Ембріональний розвиток та мікроскопічна будова нирки людини

Размещено на http://www.allbest.ru/

Зміст

Вступ

1. Ембріональний розвиток нирки людини

1.1 Відомості про будову і розвиток органів виділення у хребетних

1.2 Пронефрос. Мезонефрос. Утворення метанефрозу

1.3 Організація ендокринного апарату нирки

1.3.1 Юкстагломерулярні клітини

1.3.2 Юкставаскулярні клітини

1.3.3 Щільна пляма

1.3.4 Іннервація юкстагломерулярного комплексу

1.3.5 Інтерстіциальні клітини мозкової речовини

1.4 Ріст нирки

1.5 Подальші зміни у положенні нирок

2. Мікроскопічна будова нирки

2.1 Загальна архітектура нирки

2.2 Нефрон. Будова нефрона

3. Кровоносна система нирки

3.1 Артеріальне русло

3.2 Венозне русло

3.3 Артеріальні і венозні анастомози нирки

3.4 Варіанти ниркової артерії і вени

3.5 Зміни судин нирок в умовах патології

4. Лімфатична система нирки

5. Гістофізіологія нирки

6. Іннервація нирки

7. Вікові зміни у нирці

8. Аномалії розвитку нирок

Висновоки

Список використаних джерел

Вступ

Сучасні масштаби екологічних змін створюють реальну загрозу життю людей. Статистика вражає нас ростом різних захворювань серед людей, в тому числі й захворювань органів видільної системи.

Органами видільної системи у хребетних тварин і людини є нирки. У них відбувається виділення продуктів обміну з організму. Виділення - кінцевий етап обміну речовин. Виділення з організму продуктів розпаду, які не можуть бути використані організмом. Ці продукті розпаду утворюються при обміні у тканинах і вже не підлягають подальшим перетворенням. Виведення їх з організму-останній етап обміну речовин між організмом 1 середовищем.

Для того, щоб перешкодити появі захворювань органів видільної системи, замало знати їх симптоми. Треба знати будову органа, його функції, роль цих функцій у життєдіяльності організму в цілому.

Захворювання нирок і порушення їх функцій як правило розглядають з точки зору ролі цього органа у виділенні з організму нітроген них шлаків. Але не менш важлива роль нирок у підтриманні балансу рідини та електролітів, регуляції артеріального тиску, кислотно-лужному гомеостазі. Нирка також функціонує як ендокринній орган, виділяючи гормони в кров та інші біологічно активні речовини.

Отже предметом курсової роботи є ембріональний розвиток та мікроскопічна будова нирки людини, а об'єктом-нирка.

Нирки є парними органами, розташованими на внутрішній поверхні задньої черевної стінки. Вони мають форму боба. Вогнута поверхня називається воротами. У ворота нирок входять ниркові артерії і виходять ниркові вени і лімфатичні судини. Тут локалізуються сечовідбірні частини, до них відносяться: ниркові чашечки, ниркові лоханки, сечовики .

Нирки є органами, де відбуваються утворення сечі. Сеча складається з води, різних солей і продуктів обміну речовин. Всі інші органи видільної системи складають сечовідвідні шляхи, по яким сеча виводиться з нирок у зовнішнє серодовище.

Мета роботи:

1.дослідження філогенетичного і індивідуального розвитку будови і функцій нирки у їх взаємозв'язку;

2.дослідження мікроскопічної будови нирок, а також патологічних змін під впливом внутрішніх і зовнішніх факторів;

3.дослідження головних функцій нирок та їх значення.

Завдання роботи:

1.розгянути відомості про будову нирок;

2.розглянути розвиток органів видылення людини;

3.розглянути мікроскопічну будову нирок;

4.розглянути загальну архітектуру нирки;

5.розглянути вікові зміни у нирці.

ембріональний нирка мезонефрос ендокринний



1. Ембріональний розвиток нирки людини.

1.1 Відомості про будову та розвиток органів виділення у хребетних

У вищих хребетних і людини сечова система виникає на ранніх етапах ембріогенеза (Е. Поттер, В. Осатанонд, 1972; О.В. Волкова, М. І. Пекарський, 1976; V. Osathanondh, E. L. Potter, 1966) і перш ніж почати вивчення розвитку органів виділення у людини, слід розглянути де які відомості про будову і розвиток цих органів у хребетних.

У різних видів хребетних є три різних органа виділення. Найбільш примітивним з них є пронефрос, який функціонує тільки у деяких нищих риб. Пронефрос знаходиться поблизу головного кінця тіла. У всіх вищих риб і у амфібій пронефрос дегенерує і його функцію виконує мезонефрос - новий орган, розташований більш каудально. У птахів і ссавців позаду мезанефроса розвивається третій орган виділення, метанефрос, який є постійною ниркою у цих тварин і у людини. Всі ці три органа являють собою парні структури, розташовані за черевно- у дорзо- латеральній стінці тіла. Кожен орган складається з групи канальців, які виділяють сечу через загальний проток. У різних видільних органах канальні відрізняються у деталях своєї структури, але їх функціональне значення у всіх випадках одне і те ж. У ці канальні з капілярних зплетень збираються продукти метаболізму, які через видільні протоки виводяться з організму.

У ході розвитку видільної системи ссавців відбувається послідовна поява пронефроса, мезонефроса та метанефроса. У дуже ранніх ембріонів можна знайти рудиментований пронефрос. Він складається з групи канальців, які відкриваються у протоку пронефроса, який іде у каудальному напрямку і впадає у клоаку.

Пізніше у ході ембріогенезу утворюється друга група канальців, розташованих поблизу кожної протоки пронефроса. Це - канальні мезонефроса. Вони ростуть у напрямку до проток пронефроса і відкриваються у них.

В той же час канальні пронефроса починають дегенерувати, а його протока стає протокою мезонефроса, що розвівається. Після дегенерації канальців пронефроса ця протока набуває назву протоки мезонефроса.

У ході подальшого розвитку з проток мезонефросів, біля їх клоакальних кунців, утворюються вирости, з яких утворюються протоки метанефросів. Вони ростуть у дорзо-латеральному напрямку і поступово з'єднуються з третьою групою канальців, що утворюють метанефроси. З появою метанефросів мезонефроси починають дегенерувати і зберігаються лише ті канальні і частини протоки мезонефроса, що у ембріонів чоловічої статі беруть участь в утворенні системи проток сім'яника.

1.2 Протонефрос. Мезонефрос. Утворення метанефросу

Протонефрос.

У ембріонів людини пронефрос зникає дуже швидко. Канальці протонефроса зявляються у ембріонів на стадії 9-10 сомитів(кінець третього тижня). Усі канальні розвіваються на рівні від сьомого до чотирнадцятого сомитів. Найбільш краніального розташовані канальні, що утворюються першими, за звичаєм починаються регресирувати ще до появи останніх канальців, тобто в кінці четвертого тижня розвитку.

