, накопичується багато лактату>посилення метаб.ацидозу, підвищ-ня осмот.тиску>розширення судин мозку, підвищення в/череп. тиску>набряк мозку.

При прижиттєвому перебігу асфіксії виділяють ряд стадій. Основні з них такі:

1) задишка та сильні судоми;

2) короткочасний спокій;

3) термінальне дихання;

4) зупинка дихання і серцевої діяльності.

Післяасфіктичний період:

1. Ареспіраторно-коматозна (відсутність дихання, свідомості та реакції зіниць на світло)

2. Стадія децеребраційної ригідності (з'являються судомні рухи, переважно тонічного характеру)

3. Стадія пригнічення свідомості (поява екстра пірамідних симптомів - тремор, каталепсія, вегетативні розлади)

4. Амнестична стадія (на тлі цілковитої свідомості спостерігається різною мірою виражена ретроградна амнезія)

5. Стадія афективних наслідків (гостре маніакальне збудження, розвиток депресивно-меланхолійного настрою)

40. Загальноасфіктичнї ознаки, їх судово-медичне значення

Загальноасфіксичні ознаки смерті:

Зовнішні:

1) рясні темно-фіолетового кольору трупні плями(швидка смерть-актив.процесифібринолізу>кров рідка. Гіперкапнія- кров темна);

2) ціаноз обличчя, причиною якого є застій крові в малому колі кровообігу;

3)субкон'юктивальні екхімози(в умовах гіпоксії і підвищеного тиску в малому колі ендотелій більш проникний - крововиливи) дрібнокрапкові крововиливи на фоні трупних плям і на слизових оболонках повік;

4) Парез сфінктерів(мимовільне сечовиділення і дефекація,сімявиділення)на тлі судом у І ст. мех..асфіксії;

Внутрішні

1) темна і рідка кров у порожнинах серця та судинах; швидка смерть-актив.процесифібринолізу>кров рідка. Гіперкапнія- кров темна)

2) переповнення кров'ю правої половини серця внаслідок застою крові в малому колі кровообігу;

3) повнокрів'я внутрішніх органів, наявність якого пояснюється частково застоєм крові в малому і великому колах кровообігу;

4) підплевральні і підепікардіальні дрібнокрапкові темно-червоного кольору крововиливи (плями Тардьє) в умовах гіпоксії і підвищеного тиску в малому колі ендотелій більш проникний - крововиливи

5)Альвеолярна емфізема легень(під час задишки)

Слід зазначити, що серед перелічених ознак немає жодної патогноманічної тільки для асфіксії. Більшість із них може спостерігатися у випадках швидкого настання смерті. Лише сукупність ознак при наявності видової, яка характеризує конкретний вид механічної асфіксії, може дати можливість встановити причину смерті.

41. Повішення та його діагностичні ознаки

Повішення - це такий вид механічної асфіксії, коли петля на шиї затягується під вагою власного тіла чи його частини. У першому випадку труп повністю висить, у другому - він може мати точку опори і перебувати в напівсидячому, напівлежачому стані і т. ін.

Повішення - типове, атипове.

Петля: рухома, нерухома. Або жорстка, напівжорстка, мяка.

При повішенні --

Зовнішні ознаки

1) странгуляційна борозна, яка має високе положення, косовисхідний напрям, нерівномірну вираженість,

2) випадання язика й защемлення його між зубами,

3) наявність трупних плям на нижніх кінцівках (при перебуванні трупа у вертикальному положенні )

Внутрішні ознаки:

1) крововиливи в грудинно-ключично-соскоподібні м'язи (ознака Вальтера),

2) та крововиливи в грудні м'язи (ознака Рейтера)

3) поперечні надриви інтими оболонки загальної сонної артерії (ознака Амюса),)

4) Ушкодження хребта. Серпоподібні крововиливи в між хребцеві диски(ознака Сімона)

Генез смерті

1) Відб. притиснення кореня язика до задньох стінки глотки, який закриває просвіт гортані

2) Затягування петлі на шиї спричинює стиснення яремних вен зменшується відтік венозної крові підвищення вн.черепного тиску набряк ГМ

3) Розтягнення стовбура блук.нерва та стиснення його верхньогортанних гілок рефлекторне сповільнення роботи серця, або його повна зупинка.

4) При повішенні ривком розрив СМ в шийному відділі або ушкодження довгастого мозку відростком ІІ хребця.

Діагностика за життєвості повішення

· Синці,крововиливи, сліди защемлення шкіри петлею м'яких тканин шиї, синцеві валики з 2-ма борознами(подвійна петля).

· Гістологічно:

ь борозна - ознаки запалення(гіперемія, набряк дерми, крововиливи, крайове стояння лейкоцитів)

ь Легені - гостра альвеолярна емфізема, ателектаз, набряк, нерівномірність кровонаповнення

ь Стовбури n.vagus - подразнення, розтягнення розриви.

· Біохімічно: - підвишений вміст у стр.борозні медіаторів запалення серотоніну, гістаміну,

- модуляторів запалення - ПГ Е та F, гепарину,

-антагоністів медіаторів запалення - катехоламінів

· Заг. Реація ор-му на асфіксію.

-перикардіальній рідині і ліквор підвищ. Рівня катехоламінів

-фуксинофільна дегенерація міокарда у всіх відділах серця.

-тезиграфічне дослідження ліквора - специфічна кристалізація ліквора

42. Задушення петлею

Задушення петлею-вид механічної асфіксії, коли стиснення органів шиї відбувається під дією петлі, що затягнулась за допомогою сторонньої сили - сторонніми руками чи сторонніми механізмами.

При задушенні петлею

· -- странгуляційна борозна, яка має горизонтальний напрямок,

· рівномірну вираженість,

· замкненість і

· низьке розташування,

· висунутий і затиснутий між зубами язик,

· переломи хрящів гортані і під'язикової кістки(частіше при повішенні).

