Ембріональний розвиток та мікроскопічна будова нирки людини

Проксимальний відділ нефрону являє собою звивисту навколо ниркового тільця трубочку діаметром 50-60 м. Довжина їх дорівнює приблизно 15 мм. Стінка проксимального відділу складається з високих епітеліальних клітин. Вільні поверхні цих клітин, повернуті у просвіт канальця, вкриті щіточкою каймою. Цитоплазма епітеліальних клітин проксимального відділу нефрона завжди буває мутною завдяки наявності у неї великої кількості різноманітних включень, таких, як урати, жир, пігменти. Границі цих клітин, як правило, погано відмінні. У базальних частинах клітин відмічається ізчерченість, орієнтовано розташованих мітохондрій. Проведені за допомогою електронного мікроскопа дослідження показали, що щіточка кайма клітин проксимального відділу нефрона складається з великої кількості мікроворсинок, довжина яких досягає 3 м, а діаметр 700 А. Мікроворсинки віддалені одна від однох вузькими щілинами, ширина яких не перевищує 300 А. Клітина оболонка на базальній поверхні клітин утворює багато численні вузькі складки, які вдаються у цитоплазму клітин на глибину до 1-1, 5 м. Між цими складками розташовані мітохондрії, що мають вигляд паличок довжиною від 1 до 3 м. Завдяки наявності мікроворсинок та складок поверхня клітинної оболонки, а тому, й загальна активна поверхня клітин збільшується в декілька десятків разів у порівнянні з клітинами звичайної будови. Результати ультрамікроскопічного відділу нефрона вказують на наявність в апікальній частині цих клітин під щіточкою каймою добре розвинутої ергастоплазми. Деякі тонкі, звивисті канальні, що належать до системи альфа-цитомембран, відкриваються між основами мікроворсинок. В апікальній частині клітин під щіточкою каймою також спостерігаєються сферичні вакуолі діаметром 0, 5-1, 5 м. Ззовні вони обмежені подвійними мембранами.

Петля нефрону, в яку переходить проксимальний відділ, являє собою епітеліальну трубочку, що складається з низхідної тонкої частини та висхідної товстої частини. Низхідна частина являє собою прямий канадець, що має діаметр 13 м. Стінка канальця в цьому відділі нефрона представлена епітеліальними плоскими клітинами неправильної форми. Лише в тій частині, де розташовані овальної форми ядра, клітини потовщуються. Їх центральна частина, що містить ядра, виступає у просвіт канальця. Клітини містять незначну кількість лізосом та тілець з ліпофусцином, а також філаменти, як окремі, так і утворюючі пучки. Клітини формують бокові відростки, що переплутуються між собою. Між відростками сусідніх клітин формуються спеціалізовані контакти. За допомогою електронного мікроскопа встановлено, що цієї частини петлі мають малочисленні і дуже короткі ворсинки, повернуті у просвіт канальця. Клітинні ж оболонки у базальних відділах клітин утворюють невеликі складки, що проникають на не значну глибину у цитоплазму. Частини клітин, що містять ядра порівняно щільно прилежать до базальної мембрани. На іншій поверхні між клітинами і базальною мембраною спостерігаються щілиноподібні виміри, що заповнені речовиною, щільною по відношенні до потоку електронів. В цьому відділі нефрона реабсорбується вода. Навколо канальців утворюється гіпертонічне середовище, що викликає вихід води із просвіту по осмотичному градієнту. У просвіт тонкого канальця шляхом секрецій потрапляє сечовина.

Висхідна частина петлі нефрона значно товстіша, ніж низхідна частина. Її діаметр досягає 30 м. Стінка висхідної частини петлі складається з клітин кубичної форми або навіть циліндричної форми. Вони мають різну будову у продовж канальця. Безпосередньо до низхідної частини петлі прилягають так звані мутні ділянки. Клітини цих ділянок нагадують клітини проксимального відділу нефрона з тією лише різницею, що вони трохи нище та позбавлені щеточної кайми, мутні ділянки переходять у світлі ділянки. Останні складаються з клітин, що мають світлу, прозору цитоплазму. В клітинах товстого відділу присутня помірена кількість лізосом та мультивезикулярних тілець, в апікальній частині клітин є невеликі вакуолі. В базальній частині клітин між впячуванням цитолеми можна побачити велику кількість видовжених мітохондрій. І те, і інше необхідно, щоб забезпечити сильний транспорт йонів Na+ та Ci- з просвіту канальця в оточуючу тканину. В цей же час стінка канальця непроницаєма для води, яка залишається у канальні. Це призводить до того, що сеча в товстому відділі петлі стає більш гіпотонічною, але зате збільшується гіпертонічність оточуючих тканин, в тому числі і в артеріальних vasa rectae, гіпертонічна кров яких йде у напрямку до ниркових сосочків.

Висхідна частина петлі переходить у дистальний відділ нефрона. Дистальний відділ, відходячи від петлі нефрона, йде у напрямку до ниркового тільця і спочатку лягає між приносячею та виносячею артеріями судинного клубочка, а потім йде у вигляді звивистого навколо ниркового тільця канальця, що має діаметр від 20 до 50 м. клітини, що утворюють стінку дистального відділу нефрона, мають кубичну форму, цитоплазма їх світла. Вони позбавлені щіточної кайми та базальної ізчерченності. Їх клітинні оболонки, відповідно даним електронної мікроскопії, утворюють багато численні та глибокі складки, що вдаються на базальній поверхні клітин у цитоплазму. Ці складки в деяких випадках досягають вершини клітин. Особливу будову має стінка дистального відділу в тій частині, де вона прилегла до приносячої артерії судинного клубка. В стінці канальця у цьому місці спостерігається скупчення великої кількості ядер, тут же відсутня базальна мембрана. Ця ділянка дистального відділу отримала назву щільної плями. У свою чергу стінка приносячої артерії у ділянках, прилеглих до щільної плями, містить особливі так звані юкстагломегулярні клітини.

Збиральні трубки, є продовженням дистальних відділів нефронів і розташовані у кірковій речовині нирки у вигляді мозкових променів, а в мозковій речовині вони складають головну його масу. Збиральні трубки вистлані одношаровим кубичним епітелієм. Більш крупні збиральні трубки, що лежать ближче до сосочків пірамід, утворені одношаровим епітелієм. Збиральні трубки вливаються у сосочкові протоки, які відкриваються на вершині піраміду ниркові чашечки. В цьому місці циліндричний епітелій сосочкових протоків переходить у двохрядний епітелій ниркових чашок. У стінці вбираючої трубки є два варіанти клітин.

Більшість з них відноситься до світлих. Серед світлих клітин розсіяни одиночні темні клітини. З боку просвіта вбираючої трубки світлі клітини мають гладеньку поверхню, одну, іноді дві згіснички.

