Диагностика фетоплацентарной недостаточности

Размещено на http://www.allbest.ru/

Диагностика фетоплацентарной недостаточности



Содержание

1. Эхографическое исследование

2. Диагностика состояния маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока с помощью допплерографии

3. Определение реактивности сердечно-сосудистой системы плода по данным кардиотокографии

4. Оценка компенсаторно-приспособительных возможностей плода при помощи компьютерной кардиоинтервалографии



1. Эхографическое исследование

При объективном исследовании измеряют высоту дна матки и окружность живота, сопоставляя полученные данные с гестационным сроком (табл. 4.1).

Таблица 4.1 Высота стояния дна матки над лоном в зависимости от срока беременности [Бодяжина В. И. и др., 1995]

Срок беременности, нед	Высота стояния дна матки над лоном, см
16	6--7
20	12--13
24	20--24
28	24--28
32	28--30
36	32--34
40	28--32

С помощью эхографии проводят фетометрию, т. е. определяют размеры плода или его отдельных частей. При этом измеряют следующие параметры:

* бипариетальный размер (БПР) и лобно-затылочный размер (ЛЗР) головки плода;

* продольный и поперечный размеры живота плода;

* длину плечевой и бедренной кости плода.

Фотометрические параметры используют для диагностики формы ЗВУР.

Эхографическим признаком симметричной формы ЗВУР является пропорциональное уменьшение фетометрических параметров до уровня ниже индивидуальных колебаний для данного срока беременности. Важным условием для диагностики этой формы ЗВУР плода является знание истинного срока беременности. Если срок беременности точно не известен, следует проводить динамическое эхографическое исследование с интервалом в 2 нед. для оценки темпов роста плода. При симметричной форме ЗВУР соотношение длины бедренной кости к окружности живота и окружности головы к окружности живота остаются в пределах нормативных индивидуальных колебаний.

Для дифференциальной диагностики симметричной формы ЗВУР с конституциональной особенностью развития плода, которое получило определение "плод с малой массой для данного срока беременности", проводят динамическое наблюдение для определения темпов роста плода.

Следует также учитывать, что ЗВУР плода является одним из признаков имеющейся патологии, которая сопровождается и другими симптомами ФПН. Наличие нормальных темпов роста плода при малых его размерах и отсутствие признаков ФПН и предпосылок для ее развития свидетельствует о конституциональных особенностях развития плода, что не является признаком патологии.

При асимметричной форме ЗВУР плода основным диагностическим признаком является отставание размеров туловища плода от нормативных показателей, характерных для данного срока беременности. Величина размеров головы и конечностей плода, как правило, соответствуют нормативным значениям. При этом происходит повышение соотношения длины бедренной кости к окружности живота и окружности головы к окружности живота.

При доношенной беременности на фоне длительно существующей асимметричной ЗВУР может отмечаться снижение темпов роста головы плода и длины бедренной кости. В этом случае рекомендуется определять предполагаемую массу и длину плода, а также производить расчет массоростового показателя с последующим сопоставлением полученных данных с нормативными показателями для данного срока беременности.

В некоторых случаях имеет место непропорциональное отставание фетометрических показателей от нормативных значений. При этом наблюдается преимущественное отставание размеров туловища плода, а размеры головы и конечностей снижены в меньшей степени, что квалифицируется как "смешанная форма ЗВУР" и сопровождается наиболее высокой частотой неблагоприятных перинатальных исходов.

Согласно результатам наших исследований, с соблюдением указанных принципов проведения фетометрии, наличие ЗВУР плода при гестозе выявлено в 24,7 % наблюдений. При тяжелой форме гестоза частота таких наблюдений составила 49,1 %. ЗВУР плода по асимметричному типу имела место у 19,7 % беременных. Симметричная форма ЗВУР зафиксирована в 2,7 % наблюдений при средней степени гестоза и у 12,3 % беременных при тяжелой форме осложнения.

На основании результатов эхографического исследования и нестрессового теста, предложенного F. A. Manning и соавт. (1980), была разработана методика определения "Биофизического профиля плода" (БФП), которая впоследствии была модифицирована А.М. Vintzileos и соавт. (1983) и представляет собой трехбалльную шкалу изучаемых признаков.

Предложенные авторами критерии диагностики, которые используют в настоящее время, с точки зрения современной акушерской науки, не полностью отражают истинное состояние плода и уже не отвечают необходимым диагностическим требованиям.

Изменившиеся в настоящее время представления об интерпретации и клиническом значении таких показателей, как БФП плода, нестрессовый тест, дыхательные движения и двигательная активность плода, степень зрелости плаценты и объем околоплодных вод, диктуют необходимость изменения подходов в их оценке с качественной и количественной точки зрения.

Для оценки реактивности сердечно-сосудистой системы плода (в рамках определения БФП) используют только 20-минутный интервал кардиотокограммы с учетом количества акцелераций. Однако для получения достоверной информации о реактивности сердечно-сосудистой системы плода необходима оценка целого спектра известных в современной кардиотокографии параметров не менее чем за 45 мин. наблюдения, не ограничиваясь только подсчетом количества акцелераций в течение 20 мин.

Наиболее достоверные результаты при выполнении кардиотокографии можно получить только после 32 нед. беременности, что может ограничивать во времени проведение функциональной оценки состояния плода.

Во всех наблюдениях при нормальных признаках других параметров БФП количество акцелераций не изменяется патологическим образом, что позволяет отказаться от использования этого показателя.

Объективная и достоверная кардиотокография в настоящее время является прежде всего самостоятельной диагностической процедурой, ограниченной сроками беременности.

Функциональна оценку состояния фетоплацентарного комплекса следует осуществлять в рамках УЗИ с дополнительным использованием КТГ как отдельного, но не обязательного этапа диагностики.

В качестве показателя функционального состояния фетоплацентарного комплекса целесообразно определять сердечную деятельность плода при помощи эхографического исследования для выявления частоты его сердцебиений и характера сердечного ритма. С этой целью проводят поперечное сканирование грудной клетки плода в масштабе реального времени с помощью четырехкамерного среза сердца на уровне предсердие-желудочковых (атриовентрикулярных) клапанов.