Протока пронефроса утворюється шляхом росту у каудальному напрямку дистальних кінців канальців пронефроса, який продовжується до тих пір, поки кожний з них не зростеться з нижче лежачим канальцем.. В результаті чого утворюється неперевний канал. Утворений таким чином проток продовжує рости у каудальному напрямку, доходить до клоаки і відкривається у неї.

Мезонефрос.

У ембріонів людини канальні мезонефроса починають зявлятись у вигляді сліпих міхурів у середині четвертого тижня розвитку. Дуже скоро канальні зявлябться з протокою пронефроса. З дегенерацією канальців пронефроса і появою замість них канальців мезонефроса проток, пронефроса стає протокою мезонефроса. На ранніх етапах формування мезонефроса його передні канальціпокривають задні канальні пронефрона. Однак, дуже скоро, передні канальні мезонефроса, як і канальні пронефроса, зникають.

В результаті дегенерації передніх канальців і утворення з проміжної мезодерми нових канальців мезонефрос в ході розвитку як би переміщується назад. По мірі дегенерації передньої частини мезонефроса рубцової тканини разом з утвореною складовою вісцеральної мезодерми утворюють діафрагмальну зв'язку мезонефроса . Як тільки процес утворення канальців захоплює якийсь рівень нефрогенна тканина цього рівня повністю перетворюється у канальці, яких утворюється супроти кожного сомита два або більше. В результаті процесу утворення нових задніх канальців і одночасної дегенерації передніх канальців у ембріонів 4-9 тижнів розвитку у мезонефросах зберігається постійне число канальців 30-34 на кожному боці.

Розглянемо більш детально процес утворення канальців. Під час відпочковування від проміжної мезодерми канальні являють собою угрупування клітин, розташованих дуже близько до протоки мезонефроса, але не з'єднуються з нею. Ці групи клітин видовжуються і один кінець кожного клітинного тяжу дуже скоро зростається з протокою. Зєднавшись з протокою, спочатку щільні канальні утворюють просвіти і швидко видовжуються. Вони мають простий S-обратний вигляд, але потім в результаті вторинного складання їх форма ускладнюється. Видовження канальців збільшує їх поверхню і здібність до обміну рідини і продуктів метаболізму з кровю, яка приходить по прилеглим капілярам.

Хоча мезонефроси зявляються порівняно рано, вони набувають своїх найбільших розмірів лише в кінці другого місяця. Вважають, що розміри мезонефросів знаходяться у зворотньому відношенні з видільною властивістю плаценти, характерної для даного виду. Після сформування метанефроса мезонефрос швидко регресирує і припиняє функціонування як органа виділення.

Утворення метанефроса.

Метанефрос має подвійне походження. Він утворюється частково з тканини протоки мезонефроса, а частково - з проміжної мезодерми, розташованої більш каудально від мезонефроса. Спочатку виникає випячування протоки мезонефроса. Уже у ембріонів довжиною 5-6 мм цей метанефричний дивертикул, як його називають, може бути знайдений у вигляді маленького ниркоподібного випячування, розташованого безпосередньо над місцем, де протока мезонефроса впадає в клоаку. Майже від моменту своєї появи сліпий кінець цього дивертикула розширюється, що призводить у подальшому до утворення ниркової коханки. Частина дивертикула, що знаходиться біля протоки мезонефроса, залишається тонкою і пізніше перетворюється у сечовик.

З ростом метанефричного дивертикула біля його дистального кінця збирається мезодерма з тієї частини нейрогенного тяжу, що розташована нище рівня утворення канальців мезанефроса. Далі ця маса мезодерми щільно оточує дистальний кінець метанефричного дивертикула і змішується разом з ним у краніальному напрямку. З мезодерми утворюються видільні канальні метанефроса. Саме тому цю мезодерму назівають метанефрогенною тканиною.

Під час свого переміщення у краніальному напрямку зачаток метанефросу швидко збільшується у розмірах і витискує мезонефрос. Одночасно відбувається швидка внутрішня диференційовка метанефросу. Тазовий кінець дивертикула проникає в оточуючу його масу метанефрогеної мезодерми і утворює краніально і каудально направленні розростання, що називаються великими чашечками. Далі вони розділяються на малі чашечки.

З кінця кожної малої чашечки виникає велика кількість виростів, які проникають радіально в оточуючу масу нефрогенної мезодерми. Ці вирости стають порожнистими, утворюючи первинні прямі збираючі канальні нирки. Прямі збираючі канальні разом з малою чашечкою і з канальцями, які розвиваються із оточуючої метанефрозної мезодерми, утворюють ниркову частку.

Перші зміни у метанефрогенній мезодермі, що передують утворенню сечових канальців, зявляються біля ростучих кінців термінальних гілок системи прямих збираючих канальців. Біля сліпого кінця збираючого канальця утворюються маленькі міхуреподібні групи мезодермальних клітин.

Кожна з цих груп клітин далі перетворюється у сечовий канадець, що впадає у той прямий збираючий канадець, біля якого він утворюється. При рості канальців у напрямку до кінця вбираючої протоки протока посилає гілочки їм на зустріч і далі канальні зливаються з протокою.

Взагалі сечових канальців чотири, і вони утворюють променевий вінець із канальців метанефроса біля вершини прямого збираючого канальця. На цій стадії канальні метанефроса схожі на канальні мезонефроса, але далі вони стають більш звивистими і набувають характерну для них форму.

На малюнку 345 показана типова будова дефинитивного канальця метанефроса. Розглядаючи його частини у напрямку проходження рідини, ми бачимо, що першим розташоване ниркове тільце, що складається з гломерула, поміщеного у кажулу (боуменова, кажула). Слідом за нирковим тільцем йде дуже звивиста ділянка сечового канальця, що називається звивистим канальцем першого порядку. За звивистим канальцем першого порядку слідує довга петля, що складається з 2 відносно прямих колін - петля Генле. Петлі Генле проходять із зовнішньої частини (кори) нирки у її мозкову частину, прилеглу до чашечок. Замкнута частина петлі лежить глибоко у нирковій частині . Коліно петлі , яке відходить від звивистого канальця першого порядку у напрямку до замкненої частини петлі, називається нисхідним коліном, а коліно петлі, що знову повертається до кори, називається висхідним. Висхідне коліно переходить у звивистий канадець другого порядку. Далі каналець трохи загибається у напрямку до прямого збираючого канальця і впадає в нього. Ця загнута частина називається дугоподібним збираючим канальцем. Саме в цьому місці з'єднуються прямі збираючі канальні, утворені з метанефричного дивертикула, і сечові канальні, утворені з метанефрогеної мезодерми.