Апікальна мембрана темних клітин містить велику кількість дрібних зплющенних виростів. У цитоплазмі цих клітин міститься багато мітохондрій. Кількість темних клітин у збираючих трубках значно збільшується при респіраторному ацидозі. Вірогідно, темні клітини беруть участь у регуляції кислотно-лужної рівноваги. По мірі збільшення калібру збираючих трубочок.

3. Кровоносна системи нирки

3.1 Артеріальне русло

Гломерулярна ультрафільтрація рідини в нирках, реабсорбція речовин в канальцях нефрону і секреція в їхній просвіт деяких електролітів і неелектролітів відбувається в умовах певного рівня ниркової гемодинаміки. У філо- і онтогенезі інтенсифікація функції нирки ссавців збільшується паралельно з ускладненням системи її васкуляризації і редукції ренопортальної системи, характерної для амфібій, птахів і рептилій. Артеріальною кров'ю нирка забезпечується по а. renalis, яка відходить майже під прямим кутом від правого або лівого півкола черевної частини аорти на рівні нижньої половини тіла і поперекового хребця. Це судини, діаметр просвіту яких складає 6-8 мм.

Слідуючи горизонтально і донизу аа. renales прямують до воріт відповідної нирки. Права з них більш довга, відділяється від аорти нижче лівої і проходить позаду нижньої порожнистої вени. Попереду неї знаходиться головка підшлункової залози і низхідний відділ дванадцятипалої кишки. Перед вступом до воріт нирки від ниркової артерії відділяється нижня надниркова артерія, а в самих воротах - дрібні, варіабельні гілки до жирової і фіброзної капсули, ниркової миски і верхнього відділу сечоводу.

Найбільш часто ниркова артерія ділиться на своє головне дольові гілки біля воріт нирки.

Згідно сучасній анатомічній номенклатурі, прийнято розрізняти 2 головні гілки ниркової артерії: передню і задню, від яких відходять сегментарні артерії. Від передньої гілки відділяються артерії верхнього, верхнього переднього, нижнього переднього і нижнього сегментів, а від задньої - артерія заднього сегмента. Сегментарну нефректомію проводять після перев'язки відповідної сегментарної артерії. Між судинними сегментами є міжсегментарні зони. Часто в речовину нирки, минувши ворота, вступають зовнішні прободаючі артерії, аа. регforantes externae, джерелами яких служать: черевна частина аорти, надниркові або нижні діафрагмальні артерії. За даними М. L. Ajmani, К. Ajmani (1983), дослідили 100 нирок, екстраренальний розподіл ниркової артерії спостерігається в 68 % випадків, інтраренальне - в 18%, розподіл у воротах - в 14% випадків.

Ввичення топографії областей, що постачаються кров'ю сегментарними гілками ниркової артерії і прикордонних між ними зон, представляє практичний інтерес, оскільки служить анатомічним обґрунтовуванням проведення на нирці щадящих розрізів. Як показали стереоангіографічні дослідження, в нирці немає ізольованих спереду- і позадулоханочних артеріальних систем, розділених зверху вниз у зовнішнього краю органу безсудинною зоною, оскільки артерії передньої і задньої гілки утворюють поля артеріального накладення. Безсудинна зона привертає увагу хірургів, оскільки містить порівняно мало крупних судинних галужень, що відносяться переважно до елементів мікроциркуляторного русла. Спостерігаються подовжні і радіальні прикордонні малосудинні зони нирки, направлені від її латерального краю до області воріт. Топографія цих зон залежить від особливостей розташування малих і великих чашок (X. X. Тапфер, 1969). Дані про їхнє положення, отримані при пієлографії, і результати ангіографії нирки дозволяють оцінити характер внутрішньоорганного розподілу гілок ниркової артерії і судити (перед виконанням сегментарної резекції) про напрям прикордонних судинних зон.

Сегментарну будову нирки вивчали багато дослідників. За останні 3 десятиріччя опубліковано велику кількість статей, дані яких суперечні. Одні автори заперечують можливість виділення сегментів в нирці, вважають, що вони варіабельні і непостійні, інші визначають в ній від 3 до 6 сегментів, дають їм різні назви і описують деякі форми їхньої мінливості. С. С. Міхайлов, Ш. Р. Сабіров (1976) пропонують приймати за основу при структурному підрозділі нирки не кровоносні судини, а її екскреторний апарат, особливості будови якого відповідають внутрішньонирковій ангіоархітектониці. За даними цих авторів, в нирці частіше всього виділяються 2 сектора (відповідно 2 великим чашкам), 7-9 сегментів (відповідно числу малих чашок) і в кожному сегменті - 2-3 субсегмента (по кількості сосків). Сегментарними артеріями вони вважають артерії 3-4-го порядку галуження. Відтік крові від ниркових сегментів здійснюється по 2-6 міжпірамідним і 2-3 . сегментарним венам. За нирковий сегмент приймається ділянка паренхими нирки, що складається з малої чашки з належними їй пірамідами і корковою речовиною. Оскільки при пієлографії на рентгенограмі можна диференціювати малі чашки, це дозволить прижиттєво орієнтуватися в особливостях розподілу сегментів нирки обстежуваної людини.

В пазусі нирки від сегментарних артерій відходжують aa. interlobares, які слідують уздовж ниркових стовпів між суміжними пірамідами. В основі останніх, на межі з корковою речовиною, вони переходять в дугові артерії, aa. arcuatae, від яких у бік коркової речовини відходять безліч aa. interlobulares. Від останніх по обидві сторони беруть початок, частіше окремо, приносні артеріоли, vasa afferentia, які доставляють кров до описаних вище клубочків ниркових тілець. В юкстамедуллярній зоні вони більш довгі і відходять від міждолькових артерій під прямим кутом. С. Ludwig (1863) описав дрібні гілочки, які вступають від vas afferens в перитубулярну капілярну сітку, минувши клубочки. Самі aa. interlobulares характеризуються варіабельним типом галуження і мають різну протяжність. Більшість цих артерій досягають субкапсулярної зони, де вони беруть участь в утворенні клубочків, розташованих тут ниркових телець або закінчуються у фіброзній капсулі.Їхні дрібні гілочки вступають в перитубулярну капілярну сітку.

В корковій речовині нирки зустрічаються транзитні артерії, які проходять через всі його зони. Вони виникають від дугових або міждолькових артерій і несуть мало клубочків або зовсім вільні від них. Ці судини, що отримали назву внутрішніх прободачих артерій, aa. perforantes internae, направляють кров по найкоротшому шляху до судинної сітки фіброзної і жирової капсул.