При нормальном состоянии плода его сердцебиение имеет ритмичный характер, частота ударов варьирует в пределах 110-160 уд/мин. О наличии гипоксии плода свидетельствуют брадикардия или тахикардия, а также единичные или периодические экстрасистолии. Нарушения сердечной деятельности плода при гестозе выявлены нами у 44,4 % беременных. Наиболее характерным патологическим признаком была тахикардия - от 161 до 181 уд/мин и более, которая отмечена более чем в 27 % наблюдений. Изменения сердечного ритма плода в виде экстрасистолии обнаружены в 17,4 % наблюдений.

Характеристика дыхательных движений плода (ДДП) при оценке его биофизического профиля ограничивается только регистрацией количества и продолжительности дыхательных движений. ДДП - один из факторов, оказывающих влияние на гемодинамические процессы плода и плаценты, и их оценка дает важную информацию о степени выраженности ФПН. Определяют ДДП при продольном и поперечном сканировании туловища плода в течение 30 мин в масштабе реального времени в режиме В/М по характеру смещения грудной клетки и живота плода.

Определение ДДП не может ограничиваться только регистрацией количества и продолжительности их эпизодов, как это предложено при оценке БФП. Для получения объективной информации необходимо также определять частоту и форму дыхательных движений.

При нормальном состоянии плода, как правило, выявляют один или большее количество эпизодов ДДП продолжительностью 60 с или более. При этом ДДП имеют нормальную форму, а их частота составляет 40-65 в 1 мин.

Снижение частоты ДДП, укорочение их эпизодов, наличие патологических форм - затрудненных вдохов типа gasps (с низкой частотой и амплитудой) или отсутствие ДДП указывают на нарушение состояния плода. Наиболее неблагоприятным прогностическим признаком является появление ДЦП типа gasps.

Изменение ДЦП является чувствительным индикатором нарушения гомеостаза плода, так как система регуляции этой функции тесно связана с изменением газового состава крови.

Снижение активности ДЦП не только является признаком гипоксии, но и свидетельствует о повреждении центральной нервной системы плода и ее незрелости.

Активация ДЦП возможна как компенсаторная реакция на нарастающую гипоксию, по мере прогрессирования которой активация сменяется угнетением ДЦП.

Изменения дыхательных движений плода при гестозе зарегистрированы нами в 95,5 % наблюдений. Наиболее характерным было укорочение эпизодов ДЦП (менее 60 с) в 51,7 % наблюдений. В 33,1 % случаев выявлены нарушения формы ДДП, причем наиболее неблагоприятные из них (типа gasps) отмечены у 19,7 % беременных с гестозом. фетоплацентарный кровоток кардиотокография плод

Двигательную активность плода (ДАП) оценивают на основании определения количества ее эпизодов и характера движений туловищем и конечностями. Кроме регистрации этих показателей, необходимо учитывать беспорядочную повышенную двигательную активность плода, которая является одним из важных признаков нарушения его состояния.

Нормальным считают наличие трех или большего количества эпизодов одновременных ротационных движений туловищем одновременно с конечностями (генерализованные движения) за 30 мин наблюдения. К признакам нарушения состояния плода относят беспорядочную ДАП или ее отсутствие, а также наличие только изолированных движений конечностями - негенерализованных движений.

Среди нарушений ДАП при гестозе нами чаще всего (34,8 % наблюдений) отмечены движения только конечностями или уменьшение количества эпизодов до одного-двух (31,4 % наблюдений).

Тонус плода (ТП) служит важным диагностическим показателем состояния фетоплацентарного комплекса в связи с тем, что центр регуляции этой функции плода созревает раньше всех остальных, а его нарушения являются одним из признаков декомпенсации фетоплацентарной системы.

Характер определения ТП в целом удовлетворяет необходимым требованиям в предлагаемой оценке БФП. Однако следует изменить балльную оценку данного показателя.

Тонус плода расценивают как его способность при физиологическом состоянии в процессе движения разгибать конечности и/или позвоночник с последующим полным возвращением в исходное положения сгибания.

Если в процессе движения плода происходит разгибание конечностей и позвоночника с неполным возвращением в исходное положение сгибания или определяется разогнутое положение конечностей и/или позвоночника плода за 30 мин наблюдения, то такое состояние расценивают как патологическое.

Снижение ТП свидетельствует о выраженной гипоксии и является крайне неблагоприятным прогностическим признаком. В подавляющем большинстве таких случаев отмечаются высокая перинатальная заболеваемость и смертность.

Снижение тонуса плода выявлено нами у 35,4 % беременных с гестозом. При этом чаще всего (30,9 %) фиксировали неполное возвращение разогнутых конечностей и туловища плода в исходное положение сгибания. Более глубокое снижение тонуса при разогнутом положении туловища и конечностей плода за все время исследования отмечено в 4,1 % наблюдений при гестозе средней степени и в 8,8 % - при тяжелой форме гестоза.

Кроме оценки фотометрических показателей и функциональной активности плода, важным диагностическим критерием состояния фетоплацентарного комплекса является определение структуры плаценты в связи с тем, что ее компенсаторно-приспособительные возможности играют большую роль во взаимоотношениях между организмом матери и плода. Для каждого этапа развития плаценты характерны определенные адаптационные реакции, создающие оптимальные условия для развития плода.

Одним из эхографических показателей структуры плаценты является оценка степени зрелости плаценты, согласно классификации, предложенной P. A. Grannum и соавт. (1979). Этот показатель позволяет оценить структурные изменения в плаценте во второй половине беременности. Изменения могут носить физиологический характер и соответствовать гестационному сроку или, наоборот, приобретают патологический характер.

На основании эхографической характеристики хориальной пластинки, паренхимы плаценты и базальной пластинки в зависимости от срока беременности выделяют четыре степени зрелости плаценты (О, I, II, III). При физиологическом течении беременности структурные изменения в плаценте происходят параллельно развитию и созреванию плода.