Найчастіше з.п є вбивством. При задушенні петлею на ростині виявляють всі загальноасфіктичні ознаки ( ціаноз обличчя ,добре виражені трупні плями, субкон'юнктивальні екхімози, парез сфінктерів).

Странгуляційна борозна при:

Задушенні петлею 1.Розміщується переважно у середній та нижній частині шиї 2.Напрямок її горизонтальний 3.Глибина борозни на всьому протязі однакова, тобто є рівномірно вираженою та замкненою.	Повішанні 1.Виникає у верхній третині шиї 2.Має косовисхідний напрямок 3.Глибина борозни нерівномірно виражена(по мірі приближення до вузла глибина борозни зменшується)

При задушенні петлею виникають набагато частіше ушкодження м'яких тканин та органів шиї під странгуляційною борозною у вигляді крововиливів,надривів м'язів, переломи хрящів гортані.

Про вбивство вказують сліди самозахисту у вигляді саден та синців на руках та обличчі ,наявність крові та клаптів епідермісу під нігтями, пошкодження одягу.

43. Задушення руками

При задушенні руками --

· наявність саден(дугоподібні, півмісяцеві і смугоподібні)

· і синців (овальної чи круглої форми) на передній і бічній ділянках шиї

· з крововиливами в м'які тканини від стискання шиї пальцями рук,

· перелом під'язикової кістки та хрящів гортані.

Механизм смерти при удавлении руками наиболее близок к механизму смерти при удавлении петлей. Удавление руками встречается сравнительно редко и всегда обусловлено воздействием посторонней руки, так как очень быстро развиваются адинамия и потеря сознания. Резкое, сильное сдавление шеи может вызвать переломы рожков подъязычной кости, щитовидного хряща, хрящей гортани. Такие повреждения свидетельствуют о значительном насилии посторонней рукой. В одних случаях вследствие раздражения ветвей блуждающего нерва и каротидного синуса имеет место рефлекторная остановка сердца. Это сердечная смерть. Она может наступить как у лиц с болезненными изменениями сердца, так и у здоровых субъектов. Такая рефлекторная остановка сердца, особенно у лиц с повышенной возбудимостью каротидного синуса, может возникнуть при шутливом схватывании рукой за шею, при ударах в область гортани. В других случаях смерть обусловлена сдавлением просвета дыхательных путей и наступает через 4--5 мин. При значительном повреждении хрящей гортани очень быстро развивается отек голосовых связок, и смерть также наступает от задушения. В зависимости от механизма смерти бывает различная картина при вскрытии трупа. Выражены общие признаки асфиктической смерти, часты явления застоя на лице и шее в виде цианоза и мелких кровоизлияний. Решающее значение имеют следы на шее от сдавления пальцами. Они располагаются больше слева, поскольку при удавлении чаще применяется правая рука, четыре пальца которой приходятся на левую сторону. Следы представляют собой небольшие поверхностные ссадины в форме неправильных пятен, иногда полос (при скольжении руки); иногда они полулунной формы и напоминают вдавления от ногтей. При разрезе таких ссадин часто видны кровоизлияния в коже и подкожной клетчатке. Внутреннее исследование позволяет обнаружить в мягких тканях шеи обширные кровоизлияния, которые могут быть отмечены в толще корня языка, для выявления которых необходимы соответствующие разрезы. Типичны переломы подъязычной кости, щитовидного хряща и хрящей гортани. Они могут возникать и при повешении, удавлении петлей. Следует обратить внимание на расположение отломков: внутрь --при удавлении руками, кнаружи --при повешении, удавлении петлей.

Сдавление органов шеи, если за этим последовала смерть, обусловлено, как уже было отмечено, действием посторонней руки, что, как правило, сопровождается борьбой, поэтому на теле пострадавшего могут быть обнаружены различные повреждения. Более типичны повреждения в затылочной области, возникающие во время прижатия затылка к твердым предметам. Отмечаются повреждения в виде кровоподтеков и Даже переломов ребер при сдавлении грудной клетки коленом нападающего во время прижатия тела пострадавшего к земле, полу и т. д.

44. Закриття отворів носа і рота

При закритті отворів рота і носа --

· крововиливи і напівмісячні садна від пальців рук і нігтів на шкірі обличчя навколо отворів рота і носа,

· наявність саден і крововиливів ,надриви на слизовій оболонці губ від притискання губ до зубів і щелеп.

· Вивихи зубів в середину та їх переломи.

· Форма предмета відбивається на обличчі

· Ознаки боротьби та самозахисту

Якщо зовнішні дихальні отвори закривають будь-яким м'яким предметом, то зовні, на шкірі, пошкоджень не виявляють. Але при значному натисканні на внутрішній поверхні губ і слизовій оболонці щік можуть виникати крововиливи та надриви слизової оболонки, а іноді і переломи щелеп, зубів тощо. При закритті отворів рота і носа м'якими предметами встановити причину смерті часто досить важко. В таких випадках потрібно вивчити всі матеріали справи і шляхом виключення інших видів механічної асфіксії та інших чинників, які могли привести до смерті, дійти до висновку, що причиною смерті була механічна асфіксія внаслідок закриття дихальних шляхів м'яким предметом.

45. Смерть від механічної асфіксії в результаті попадання сторонніх предметів і блювотних мас у дихальні шляхи

Класифікація механічної асфіксії

В залежності від характеру і місця впливу механічного фактору розрізняють наступні види механічної асфіксії:

1. Асфіксія від здавлення:

- странгуляційна (повішення, задушення петлею, задушення руками);

- компресійна (здавлення грудей та живота).

2. Асфіксія від закриття:

- обтураційна (закриття рота і носа, закриття дихальних шляхів чужорідними тілами);

- аспіраційна (будь-яких тіл які потрапили в дихальні шляхи під час вдиху);

- утоплення (асфіксичне, «сухе», істинне, «мокре»).

3. Асфіксія в обмеженому замкненому просторі.

Найчастіше зустрічаються повішення (близько 60%) та утоплення (до 30%), інші види спостерігаються набагато рідше.