Таким чином, у формуванні перитубулярної капілярної сітки беруть участь головним чином виносні артеріоли клубочків, крім того, бічне і периферичне віття аа. interlobulares і судини Людвіга. Особливості розподілу аферентних артеріол в корковій речовині нирки в людини і деяких тварин були предметом дослідження ряду авторів. Знайдена залежність їхнього ходу від рівня локалізації клубочків в різних зонах коркової речовини або приналежності до власних і довколишнім нефронів. Об'єднуючою ознакою всіх ефферентних артеріол клубочків є їхня участь у формуванні загальної перитубулярної капілярної сітки. У зв'язку з цим виділення серед них 10 різних типів судин, з урахуванням топографії і відношення до сечових канальців, хоча й представляє пізнавальний інтерес, але умовно, поскольку всі вони між собою анастомозирують.

В корковій речовині нирки спостерігається інтенсивний кровотік - 450-500 мл/м (100 г). На частку цього шару доводиться 7, 5 % ниркової тканини. В людини він важить (300Ч3/4) 225 г. Отже, 225 г коркового шару одержують (500Ч2, 25) 1125 мл, або більше 1 л крові в 1 мін, тобто 90 % всієї крові, що притікає до нирок, або більше. Це значить, що тканина, на частку якої доводиться 0, 3 % маси тіла, одержує близько 20 % хвилинного об'єму у спокої. Таке кровопостачання слід вважати рясним.

На відміну від капілярної сітки клубочків, що забезпечує виконання специфічної функції нирок, перитубулярна гемокапілярна сітка забезпечує кров'ю сечові трубочки і має переважно трофічне і резорбируюче значення. Роль цієї сітки в кровопостачанні тканини нирки зростає при гострому дифузному гломерулонефриті, коли транспортна функція капілярів клубочків значно порушується. Виділення в корковій речовині двох окремих капілярних сіток (перша - навкруги клубочків і звитих сечових канальців, „лабіринтне сплетіння”, друга - навкруги петель і дистального відділу нефрону) навряд чи доцільно, оскільки обидві вони представляють єдину петлевидну судинну структуру.

Структурна організація стіни перитубулярних капілярів в основному відповідає таковій клубочкових капілярів. Їх БМ звернена до вузького перитубулярного інтерстиціального простору. Просвіти численних перитубулярних капілярів мають полігональну або витягнуту форму, залежно від рівня проведення через нирку розрізу і локального взаєморозташування суміжних канальців.

В перитубулярному капілярі умовно виділяють ядровміщуючу частину, область перікаріону і стоншений периферичний відділ. Ядро має овоідну форму з нерівними рельєфами каріотеки внаслідок інвагинацій, що чередуються в ній. Глибки хроматину розсіяні в каріоплазмі і концентруються у внутрішньої ядерної мембрани. Перінуклеарний простір вузький. В навколоядерній частині ендотеліоцитів розташовується основна частина органелл, число яких невелике.

Периферичний відділ ендотеліальної клітини різко стоншений, представлений окремими різної довжини короткими, сплощеними і дещо більш виступаючими в просвіт ділянками цитоплазми. Вони розділені численними фенестрами з діафрагмами, які є специфічною приналежністю перитубулярних капілярів і забезпечують в якості молекулярного фільтра значну за об'ємом реабсорбцію з канальців і інтерстиціального простору натрія і води. Кількість цих фенестр, особливо у венозній частині капілярів, в 5-6 раз більше, ніж в гломерулярних капілярах, але пори тут відсутні. В механізмі трансендотеліального перенесення беруть участь також обмежені ПМ короткі циліндричні „канали”, які розташовані в стоншеній цитоплазмі.

Зони інтерцелюлярних контактів представлені примикаючими краями ПМ сусідніх клітин ендотеліоцитів або злегка накладаються один на одного. Вузькі щілини фільтрацій заповнені пластівковидним матеріалом, що відносяться до гліколемме. БМ описуваних капілярів має звичайну будову. Вона відокремлена від сечових канальців вузькою щілиною, шириною 40-50 нм, заповненою основною речовиною сполучної тканини.

В корковій речовині відстань інтерстиціального простору між звитими канальцями і капілярами складає 150-200 нм, в мозковій речовині вона ширше і може досягати 7 мкм. В перитубулярному інтерстиції серед аморфної проміжної речовини сполучної тканини є менше клітинних елементів фібробластичної популяції, зустрічаються клітини з великою кількістю фагоцитарних вакуолей і лізосом, вірогідно, гістиоцітарного типу і тонкі волокна ретикулінів. Інтерстіциальна тканина має безпосереднє відношення до структурних компонентів, що здійснюють багаточисельні функції нирок, в основі яких лежать процеси ультрафільтрації рідини в нирковних клубочках, реабсорбції і секреції речовин нирковими канальцями.

В інтерстиції між прямими канальцями нирки є популяція ІК, цитоплазма яких містить ліпідні осміофільні включення, які мають відношення до реномедуллярних простагландин. В мозковій речовині нирки перитубулярні капіляри мають пряме відношення до периферичних галужень істинних і помилкових прямих артеріол. Венозні перитубулярні капіляри, на відміну від артеріальних, характеризуються наявністю в ендотелії фенестр. Острівці стоншеної цитоплазми, розташовані на БМ у вигляді чоток, мають довжину 35-70 нм, між ними невеликі відстані. Пори тут, як і в коркових перитубулярних капілярах, відсутні .

Мозкова речовина нирки, яка представлена пірамідами, кровопостачається справжніми і несправжніми прямими артеріолами. В. 3. Голубев (1894) вперше дав анатомічно достовірний опис прямих артерій пірамід, які відходять від дугових або міждолькових артерій. На відміну від цих справжніх прямих артеріол, з боку основи піраміди в неї вступають також несправжні прямі артеріоли, які відділяються від виносних артеріол юкстамедулярних клубочків. Розташовуючись пучками, ті і інші артеріоли занурюються в піраміди, віддають тут більш тонкі галуження аж до капілярів і слідують у напрямку сосочку прямолінійно або злегка звиваючись по ходу прямих сечових канальців і збірних трубок. Прямі венули, формуються з капілярної сітки, супроводжують в подвоєному числі відповідні артеріоли і впадають в дугові або міждолькові вени.