При 0 степени зрелости плаценты определяется прямая и ровная хориальная пластинка. Паренхима плаценты гомогенная, пониженной эхоплотности. Базальная пластинка не идентифицируется; 0 степень выявляется с 20 до 30 нед. беременности.

Ровный контур хориальной пластинки обусловлен центральным расположением плодных сосудов в рыхлой соединительной ткани без выбухания их в субхориальное пространство. Гомогенность паренхимы является следствием редкого расположения опорных и промежуточных дифференцированных ворсин в межворсинчатом пространстве, заполненном кровью. В 25-28 нед. происходят быстрый рост опорных ворсин и ветвление промежуточных, дифференцированных ворсин, увеличивается соединительнотканный компонент стромы, что приводит к появлению эхопозитивных структур в паренхиме плаценты и несколько снижает ее звукопроводимость.

Для I степени зрелости характерна слегка волнистая хориальная пластинка с наличием линейных структур повышенной эхоплотности. В субхориальной зоне выявляются чередующиеся участки повышенной и пониженной звукопроводимости с нечеткими контурами. В структуре паренхимы плаценты визуализируются эхопозитивные включения различной формы. Базальный слой не идентифицируется. Степень I отмечается в основном в срок 30-33 нед.

Волнообразный характер хориальной пластинки и неоднородность структуры объясняется наличием в ее составе крупных плодных сосудов, выбухающих в межворсинчатое пространство. Наличие эхошютных структур в субхориальной зоне обусловлено крупными опорными ворсинами и множественными ответвлениями промежуточных и терминальных ворсин.

Картина паренхимы плаценты формируется за счет наличия в этой зоне опорных ворсин III порядка, промежуточных, дифференцированных и терминальных ворсин с достаточной васкуляризацией.

При II степени зрелости на хориальной пластинке выявляются углубления, переходящие в перпендикулярные линейные уплотнения, не доходящие до базальной пластинки. Звукопроводимость паренхимы плаценты снижается, в ней определяются эхогенные включения в виде линий, точек и запятых, которые становятся более выраженными и многочисленными; вдоль базальной пластинки располагаются линейные эхогенные зоны. Степень II выявляется в срок 34-37 нед.

Для III степени зрелости характерным является наличие углублений в хориальной пластинке, переходящих в перпендикулярные линейные уплотнения, которые доходят до базальной пластинки. В паренхиме плаценты определяются округлые участки повышенной эхоплотности с эхоразрежением в Центре, а также уплотнения неправильной формы, дающие акустическую тень. В области базальной пластинки визуализируются обширные, частично слившиеся эхопозитивные зоны. Степень III характерна для срока доношенной беременности (38-40 нед.).

Эхографическая картина перпендикулярных линейных уплотнений, исходящих от хориальной пластинки, объясняется смещением мелких ворсин к периферии котиледонов за счет кровотока из спиральных артерий. Образующиеся концентрации ворсин в этой зоне вместе с септами, идущими от базальной пластинки в толщу плаценты, дают эхографический эффект "перегородки".

Выявляемые эхонегативные области округлой формы с ровными контурами, расположенные в паренхиме плаценты, представляют собой центры котиледонов, которые являются участками расширенного межворсинчатого пространства, заполненного кровью.

На рассеянных участках межворсинчатого фибриноида, в базальной пластинке и в составе септ отмечается наличие кальцификатов, что также находит отражение в виде участков повышенной эхоплотности.

Различные этапы созревания ворсин при физиологическом течении беременности соответствуют определенным степеням зрелости плаценты, которые выявляются при эхографическом исследовании. Тем не менее, не следует полностью отождествлять эхографическую картину той или иной степени зрелости плаценты только с определенным этапом созревания ворсин, особенно если течение беременности приобретает патологический характер. При этом степень зрелости плаценты может опережать, отставать от гестационного срока или быть с ним в соответствии независимо от гистологической зрелости ворсинчатого дерева. А.П. Милованов (1999) приводит сопоставление эхографических и морфологических данных. В тех наблюдениях, где выявлена ЗВУР плода, истончение плаценты и опережение степени зрелости плаценты гестационного срока, морфологическое исследование не подтвердило ускоренного созревания ворсин.

В противоположность эхографической картине во всех этих наблюдениях выявлены различные варианты незрелости ворсин, что свидетельствует об отставании их развития.

В других наблюдениях при ФПН, когда эхоструктура плаценты соответствовала гестационному сроку, почти в 2/3 из них выявлена гистологическая незрелость ворсин.

Учитывая отсутствие возможности прижизненного морфологического определения зрелости ворсинчатого дерева, эхографическую картину следует оценивать с позиций соответствия степени зрелости плаценты гестационному сроку и только в сопоставлении с клиническими данными.

В табл. 4.2 представлено соответствие степени зрелости плаценты гестационному сроку. Указаны также переходные периоды, когда отмечаются признаки как одной, так и другой степени зрелости в связи с постепенностью процесса созревания, который распространяется от периферических отделов плаценты к ее центру.

У 1/5 женщин с физиологически протекающей доношенной беременностью может определяться II степень зрелости плаценты. Такое состояние можно рассматривать как индивидуальную особенность развития данной беременности при условии отсутствия других признаков ФПН. Во всех остальных случаях выявление на фоне доношенной беременности II степени зрелости плаценты необходимо расценивать как еще один дополнительный признак ФПН.

Несоответствие степени зрелости плаценты гестационному сроку при гестозе сопровождается риском развития перинатальных осложнений.

Наиболее часто при ФПН отмечается опережение степени зрелости плаценты гестационного срока. Такая ситуация может быть сопряжена с более частыми явлениями угрозы прерывания беременности, преждевременными родами, ЗВУР плода и другими нарушениями. Отставание степени зрелости плаценты от гестационного срока, которое встречается реже, является менее благоприятным прогностическим признаком, которому сопутствуют тяжелые перинатальные исходы.

Выраженность несоответствия степени зрелости плаценты гестационному сроку зависит от длительности и тяжести ФПН и сопутствующей патологии.