При вбивствах об'єктом суд. Мед. експертизи є діти, яким закривають просвіт носоглотки чи гортані мяким предметом. Нещастні випадки мають свої особливості залежно від віку людини.

Діти до 3 років: ослаблений кашльовий рефлекс, широка голосова щілина, високе розташ. гортані та вузкість підязикового простору, намагання брати до рота різні предмети.

Особи похилого віку: відсутність зубів- ковтають великі шматки- при розтині виявляються в ділянці входу в гортань.

У осіб молодого віку, найчастіше у стані алкогольного сп'яніння, - аспірація блювотними масами.

Коли людина перебуває у несвідомому стані, під час нападу епілепсії, чи за тяжкого ступеню алк. інтокс. - аспірація блювотними масами, які глибоко проникають у дихальні шляхи(майже повне перекриття просвіту трахеї, правого та лівого гол. Бронхів, часткових і сегментних бронхів і заповнення альвеол).

46. Загальна дія на організм високої температури. Перегрівання. Сонячний удар

Висока температура може чинити на людину загальну дію, викликаючи її перегрівання (тепловий, сонячний удари), і місцеву (термічні опіки).

Тепловий удар - хворобливий стан організму внаслідок його перегрівання. Підвищення температури тіла на +2-3 °С понад норму різко порушує роботу серцево-судинної системи, знижує працездатність, викликає головний біль; підвищення ще на +5-6 °С на тривалий термін - несумісне з життям. Теплові удари виникають, як правило, при тривалих туристичних походах у жарку погоду в нетренованих осіб, у робітників гарячих цехів і т. ін. Різновидом теплового удару є сонячний удар, який викликається сильною чи тривалою дією сонячних променів на незахищену голову в поєднанні з загальним перегріванням організму. Ознаки сонячного удару такі ж, як і теплового.

При розтині трупа виявляється повнокрів'я і набряк оболонок і речовини мозку, численні дрібні крововиливи в речовину головного мозку, повнокрів'я внутрішніх органів з окремими крововиливами, нерідко - набряк легенів, рідка, темна кров у судинах, тобто картина, яка характерна для швидкої смерті.

Місцева дія тепла (термічні опіки). При короткочасній дії на покриви тіла температур, які перевищують +60-70 °С, проходять місцеві зміни тканин, які називаються опіками. Вони можуть настати при зіткненні з полум'ям, киплячими рідинами, розпеченими газами і розпеченими предметами. Зміни в тканинах залежать від того, наскільки висока температура і яка тривалість її дії.

Опіки поділяються на 4 ступені:

1-й ступінь характеризується почервонінням з невеликим припуханням і відчуттям жару;

2-й - виникненням міхурів із прозорою, інколи мутнуватою, але не кров'янистою рідиною;

3-й - утворенням омертвілих ділянок (некрозів);

4-й - обвуглюванням тканин.

Смерть може наступити при будь-якому ступені опіку залежно від величини ураженої площі покривів тіла. При широких і глибоких опіках тіла смерть настає швидко в результаті опікового шоку, при менш широких і виражених опіках - від загальної інтоксикації (самоотруєння) продуктами розпаду в перші дні (2-3 день) пілся опіку. Причиною смерті в більш пізні строки є різні наслідки (загальне зараження крові, запалення легенів тощо).

Походження опіків. Переважна частина опіків трапляється в результаті різного роду нещасних випадків у побуті, на виробництві, а також при транспортній травмі (автомобільній, авіаційній), оскільки останні можуть супроводжуватись пожежами. Самогубства шляхом самоспалення рідкісні, ще рідше спостерігаються убивства.

47. Місцева дія холоду. Обмороження

1. Холод, діючи на судини, спричиняє їх звуження, внаслідок цього відбувається недостатнє кровопостачання певної ділянки тіла, що проявляється у поблідненні шкіри.

2. Відмороження -- це поразка тканин, викликана місцевою дією холоду. При відмороженні спостерігаються загальні і місцеві симптоми, обумовлені дією низьких температур, що викликають реактивне запалення, а потім омертвіння тканин.

3. Хворобливі розлади, які спостерігаються при охолодженні, проявляються спочатку у відчутті холоду і появі збудження, потім починається озноб, дрібне тремтіння м'язів, болі в периферійних ділянках, потім спостерігається спазм периферійних судин (блідість шкірних покривів), який змінюється паралічем периферійних судин (почервоніння шкірних покривів), потім з'являються слабкість, сонливість, настає сон, інколи летаргічний стан і смерть. З розповідей врятованих, втраті свідомості передує відчуття втоми і непереборне бажання спати.

4. Різке охолодження організму може настати і без місцевих змін у тканинах. Смерть у таких випадках настає від переохолодження. Температура нижча від 0 °С у початковій фазі діє як збудник. ЦНС отримує з периферії сигнали і стимулює через центри стовбурової частини мозку дихання і кровообіг, посилює обмін і зменшує тепловіддачу.

48. Смерть від дії технічного струму. Механізм дії на організм людини. Петлі току. Судово-медична діагностика електроміток

Найчастіше в судово-медичній практиці спостерігаються ураження технічним струмом, які виникають у випадках порушення техніки безпеки на виробництві та недотримання правил користування електроприладами у побуті.

Небезпечним для життя є струм, який перевищує напругу 60 В і силу 0,08-0,1 А.

Важливим чинником впливу на перебіг ураження технічним струмом є шлях проходження електричного струму через тіло-петлі струму. Найнебезпечнішими є петлі , в яких струм проходить через життєво важливі органи-головний мозок і серце. З усіх можливих ділянок надходження струму до організму найбільш небезпечною є обличчя, особливо верхня губа, очі.

Важливе значення має електропровідність в різних тканинах. Так, найбільша вона у спинномозковій рідинні, сироватки крові, лімфи, дещо менша у крові та м'язовій тканини. Внутрішні органи, які мають щільну основу, мозкова і жирова тканина характеризуються незначною електропровідністю. Через неушкоджену шкіру струм проходить крізь потові і сальні залози.