Структурну організацію кровоносних судин мозкової речовини ссавців, переважно щурів, вивчали багато. Не розмежовувавши прямі артеріоли на справжні і несправжні, ці автори уточнювали хід і розподіл в щурів еферентних артеріол юкстамедулярних клубочків. Вони описали топографію цих елементів в різних відділах піраміди і особливості освіченої ними капілярної сітки в різних тварин. Показано, що vasa recta проходять в певному порядку разом з низхідними і висхідними відділами петель нефрону в інтерстиціальній тканині, формуючи противоточну поворотну розмножувальну систему, в сечових канальцях якої відбувається осмотичне концентрування сечі. В середній оболонці еферентних артеріол знайдено 2-4 шара гладких м'язових клітин, які у внутрішній частині піраміди замінюються перицитами. Ці судини супроводжуються адренергічними нервовими волокнами і можуть активно регулювати і шунтувати кровотік. Оскільки прямі канальці і збірні трубочки проходять поряд із vasa recta, переповнювання їх сечею може викликати порушення в піраміді гемоциркуляції. Існують відмінності в ультраструктурі ендотелія, вистилаючого артеріальні і венозні ланки прямих судин мозкової речовини; в останніх є фенестри, прикриті діафрагмами .

На частку мозкової речовини доводиться близько 7 %, а його внутрішньої зони - 1 % всього ниркового кровотоку. В перерахунку на одиницю маси кровопостачання цієї тканини все ж таки значне. Менше кровопостачання обумовлено не мізерною васкуляризацією, як ми бачили, воно забезпечується прямими медулярними судинами, а тим, що ці судини мають значну довжину і вузький просвіт, що створює в кожному з них високий опір кровотоку при невеликій різниці тиску. Звуження або розширення цих судин під впливом адрен- і холінергічних нервів може впливати на механізм концентрації сечі. Кровопостачання сосочків пірамід забезпечується спиралевидними судинами, що відходять від початкових відділів міжпайових артерій. Вони вступають в співустя з капілярною сіткою прямих судин пірамід.

Ниркові чашки і миска кровопостачаються судинами, що відходять від міжпайових і сегментарних артерій, що проходять в sinus renalis. Вони утворюють в стінах цих екскреторних шляхів складні по будові сплетення. Багато з артеріол мають характерний спиралевидний хід. Мікроціркуляторне русло складається з типових для нього артеріальних і венозних ланок. В області зведень малих чашок під епітелієм є густа капілярна сіть. На рівні основи сосочків, в місцях фіксації до них чашок, з сітки виникають форникальні вени, які окаймляють чашки і впадають в міждольові або дугові вени. Суміжні форникальні вени анастомозирують між собою і утворюють вздовж дугоподібної лінії, відповідно рівня прикріплення малих чашок до сосочків, густе форникальне венозне сплетіння. Це сплетення грає важливу роль у виникненні пієло-синусного і цієло-венозного рефлюксів, реабсорбції вмісту миски. Верхні сечовивідні шляхи мають не тільки прямі джерела васкуляризації, але і додаткові, обхідні живлячі судини, завдяки анастомозам екстра- і інтраренальних артерій .

Стіни ниркових артерій складаються з трьох типових для артерій м'язового типу оболонок. На внутрішній з них місцями визначаються м'язово-еластичні потовщення у вигляді подушок. Вони розташовуються в місцях відходження міждольових артерій від дугових і междолькових - від міждольових. Такі, ділянками розміщені, пучки гладком'язових волокон зустрічаються і протягом внутрішньониркових артерій, а в місцях їхнього розподілу вони мають вид клиновидних потовщень, звернутих в просвіт судин. Всі ці утворення відносяться до замикальних пристроїв, що беруть участь в регуляції кровотоку в системі ниркової артерії. До їхнього числа відносяться знайдені А. М. Віхертом (1966) валікоподібні потовщення, розташовані поблизу відходження приносних артеріол від междолькових артерій, які впорядковують надходженням крові в клубочки і можуть виключати їх з циркуляції. Крім того, вони регулюють секрецію реніну ЮГК, локалізованими в стіні приносної артеріоли, залежно від величини тиску крові в ній. В умовах патології ці микрожоми активно скорочуються, викликають ішемію коркової речовини і сприяють включенню юкстамедулярного шляху ниркового кровотоку.

При порушенні венозного відтіку від нирки з'являються морфологічні ознаки вено-артериальної реакції - гіперплазія внутрішньої оболонки різних галужень ниркової артерії, аж до артеріол, збільшується кількість м'язовоеластичних утворень, частина артерій перетвориться в судини замикаючого типу. Ці компенсаторно-пристосувальні зміни артеріального русла виникають рефлекторно при венозному повнокров'ї нирки і направлені на гомеостаз капілярного кровообігу. Нервова регуляція ниркового кровотоку здійснюється серцево-судинним центром довгастого мозку. Самі симпатичні нерви значно не обмежують загальне кровопостачання нирок у спокої, але, як указують Б. Фолков, Е. Нил (1976), це не означає, що симпатичні дії не грають ролі в регуляції функції нирок. Епізодично ниркові судини можуть різко звужувати, наприклад під час реакції тривоги, в період важкої роботи, при крововтраті. Значення симпатическої іннервації в кортикальній вазоконстрикції з перерозподілом інтраренального кровотоку показане J. Trueta і співавторами (1947).

З віком в основному стовбурі і крупних галуженнях ниркової артерії спостерігається потовщення внутрішньої оболонки з розщеплюванням належної їй еластичної мембрани, а в більш дрібних артеріях - виразима еластична гіперплазія медії. Поступово розвиваються явища гломерулосклероза з колагенізациєю стін артеріол частини клубочків і їх гіалінозим.

3.2 Венозне русло

По загальному розподілу і топографічним відносинам вени нирки в основному схожі з артеріями, але переважають по числу, діаметру просвіту гілок і кількості анастомозів, між ними. Вени коркової речовини займають поверхневе і глибоке розташування. Поверхневі вени збирають кров з капілярної сітки субкапсулярної зони коркової речовини, яка утворюється термінальними галуженнями междолькових артерій, виносних артеріол периферичних клубочків і судин фіброзної і жировий капсул нирки. 5-7 цих стовбурів променеподібно сходяться до центру, утворюючи зірчасті вени, vv. stellatae. Вони розташовуються безпосередньо під капсулою і особливо численні в нирці людини.

Від центральної частини зірчастих вен донизу починаються vv. corticales radiatae, які переходять в междолькові вени. Останні приймають кров з капілярів глибоких шарів коркової речовини, утворених галуженнями виносних артеріол клубочків. Vv. interlobulares проходять поряд із однойменними артеріями. В юкстамедулярній зоні вони заздалегідь зливаються по дві. З капілярної сітки пірамід кров відтікала по venulae rectae pyramidum, які слідують до прикордонного шару разом з справжніми і несправжніми прямими артеріолами. Вони впадають у вігнуту частину дугових вен і частково в vv. interlobulares.