Согласно полученным нами данным, несоответствие степени зрелости плаценты гестационному сроку отмечено у 81,5 % беременных с гестозом. При этом в 85 % наблюдений выявлено опережение степени зрелости.

Заслуживает внимания целый ряд других характеристик плаценты, которые могут иметь патологические признаки при ФПН: характер дополнительных патологических включений в структуре плаценты, ее толщина и расположение.

При ультразвуковом сканировании обнаруживают картины кистозных изменений, признаком которых являются эхонегативные образования различной величины.



Таблица 4.2. Соответствие степени зрелости плаценты гестационному сроку

Степень зрелости плаценты	Недели беременности
0	20	29	30
0-1		29	30
1			30	31	32
1- II					32	33	34
II						34	35	36	37	38	39	40
11-111							35	36	37	38	39	40
III										38	39	40

Однако истинные кисты плаценты встречаются редко. Большие кисты могут способствовать развитию атрофических процессов в плаценте вследствие сдавления окружающих тканей, что неблагоприятно влияет на развитие плода. Наличие множественных мелких кист также может отрицательно отразиться на функции плаценты.

У беременных с гестозом при угрозе прерывания беременности нередко наблюдается локальное расширение межворсинчатого пространства. В ряде случаев оно может приобретать округлую форму. Чаще всего локальное расширение межворсинчатого пространства имеет неправильную форму с извитыми краями и располагается в субхориальной или суббазальной зоне.

Вероятно, это является следствием защитно-приспособительных реакций на начальных этапах развития осложнений.

Ультразвуковая картина, напоминающая кисты плаценты, может быть обусловлена расширением сосудов плаценты, кровоизлияниями, инфарктами, внутрисосудистыми тромбами или другими дегенеративными изменениями. Эти образования имеют более гетерогенную структуру и неровные контуры.

Отложение солей кальция на участках межворсинчатого фибриноида и в базальной пластинке относят к изменениям дистрофического характера. Ультразвуковая картина при этом характеризуется наличием включений повышенной акустической плотности различных размеров.

Мелкие единичные кистозные образования, кальцификаты и изменения просвета сосудов плаценты, нарушающие функцию менее 15 % ворсин, не оказывают выраженного отрицательного влияния на состояние плода. Перечисленные патологические включения выявлены нами у 35,9 % беременных с гестозом.

В оценке БФП плода, согласно шкале, предложенной А.М. Vintzileos и соавт. (1983), диагностическим критерием нарушения его состояния является только маловодие. Однако известно, что при целом ряде патологических состояний, сопровождающихся ФПН, имеет место многоводие.

Причины, способствующие развитию многоводия, следующие.

* Изосерологическая несовместимость крови матери и плода, сахарный диабет, осложнения беременности, связанные с артериальной гипертензией (затруднение резорбции жидкости через плодные оболочки), гестоз на фоне диабета.

* Воспалительные процессы, особенно вызванные возбудителями урогенитальной инфекции, гестоз на фоне инфекции.

* Пороки развития плода. При атрезии пищевода и тонкой кишки, пилоростенозе плод не заглатывает должного количества околоплодных вод. Анэнцефалия также приводит к нарушению глотательных движений плода в результате поражения мозгового ствола. Транссудация жидкости через мозговую оболочку происходит в результате энцефалоцеле.

Д.П. Милованов (1999) приводит морфологические данные гиперпродукции амниотического эпителия в патогене многоводия. Значительная извитость амниотической оболочки плаценты свидетельствует об избыточном количестве многоводия, об избыточном количестве активно секретирующих амниоцитов. Морфологически подтверждаются увеличение диффузии околоплодных вод через оболочки, а также активизация их транспорта через расширенные межклеточные каналы в эпителии амниона и в слое питотрофобласта. В половине наблюдений при многоводии выявлено утолщение и уплотнение компактного слоя, что приводит к блокированию резорбции воды.

В процессе исследования фиксируют не только сам факт аномального количества околоплодных вод, но и степень выраженности этой патологии, несмотря на значительный элемент субъективности такой диагностики.

Оценка количества околоплодных вод при эхографическом исследовании возможна путем определения среднего диаметра произвольно выбранных свободных пространств ("карманов"), заполненных водами. Объем околоплодных вод считают нормальным, если средний диаметр "карманов" находится в пределах 2-8 см. Многоводие характеризуется величиной "карманов" более 8 см, а маловодие - менее 2 см. За выраженное маловодие принимают наличие свободного "кармана" размером менее 1 см.

Для объективной оценки объема околоплодных вод J. Phelan и соавт. (1987) предложен индекс амниотической жидкости. Для определения этого индекса исследование проводят в четырех квадрантах, которые образованы взаимно перпендикулярными линиями, проходящими продольно и поперечно через пупок. В каждом из квадрантов в продольном сечении измеряют вертикальный размер наиболее глубокого "кармана" амниотической жидкости. Сумма полученных результатов является величиной индекса амниотической жидкости, которую сравнивают с нормативными показателями в зависимости от срока беременности.

Анализ современных представлений об эхографической диагностике функционального состояния фетоплацентарного комплекса свидетельствует о том, что в шкале определения ЬФП, предложенной A. M. Vitzileos и соавт. (1983), не предусмотрено определение ряда важных диагностических признаков, что наряду с неверной трактовкой некоторых физиологических явлений (оценка степени зрелости плаценты) приводит получению недостоверной информации.

как показали результаты наших исследований, при использовании этой шкалы чаще всего происходит завышение нижнего состояния плода, особенно при умеренно выраженных нарушениях фетоплацентарного комплекса. Применение данной шкалы с достаточной достоверностью позволяет подтвердить нормальное и тяжелое состояние плода. Однако при оценке состояния плода на промежуточных этапах развития гипоксии повышается вероятность получения ложного результата.