Електричний струм справляє на організм специфічну і неспецифічну дію.

Специфічна складається з електрохімічного,теплового, механічного й біологічного ефектів.

· Електрохімічний проявляється у вигляді електролізу, ушкоджує всі електролітні системи організму

· Тепловий поява опіків з можливістю загибелі тканин майже до їх обвуглювання і розплавленням кіст.реч. з виділенням кальцію фосфат, внаслідок чого в клітинах виникають утворення ,що нагадують намисто з перлів. Від цієї дії у місці контакту з металевим дротом утворюється електромітка

· Механічний характериз. розшаруванням тканин і можливими відриванням частин тіла.

· Біологічний виникають тонічні судоми скелетних м'язів, які можуть призвести до припинення дихання і вивиху кіток. Тонічне скорочення гладеньких м'язів підвищ. АТ, сечовиділення, дефекацію.

Неспецифічна електричний струм може відкидати людину від джерела струму.

При зовнішньому огляді трупа електромітка є щільним на дотик утворенням світло-жовтого або сіро-жовтого кольору, овальної або округлої форми. Вона має дно, яке западає та валикоподібні ,трохи підвищенні краї. Електромітка може бути схожою на подряпину ,невелику різану рану, мозоль. Найчастіше має вигляд сухого пухирця. Шкіра навколо електромітки не змінена, волосся не спалене. Іноді форма електромітки відбиває особливості дроту.

За механізмом утворення електромітка є наслідком опіку шкіри ІІ-ІІІ ст..і виявляється на місці входу і виходу струму з тіла.

Дія електричного струму на шкіру у місці контакту спричиняє її мацерацію, тобто відкладення металу зі струмонесучого дроту. Якщо між струмом і тілом є одяг, то металізація виявляється на одязі.

На відміну від місця входу струму в тіло, електромітка на місці його виходу не має ознак мацерації.

49. Місцева дія іонізуючого випромінювання

Найчастіше спостерігаються гострі місцеві променеві травми, внаслідок чого виникають променеві опіки. Проте м'які рентгенівські промені і бета-частинки проникають у шкіру в межах її товщини і не пошкоджують анатомічні структури, які розташовані глибше. Найбільшу здатність до проникнення мають жорсткі рентгенівські промені, гамма- і нейтронне випромінювання. Під їх дією виникають глибокі й поширені пошкодження, які охоплюють усі структури та анатомічні утворення.

Місцева променева травма шкіри, яка спричинена гамма-випромінюванням, характеризується ураженням усіх шарів шкіри і прилеглих тканин.

Бета-випромінювання впливає тільки на шкіру, а альфа-випромінювання -- на епідерміс.

Ступінь змін у тканинах залежить не тільки від поглиненої дози, а й від анатомо-фізіологічної ролі опроміненої ділянки тіла. Так, при опроміненні кінцівок превалюють місцеві зміни шкіри, судин, та вторинні зміни у трофіці м'язів і кісток.

Перебіг гострої місцевої променевої травми складається з послідовної зміни клінічних синдромів -- періоду розгорнутих клінічних проявів (гострий період) і періоду наслідків. У гострому періоді послідовно виділяють латентну фазу, гіперемію, початок набряку, виникнення пухирів, ерозій, трофічних виразок і некрозу.

Залежно від поглиненої дози виділяють чотири ступеня променевих опіків.

Опіки I ступеня виникають при поглинанні дози випромінювання 8-12 Гр (800-1200 рад) і характеризуються місцевою еритемою, лущенням шкіри, пігментацією і випадінням волосся. Ці зміни зникають через 2 тижні.

Опіки II ступеня утворюються в разі поглинання 12-20 Гр (1200-2000 рад) іонізуючого випромінювання. На місці опромінення спостерігається набряк шкіри, свербіж і жар з наступним розвитком пухирів та ерозій.

Опіки III ступеня виникають при поглинанні дози 20-26 Гр (2000-2600), після чого на 6-10-й день з'являються пухирі, які перетворюються у первинні променеві трофічні виразки.

У разі опіків IV ступеня доза поглинання перевищує 26-30 Гр (2600-3000 рад). На 3-4-й день змінюється колір шкіри, виникають пухирі, некротичні рани і розвивається гангрена.

При загоєнні гострих місцевих променевих уражень важливе значення має порушення мікроциркуляції тканин, які були опромінені. Це зумовлює дистрофічні і дегенеративні зміни з явищами склерозу і фіброзу тканин.

Ці патологічні зміни можуть призводити до некрозу та утворення пізніх променевих виразок, розвитку сепсису, малігнізації і кровотечі.

Судово-медичне визначення ступеня тяжкості тілесного пошкодження у разі гострого місцевого опромінення грунтується як на встановленні факту контакту з іонізуючим випромінюванням так і на аналізі клінічної симптоматики місцевої променевої травми. Обов'язково враховують терміни виникнення перших симптомів, динаміку їх розвитку, наявність суб'єктивних відчуттів (біль, свербіж тощо) та коливання температури в зоні ураження і зміни в крові.

Експертиза закінчується після визначення наслідків променевої травми, які можливо оцінити після стихання клінічних проявів, найчастіше через кілька місяців після опромінення.

У разі сприятливого прогнозу, який характеризується повним відновленням функції організму, I-II ступенем променевого опіку, незначно вираженими трофічними порушеннями, судово-медичним критерієм для визначення ступеня тяжкості пошкодження є тривалість розладу здоров'я.

50. Загальна дія іонізуючого випромінювання. Обґрунтування причини смерті

Випромінювання буває

- Електромагнітне ( рентгенівське, гамма випромінювання)

- Корпускулярне або випромінювання чдерних частинок

При зовнішньому опромінюванні на відкритих ділянках тіла виникають радіаційні опіки. Якщо радіоактивні частинки потрапляють в оганізм, виникає внутрішнє його опромінення.