1.3 Організація ендокринного апарату нирки

До ендокринного апарату нирки відносять юкстагломерулярний комплекс, що синтезує ренін і еритропоетин, і інтерстициальні клітини мозкової речовини, які секретують простагландини.

Юкстагломерулярний комплекс розташовується в області судинного полюса ниркового тільця . Він складається з 4 морфо-функціонально взаємозв'язаних компонентів:1 - навколоклубочкових гранульованих клітин афферентної артеріоли;2 - агранульованних клітин Гурмагтіга;3 - macula densa, утворених групою клітин дистального звитого канальця, і 4 - МК або інтеркапилярних клітин. Перераховані компоненти здійснюють ендокринним шляхом авторегуляцію мікрогемодинаміки в клубочковій капілярній сітці і впливають на рівень системного АД. Інтерес до вивчення структурної організації юкстагломерулярного комплексу особливо зріс з тих пір, як було встановлено важливе значення ренопресорного механізму в патогенезі реноваскулярної гіпертензії, що виникає при порушенні циркуляції в системі ниркової артерії на ґрунті первинних оклюзійних уражень нирок, які викликають в них ішемію.

Відомості про будову вказаних компонентів юкстагломерулярного комплексу, отримані за допомогою світлового мікроскопа, були протягом останніх двох десятиріч значно розширені і доповнені дослідженнями на електронномікроскопічному рівні. Основну спеціалізовану структуру юкстагломерулярного комплексу складають ЮГК, розташовані асиметрично в середній оболонці приносної клубочкової артеріоли. Ці гістогенетичні перетворені гладком'язові клітини близькі по будові до епітеліоідних клітин артеріо-венозних анастомозів, де вони виконують функцію регуляції кровотоку.Проте на відміну від них в клітках афферентної артеріоли знайдені особливі гранули. Ch. Oberling (1927) виявив подібні клітини в людини і відніс їх до нервово-м'язових утворень.

N.Goormaghtigh (1945) встановив перехідні форми від гладких міоцитів приносної клубочкової артеріоли до гранульованих епітеліоідних клітин. В судинному полюсі клубочка між обома артеріолами і сегментом дистального канальця нефрону він знайшов скупчення дрібних клітин, схожих з чутливими клітками Мейснера, які отримали назву клітин Гормагтіга (юкставаскулярних клітин).Автор об'єднав їх і епітеліоідні клітини в юкстагломерулярний комплекс. Припущення N. Goormaghtigh (1945) про ендокринну функцію гранульованих клітин, що виділяють вазопресорну речовину ренін, підтвердилося. К.W. Zimmermann (1933) відніс також до юкстагломерулярного комплексу і юкставаскулярним клітинам клітини сегмента дистального канальця нефрону (macula densa), що прилягає до аферентної артеріоли. Оскільки МК, розташовані в аксіальній частині клубочка, по електронномікроскопічній будові близькі до цих клітин, багато авторів розглядає їх як четвертий компонент юкстагломерулярного комплексу.

1.3.1 Юкстагломерулярні клітини

Юкстагломерулярні, епителіоідні гранульовані клітини розташовуються в середній оболонці частіше в тій частині приносної артеріоли, яка вступає в судинний полюс ниркового тільця. Зрідка їх можна знайти серед гладком'язових клітин еферентної артеріоли, міждолькової артерії, в мезангії клубочку.Звичайно вони розміщуються безпосередньо зовні від епітелію в 1 або 2 ряду або зосереджені в одному з сегментів стіни приносної артеріоли, позбавленому внутрішньої еластичної мембрани. Ці клітини тісно контактують з кліткинами щільної плями. Кількість їх в різних хребетних з наявністю первинної нирки варіює.

На відміну від гладких міоцитів, ЮГК мають овальну або полігональну форму і більш крупні розміри. Їхні великі ядра овальної або сферичної форми, часто розташовані ексцентрично, мають різну величину. Контури їхні нерівні завдяки наявності невеликих виїмок і більш глибоких інвагинацій. Каріоплазма складається з дрібних дифузно розміщених гранул.

Цитоплазма ЮГК світла. Ендоплазматична сітка представлена дрібними паралельно розташованими канальцями і сплющеними пухирцями, мембрани яких рясно забезпечені рибо- і полісомами, мікропіноцитозними везикулами і вакуолями. Комплекс Гольджі складається з типового набору цистерн, дрібних вакуолей і має навколоядерну локалізацію. Мітохондрії невеликі, вони круглої або овальної форми, розташовані неурегульовано по всій цитоплазмі. В їхньому матриксі між кристами зустрічаються осмиофільні гранули. У внутрішньої ПМ в деяких ділянках можна знайти міофіламенти і щільні тільця. Характерна особливість ЮГК - їхня здатність синтезувати ренін, який нагромаджується в секреторних гранулах, останні добре диференціюються при електронній мікроскопії.

Синтезований ЮГК ренін є глікопротеіновим ферментом, який, діючи на б-2-глобуліновий субстрат плазми, призводить до утворення ангіотензина І. Під дією ангіотензин-конвергируючого ферменту, який знаходять в поверхневій мембрані ендотеліоцитів судин легенів, проксимальних ниркових канальцях, ендотелії судинного русла і в плазмі, він перетворюється в ангіотензин II. Останній робить могутній пресорний вплив на артеріоли, скорочення яких призводить до підвищення АД. При зниженні АД секреція реніну посилюється і вміст ангіотензину II в крові збільшується. Одночасно ангіотензин II активує секрецію корковою речовиною наднирників гормону альдостерону, який затримує реабсорбцію сечовими канальцями натрія і води і сприяє підвищенню АД. Зворотна дія цих двох механізмів на ЮГК знижує секрецію ними реніна і АД врівноважується. Стійке підвищення його наступає при хронічній циркуляторній ішемії нирок, яка служить причиною вазоренальної гіпертензії. Система ренін - ангіотензин - альдостерон бере участь в нормальній регуляції АД, балансу натрія, а також електролітного і кислотно-лужного стану. Вивільнення реніну збільшується у відповідь на обмежене надходження натрію, зменшення об'єму плазми, зниження перфузійного тиску в нирках і вертикальне положення тіла. Підвищення секреції натрія направлено на зменшення циркуляторних дій цих стимулів (М. Шембелан, Ж. Стокт, 1983).