Від дугових вен відтік крові здійснюється в міжпдольові вени, vv. interlobares, проходячі між пірамідами в ниркових стовпах, паралельно з однозначними артеріями. На рівні ниркових сосочків в малих чашок 6-8 цих вен обмінюються анастомозами, які знаходяться в тісному зв'язку з форникальним венозним сплетенням і далі переходять в sinus renalis. Тут вони з'єднуються між собою в різних варіантах, утворюючи 2-3 крупних судини, які охоплюють дугоподібно балію, виходять з воріт нирки і зливаються в один стовбур. Обидві ниркові вени, діаметром 10-12 мм, впадає в v. cava inferior на рівні хряща між тілами І і II поперекових хребців. Ліва вена довше правій, слідує під кутом 80-90° і перетинає спереду черевну частину аорти нижче отхождения від неї аа. mesenterica superior. Права ниркова вена прямує знизу вгору під кутом 40-80°.

Число ниркових вен іноді доходить до 3. Ниркові вени менш постійні в кількості і ході, чим артерії, що пояснюється особливостями їхнього розвитку. В них впадають вени від жирової капсули, ниркової миски, судини, належні системі верхній брижеєчній, а також яічковиим (яічниковим), поперековим, нижнім диафрагмальним, парній і полунепарній венам. При шляху цих співусть забезпечується відтік венозної крові з нирок по обхідних судинних каналах.

Вени коркової і мозкової речовини нирки не містять в своїх стоншених стінах м'язових елементів. Вони побудовані по типу синусоїдальних і оточені аргірофільними і тонкі коллагеновими волокнами. Міждольові і дугові вени забезпечені подовжніми і циркулярно розташованими гладком'язовими волокнами, кількість яких зростає у міру збільшення калібру вен. Стіна ниркової вени багата подовжніми м'язовими пучками, між якими проходять прошарки сполучної тканини, круговий шар мускулатури стоншується. З віком внутрішня оболонка товщає, утворюються спочатку обмежені, а потім і дифузні потовщення інтим з просоченням стіни плазмовими білками, розвивається флебосклероз.

Покриваюча нирку фіброзна капсула розташовує багатим мікроциркуляторним руслом, з великою кількістю артеріоло-венулярних анастомозів. В капсулі нирки вони відносяться до прекапілярам і не містять в своїй стіні м'язових елементів. Ці анастомози відносяться до судин юкстакапилярного кровотоку і включаються в циркуляцію для розвантаження капілярного русла. У. В. Купріянов (1965) спостерігав прямі співустя різної довжини між артеріолами і венулами без проміжної капілярної ланки. Деякі з них мають звитий хід з диференційованими артеріальними і венозними фрагментами, спостерігаються також анастомози у вигляді петель з виразимим артеріальним кінцем, венозним сегментом і середнім відділом, між ними. Гладком'язові клітини видно на всьому протязі судинної петлі. Все це - приклади замкових пристроїв, функція яких підлегла потребам розподілу крові в органі. Описані зовнішньо- і внутрішньо-триорганні артеріоло-венулярні анастомози нирки, які є дієвими пристосуваннями для забезпечення і регуляції тканинного і органного кровообігу, характеризуються багатою іннервацією.

Н.В. Купріянова (1969) в дослідах на білих щурах відзначила, що великі по величині гравітаційні перевантаження відображаються на стані микроциркуляторного русла фіброзної капсули - виникають судинні дистонії, гіпостази і дрібні геморрагії. При негативному прискоренні спостерігається протилежний ефект - форма гемодинамичних розладів гіпертонії. Вказані порушення носять функціонально-пристосувальний характер, хоча внаслідок різної стійкості тварин іноді виникають зриви пристосувальних реакцій з деструктивними змінами судин.

Після порушення відтік крові від нирки шляхом перев'язки її вени наступає сильний набряк органу з розтягуванням фіброзної капсули. Судинне русло переповнюється кров'ю, в капсулі виявляється інфільтрат. Значно розширяються і звиваються венозні ланки мікросудин, тоді як артерії знаходяться в скороченому стані. Відбувається повсюдне розкриття арте-ріоло-венулярних співусть.

3.3 Артеріальні і венозні анастомози нирки

В нирці немає кінцевих судин. Інтра- і екстраренальні анастомози зустрічаються між порівняно дрібними гілками ниркової артерії з діаметром просвіту 50-100 мкм. Вони визначаються у верхівок пірамід, в юкстамедулярній зоні, області миски, між численними параартеріальними і паравенозними судинами, у фіброзної і жировий капсулах.

Судини коркової і мозкової речовини нирки анастомозирують в прикордонній між ними зоні. Ці утворення мають вид клубочків ниркового тельця, але відрізняються від них наступним: 1) вони утворены більш крупними петлями капілярів, 2) їхні виносні судини знаходяться на протилежному полюсі клубочків, 3) останні не охоплені капсулами. По опису В. 3. Голубева (1894), ці утворення можуть бути віднесені до числа vasa vasorum, вони представляють в сукупності компоненти складнорозгалуженого навколосудинного русла, яке має широке розповсюдження в організмі. В нирці воно уявлене шляхами мікроциркуляції, супроводжуючими зовнішньо- і внутрішньоорганні гілки ниркової артерії і вени аж до міждольових судин. Серед них виділяють артеріальні і венозні ланки, розташовані по ходу судин і в їхніх стінах.

Параартеріальне і паравенозне русло добре розвинуте, зокрема в прикордонному шарі нирки, де воно взаємозв'язане з суміжними кортико-медуллярними судинами і серед них з істинними і помилковими прямими судинами пірамід. Функціональне значення цього обширного периваскулярного русла для нирки полягає не тільки у васкуляризації стін самих кровоносних судин і оточуючих їхніх тканинних елементів але і участі в регуляції кровотоку. Ця гіпотеза В. 3. Голубева (1894) підтверджена в роботі J. P. Smith (1956), який встановив, що багато з ефферентних артеріол юкстамедуллярних клубочків володіють добре виразимим шаром гладких м'язових волокон, які можуть виконувати функцію сфинктерів, регулюючих внутрішньонирковий кровотік. Артерио-венозні анастомози в нирці людини різного віку описані А. А. Красуськой (1904), Е. А. Клебанової, А. До. Ковешникової (1954). Артеріо-венулярниє співустя в юкстамедулярній зоні нирки людини спостерігали G. Cavalli і співавтори (1980).

Значення якнайтонших судинних анастомозів кортико-медулярної зони в регуляції ниркового кровообігу вивчали J. Trueta і співавтори (1947). В різних експериментах на тваринах з тривалим накладенням джгута на кінцівку, роздратуванням центрального кінця перерізаного сідничого, черевневого нерва або ниркового нервового сплетення вони встановили, що в корковій речовині нирки на стороні втручання виникає рефлекторна нервно-васкулярна ішемія. Юкстамедуллярні ж клубочки і судини пірамід виявляються добре заповненими ін'єкційною масою. Подальші експериментально-морфологічні дослідження механізму ниркової гемодинаміки в тварин і людини в нормі і при патології дали підставу встановити наявність в нирці двох кругів кровообігу: кортикального і юкстамедуллярного.