Опромінення звлежить віж кількомті поглиненої енергії ( грей, Гр)

Стадії

1 - фізична стадія

2 - фізико-хімічна

3 - біохімічна

Насамперед іонізуюче випромінювання уражає ДНК, унаслідок чого порушується її структура, затримується і зупиняється клітинний розподіл і виникає мутація.

Радіонукліди можуть потрапляти до організму інгаляційно, аліментарно та через шкіру.

Іонізуюче випромінювання діє на всі органи і тканини, проте причиною смерті є ураження критичного органа - життєво важливого органа (системи), який перший патологічно змінюється у певному діапазоні доз опромінення.

3-9 Гр (300-900) - критичною є кровотворна система

10-100Гр (1000-10 000рад) - кишки

200-1000Гр (20 000 - 100 000рад) - ЦНС,

унаслідок значного руйнування клітин якої під час опромінення смерті.

51. Поняття “отрута”. Умови дії отрут. Класифікація отрут і отруєнь. Судово-медичні джерела діагностики отруєнь. Правила вилучення внутрішніх органів для судово-токсикологічного дослідження

Отрута - будь-яка хімічна речовина, яка здатна при потраплянні в організм людини порушувати його вітальні функції та становити небезпеку для життя. Умови дії отрут:

1. Умови, які залежать від отрути:

· Доза

· Розчинність

· Фізичний стан отрути

· Концентрація отрути

· Речовини, з якими прийнята отрута

· Тривалість і ступінь збереження

· Швидкість всмоктування і виведення отрути

2. Умови, які залежать від організму:

· Вік

· Стан здоров'я

· Вага

· Стать

· Звикання до наркотиків, алкоголю

· Кумуляція отрути в організмі

3. Умови, які залежать від шляхів введення отрути: Отруйні речовини можуть надходити до організму через рот, пряму кишку, шляхом вдихання, через шкіру, підшкірно, внутрішньом'язово і внутрішньовенно, а також через ранові та опікові поверхні, піхву, спинно-мозковий канал, сечовий міхур та іншими шляхами.

4. Умови дії отрути, які залежать від зовнішнього середовища. Висока температура і підвищена вологість повітря сприяють отруєнню окисом вуглецю і т. ін. Низька температура сприяє отруєнню алкоголем, оскільки при цьому відбувається переохолодження організму і зниження його реактивності, хоча на певних стадіях сп'яніння холод може сприяти швидшому витверезвленню.

Класифікація отрут:

1. Місцеводіючі (їдкі) отрути (сприч. появу різко вираж.змін у місцях безпосереднього їх контакту з тілом людини)

2. Кров'яні (впливають переважно на гемоглобін крові та змін.його властивості)

3. Деструктивні (призв.до виникнення запальних та некрот.змін в органах і тканинах тіла)

4. Функціональні (переважно вплив.на центр.та периф.нервову систему)

Класифікація отруєнь:

· Випадкові

ь Домашні

ь Медичні

ь Професійні

· Навмисні

Навмисні отруєння можуть кваліфікуватися як самогубство чи убивство. При самогубствах частіше використовують доступні отрути, рідше - лікарські препарати. Убивство через отруєння трапляється рідко. Із цією метою найчастіше використовуються сильнодіючі речовини, які не мають особливого запаху і смаку (сполуки миш'яку і т. ін.).

Судово-медичні джерела діагностики отруєнь:

Ш Аналіз слідчих даних

Ш Дані зажиттєвого токсикологічного аналізу з медичної картки стаціонарного хворого

Ш Особливості клінічної картини зміненого стану здоров'я

Ш Результати судово-медичного розтину трупа у разі смерті постраждалого

Ш Результати судово-токсикологічного дослідження

Ш Результати судово-гістологічного дослідження внутр..органів

Ш Ботанічне дослідження

Ш Фармакологічна проба

Ш Бактеріологічне дослідження

Правила вилучення внутр..органів для судово-токсикологічного дослідження:

Вилучають і надсилають в окремих скляних банках не менш як 2 кг внутр..органів, які не слід обмивати водою. Вилучають не менше ніж 200 мл крові, усю сечу,1/3 головного мозку, печінки, легень (за підозри на інгаляц.отруєння), цілу нирку, 200-300 г сальника, по 1 м тонкої і товстої кишки з умістом йз найбільш змінених відділів та весь шлунок із вмістом. Можуть також бути вилучені волосся (не менш як 1 г), нігті (1-3 г), кістки (100-200 г). матеріал, який відсилають на дослідження в банках, відразу закривають кришками. При підозрі на отруєння він може бути законсервований етиловим спиртом із додаванням для контролю його зразка або направлений у лабораторію в нативному вигляді без консерванту. Майже у всіх випадках експертизи трупів проводять дослідження на наявність алкоголю. Для цього беруть кров із великих вен кінцівок або синусів твердої мозк.об. та сечу із сеч.міхура (10-20 мл) в чисті флакони. За відсутності крові і сечі відправляють м'язову тканину.

52. Отруєння окисом вуглецю (СО)

Отруєння окисом вуглецю (СО) розвивається поступово і супроводжується головним болем, шумом у вухах, нудотою, блюванням, тахікардією, падіння АТ. Людина непритомніє, серцева діяльність знижується, розвивається кома з судомами.

Токсична дія СО полягає у здатності його утворювати досить стійку сполука з Нв крові - карбоксигемоглобін, який не має затності до зворотної дисоціації.

При судово-медичному дослідженні трупа звертають увагу на рожевий колір шкіри та слизових оболонок ( карб оксигемоглобін є яскраво-червоного кольору ). Кров у судинах та серці рідка , яскраво-червоного колору, внут.органи повнокровні і також мають яскраво-червоне забарвлення.

Для діагностики виконують якісну натронну пробу Зоппе-Геллера:до крові додають 33% розчин їдкого натру її колір не змінюється,тоді як у крові ,в якій немає карбоксигемоглобіну , з'являється бурий колір унаслідок відновлення Нв.(рідко використовується). Проводять спектральне дослідження :беруть 10мл. Крові і виявляють характерний спектр карбоксигемоглобіну та визначають його концентрація.