В ЮГК розрізняють гранули двох видів: специфічні і неспецифічні. Перші - різко осміофільні з подвійною мембраною, зустрічаються у вигляді 3 типів: до першого відносяться дрібні протогранули довгастої або ромбоподібної форми, до другого - більш крупні за розмірами (0, 5-0, 8 мкм) гранули і до третього - найбільш крупні (0, 8-1, 2 мкм), мають вид мембранозних мішечків овальної форми. Ці гранули можуть містити різні включення, аутофагосоми і вакуоли. Неспецифічні гранули дрібні, з ділянками різної електронної густини. Сусідні з них іноді з'єднуються між собою. Ці гранули вважаються субстратом ерітропоетина .

В ЮГК, які по морфологічних ознаках характеризуються вираженою біосинтетичною активністю, утворюється і виділяється з них специфічний продукт - ренін. В цьому процесі розрізняють 3 стадії. На І стадії осміофільна речовина, що продуцирується в органеллах ендоплазматичної сітки, нагромаджується у вигляді юних гранул в цистернах комплексу Гольджі. На II стадії ці гранули об'єднуються в більш крупні форми, що мають загальну мембрану, і досягають зрілого стану. На III стадії виділяється гомогенний вміст, гранули спорожняються, на місці них залишаються осміофобні вакуолі.

Більш високий індекс гранулярності ЮГК (ступінь гранулярності клітин кожного юкстагломерулярного комплексу в перерахунку на 100 клубочків) визначається в проміжній зоні коркової речовини, де знайдена найбільш висока концентрація реніну. Кількісна оцінка гранулярності по класах (від І до IV) виражає різний ступінь заповнення цитоплазми ЮГК гранулами.У інтактних щурів найбільш часто зустрічаються клітини І класу, що свідчить про порівняно невисокий ступінь гранулярності. В приматів (досліджувалася тупайя) юкстагломерулярний комплекс містить більше епітеліоідних клітин з численними гранулами реніна, чим в щурів.За даними А.Ф.Ушкалова, А.М. Віхерта (1972), в останніх, а також в мишей знайдено більшу кількість цих клітин, ніж в людини.Ступінь гранульованості епителіоідних клітин служить певним показником функціональної активності юкстагломерулярного комплексу і корелює з вмістом реніну в нирках.

На підставі даних літератури і дослідження електронно-мікроскопічної будови ЮГК і концентрації реніну в нирках і плазмі J. Szabo, J.Devenyi (1972) прийшли до висновку про наявність двох типів гіперфункції цих клітин.При першому з них, гіпергранулярному, ренін депонується в гранулах, юкстагломерулярний індекс зростає, а концентрація реніну в плазмі незначно збільшується.При другому, агранулярному, типі гіперфункції синтез реніну і його виділення відбуваються синхронно, вміст його в плазмі підвищується, а юкстагломерулярний індекс при цьому мало змінюється.Саме цим К.А. Зуфаров пояснює різке зменшення числа секреторних гранул в епітеліоідних клітинах після крововтрати на тлі активації їхніх біосинтетичних структур, яка виражається в збільшенні кількості і розширенні порожнин шорсткої ендоплазматичної сітки, особливо поблизу ПМ, що може свідчити про скорочення етапів виділення секрету з клітини шляхом зворотного піноцитозу.Кількість гранул в епітеліоідних клітинах не завжди корелює з рівнем реніну в плазмі.Так, після адреналектомії спостерігається дегрануляція в цих клітинах, а концентрація реніну збільшується.У світлі цих даних очевидно, що при оцінці стану юкстагломерулярного комплексу необхідно враховувати не тільки юкстагломерулярний індекс, але і типи гіперфункції епітеліоідних клітин, ультраструктурний стан їх органел, де відбувається синтез реніну, а також поєднувати ці дослідження з визначенням вмісту реніну в плазмі.



1.3.2 Юкставаскулярні клітини

Між приносними і виносними артеріолами і щільною плямою дистального канальця нефрону в області судинного полюса клубочка визначається група епітеліальних клітин, ув'язнена в тонкопетлясту сітку мембран («полюсна подушка»). Таке розташування клітин в мереживі мембран, які переходять на артеріоли і дистальний каналець, дало підставу назвати їхні клітини «lacis». Припущення про їхню приналежність до псевдомейсснеровских клітин не підтвердилося. Більшість дослідників дотримуються думки, що за допомогою оточуючих мембран ці клітини виконують функцію зв'язку macula densa з ЮГК по передачі інформації і концентрації натрія в рідині дистального канальця.При її зниженні або підвищенні секреція реніну посилюється. Другим механізмом, що активує ЮГК, служить зміна пульсового тиску крові в приносній клубочковій артеріолі, до якого вони чутливі.

Розрізняють 2 типи юкставаскулярних клітин. Клітини 1-го типу мають невизначену форму. Їхня цитоплазма, що відділяє гіллясті відростки, оточує овальні ядра. Контури цих клітин нерівні, мілкогранулярний хроматин локалізується переважно в каріолеми.Шорстка ендоплазматична сітка містить групи невеликих мітохондрій з щільним матриксом. Комплекс Гольджі розвинутий слабо, представлений перінуклеарними вакуолями і везикулами.

Клітини 2-го типу характеризуються більш правильною формою. Ядра їхньої овальної або майже круглої форми, світлі.Хроматин розподілений в них дифузно. Органели цитоплазми розташовуються в перікаріоне і стоншеної її частини. Мітохондрії овальної форми з щільним матриксом і поперечно розташованими гребенями. Цитоплазматична сітка представлена невеликими трубочками і канальцями, утвореними елементарними мембранами з прикріпленими до них рибосомами. Останні розташовуються також вільно, утворюючи полісомальні розетки.

Комплекс Гольджі займає навколоядерне положення, складається з сплощених цистерн, крупних вакуолей і дрібних пухирців. Обидва типи юкставаскулярних клітин містять філаментозні структури і щільні тельця. Специфічні гранули в цих клетинах в нормі не знайдені (Е. П. Мельман, Л. Е. Ковальчук, 1980).Наявність в них добре розвинутих біосинтетичних органелл дає підставу вважати юкставаскулярні клітини (особливо 2-го типу) резервними в продукції реніну.К.А.Зуфаров і співавтори вважають, що в певних умовах (наприклад, після адреналектомії) ці клітини набувають реніноподібну активність.

Вважається встановленим, що юкставаскулярні клітини за допомогою оточуючих їх цитолемм передають інформацію від одних компонентів юкстагломерулярного комплексу до інших, виконуючи, по своєму положенню, функцію зв'язку в цій системі.Зв'язок здійснюється по міжклітинних проміжках, заповнених гліко-протеїнами, які служать як би транспортними рейками для переміщення речовин .