Помилкові прямі артеріоли від крупних по величині юкстамедуллярних клубочків, а також істинні прямі артеріоли при переході в пірамідах у відповідні венули, петлеподібно згинаються і у вигляді висхідних прямих судин впадають в дугові і междолькові вени. За даними J. Trueta і співавторів, ці довгі внутрішньопірамідні і короткі артеріоло-венулярні анастомози прикордонного шару утворюють в сукупності юкстамедуллярний обхідний шлях, по якому кров, як по своєрідному короткому шунту, може при певних умовах скидатися в судини пірамід, минувши постгломерулярную капілярну сіткокоркову речовину, що приводить до його ішемії з порушенням клубочкової фільтрації.

Про наявність в нирці(кроликів, собак) артері-овенозних анастомозів, здатних виконувати функцію короткого обхідного шляху, свідчать також досліди по поверненню з ниркової вени скляних сфер діаметром 90-440 мкм, які були ін'єктовані в renalis декапсульованної нирки. Подібно іншим артеріо-венозним анастомозам, які зустрічаються в різних органах і частинах тіла, артеріоло-венулярні співустя в області пірамід, фіброзної і жировий капсул регулюють рух крові в нирці, беруть участь в обхідному інтраренальному кровотоку і екстрагломерулярної циркуляції.

За даними J. Trueta і співавторів (1947), кров, що поступає в нирку по. renalis, циркулює по довгому кортикальному і короткому юкстамедуллярному шляхам в різних пропорціях, причому ауторегуляция її здійснюється замикальними пристроями, підлеглими впливу нервово-гуморального механізму. В звичайних умовах по укороченому шляху проходить всього 15- 20 % ниркової крові. При різних патологічних станах, що індукують кортикальну вазоконстрикцію, велика частина крові скидається по медуллярним судинах, а в багатьох кортикальних клубочках - по центральному капіляру, що сполучає у вигляді містка приносячну і виносну артеріоли. Результати досліджень J. Trueta і співавторів (1947) були підтверджені в багатьох лабораторіях. На підставі отриманих нових даних про шляхи нирковій гемоциркуляції внесені відповідні корективи в механізм розвитку шокової нирки, гепаторенального синдрому, токсикоінфекційної нирки, геморагічного нефрозонефріта, амілоідного нефрозу, гломерулонефріта, ревматизму і інших захворювань. Паралельні петлевидні сосудисті утворення, описані J. Trueta і співавторами (1947) в мозковій речовині нирки кролика, знайдені не у всіх домашніх і хижих тварин. Виникаючі від афферентних артеріол vasa recta спускаються в піраміду у вигляді паралельних пучків, діляться і утворюють капілярну сіть без безпосереднього переходу у висхідні прямі венули. Зональний розподіл медуллярної перитубулярної сітки корелює з ходом і розподілом прямих сечових канальців і збірних трубок. Екстраренальні шляхи обхідного кровообігу нирки забезпечуються переважно багаторозгалуженою судинною сіттю жирової капсули. В її утворенні беруть участь 5 груп постійних анастомозів: 1) капсуло-ниркові, 2) капсуло-брижеєчні, 3) капсуло-надниркові, 4) капсуло-яічкові (яичниковие), 5) капсуло-поперекові і непостійні співустя. Капсуло-ниркові анастомози є між внутрішніми і зовнішніми перфоруючими артеріями. До числа останніх відносяться додаткові артерії нирки, які часто вступають в її верхній полюс або безпосередньо в жирову капсулу.

Венозні судини капсули пов'язані з внутрішньоорганними венами нирки за допомогою vv. stellatae і вен, супроводжуючих аа. perforantes internae.

Капсульно-брижеєчні співустя утворені дрібним підчеревнимм гілками задньої стіни живота, належним системам верхній і нижньої брижеєчної артерії і вени, і судинами жирової капсули. Відтік крові по цих шляхах відбувається, з одного боку, в v. renalis, з іншою - в v. colica dextra et sinistra. Kanсульно-надниркові судинні зв'язки забезпечуються участю в сітці жирової капсули низхідної гілки suprarenalis inf., а також. suprarenalis media, яка з нижнього полюса нирки анастомозує з testicularis (. ovarica), а ззаду - з lumba-lis І. Вени цієї групи впадають в v. suprarenalis і v. testicularis (v. ovarica).

Капсульно-яїчкові (яїчникові) анастомози встановлюються в нижнього полюса нирки між testicularis (ovarica), наднаднирковими артеріями і судинами жирової капсули. Венозна кров з останньої дренирується по однойменних комунікаціях. До капсульно-поперекової групи співусть відносяться судини, належні 3 верхнім поперековим артеріям. Вони проникають через m. psoas і анастомозують з судинами жирової капсули. Відповідні їм вени вступають у зв'язку з венами зачеревного простору, венозними сплетеннями хребта і вливаються у верхню v. lumbalis І, утворюючи крупне співустя.

До непостійних анастомоз відносяться з'єднання між v. suprarenalis sinistra і v. phrenica inferior з v. renalis sinistra. По вказаних співустям встановлюються обхідні шляхи кровообігу нирки, що мають важливе значення при порушенні притоки або відтікала крові. Артеріальні коллатеральні шляхи нирки в анатомічному і функціональному відношенні недостатні для повноцінного відновлення в ній гемоциркуляції при виключенні ниркової артерії. Цим пояснюються нерідкі випадки виникнення інфаркту нирки або її гілок при захворюваннях, які супроводжуються значними змінами циркуляторного русла. Як встановлено в більшості експериментів, нирка при цьому піддається значним деструктивним і атрофічним змінам, а одномоментна перев'язка. renalis викликає неминучу атрофію нирки. Хірургічні втручання по реваскуляризації нирки (різні види органопексії) є мало ефективними. Найбільш могутнього розвитку обхідного кровоносного русла нирки можна досягти лише після тривалого тренування коллатеральних судин, шляхом щоденного пережиму renalis. Серед різних способів реваскуляризації нирки (імплантація в неї тонкокишкових судин, закутування декапсулированної нирки десерозированної брижейкової тонкої кишки або її демукозированою ділянкою) більш ефективним вважається вщеплення в її речовину кукс крупних судин. В тих же небагатьох експериментах, де після перев'язки ниркової артерії з наступною оментопексиєю зберігалася функція нирки, на розкритті в собаках виявлялися додаткові аа. renales.