53. Отруєння речовинами, що утворюють метгемоглобін

До метгемоглобіноутворювачів відносять такі речовини, які не лише змінюють властивості гемоглобіну на метгемоглобін, а й руйнують еритроцити, призводячи до їх гемолізу. Унаслідок такої дії гемоглобін еритроцитів втрачає здатність приєднувати кисень, що спричинює розвиток кисневого голодування. Метгемоглобін як сполука має бурштиновий колір, яким «забарвлюється» кров та внутрішні органи. Трупні плями стають сіро-коричневого кольору, а внаслідок руйнації еритроцитів розвивається гемоглобінурійний нефроз.

Бертолетова сіль - порошок білого кольору, має солонкуватий присмак. Смертельна концентрація становить 20 г. Клінічна картина отруєння розпочинається з блювання та проносу. Сеча стає темною внаслідок наявності метгемоглобіну, а в результаті порушення функції нирок розвивається анурія. Настання смерті супроводжується ознаками колапсу.

Під час судово-медичного дослідження трупа виявляють загальні ознаки дії метгемоглобін.утв. у вигляді димчасто-сірих трупних плям, темно-коричневої гемолізованої крові, збільшення розміру нирок за рахунок набряку, наявність у їх мозковій речовині бурих смужок, а мікроскопічно - заповнення ниркових канальців еритроцитами їхнього розпаду (гемоглобінурійний нефроз). Токсикологічне дослідження внутрішніх органів для обґрунтування отруєння бертолетовою сіллю необхідно проводити не пізніше 3--5 днів після смерті.

Нітробензол - масляниста рідина, що має запах гіркого мигдалю. Смертельна доза становить 1--2 г. нітробензол погано розчиняється в шлунку, у зв'язку з чим ознаки отруєння проявляються через декілька годин блюванням, запамороченням, порушенням ходи та мовлення. Потім розвивається кома і настає смерть.

Під час судово-медичного дослідження виявляють ознаки, які властиві для метгемоглобін.утв., та звертають увагу на характерний запах гіркого мигдалю від внутрішніх органів.

Анілін - це безбарвна рідина, яка з часом стає жовтою та має характерний приємний запах. Його широко використовують при виготовленні фарб, у гістологічних лабораторіях. Смертельна доза становить 10--20г. Отруєння настає не тільки у разі потрапляння отрути у травний канал, а й через дихальні шляхи та неушкоджену шкіру. Тому при роботі з аніліном необхідно дотримуватись засобів безпеки.

Клінічна картина та дані судово-медичного розтину при отруєнні аніліном така ж сама, як при отруєнні нітробензолом, за виключенням характерного анілінового запаху від внутрішніх органів.

Отруєння метгемоглобіноутворювальними сполуками являє собою нещасний випадок.

54. Отруєння талієм

Розподіл отрути нерівномірне, максимальні концентрації виявляють у нирках, кістках, кишечнику, селезінці, мінімальні - у мозку.

Патоморфологічні прояви - запалення слизової оболонки кишечника, екхімози і набряк в міокарді, атрофічні зміни в паренхіматозних органах, дегенерація рухових і чутливих периферичних нервових волокон.

У головному мозку набряк, множинні крововиливи, хроматоліз нейронів моторної зони кори. У легенях - метаплазія епітелію бронхів, в міокарді - проміжний продуктивний міокардит. У випали волоссі гістологічно виявляється веретеноподібне здуття кореневої частини з рясним відкладенням в ній чорного пігменту.

Проте прогресуючий розвиток поліневриту з різким больовим синдромом, обваження загального стану хворого, психопатологічні прояви, порушення функції нирок і, нарешті, рясне випадання волосся аж до облисіння дозволяють припускати інтоксикацію талієм.

Розрізняють гострий, підгострий і хронічний клінічний перебіг інтоксикації. Латентний період триває від декількох годин до декількох днів.

Навіть при прийомі високих доз існує прихований період тривалістю до 12-14 ч. Найбільш виражена клінічна картина припадає на 2-3 тиждень від моменту отруєння.

Спочатку наступають диспептичні явища - анорексія, гастроентерити з проносом (іноді з кров'ю), нудота, блювання, пароксизмальні болі в животі. Потім протягом 8-40 годин перших симптомів наступають розлад нервової системи - різка слабкість, неспокій, парестезії, порушення ходи (атаксія), тремтіння, іноді судоми, м'язові болі, порушується ритм сну (вдень відзначається сонливість, вночі хворі не сплять).

У міру кумуляції з 2-4 дня розвивається помірна гіпертензія, тахікардія, перебої в серці; приєднуються характерні сенсорні порушення у вигляді парестезії, оніміння рук, губ, супутні парестезиям мігруючі болі - специфічний ознака інтоксикації. Чим важче інтоксикація, тим швидше і більшою мірою формуються хворобливі парестезії, біль сильніше виражені в животі та грудній клітці. Вельми специфічною (в сукупності з іншими ознаками) є невмотивована тривога. Ураження печінки незначні . Можуть проявлятися психічні розлади, відзначається лихоманка. Наступаючі порушення дихання і кровообігу наростають і закінчуються комою і смертю на 7-10 день після початку отруєння.

55. Функціональні отрути. Класифікація, Особливості діагностики причини смерті

Яды функционального действия - яды, не вызывающие заметных морфологических изменений. Сюда относятся:

а) Яды, парализующие центральную нервную систему (ЦНС). Это фосфорорганические соединения (ФОС) -- хлорофос, тиофос, карбофос и др., а также синильная кислота.

б) Яды, угнетающие ЦНС. Такие распространенные наркотические вещества, как этиловый спирт, эфир, хлороформ, технические жидкости (этиленгликоль, метанол, дихлорэтан). Сюда же относятся наркотические и снотворные средства, алкалоиды -- морфин и др.