1.3.3 Щільна пляма

Macula densa - третій компонент юкстагломерулярного комплексу. Він представлений групою епітеліальних клітин (юкстагломерулярний острівець) в тому сегменті дистального канальця нефрону, який вступає в тангенціальний контакт з афферентною артеріолою перед її вступом до клубочка ниркового тільця. Ці клітини, на відміну від інших кубічних нефроцитів кола канальця, більш вузькі, високі і щільно прилягають один до одного. Звичайно вони розташовані на БМ не в ряд, а між звичайними нефроцитами. Їхні витягнуті блідо забарвлені ядра орієнтовані апикально, містять добре диференційовані ядерця. Цитоплазматична сітка представлена нечисленними профілями з прикріпленими рибосомальними гранулами. Мітохондрії з світлим матриксом, невеликих розмірів з рідкими гребінцями. Комплекс Гольджі локалізований в базальній частині клітини, прилеглої до ЮГК, рідше - по колу ядра. На відміну від інших нефроцитів дистального канальця, де є глибокі і впорядковані впячування у вигляді складно контурованого «базального лабіринту» (О.Bucher, E. Reale, 1962), в цій частині клітин є суббазилярні камери(L.Ваrajas, H.Latta, 1963) і інтерцелюлярні щілини.

Зіставленням морфометричних показників ЮГК і macula densa на ідентичних препаратах одних і тих же тварин показана тотожність їхнього розподілу в різних зонах коркової речовини нирки. Це свідчить про наявність між цими компонентами юкстагломерулярного комплексу корелятивних відносин (Л. Е. Денісюк, 1975).

Виказана гіпотеза, що клітини macula densa регулюють секрецію реніну шляхом постійної сигналізації про їхній іонний вміст і канальцевій сечі. Зміна концентрації натрія в macula densa є найбільш важливим чинником, що впливає на вивільнення реніну. Вважають, що macula densa продукує глюкоза-6-фосфатдегидрогеназу і інші ферменти, які використовуються ЮГК для синтезу реніну.

При збільшенні функціонального навантаження на нирку, що залишилася, з компенсаторно югіпертрофією після односторонньої нефректоміїв компонентах юкстагломерулярного комплексу відбуваються ультраструктурні зміни (Е.П.Мельман і співавт., 1980;Б.В.Шутка, 1983).В ранні терміни експерименту (на 3-ю добу) в більшості ЮГК приносних артеріол ядра збільшуються в розмірах. Їхня оболонка містить глибокі інвагинації. Цистерни і канальця цитоплазматичної сітки розширені. В комплексі Гольджі превалюють крупні везикули. Мітохондрії набухають, кристи втрачають чітку орієнтацію. Серед органелл цитоплазми з'являється велика кількість порожнистих вакуолей, між якими розташовуються осміофільні гранули.

На 7-му добу збільшується кількість і об'єм осміофільних гранул, які набувають овоідну форму. Цитоплазматичні відростки ЮГК вступають в контакт з виростами базальної ПМ ендотеліоцитів. Це спостерігається в тих ділянках, де відсутній БМ. В цих ЮГК відростки і цитоплазма контактуючої з ними ендотеліальної клітини характеризуються різкою осміофільнітю, близькою до такової самих гранул. Створюється враження, що вміст гранул інфільтрується таким шляхом в капілярне русло.

Юкставаскулярні клітини в ранні терміни компенсаторної перебудови (на 3-ю і 7-му добу) гіпертрофуються, їхня цитоплазма містить багато мітохондрій з одиничними кристами і нечітко контуруємими зовнішніми мембранами. Цистерни зернистої цитоплазматичної сітки розширені, комплекс Гольджі представлений крупними і дрібними везикулами. Ядра клітин мають неправильну форму з інвагінаціями ядерної мембрани.Клітини щільної плями, що примикають до юкставаскулярного острівця і афферентної артеріоли набувають до цього часу більш виражену циліндричну форму. Їхні крупні ядра збільшуються в розмірах і займають велику частину цитоплазми. В базальному відділі клітин утворюються нерівномірні інвагинації ПМ. Мітохондрії набряклі, з просвітленим матриксом і незначною кількістю крист.

На 14-30-у добу експерименту в органеллах цитоплазми гранульованих клітин спостерігаються явища гіпертрофії і гіперплазії. Поліморфізм і мозаїчність гранул збільшується. Разом з юними з'являю реніну ться зрілі, крупні осміофільні гранули різної конфігурації з чітко ущільненими зовнішніми мембранами. В навколоядерній зоні ендотеліоцитів кількість миоендотеліальних контактів збільшується. В результаті функціональної напруги ядра набувають химерну форму, каріолемма ізрізана глибокими інвагинаціями з язиками цитоплазми. Перінуклеарний простір розширяється.

В клітках юкставаскулярного острівця і щільної плями на 14- 30-у добу спостерігаються гіперплазія і гіпертрофія інтрацито-плазматичних органелл. В подальші терміни компенсаторної гіпертрофії нирки (180-а і 360-а доба) спостерігається поступове збільшення діаметру просвітів афферентної і ефферентної артеріол: до 180-ї доби вона досягає відповідно (10, 19±0, 37) мкм, (5, 07±0, 18) мкм, а до 360-ї доби - (12, 85± ±0, 48) мкм (Р<<0, 01). Отримані в цій серії експериментів результати підтверджують і доповнюють дані К.А.Зуфарова і співавторів (1974).У всіх піддослідних щурів в процесі розвитку реноваскулярної гіпертензії (Д.Е. Денісюк, 1975), по методу Н.Goldblatt і співавторів(1939), виникали стійкі світло- і електронномікроскопічні зміни компонентів юкстагломерулярного комплексу.

Вже на 3-ю добу спостерігається гіперплазія біосинтетичних органелл ЮГК із збільшенням в них юних і дозріваючих гранул. До кінця 30-ї доби формування юних гранул превалює над вивільненням їхнього вмісту. Протягом захворювання типи гіперфункції юкстагломерулярного комплексу - накопичувальний і виділення - можуть чергуватися(1972). Дані светлооптичних досліджень про стан юкстагломерулярного комплексу з різними класами гранулярності дозволили зіставити співвідношення гипергранулярності і підвищеної активності ЮГК і розкрити механізм їхніх реактивних відповідей в ранні терміни моделювання реноваскулярної гіпертензіїю

Наші думки про синтез і вивільнення реніну знайшли підтвердження при електронномікроскопічному дослідженні ЮГК. В цитоплазмі ЮГК, починаючи з 3-ї доби відтворення гіпертензії, спостерігається значний поліморфізм гранул: разом з юними, дозріваючими і накопичуючими ренін гранулами, є «порожні» гранули з вивільнившимся вмістом. На 7-у добу кількість «порожніх» гранул збільшується, а до 14-ї доби - майже відповідає таковому юних і зрілих форм. Змінюються також ядра і біосинтетичні органелли ЮГК. Ядра набувають глибокі інвагинації, хроматин в них розподілений дифузно. Порожнини цистерн і вакуолей цитоплазматичної сітки і диктиосом комплексу Гольджі заповнені електроннощільним вмістом. Профілі сітки містять велику кількість рибосом. Мітохондрії неправильної конфігурації, гребінці неврегульовані, матрикс поміркованої осміофільності.