Венозне русло нирки, навпаки, володіє значними резервними можливостями. Усередині нирки серед різних венозних з'єднань виділяються постійні анастомози, розташовані в 2 ярусу - в основі піраміди по її боках, у верхівок і між сусідніми пірамідами. Хоча одномоментна перев'язка v. renalis приводить до необоротних змін в нирці, описані вище екстраренальні венозні комунікації при частковій блокаді цієї вени можуть забезпечити достатньо широкий дренаж крові в системі портокавальних і кавакавальних анастомозів. Знання анатомії цих обхідних судин має значення для розуміння шляхів перенесення інфекції, зокрема розкриття механізму етіології паранефритів.

Великі компенсаторні можливості венозного русла нирки встановлені в хронічних дослідах на кішках з послідовним видаленням в них ділянок задньої порожнистої вени краниальніше і каудальніше ниркових вен. Відтік крові з нирок в цих складних умовах відбувається через венозне сплетення жировий і фіброзної капсул, яке пов'язане з дренажними шляхами нирки, наднирковими і іншими венами (Ф. В. Судзіловській, 1958).

3.4 Варіанти ниркової артерії і вени

Часті варіанти аа. renales пояснюються умовами їхнього виникнення з багатьох сегментальних гілок дорсальнойї аорти. Незначні зміни в процесі розвитку можуть викликати затримку їхнього злиття, що призводить до збільшення числа ниркових артерій. Якщо в ході ембриогенезу переважаючою виявляється не та інтермедиарна гілка, яка звичайно перетворюється в стовбур ниркової артерії, то виникає аномалія її відходження.

М.А. Тіхоміров (1900) систематизував дані про варіанти числа, положення і мінливості галуження ниркових артерій. Нормальні по числу відходження ниркові артерії зустрічаються в 74, 4 %. Кількість ниркових артерій варіює від 1 до 6. Найбільш часто при одиночній лівій артерії є 2 праві. Окрім черевної частини аорти джерелами додаткових ниркових артерій можуть бути suprarenalis media, II і III aa. lumbales, права гілка. hepaticae. colica dextra. iliaca externa і ін. При множинних артеріях верхня або нижня ниркоподібна артерія вступає не через ворота нирки, а в її верхній або нижній полюс. Среді варіантів галуження наголошуються наступні випадки: 1) одна з гілок ниркової артерії проходить через паренхиму органу до жирової капсули, 2) від правої. renalis відходжує hepatica, а від лівої - гілка до підшлункової залози, 3) від ниркових артерій відходжують артерії до яєчка (яєчнику), поперекові артерії, гілка до тонкої або товстої кишки, 4) надкомплектні артерії до надниркової, сечового пузиря і ін.

Кількість варіантів ниркової артерії і її віття надзвичайно велика. А. renalis при вступі до воріт нирки може неділитися на 2 головні дольового гілки, як це вказано на початку даного розділу;кількість і характер можливих варіантів, описаних багатьма авторами, у тому числі і розподіли сегментальних артерій, великі. Так renalis може не ділитися на переднє і заднє віття, а продовжуватися у воротях нирки у вигляді переднього віття, яке потім віддають верхні, середні і нижні сегментальні артерії або розподіляються кожна на декілька варіюючих груп судин.

Додаткові ниркові артерії мають менший діаметр просвіту, чим основний стовбур судини. Перетинаючи сечовід, така аберрантна артерія може здавлювати його і порушувати відтікати сечі. Перетин додаткових артерій при оперативному втручанні чреватий розвитком сегментарного некрозу нирки. Відомості про частоту додаткових побічних артерій суперечливі.

За даними А. П. Ерохина (1983), вони зустрічаються в 25-30%, за повідомленням М. L. Ajmani, К. Ajmani (1983), - в 2 % випадків. Мабуть, принцип ідентифікації цих артерій вимагає уточнення.

Хід і розподіл ниркових вен характеризуються великою мінливістю. Так, ниркоподібна вена може бути не одиночною, а 2-4 стовбурами (частіше справа) роздільно впадати в нижню порожнисту вену. При низькому положенні нирки її вена йде знизу вгору або впадає в загальну подвздовшню вену. Число приток ниркових вен збільшується за рахунок однієї з поперекових вен своєї сторони, надниркової вени (справа).

Аномалії ниркових судин зустрічаються значно рідше, ніж варіанти. Розрізняють аномалії артерій, вен і артериіо-венозні свищі. Агенезія renalis частіше одностороння, поєднується з відсутністю нирки і зустрічається з частотою 1:1000 новонароджених. Аплазія цій артерії наголошується на тлі недорозвинутої ниркової паренхими. Просвіт її різко звужений або облитерирований. При гипоплазії renalis вона укорочена, деформована, діаметр просвіту зменшений на всьому протязі або обмеженій ділянці, частіше поблизу гирла артерії. При недорозвинутій м'язовій оболонці із заміщенням її фіброзної тканиною, розвивається природжена фібро-м'язова дисплазія renalis. Вкрай рідко спостерігається природжена аневризма ниркової артерії з можливим спонтанним розривом і кровотечею в зачеревний простір.

Всі вказані вади розвитку діагностуються за допомогою ниркової ангиографії, часто вони вимагають оперативного втручання з протезуванням ниркової артерії.

До аномалій ниркових вен, що мають клінічне значення, відносять розділення лівої з них на 2 стовбура, з яких передній проходить як завжди, а задній - слідує криво вниз і обходить черевну частину аорти ззаду. Іноді ліва ниркоподібна вена може мати відособлене ретро-аортне положення. Сдавлення таких аномальних стовбурів приводить до венозної ниркової гіпертензії і розпізнається при нирковій венографії.

3.5 Зміни судин нирок в умовах патології

При загальній поразці серцево-судинної системи, викликаній ревматизмом, затяжним, септичним ендокардитом, хворобою гіпертонії в судинах нирок, на тлі осередкового гломерулонефрита виникає ряд змін, які привертають до розвитку в цьому органі інфаркту. Так, за даними У. В. Серова (1959), при загостренні ревматичного процесу в стінах дрібних артерій спостерігаються плазморрагія, гістіо-лімфоцитарні інфільтрати, фібриноідні некрози, осередкові ендо- і периваскулити. Відбувається гиперпластична перебудова інтими, потовщення медії. Ці запальні зміни поєднуються з склеротичними, які виражаються в обіднінні коркової речовини дрібними артеріями, різкому звуженні просвіту і запустіває частини судин.

При септичному ендокардиті спостерігаються поширений васкулит клубочків, важкі поразки переважно між-долькових артерій нирок і приносних артеріол, які відповідають таким при ревматизмі. Різкі дисциркуляторні розлади протікають тут при домінуючих явищах підвищеної судинної проникності.