Известно, что один из основных факторов функционирования системы мать-плацента-плод является тесная взаимосвязь между МПК и состоянием плода. Нарушение функций плаценты при ФПН часто сопровождается гипоксией и ЗВУР плода. Термин "оценка биофизического профиля плода" искусственно замыкает рамки исследования лишь на определении состояния плода и уводит от комплексного решения проблемы диагностики ФПН. Необходимо более широко рассматривать эту проблему с позиций состояния фетоплацен-тарного комплекса в целом. Логическим продолжением полученного в процессе диагностики результата должны быть построение адекватной тактики лечебно-профилактических мероприятий, контроль за их эффективностью и подготовка беременной к родоразрешению.

Балльная шкала

В течение ряда лет, основываясь на значительном количестве наблюдений, мы провели сопоставление данных эхографического исследования (показатели фетометрии, оценка сердечной деятельности плода, его дыхательных движений, двигательной активности и тонуса, структура плаценты, объем околоплодных вод) с исходами родов. В результате предложена новая балльная шкала определения состояния фетоплацентарного комплекса на основании результатов эхографического исследования (табл. 4.3).



Таблица 4.3 Балльная шкала для оценки состояния фетоплацентарного комплекса по результатам эхографического исследования [Макаров, Сидорова И.С., 1997]



* За 1 позицию несоответствия степени зрелости плаценты гестационному сроку, согласно классификации, предложенной P. Grannum и соавт. (1979), принято несоответствие на одну степень зрелости.

** За 2 позиции несоответствия степени зрелости плаценты гестационному сроку принято несоответствие на две степени зрелости.

Данная шкала используется для определения функционального состояния фетоплацентарного комплекса, а также выявления патологического процесса, протекающего на фоне ужи сформировавшейся плаценты, - вторичной хронической ФПН. Оценка тяжести ФПН основана на определении степени выраженности компенсаторных возможностей фетоплацентарного комплекса.

Шкала не ориентирована на выявление острой ФПН, кото-рая имеет специфические признаки в зависимости от ее этиологии.

Перечисленные в шкале показатели оценивают в течение 30 мин наблюдения.

Использование данной шкалы основано на том, что состояние фетоплацентарного комплекса оценивают по приведенным выше показателям, для которых характерны определенные нормальные и патологические признаки.

Каждый из показателей оценивают по баллам от 5 до 0 в зависимости от степени нарушения состояния фетоплацентарного комплекса.

При анализе каждого изучаемого показателя исходят из принципа "наличия доминирующего признака".

Доминирующим признаком считается тот, который соответствует наиболее выраженному патологическому изменению данного показателя. При изучении всех показателей шкалы рассчитывают итоговый индекс.

Полученные баллы суммируют. Результат делят на 7 и при необходимости округляют до целого числа. Итоговый индекс свидетельствует о наличии признаков различной степени выраженности ФПН на момент исследования.

Итоговый индекс 5 баллов свидетельствует об отсутствии признаков ФПН, 4 балла - о наличии признаков компенсированной формы ФПН, 3 балла - субкомпенсированной, 2 балла - декомпенсированной, 1 балл - о наличии критической формы ФПН.

Для подтверждения наличия подозреваемой формы ФПН требуется дополнительное комплексное обследование.

Нарушения изучаемых показателей, возникшие вследствие нарастающих морфофункциональных изменений в системе мать-плацента-плод при ФПН, формируются в течение определенного времени и различным образом.

Показатели, характеризующие состояние фетоплацентарного комплекса на момент исследования (состояние сердечнососудистой системы плода, дыхательные движения, двигательная активность, тонус плода) и изменяющиеся за короткое время при прогрессировании ФПН, квалифицируются как "маркеры динамического состояния".

Фотометрические данные, структура плаценты и объем околоплодных вод изменяются в процессе развития физиологически протекающей беременности и характеризуются как "маркеры соответствия", т. е. отражают их соответствие данному сроку беременности.

Нарушения этих показателей при ФПН происходят в течение определенного времени и носят необратимый характер. Наиболее неблагоприятными патологическими признаками при ФПН являются:

* ЗВУР плода (особенно по симметричному типу);

* тахикардия, брадикардия, изменение сердечного ритма;

* нарушение формы дыхательных движений, укорочение их эпизодов или их отсутствие;

* угнетение двигательной активности в виде негенерализованных движений, укорочения их эпизодов или отсутствие ДАЛ;

* снижение тонуса плода;

* несоответствие степени зрелости плаценты гестационному сроку и изменение ее толщины;

* аномальное количество околоплодных вод (особенно маловодие).

Функциональную оценку состояния фетоплацентарной системы с использованием предложенной нами шкалы мы провели у 178 беременных с гестозом различной тяжести в сроки от 33 до 41 нед. Чаще всего отмечены нарушения со стороны дыхательных движений плода (95,5 %), его двигательной активности (92,7 %) и структуры плаценты (81,5 %). Изменения этих показателей являются наиболее неблагоприятными прогностическими признаками, указывающими на высокий риск осложненного течения раннего неонатального периода.

Таблица 4.4 Итоговая оценка состояния фетоплацентарной системы при гестозе различной тяжести

Итоговый индекс	Гестоз легкой степени п = 47	Гестоз средней степени п = 74	Тяжелая форма гестоза п = 57
	абс.число	%	абс.число	%	абс.число	%
5	9	19,1	-	-	-	-
4	25	53,2	23	31,1	5	8,8
3	11	23,4	33	44,6	24	42,1
2	2	4,3	15	20,3	23	40,4
1	-	-	3	4,1	5	8,8

По итоговому индексу шкалы у беременных с гестозом (при наличии выявленных нарушений изучаемых показателей) чаще всего регистрировали признаки субкомпенсаторной формы ФПН (3 балла) - в 38,2 % наблюдений или компенсированной формы ФПН (4 балла) - в 29,8 %. Признаки деком-пенсированной формы ФПН (2 балла) имели место у 22,5 % и критической декомпенсированной формы (1 балл) - у 4,5 % беременных.

Данные об итоговой оценке состояния фетоплацентарной системы у беременных с гестозом в зависимости от его тяжести представлены в табл. 4.4.