в) Яды возбуждающего и судорожного действия. Это стимулирующие ЦНС средства (фена-мин, фенатин и др.), алкалоиды (атропин, ско-поламин, стрихнин).

г) Яды с преимущественным действием на периферическую нервную систему. Это миорелак-санты, применяемые в хирургии для расслабления мускулатуры при наркозе, а также пахикар-пин, действующий на мускулатуру матки.

Діагностика:

1)Аналіз слідчих даних

2) Дані життєвого токсикологічного аналізу з медичної карти стаціонарного хворого.

3)Особливості клінічної картини зміненого стану здоров'я

4) Результати судово-медичного розтину трупа у разі смерті постраждалого

5) Результати судово-токсикологічного дослідження

6) Результати судово-гістологічного дослідження

56. Отруєння снодійними засобами

Бензодіазепін та барбітурати взаємодіють з рецептором ГАМК та потенціюють дію основного гальмівного нейромедіатора ЦНС - г-аміномасляної кислоти.

Ознаки гострої інтоксикації. При вживанні препаратів у дозах, що втричі перевищюють терапевтичні, у новачків може виникати наркотичне сп'яніння. Надалі, для розвитку наркоманії, ця доза має перевищувати терап.в 8-10разів. Сп'яніння(перор.-через 20-25 хв, в/в - відразу після ін'єкції) здебільшого нагадує алкогольне з розвитком вираженої ейфорії, підвищ.моторної активності хаотичного характеру. Рухи розмашисті, увага вкрай нестійка. Емоції лабільні. Агресія, жорстокість, нестриманість у вчинках, виражена схильність до немотивованих руйнівних дій. Об'єктивно - гіперемія обличчя і склер, сальність шкір.покривів, мідріаз, гіперсалівація, тахікардія з напруженим пульсом, зниж.АТ, гіпергідроз із виділенням гарячого поту. Неврологічні розлади- порушення координації рухів, латерал.ністагм, диплопія і дизартрія.

Ознаки передозування препаратів. Доза в 3-50 разів перевищує ту, що зумовлює наркотичний ефект. Розвивається тяжкий глибокий сон, що постійно поглиблюється. Блідість шкіри із сальним блиском, брадикардія і гіпотонія, «гра зіниць». М'язи гіпотон., в'ялі, кінцівки важкі й розслаблені. Сон переходить у кому. Дихання стає частим і поверхневим (може набувати типу Чейна-Стокса або Куссмауля). Може розв. бронхорея і гіперсалівація, що призв. до розвитку механічної асфіксії. Смерть-від паралічу дих.центру або від механічної асфіксії. Летальною дозою є 2,5 г для барбітуратів та 5 г для похідних сечової кислоти та піридину.

Наркотична залежність. Щоденне вживання 0,5 г барбітуратів через 3-4 міс. Призв.до виникнення залежності. Формується також психічна залежність. Через 3-4 міс. виникає фізична залежність. Різко знижується апетит, розв.безсоння, з'являються тривога і дисфоричні явища з надмірним компонентом «звірячої люті». На тлі пітливості та характерного маскоподібного обличчя із землистим відтінком і сальним блиском, симптоми абстиненції виникають у такій послідовності: 1)мідріаз, блідість і озноб із «гусячою шкірою», м'язова слабкість;2)через добу розв. м'язова гіпертензія, судомні зведення литкових м'язів, тремор, гіперрефлексія. Не може довго перебувати в одній позі, при ході - похитування. Тахікардія, підвищ.АТ. 3)через 2 доби приєдн.блювання і проноси на тлі «ломки»(сильний біль у великих суглобах) і болю в шлунку. 4) на 3-5 добу на тлі зростаючої депресії у багатьох хворих розв.великі судомні напади, які можуть бути серійними. Може розв.психоз, що нагадує алкогольний делірій.

Д-ка барбітурової наркоманії на розтині. Землиста шкіра з бруд.відтінком. висип гнійного характеру з великою кількістю незаживших ран. Інфаркт, дистрофія міокарда та печінки. Енцефалопатія. Смерть може настати від паралічу дих.центру або від механічної асфіксії через закриття дих.шляхів власною слиною.

57. Отруєння етиловим спиртом

Етиловий спирт відноситься до наркотичних засобів та має пригнічуючу дію на ЦНС.

Гостра алкогольна інтоксикація розвивається швидко, завдяки властивості етилового спирту легко всмоктуватись у шлунку. Летальна доза при пероральному споживанні для дорослих складає біля 500 мл (96% розчин).

Симптоми:

§ Розвивається коматозний стан, який характеризується втратою чутливості та рухів.

§ Зениці звужені.

§ Шкіра холодна, має ціанотичний відтінок.

§ Запах алкоголю з рота.

§ Блювота.

§ Дихання поверхове, утруднене.

§ Западання язика.

Початкова артеріальна гіпертонія змінюється колапсом

58. Особливості слідів крові на місці події. Основні питання, які вирішують при дослідженні слідів крові

При огляді місця події лікар повинен звертати увагу не тільки на великі, кров'яні плями чи сліди, але й маленькі плями.

Для виявлення слідів крові вдаються до детального огляду як усіх предметів, які є на місці пригоди, так і одягу та тіл учасників події. Одяг повинен оглядатися не тільки із зовнішнього боку, але й із зворотного (з вивороту).

Якщо в перші хвилини утворення кров'яна пляма має червоний колір, то через кілька годин цей колір поступово губиться, пляма стає темно-червоною, а потім бурою. Через 2-3 дні пляма набуває червонувато-бурого забарвлення, а на 9-10 день червонуваті відтінки стають слабо помітними, все чіткіше починають виявлятися бурі відтінки. Через три тижні плями стають зовсім бурими, через два місяці вони набувають бруднувато-сірувато-бурого кольору, а через шість місяців мають колір буро-сірий чи сіро-бурий. При гнитті кров'яні плями стають зеленуватими і навіть зеленими. Ці зміни кольору кров'яних плям залежать від цілого ряду причин - впливу світла, вологи, повітря, температури і т. ін.