В деяких ЮГК специфічних гранул так багато, що інші їх органелли диференціюються насилу.

Протягом всього експерименту в цитоплазмі ЮГК продовжуються процеси активації синтезу і одночасного вивільнення з гранул реніну. Переважають крупні гранули, вільні від осміофільного вмісту. Разом з цим продовжується формування і дозрівання гранул. На 3-м місяці досвіду вся цитоплазма трансформується в конгломерат різнокаліберних гранул, які лише в деяких ділянках розділені тяжами ендоплазматичного ретикулума. Існує залежність між ступенем гранулярності ЮГК, їхньою гіпертрофією і ультраструктурними змінами клітин macula densa, що знаходить числовий статистично достовірний вираз в позитивній кореляції їхніх морфологічних показників. Збільшення індексу macula densa обумовлено гіперплазією його клітин за рахунок метаплазії епітеліальних клітин дистального канальця нефрона, хоча загальна кількість розрізів щільної плями на препаратах зустрічається не частіше, ніж в контролі.Про підвищення функціональної активності macula densa і його участь в механізмі розвитку реноваскулярної гіпертензії свідчить збільшення суббазилярних камер.Мікровезикули переміщаються з виходом в міжклітинні щілини.Можливо, таким шляхом екзоцитозу вивільняються деякі ферменти, зокрема глюкоза-6-фосфатдегидрогеназа, яка утилізується в процесі синтезу.

В експериментах з відтворенням компенсаторно гіпертрофії і реноваскулярно гіпертензії виникали і були знайдені при морфологічних дослідженнях приблизно схожі зміни структурних компонентів юкстагломерулярного комплексу. Їх можна розглядати як неспецифічний вияв реактивного пристосовування цих клітин передусім до гемодинамичного режиму, що змінився в нирці. При односторонній нефректомії нирка, що залишилася, знаходиться, принаймні протягом перших 30 діб, в екстремальних умовах, при яких рівень інтраренальної гемодинаміки повинен швидко пристосуватися до непомірно збільшених функціональних запитів органу, працюючого з великою напругою. При вазоренальній гіпертензії, після звуження черевної аорти над місцем відходження ниркових артерій, спостерігається пряме порушення ниркового кровотоку, до якого чутливі ЮГК афферентної артеріоли. Саме цей компонент юкстагломерулярного комплексу передусім реагує на порушення трансорганної динаміки в нирці з активацією ренин-ангиотензивної системи.

Припускають, що в юкстагломерулярному комплексі нирки утворюється еритрогенин. Він активує еритропоетиноген, який синтезується в печінці з б-глобуліна плазми крові, і в останній з'являється еритропоетин, активуючий кістковомозкове кровотворення. Нирки виробляють також чинник, пригноблюючий еритропоез. Чи діє цей інгібітор безпосередньо на кістковий мозок або на еритропоетин, остаточно не встановлено (О. Н. Моїсєєва, 1970).

В нирці, як і в деяких залозах, плазмі крові і слизовій оболонці кишки, секретуються біологічно активні пептиди, що входять до складу калликреін-кининової системи. Остання бере участь в регуляції ниркового кровотоку і натрийуретичної функції нирки .Нирки грають також важливу роль в секреції фізіологічно активного регулятора метаболізму кальція. Ця гормонотворча функция нирки нагадує по характеру біохімічних реакцій процес, що відбувається в корковій речовині наднирковиків при утворенні деяких стероїдних гормонів.

1.3.4 Іннервація юкстагломерулярного комплексу

На гістологічних препаратах відмічаються нервові волокна і закінчення поблизу капсули клубочка, його судинного полюса в області приносної і виносної артеріол. Переважне відношення їх до адренергічних нервів показано в багатьох дослідженнях. Нервові пучки, утворені флуоресцентними нервовими волокнами, слідують вздовж афферентної артеріоли, переходять на капсулу і судинний полюс клубочка, не проникаючи в нього. Окремі аксони тягнуться від приносної артеріоли до виносної, закінчуються на БМ дистального канальця, проникають до гранульованих клітин і macula densa. Між останньою і прилеглою частиною дистального канальця аксони не знайдені. Деякі адренергічні аксони розподіляються в адвентиції ефферентної артеріоли. Проміжки між міждольковою артерією, клубочковими артеріолами і оточуючими канальцями часто містять пучки термінальних аксонів. Багато з них закінчуються бутонами, варикозними розширеннями, що містять дрібні, електроннощільні і більш крупні світлі гранули. Варикозні термінали в деяких ділянках вступають в контакти з БМ артеріол і канальців або відокремлені від них вузькою щілиною.

Гістохімічні дослідження показали наявність в юкстагломерулярному комплексі, в нирці в цілому, холинергічних нервових волокон. Їхній загальний розподіл близький до такового адренергічних нервів, які значно переважають. Локалізація ацетилхолінестеразної активності в нервових структурах юкстагломерулярного комплексу мало вивчена. За допомогою електронномікроскопичних досліджень знайдені нейром'язові, нейроепітеліальні і нейроендотеліальні контакти в юкстагломерулярних комплексах. Аксонні термінали вступають в них в контакти з гладком'язовими елементами артеріол, юкставаскулярними і гранульованими клітками, канальцями, з проміжками між ними в 100-200 нм.

При оцінці значення вегетативної нервової системи в діяльності нирки відзначено багато доказів її впливу на вивільнення реніну (шляхом дії катехоламінів) і ниркові нерви. Ренін вивільняється безпосередньо в кров і ниркові лімфатичні капіляри у відповідь на роздратування, діючі на внутрішньониркові барорецептори, macula densa або внутрішньониркові (адренергічні) рецептори. Процес вивільнення реніну надзвичайно чутливий до мінімальних змін ниркового перфузійного тиску. Існуючий дискретний барорецептор тонко реагує на зміни трансмурального градієнта тиску або напруги стіни афферентної артеріоли. Важливу роль у вивільненні реніну грає вплив вегетативної нервової системи у відповідь на вертикальне положення тіла, дію холоду, фізичні вправи і ін.