Отмечается выраженная взаимосвязь между нарастанием тяжести гестоза и увеличением числа наблюдений с эхографическими признаками нарушения морфофункционального состояния фетоплацентарной системы.

Степень выраженности ФПН тесно взаимосвязана и с характером течения раннего неонатального периода. В 69 (38,8 %) наблюдениях с гестозом у новорожденных в раннем неонатальном периоде выявлено гипоксически-ишемическое поражение ЦНС различной степени тяжести. Во всех этих наблюдениях осложненному течению раннего неонатального периода предшествовало наличие эхографических признаков ФПН: в 18,8 % отмечены признаки компенсированной формы (4 балла), в 39,1 % - признаки субкомпенсированной формы (3 балла), в 30,4 % - декомпенсированной формы (2 балла) и в 11,6 % - критической формы (1 балл).

По итоговым индексам, в соответствии с предложенной шкалой, нами проанализировано состояние фетоплацентарной системы в зависимости от тяжести течения возникшего осложнения у новорожденных, что представлено в табл. 4.5.

Развитию тяжелой формы гипоксически-ишемического поражения ЦНС во время беременности в преобладающем числе наблюдений предшествовала декомпенсированная форма ФПН (2 балла) или критическая форма (1 балл).

Риск возникновения гипоксически-ишемического поражения ЦНС в раннем неонатальном периоде значительно повышается при наличии эхографических признаков субкомпенсированной формы ФПН и соответственно возрастает при усугублении патологического процесса, что связано с истощением компенсаторно-приспособительных механизмов системы мать-плацента-плод.

Первоначально создается впечатление громоздкости и неудобства использования шкалы оценки функционального состояния фетоплацентарного комплекса, однако это только кажется. На самом деле при достаточном навыке выполнения эхографического исследования в течение 30 мин вполне реально оценить все необходимые диагностические показатели.

При знакомстве со шкалой может возникнуть мнение о том, что возможно выделить какие-либо первостепенные, наиболее значимые диагностические признаки, отодвинув на второй план все остальные. По нашему мнению, это делать нецелесообразно, так как каждый из приведенных в шкале показателей имеет определенное диагностическое значение и все они тесно связаны между собой. Исключение каких-либо показателей из процедуры диагностики может повлечь за собой недооценку истинного состояния фетоплацентарного комплекса и получение ложного результата.

Показанием к определению функционального состояния фетоплацентарного комплекса при помощи эхографического исследования являются наличие факторов риска развития ФПН или необходимость проведения динамического контроля.

Таблица 4.5 Итоговая оценка состояния фетоплацентарной системы в зависимости от тяжести течения гипоксически-ишемического поражения ЦНС у новорожденных в раннем неонатальном периоделя над происходящими изменениями и эффективностью проводимой терапии.

Итоговый индекс, баллы	Легкая степень п = 39	Средняя степень п = 18	Тяжелая степень п = 12
	абс.число	%	абс.число	%	абс.число	%
5	-	-	-	-	-	-
4	10	25,6	2	11,1	1	8,3
3	19	48,7	6	33,3	2	16,7
2	9	23,1	7	38,9	5	41,7
1	1	2,6	3	16,7	4	33,3

При оценке функциональной активности состояния фетоплацентарного комплекса необходимо соблюдать ряд условий для сведения к минимуму возможности получения ложных результатов.

Для объективности оценки следует учитывать чередование периодов активности и покоя плода. С увеличением срока беременности (в III триместре) периоды покоя плода удлиняются до 40-60 мин. По мере углубления сна усугубляется угнетение перечисленных показателей. В этой связи необходимо также учитывать и время суток для проведения исследования. Наиболее целесообразным считают промежуток от 10 до 13 ч. По этим же причинам продолжительность исследования должна составлять не менее 30 мин.

Угнетающее действие на ЦНС плода оказывает прием беременной снотворных средств, транквилизаторов, антигистаминных, наркотических препаратов, что приводит к недооценке изучаемых показателей. Стимуляторами ЦНС плода являются инфузия глюкозы и пищевая гипергликемия, которые способствуют завышению оценки показателей и маскируют истинную картину страдания плода.

Вышеизложенное диктует необходимость исключения перед исследованием приема указанных лекарственных препаратов. Определение состояния фетоплацентарного комплекса проводят не ранее чем через 2 ч после приема пищи.

При динамическом контроле за состоянием фетоплацентарного комплекса и интерпретации полученных данных следует помнить о том, что оценка ряда параметров может определенным образом меняться как в положительную, так и в отрицательную сторону.

Как правило, это относится к тем показателям, которые в первую очередь отражают состояние фетоплацентарного комплекса на момент исследования (сердечная деятельность, дыхательные движения, двигательная активность и тонус плода).

При этом итоговый индекс может оставаться неизменным, увеличиваться или уменьшаться. При динамическом контроле необходимо определять, каким образом изменяется оценка каждого изучаемого показателя и за счет каких признаков изменяется общая оценка.

При несоблюдении этого правила можно пропустить ухудшение фетометрических показателей, нарушение структуры плаценты и объема околоплодных вод.

Балльная оценка "маркеров динамического состояния" фетоплацентарного комплекса может возрастать на фоне проводимой терапии, что является признаком ее эффективности. "Маркеры соответствия" фетоплацентарного комплекса, как правило, не изменяются в лучшую сторону.

Результаты эхографической диагностики необходимо сопоставлять с клинической картиной, а также с данными других исследований.

2. Диагностика состояния маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока с помощью допплерографии

Применение в антенатальной диагностике ультразвуковой аппаратуры, работа которой основана на эффекте Допплера, позволяет изучать состояние маточно-плацентарного, фетоплацентарного и плодового кровотока.

Допплерография представляет собой высокоинформативный, относительно простой и безопасный метод диагностики, который можно использовать для комплексного динамического наблюдений за состоянием кровообращения в системе мать-плацента-плод после 18 нед. беременности, так как к этому времени завершается вторая волна инвазии цитотрофобласта.