Сліди крові можна розділити на такі види:

1. Плями від падіння крапель крові на горизонтальну поверхню, за ступенем зазубреності країв яких установлюють висоту падіння краплі крові. При падінні з висоти до одного метра плями мають круглу форму і рівні краї. По мірі збільшення висоти падіння (від 1 до 2 метрів) краї плям стають нерівними, зазубреними, від них відходять промені. При падінні з висоти понад два метри крапля крові розбризкується, тому навколо головної плями будуть розміщуватися вторинні кров'яні бризки. Коли крапля крові скочується з руки злочинця, який рухається, вона падає на землю не під прямим кутом, а під кутом, меншим 90°, і цей кут тим менший, гостріший, чим більша швидкість руху. В цьому випадку кров'яна пляма не має уже форми круга, а набуває форми овалу, довга вісь якого лежить у напрямку руху. Вторинні кров'яні бризки навколо головної плями також розміщуються овально, причому більша їх частина лежить у напрямку руху. Овальна форма плями і вторинних кров'яних бризок тим більше витягнута, чим гостріший кут падіння, чим більшою була швидкість руху злочинця.

2. Плями від бризок чи від падіння крові на похилу площину набувають форми знаку оклику, вузький кінець якого спрямований у бік падіння краплі. Характер і напрям розбризкування крові залежить від сили і кута, під яким наноситься удар. Ширина і довжина бризок залежить від кута, під яким крапля крові упала на поверхню. Чим гостріший кут падіння, тим вужча і довгастіша кров'яна бризка.

3. Потьоки, які утворюються при попаданні і стіканні крові по похилій чи вертикальні поверхні (із рани на поверхні тіла і одягу). За напрямом потьоків крові можна судити про те, в якому положенні перебував потерпілий у момент нанесення ран, а також чи змінювалося положення тіла. Якщо будуть знайдені потьоки крові, які стікають у різних напрямках, чи такі, що схрещуються, це є доказом того, що положення тіла було змінено в агонії або одразу ж після смерті. Потьоки крові інколи допомагають вирішити питання про послідовність поранень (за різними напрямками потьоків, які відходять від ушкоджень).

За потьоками крові можна встановити, витекла кров при житті чи після смерті. Кров, яка витекла з рани при житті, згортається і міцно фіксується до країв рани та до шкіри. При посмертній кровотечі кров не згортається, а засихає, в цьому випадку кров'яні плями можна відокремити від шкіри.

4. Помарки і мазки, які виникають при витиранні слідів крові ганчіркою, рушником і ін.

5. Сліди крові у вигляді відбитків пальців, долонь, підошов та інших предметів, які найчастіше можна знайти на стінах, дверях, умивальнику, підлозі і т. Ін.

6. Плями, які просочили різні предмети.

7. Калюжі крові свідчать про велику кровотечу незадовго до огляду.

59. Отруєння наркотиками /морфін, героїн, опій, кокаїн

Морфін (чорнуха) ді єна опіатні рецептори -мю,капа,дельта що призводить до розвитку ейфорії, аналгезії, пригнічення дихання. Пригнічує виділення АХ з нервових закінчень.Через 10-15 с. після введення виникає стан безтурботного приємного спокою і розслаблення. Об'єктивно:звуженні зіниці, сухість шкіри і слиз.об., гіпотонія, брадикардія, гіпотермія, гіперглікемія, гіперрефлексія, швидка або сповільнена мова. Після декількох ін'єкцій м. виникає психічна залежність, через декілька тижнів- фізична залеж. ,що проявляється абстинентним синдромом(мідріаз, позіхання, сльозотеча, ринорея, анорексія, порушення сну). Великі м'язи спини і кінцівок «крутить»,«зводить», інколи з'являється болісне відчуття відриву м'язів від кісток. Хворі безцільно ходять.

На ростині морфіністи виглядають старше свого віку, шкірні покриви сухі, бліді з жовтуватим відтінком, так як більшість хворих хворіє на гепатит В і С.Вени потовщені,по ходу яких помітні числені рубці, можливо абсцеси.

Героїн напівсинтетичний наркотик у 4-5 разів перевищує наркотичну дію морфіну.

Кокаїн впливає на підвищення кількості синаптичного дофаміну, НА та серотоніну шляхом блокади їх зворотного захвату. Кокаїн спричинює стан загального збудження в поєднанні з ейфорією, який триває 1,5-2,5год. Під дією наркотику людина себе відчуває сильною і дієвою. Потік думок і мова прискорюється. Характерним симптомом є графоманія , коли люди пишуть об'ємні листи ,заяви. Вживання кокаїну пригнічує відчуття голоду і спраги.

При передозуванні виникає: мідріаз, блідість шкіри, нудота ,дрижання, пітливість, заг. слабкість, тахікардія. Іноді виникають зорові і тактильні галюцинації, марення. Делірій супроводжується клонічними і тонічними судомами. Смерть настає від паралічу дихання.

На ростині причиною смерті є церебральний інфаркт, інсульт та крововиливи в гол.мозок., які спричинив спазм судин від дії кокаїну і КХ. У людини ,яка довго вживала кокаїн інтраназально , можна виявити перфорацію носової перетинки та ерозію емалі. При в/в в місці ін'єції з'являється апельсиново- рожевого кольору крововиливи, які з часом стають блакитними.

60. Отруєння грибами

У випадках отруєння сморжами, як правило, через 1-2 год після їх вживання (іноді пізніше) виникає блювання, різкий біль у животі, втрачається свідомість, спостерігаються марення, судоми, жовтяничне забарвлення шкіри. Смерть настає на другу-третю добу.

При судово-медичному дослідженні трупа особливих морфологічних змін не виявляють. Судово-токсикологічне дослідження не дозволяє встановити отруєння сморжами. Виявлені в шлунку і кишках частинки грибів слід відправити на ботанічну експертизу для встановлення їх виду і роду.

...