Для хвороби гіпертонії характерне гиперпластичне потовщення інтиму артерій, артеріолосклероз і атеросклероз. В артеріях середнього калібру - різке циркулярне потовщення, склероз і гипереластоз внутрішньої оболонки, м'язовий шар заміняється сполучною тканиною і атрофується. В дрібних артеріях разом з цим спостерігається гиалиноз і плазматичне просочення стін із звуженням просвіту. Значні зміни зазнають междолькові артерії і приносні судини клубочків. Унаслідок гіпертензії і склерозу вони стають звивистими, що не спостерігається в нирках немолодих людей, що не хворіють на хворобу гіпертонії. Поширений еластоз і еластофіброз сприяє виникненню нефросклерозу і різких змін всієї ангіоархітектоніки нирки, які усугубляють при тривалому перебігу хвороби гіпертонії. При цьому запустівають не тільки дрібні, але і судини більш крупного діаметра, їх vasa vasorum і обхідні шляхи ниркового кровотоку. Артерії жирової капсули і їхнє анастомози з термінальними галуженнями міждолькових артерій збільшуються в діаметрі, що служить виявом пристосувальних можливостей зовнішньониркових судин. При хворобі гіпертонії інтенсивність фарбування кислих гликозаміногликанів реактивом Шифа в інтимі дрібних артерій і артеріол майже в 20 разів слабіше, ніж при хронічному гломерулонефриті. Це можна використати для уточнення диференціального діагнозу між даними захворюваннями.

При зіставленні змін ниркових судин при ревматизмі, септичному ендокардиті і хворобі гіпертонії, У. В. Серов (1959) встановив залежність між характером і ступенем ураження судин, з одного боку, і особливостями порушення ангіоархитектоніки і станом коллатералей - з іншою. При перших двох захворюваннях спостерігаються поширені судинні поразки запального характеру з явищами підвищеної проникності. Значний розвиток при цьому юкстамедулярного коллатерального шляху пояснюється тим, що судини бенкетами;уражені менше, ніж судини коркової речовини, і цей шлях несе максимальне навантаження у зв'язку з дифузним пораженням коркових судин. У міру стихання процесу виявляється ряд компенсаторно-пристосувальних механізмів, які представлені розширенням пірамідних, мисочних, капсулярних і параартериальних коллатералей, а також артеріо-венозними співустями. При хворобі гіпертонії ж, у зв'язку з склерозом і гиалінозом не тільки дрібних артерій коркової речовини, але і прямих і параартеріальних судин системи vasa vasorum, пірамідний і параартеріальні обхідні шляхи виявляються значною мірою вимкненими. Посилюються лише капсулярні і мискові коллатерали, формуються замикаючі артерії, розширяються артеріо-венозні анастомози, діаметр яких досягає 300 мкм. Всі ці спостережувані при ревматизмі, септичному ендокардиті і хворобі гіпертонії, різкі зміни ангио-архітектоніки нирки і виразимі циркуляторні порушення, викликані поразкою стін ниркових судин, є істотними передумовами для розвитку тромбозу і інфаркту нирки.

Ішемічні інфаркти нирки звичайно виникають при закупорці тромбом або емболом артерії, більшої по калібру, чим міждолькова артерія. Їхня виборча локалізація визначається особливостями ангіоархітектоніки нирки і ступенем ураження тих або інших її судин. Область інфаркту має в корковій речовині конусовидну форму і містить мало кровоносних судин. В периінфарктній зоні спостерігається компенсаторне розширення судин; розвивається юкстамедуллярний кровотік по укороченому шляху. При субтотальному інфаркті нирки наголошуються артеріальні і артеріоло-венулярні анастомози прикордонної зони, миски і спиралевидні коллатерали верхівок пірамід, параартеріальні судини (В. Б. Серов, 1959).

При гідронефротичній трансформації вже на І стадії захворювання в патологічний процес залучається мікроциркуляторне русло. Ендотелій ломерулярних капілярів набухає, в його цитоплазмі посилюється микропиноцитоз, з'являються ознаки гиалино-краплинній і гидропічній дистрофії. Мітохондрії збільшуються в об'ємі. В підоцитах - вакуолизация, цитоподії в деяких ділянках зливаються. В мезангії клубочка - гиперпластичні і дистрофичні зміни. В цей період компенсаторно-пристосувальні зміни переважають над дистрофичними. Постійно наростає звуження термінальних галужень ниркової артерії. Відбувається реорганізація дрібних судин, гіпертрофуються їхні гладком'язові елементи, замикаючі механізми. Це сприяє збереженню капілярного кровотоку і попереджає від розвитку в паренхимі і стромі обширних деструктивних змін.

На II стадії захворювання осередкові дистрофичні і атрофичні процеси в паренхиме, особливе в області пірамід і в мікроциркуляторному руслі, наростають. На 10-15-у добу після обструкції сечоводу капіляри клубочків деформуються, їх БМ товстіють і склерозируються, багато з органелл ендотеліоцитів в стані дезорганізації, аж до некробіозу. В перитубулярних капілярах стаз, ендотелій їх набухає і місцями відшаровується, кількість фенестр збільшується. Розлад уро-, гемо- і лімфодинамики, що продовжується заглиблює гипоксию, порушуються судинно-тканинна проникність і метаболізм тканин, збільшується склероз перигломерулярної і перитубулярної строми. На III стадії гідронефрозу спостерігається атрофія мозкової і коркової речовини. Руйнуються ендотелиальні і епітеліальні клітини клубочків, які запустівають. Це супроводиться гиперпластичними і інфільтративними змінами строми, її кровоносних і лімфатичних судин.

В експериментах встановлено, що одним з основних чинників патогенезу поразки нирок при інтоксикації нефротоксическими речовинами (оцтова есенція, чотирьоххлористий вуглець, сулема) є значне порушення в них мікрогемоциркуляцій (М. Н. Незнайомців, 1979, 1980). В ранні терміни дослідів (6-24 ч) після отруєння цими отрутами в білих щурів розвивається диффузний судинний спазм, який найбільш виразимий в афферентних клубочкових артеріолах. Ідентичність його морфологічних виявів (набряків ендотеліоцитів і вакуолізація їхньої цитоплазми, нерівномірна складчастість і розволокнення внутрішньої еластичної мембрани, достовірне збільшення товщини і площі середньої оболонки, деформація ядер гладких міоцитів і ін.) і характер подальшого дозволу указують на однотипність неспецифічної компенсаторно - пристосувальної реакції мікросудин у відповідь на гостре хімічне отруєння вказаними отрутами. Вона протікає на тлі безпосередньої дії останніх на структурно-функціональні елементи нирки - нефрони, особливо проксимальні частині їх канальців. В світлі отриманих результатів в комплексі лікувальних заходів для попередження токсичної нефропатії рекомендується вводити спазмолитичні засоби з ціллю відновлення порушень ниркової мікроциркуляції.