Механізм виникнення реноваскулярної гіпертензії, який ураховує процес синтезу і вивільнення реніну і постулюється ренопресорною теорією, що отримала розвиток в працях багатьох експериментаторів і клініцистів, складний. Нирково-пресорний чинник - ангіотензин - є також активним стимулятором секреції альдостерона корковою речовиною наднирковиків. Система ренін - ангіотензин - альдостерон має важливе значення в регуляції АД і водно-сольового обміну. В механізмі розвитку гіпертензії окрім юкстагломерулярного комплексу грає роль стан депресорной функції нирок, з якою зв'язують гормонну активність інтерстиціальних клітин (ІК) мозкової речовини нирки.

1.3.5 Інтерстіциальні клітини мозкової речовини

В мозковій речовині нирки є ІК з ліпідними включеннями, які розташовані в межуточній субстанції між частинами петель Генле, збірними трубочками і прямими медулярними судинами. Клітини мають зірчасту форму і характеризуються східчастим розташуванням, причому їхня кількість у напрямку до верхівки піраміди наростає. Своєю довгою віссю вони орієнтовані перпендикулярно до подовжньої осі піраміди. За допомогою коротких і більш довгих цитоплазматических відростків ІК вступають в контакт з БМ найближчих до них канальців і судин, поширюючи на них свій вплив.

ІК характеризуються наявністю добре розвинутої гранулярної і частково гладкої цитоплазматичної сітки, з типовим для секреторних клітин набором добре розвинутих органелл. Профілі численних цистерн і канальців містять прикріплені рибосоми. Кількість мікропиноцитозних везикул поміркована. Мітохондрії округлої, довгастої або невизначеної форми, з поперечними або криво орієнтованими кристами і матриксом середньої електронної густини. Комплекс Гольджі добре розвинутий, займає навколоядерне розташування і складається з характерних для нього диктиосом.

Найбільш специфічною особливістю цитоплазми ІК є наявність ліпідних, осміофільних гранул овальної форми, які пов'язують з синтезом простагландинів. Гранули добре забарвлюються осмієм, жировим червоним і іншими ліпідними фарбниками. В триглицеридах, які входять до складу гранул, знайдені велика кількість арахидонової кислоти, що є попередником в синтезі простагландинів, і вільні простагландини типу Ei Величина цих гранул або крапель і їхня кількість варіюють залежно від функціонального стану ІК досліджуваного об'єкту. У кроликів в ІК налічується від 40-50 до 100-120 гранул на клітину, в людини їх значно меньше - 4, 33±0, 37 на 1 клітину. Ядра ІК мають неправильні контури з інвагинаціями і відрощатими виступами.

Гранули хроматина розподіляються дифузно і концентруються уздовж внутрішньої кариотеки.

Раніше ІК відносили до типових для інтерстиціальної тканини фібробластам або гістиоцитам, а також перицитам і надавали їм основне значення. Зараз їх розглядають як особливу форму дифференціювання мезенхимальних елементів, які володіють своєрідною ультраструктурою і поєднують в собі ознаки організації гістиоцитів і фібробластів.

Згідно сучасним уявленням, в нирці секретуються в основному дві групи гормонних субстанцій: еритропоетин і антигіпертензивні з'єднання, екстраговані з мозкової речовини нирок. Два з них, містять фосфоліпіди, володіють властивістю знижувати АД в тварин з викликаною артеріальною гі-пертензиєю, а третє, має в основі ненасичену жирну кислоту, відноситься до простагландин. Здатність ІК синтезувати простагландини встановлена при вирощуванні їх в культурі тканин, що складаються з одних ІК. Такою ж здатністю володіють ізольовані клітини збірних протоків мозкової речовини.

Простагландини як універсальні клітинні медіатори широко поширені в організмі. По хімічній будові вони діляться на декілька груп (Е, Ф, А, В). До найбільш важливих реномедулярних простагландин відносяться простагландини Е2 і А2 (медулін). Вони надають антигіпертензивну і вазодепресорну дію, реалізовану на рівні мікроциркуляторного русла, викликають перерозподіл внутрішньониркового кровотоку (усилюють його в корковому і зменшують в мозковій речовині). Зниження АД здійснюється завдяки судинорозширювальному впливу простагландинів, яке обумовлено їх натрийуретичною дією, що сприяє виведенню з організму води і електролітів В дослідах з односторонньою нефректомією встановлено, що в ІК нирки, що залишилася, зменшено кількість ліпідних гранул, а органелли клітин знаходяться в стані гіперплазії і гіпертрофії, що свідчить про підвищення їхньої секреторної активності. Ліпідний матеріал використовується для синтезу простагландинів, які швидко виводяться з ІК. Одночасно у зв'язку із збільшенням функціонального навантаження на нирку завдяки впливу простагландинів гипертонічність мозкової речовини зменшується, що сприяє посиленому виведенню натрія і води. В цьому позначається дія простагландинів на противоточно-множувальний механізм нирки.

1.4 Ріст нирки

Основні етапи розвитку окремих сечових канальців представлені на мал.. 343-345. Однак необхідно додати декілька слів з приводу характера розвитку, в результаті якого протока і системи канальців метанефроса у функціональному відношенні відповідають збільшенню маси тіла і забезпечують ефективне виділення продуктів метаболізму. Прямі збираючі канальні сильно розгалужуються і група таких розгалужених канальців впадає в малу чашечку. В результаті утворюється система проток, по якій відбувається відток рідини з ниркової частки. З утворенням кожної генерації прямих збираючих канальців навколо їх закінчень розвиваються нові сечові канальні. У процесі подальшого росту відбувається відпочковування нових порядків прямих збираючих канальців у тому місці, де з'єднуються сечові канальні і утворені прямі канальні. Як тільки утворюються нові прямі збираючі канальні, поблизу їх ростучих кінців подібним чином формуються нові сечові канальні.

У ході роста нирки прямі збираючі канальні продовжують, таким чином, давати розгалуження нових порядків.

До кінця 5-го місця ембріонального розвитку утворюється десь близько 10-12 генерацій прямих канальців. Між тим коханка і чашечки розширюються до тих пір, доки перші чотири порядка прямих збираючих канальців не резорбируються.

Таким чином, у повністю сформованій нирці 16-20 великих прямих канальців, що впадають в малу чашечку на вершині ниркової частки, являють собою прямі збираючі канальні п'ятого порядку. Канальні, що утворені гілочками більш високих порядків, видовжуються, формуя велику кількість ще більш дрібних прямих збираючих канальців, що проходять з мозкового шару у променеву зону кіркової речовини.

Число сечових канальців також збільшується в результаті їх нових генерацій, що утворюються на периферії. Таким чином до моменту народження формується близько 12-14 генерацій канальців і в кожній нирці знаходиться близько мільйона сечових канальців.