Наиболее часто при допплерографии оценивают соотношение между максимальной систолической скоростью кровотока, отражающей сократительную функцию сердца и эластичность стенок сосуда, и конечной диастолической скоростью кровотока, которая зависит от степени сопротивления периферического сосудистого русла. Для качественного анализа состояния кровотока вычисляют индексы сосудистого сопротивления:

* систолодиастолическое отношение (СДО);

* индекс резистентности (ИР);

* пульсационный индекс (ПИ).

В отечественной практике одним из наиболее популярным является СДО. Зарубежные исследователи чаще используют ИР, который позволяет математически более тонко оценить качественные изменения гемодинамики.

Кроме качественного анализа кровотока, возможно определение количественных показателей, таких как абсолютная скорость движения крови в сосуде или объемная скорость кровотока.

В зависимости от степени выраженности осложнений при ФПН происходят те или иные нарушения кровотока в сосудах маточно-плацентарного и фетоплацентарного бассейнов.

Характер гемодинамики в артериях пуповины позволяет судить о состоянии фетоплацентарного кровотока (ФПК) и о микроциркуляции в плодовой части плаценты.

При нормальном течении беременности имеют место адекватная васкуляризация терминальных ворсин и развитие сосудистого русла плодовой части плаценты, снижается сосудистая резистентность в артерии пуповины и в ее ветвях.

Морфофункциональные изменения при ФПН приводят к уменьшению васкуляризации терминальных ворсин, что влечет за собой повышение периферического сосудистого сопротивления и снижение диастолического кровотока (увеличение сосудистого сопротивления) в артерии пуповины.

Уменьшение плацентарной перфузии, особенно на фоне ЗВУР плода, приводит к нарушению кровообращения и в вене пуповины, что проявляется снижением объемной скорости кровотока. Изменения объемного кровотока зависят от выраженности и степени тяжести ЗВУР плода и на начальных этапах ее развития в основном обусловлены уменьшенным диаметром вены.

В процессе нарастания тяжести ЗВУР плода средняя линейная скорость кровотока замедляется, что приводит к усугублению объемного кровотока и возникновению дефицита удельного кровотока.

Изменения кровотока, определяемые в грудной части аорты плода, отражают состояние компенсаторно-приспособительных механизмов его центральной гемодинамики при патологии беременности.

При ФПН, особенно если она сопровождается ЗВУР плода, линейная и объемная скорость кровотока в аорте снижается в зависимости от выраженности осложнения.

Уменьшение объемного кровотока при начальных и умеренных проявлениях ЗВУР плода в большей степени обусловлено суженным диаметром аорты пропорционально отставанию размеров плода.

При выраженной ЗВУР плода вследствие снижения сократительной функции сердца происходит существенное замедление линейной скорости потока крови, приводящее к выраженному дефициту объемного кровотока на единицу массы. Подобные нарушения кровотока в аорте плода свидетельствуют об истощении компенсаторно-приспособительных механизмов его центральной гемодинамики.

Повышение периферического сосудистого сопротивления в аорте плода при ФПН выражается в увеличении индекса сосудистого сопротивления, что обусловлено как нарушением васкуляризации концевых ворсин плаценты, так и спазмом сосудов плода в ответ на гипоксию.

Следует подчеркнуть, что нарушения кровотока в аорте плода возникают вторично по отношению к артерии пуповины и маточной артерии.

Повышение резистентности сосудов плода, вызванное их спазмом, представляет собой один из компенсаторных механизмов - централизацию кровообращения с преимущественным кровоснабжением жизненно важных органов при нарастающей гипоксии и расстройстве метаболизма.

В мозговых артериях плода происходят противоположные изменения состояния кровотока по сравнению с аортой и артерией пуповины. Величина диастолического кровотока в мозговых сосудах сначала остается неизменной, а затем увеличивается, что выражается в снижении численных значений индекса сосудистого сопротивления.

Нарастание гипоксии плода приводит к снижению резистентности сосудов головного мозга, обеспечивая его адекватную оксигенацию. Преимущественное кровоснабжение головного мозга плода в условиях прогрессирования ФПН получило название "brain-sparing effect".

Одной из наиболее доступных для исследования мозгового кровотока плода является внутренняя сонная артерия, однако более точные данные могут быть получены при исследовании средней мозговой артерии.

Для диагностики нарушения МПК проводят исследования в маточных артериях с двух сторон.

Допплерография маточных сосудов обладает высокой прогностической ценностью на доклиническом этапе. По данным различных авторов [Uzan M. et al., 1992; Kurdi W. et al., 1994], при снижении кровотока в маточных артериях в конце II триместра беременности частота возникновения ЗВУР в III триместре беременности составляет от 11,5 до 22 %.

Характерными признаками нарушения кровообращения в этих сосудах являются снижение диастолического кровотока (повышение индекса сосудистого сопротивления) и наличие дикротической выемки в фазе ранней диастолы.

Повышение сосудистого сопротивления в маточных артериях связано с сохранением мышечно-эластического слоя в миометральных сегментах спиральных артерий вследствие патологии второй волны инвазии цитотрофобласта.

Расстройства кровотока в спиральных артериях возникают раньше, чем в маточных артериях. Наиболее часто подобные изменения наблюдаются при ФПН и гестозе, артериальной гипертензии, сопровождающейся ЗВУР плода и гипоксией.

Следует учитывать, что бассейн маточных артерий является составной частью системы кровообращения организма в целом. Причины нарушения кровотока в маточных артериях тесно взаимосвязаны с дезадаптацией организма женщины в развивающейся беременности, что приводит к расстройству системного кровообращения.

С учетом того, что одной из ведущих причин развития ФПН и ЗВУР является нарушение МПК, важное значение имеет сравнительная диагностика состояния кровообращения в сосудах системы мать-плацента-плод для получения полной картины гемодинамических изменений.

Величина СДО в маточных и спиральных артериях, артериях пуповины, в терминальных ветвях артерии пуповины, в аорте плода и во внутренней сонной артерии в III триместре нормально протекающей беременности, согласно данным различных авторов, колеблется в определенных пределах. В маточных артериях в III триместре беременности величина СДО составляет 1,69 [Медведев, 1988] или находится в пределах 1,43-1,41 [Latin V. et al., 1986].