1.5 Подальші зміни у положенні нирок

Під час свого виникнення метанефроси розташовані біля каудального кінця тіла ембріона. У ході подальшого розвитку вони зміщуються у краніальному напрямку. Частина їх видимого переміщення пов'язана із швидким ростом тієї частини тіла, яка знаходиться каудальніше їх. Цей швидкий ріст каудальної частини тіла призводить також до того, що нижчий кінець спинного мозку стає більш високо розташованим і сегментарні нерви спускаються до низу, утворюючи кінський хвіст. До кінця 3-го місяця центр нирки знаходиться на рівні другого чи третього поперекових хребців. До моменту народження він піднімається до першого поперекового або до дванадцятого грудного хребця. У ранніх ембріонів нирки розташовані зачеревно, вирячуючись у вузьку тазову порожнину каудально від біфуркації аорти, де вона дає початок пуп очним артеріям. Протягом сьомого тижня нирки починають зміщуватись у перед по складкам, що утворюються пупковими артеріями. До девятого тижня вони минають цю звужену частину порожнини це лома і знову розташовуються у дорзо-латеральних стінок тіла над артеріальним розгалуженням. Тут вони повертаються на 90? таким чином, що їх випуклі краї, спочатку направлені дорзально, стають оберненими у латеральні боки. Після цього нирки зміщуються у краніальному напрямку ще на два сегменти і зупиняються у товщині зачеревної жирової клітчатки і з'єднувальної тканини на внутрішньому боці дорзальної стінки тіла, поступово досягає положення, що характерне для дорослої людини.



2. Мікроскопічна будова нирки

2.1 Загальна архітектура нирки

Нирка вкрита сполучною капсулою і серозною оболонкою. Капсула слабко зрощена з речовиною нирки і легко з неї знімається макроскопічно на розрізі і з використанням не великих збільшень мікроскопа можно досить детально вивчити загальну архітектуру нирки. Завдяки цьому встановлено, що нирка підрозділяється на дві частини, які мають назву кіркової і мозкової речовин. Кіркова речовина(cortex renis) темно-червоного кольору, має зернистий вигляд і розташована загальним шаром під капсулою нирки. Мозкова речовина (medulla renis) має більш світлий колір і розділена на часточки-піраміди (pyramides renales). Кількість пірамід у нирці коливається від 8 до 12. Вершини пірамід або сосочки вільно виступають у ниркові чашечки. В процесі розвитку нирки її кіркова речовина, збільшуючись у свої масі, проникає між основами пірамід, і таким чином, запускається у мозкову речовину. Ця частина кіркової речовини носить назву ниркових колонок - колонок Бертині (columnae renales). В свою чергу мозкова речовина у вигляді тонких променів проникає у кіркову речовину, утворюючи мозкові промені - промені Феррейна (pars renales).

Паренхіма нирки представлена системою епітеліальних канальців (tubuli renales), які, зєднуючись один з одним, утворюють нефрони. Строму- основу кіркової і мозкової речовин - складають дуже ніжні, тонкі прошарки сполучної тканини, в якій проходять судини і нерви.

Таким чином, нирка по складу своїх тканин є переважно епітеліальним органом, який вміщує відносно невелику кількість сполучної тканини.



2.2 Нефрон. Будова нефрона

Нефрон- це структурна і функціональна одиниця нирки. Він являє собою систему прямих і звивистих канальців (tubuli renales recti et contorti). Довжина канальців кожного нефрону різна - від 18 до 50 мм, а усіх нефронів - близько 100 км. Канальці нефрону починаються у ниркових тільцях капсулою, що має форму двохстінкової чаши;на другому кінці вони переходять у сосочковий канал, який відкривається на вершині піраміди у порожнину ниркової чашечки. Нефрони функціонально пов'язані з кровоносними судинами. Із крові у канальні нефрона переходять вода, продукти обміну, мінеральні солі та інші речовини, що утворюють у сукупності сечу.

У нефроні виділяють:капсулу ниркового тільця(Капсулу Шумлянського), проксимальний (головний) відділ, петлю нефрона(петлю Генле), яка складається з низхідної і висхідної частин, дистальний відділ і збираючу трубку. Проксимальний і дистальний відділи нефрона сильно звиваються і тому їх ще називають звивистими канальцями першого і другого порядків. Низхідна і висхідна частини петлі нефрону, а також збираюча трубка є прямими канальцями нефрону. Більшість нефронів розташовані у нирці таким чином, що їх капсули, проксимальні і дистальні відділи, а також початкові ділянки збираючих трубок лежать у кірковій речовині, тоді як петлі нефронів, середні і кінцеві ділянки збираючих трубок розташовані у мозковій речовині. Це так звані юкстамедулярні нефрони. Менша частина нефронів цілком розташована у кірковій речовині, такі нефрони називаються кірковими.

Нефрон починається капсулою ниркового тільця. Вона складається із зовнішнього і внутрішнього листків, між якими є щілеподібна порожнина - порожнина капсули. Остання переходить у просвіт проксимального канальця нефрону. Капсула охоплює судинний клубочок(qlomerulus) який складається з 50 капілярних петель. Разом із судинним клубочком капсула утворює мальпігієве або ниркове тільце(corpuscula renis). Зовнішній листок капсули складається з одношарового плоского епітелію, який переходить у високий епітелій проксимального відділу нефрона. Внутрішній листок щільно охоплює з усіх боків капіляри судинного клубочка. Він утворений плоскими, неправильної форми покровними клітинами, що мають назву полуцитів або епіцитів. Вони мають ядро неправильної форми з глибокими інвагінаціями, добре розвинутий комплекс Гольджі, мікротрубочки та філаменти, яких особливо багато у відростках клітин. Від базальної частини подоцитів відходять декілька великих відростків, від яких в свою чергу починаються численні дрібні відростки. Між останніми розташовані вузькі, пов'язані між собою щілини, які за допомогою коротких канальців, відкриваються у проміжки між тілами подоцитів, і відповідно, з'єднуються з порожниною капсули. Дрібні відростки подоцитів прикріплюються до трьохшарової базальної мембрани. На протилежному боці цієї мембрани лежать ендотеліальні клітини капілярів судинного клубочка. Щілини між дрібними відростками, які ще називають ніжками подоцитів, мають ширину 30-40 нм і затягнуті діафрагмами(сітка з волокнистих структур). Ніжки погоцитів змінюють свій діаметр, що впливає на ширину фільтраційних щілин. Ефективний діаметрт фільтраційних щилин такий, що них можуть проходити молекули речовин з масою не більше 50 кД. Ендотеліальні клітини капілярів клубочка максимально сплющені, за виключенням ділянки, що містить ядро. Тонка частина клітина пронизана порами полігональної форми діаметром 50-100 нм, що займають приблизно 30% всієї поверхні клітини. В результаті плазма крові безпосередньо контактує з базальною мембраною.

...