В спиральных артериях СДО не превышает 1,5-1,53 [Иг-натко И. В., 1996; Мусаев 3. М., 1998].

В артериях пуповины значения СДО в сроки беременности от 34 до 41 нед колеблются от 2,40 до 2,19 [Стрижаков А.Н. и др., 1987] или от 2,18 до 2,01 [Latin V. et al., 1986], а в ее терминальных ветвях - 1,88-1,97 [Игнатко, 1996].

Показатели СДО в аорте плода в III триместре составляют от 5,77 до 4,16 [Latin V. et al., 1986] или от 5,41 до 4,91 [Горбунов, 1988].

Величина ИР во внутренней сонной артерии плода в сроки беременности от 30 до 39 нед снижается с 1,56 до 1,40 [Wladimiroff J. W. et al., 1987].

К диагностическим критериям нарушения МПК и ФПК в III триместре беременности относят следующие численные значения СДО: в маточной артерии - 2,4 и более, в спиральных артериях - 1,85 и более, в артерии пуповины - 3,0 и более, в терминальных ветвях артерии пуповины - 2,2 и более, в аорте плода - 8,0 и более, во внутренней сонной артерии плода - 2,3 и менее.

Для более точной диагностики гемодинамических нарушений в системе мать-плацента-плод целесообразно использовать номограммы показателей индекса сосудистого сопротивления в изучаемых сосудах с учетом гестационного срока.

Выделяют также критические показатели ФПК, к которым относят нулевой и ретроградный диастолические компоненты, выявляемые первоначально только в артерии пуповины, а при дальнейшем усугублении состояния плода - и в его аорте.

Критические показатели кровотока возникают вследствие остановки поступательного движения крови в фазу диастолы (нулевые значения) или изменения движения потока крови на противоположное (ретроградный кровоток).

Подобная ситуация складывается на фоне значительного повышения сосудистой резистентной плаценты при декомпенсированной ФПН и, как правило, сопровождается централизацией плодового кровообращения.

Развитие критического состояния кровотока происходит постепенно. Первоначально отсутствие конечной диастолической скорости кровотока или его ретроградный характер отмечаются только эпизодически. В последующем (по мере прогрессирования ФПН) частота таких эпизодов увеличивается. Наличие критических показателей кровотока свидетельствует о значительном нарушении состояния плода, что приводит к неблагоприятным перинатальным исходам.

В подавляющем большинстве наблюдений при критических показателях гемодинамики у плода выявляются выраженная гипоксия и ацидоз.

Частота перинатальных потерь при наличии ретроградного кровотока составляет от 50 до 93,8 %.

Согласно приведенным М.В. Медведевым и Е.В. Юдиной (1998) данным, смерть плода наступает через 48-72 ч от момента выявления постоянного ретроградного диастолического кровотока в артерии пуповины.

В зависимости от этиологических факторов нарушение кровообращения в системе мать-плацента-плод может иметь некоторые характерные особенности. При наличии гестоза наиболее существенные изменения в первую очередь выявляются в маточных артериях в виде повышения индекса сосудистого сопротивления (за счет замедления диастолического кровотока). Нарастание тяжести этого осложнения вовлекает в патологический процесс ФПК, о чем свидетельствует снижение диастолической скорости кровотока в артерии пуповины (увеличение индекса сосудистого сопротивления). Обнаружено, что периферическое сосудистое сопротивление в артериях пуповины при гестозе повышается в среднем на 3-4 нед. позже, чем в маточных артериях.

Информативность допплерографии повышается при использовании цветного допплеровского картирования, которое позволяет быстро и точно обнаружить любой необходимый для исследования сосуд и произвести объективную диагностику состояния кровотока.

По нашим данным, гемодинамические нарушения в системе мать-плацента-плод при ФПН характеризуются определенной закономерностью и последовательностью развития.

На начальном этапе чаще всего первым вовлекается в патологический процесс МПК. Гемодинамика плода и плодово-плацентарное кровообращение сразу не изменяются, так как обладают определенным адаптационным потенциалом, обеспечивающим необходимые условия для роста и развития плода. Соответствующая комплексная терапия позволяет избежать перинатальных осложнений и добиться благоприятного исхода беременности.

Прогрессирование ФПН сопряжено с поражением сосудов терминальных ворсин, снижением плацентарной перфузии и увеличением периферического сосудистого сопротивления со стороны плодовой части плаценты. Происходит нарушение ФПК, выражающееся в снижении диастолического кровотока (повышение индекса сосудистого сопротивления) в артерии пуповины. Показатели кровотока в аорте плода и в мозговых артериях продолжают оставаться в пределах нормы.

Нарастание тяжести ФПН приводит к усугублению кровотока в артерии пуповины. В патологический процесс вовлекается также гемодинамика плода, которая характеризуется признаками снижения объемной скорости кровотока в вене пуповины и в аорте плода. Отражением возрастающего периферического сосудистого сопротивления является увеличение индекса сосудистого сопротивления в аорте плода, которое носит вторичный характер по отношению к артерии пуповины. В артериях головного мозга отмечается возрастание диастолической скорости кровотока (снижение индекса сосудистого сопротивления). Подобные изменения следует расценивать как централизацию гемодинамики плода, которая направлена на обеспечение адекватного кровоснабжения жизненно важных органов.

На этапе истощения компенсаторных возможностей фетоплацентарного комплекса (декомпенсированная ФПН), когда периферическое сопротивление со стороны сосудистой сети плаценты и плода становится непреодолимым, нарушения кровотока в артерии пуповины и в аорте плода характеризуются критическими показателями. Компенсаторные возможности гемодинамики плода резко истощаются, что влечет за собой развитие сердечной недостаточности. Нарастающая гипоксия миокарда и снижение сократительной способности сердца плода проявляются дальнейшим снижением кровотока через клапаны. Создавшиеся условия не позволяют обеспечить дальнейшее развитие плода и приводят к его смерти.

...