Диагностика фетоплацентарной недостаточности

Для более надежной оценки нарушений МПК и ФПК разработана их классификация [Медведев, 1996], в которой выделены три степени тяжести:

I степень: А - нарушение МПК при сохраненном ФПК, Б - нарушение ФПК при сохраненном МПК.

II степень: одновременное нарушение МПК и ФПК, не достигающее критических изменений.

III степень: критические нарушения ФПК при сохраненном или нарушенном МПК.

Комплексная допплерографическая оценка состояния кровообращения в системе мать-плацента-плод позволяет достоверно определить этапы развития и степень выраженности ФПН, что имеет важное клиническое значение.

У 178 беременных с гестозом различной тяжести в сроки от 33 до 41 нед. с помощью допплерографии нами проведена оценка состояния МПК и ФПК. В 131 (73,6 %) наблюдении выявлены гемодинамические нарушения.

При нарастании тяжести гестоза имеет место увеличение значений СДО в артериях пуповины от 2,48 ±0,5 (при легкой степени) до 2,9 ± 0,3 (при тяжелой степени). В маточных артериях величина СДО повышается от 1,8 ± 0,2 (при легкой степени) до 2,1 ± 0,15 (при тяжелой степени). Критические показатели ФПК имели место в 4 (3,1 %) наблюдениях.

Выявленные значения СДО в изучаемых сосудах близки к критериям, которые являются признаком гемодинамических нарушений. Отмеченные изменения кровотока обусловлены повышением периферического сосудистого сопротивления в изучаемых сосудах и указывают на происходящие патологические изменения в системе МПК и ФПК при гестозе.

Таблица 4.6. Итоговая оценка состояния фетоплацентарной системы у беременных с гестозом в зависимости от нарушений МПК и ФПК

Итоговый индекс, баллы	Количество беременных с нарушениями МПК и/или ФПК п = 131
	абс.число	%
5	3	2,3
4 3	23 60	17,6 45,8
2	37	28,2
1	8	6,1

Изолированное снижение МПК или ФПК (без критических показателей) в наших наблюдениях выявлено соответственно у 59 (45,0 %) и у 19 (14,5 %) беременных. Сочетанное снижение МПК и ФПК (без критических показателей) отмечено у 49 (37,4 %) пациенток.

Итоговая оценка представлена в табл. 4.6.

При нарушениях МПК и/или ФПК у беременных с гестозом чаще всего - в 45,8 % наблюдений - выявляли признаки субкомпенсированной формы, а у 28,2 % беременных - де-компенсированной формы ФПН.

Взаимосвязь между эхографическими признаками различных форм ФПН и характером гемодинамических нарушений представлена в табл. 4.7.

У беременных с эхографическими признаками компенсированной формы ФПН чаще всего наблюдалось изолированное снижение МПК. Эхографические признаки субкомпенсированной формы ФПН наиболее часто сочетаются с изолированным снижением МПК или с сочетанным нарушением кровотока. Для беременных с эхографическими признаками де-компенсированной формы ФПН характерным является сочетанное снижение МПК и ФПК. При наличии у беременных эхографических признаков критической формы ФПН встречаются как сочетанное снижение кровотока, так и критические показатели ФПК.

Изменения показателей МПК и ФПК нашли свое отражение и в состоянии новорожденных.

В 69 (38,8 %) наблюдениях с последующим развитием гипоксически-ишемического поражения ЦНС у новорожденных средние показатели СДО в артериях пуповины и в маточных артериях составили соответственно 2,74 ± 0,08 и 2,2 ± 0,06.

Изменения МПК и ФПК в этих наблюдениях подтверждают, что возникновению осложнений в раннем неонатальном периоде предшествуют гемодинамические нарушения, приводящие к снижению оксигенации плода.

Полученные данные указывают на взаимосвязь между усугублением ФПН при гестозе, нарушениями МПК и ФПК и характером перинатальных исходов.

Таким образом, применение эхографии в сочетании с доплерографическим исследованием кровотока в системе мать-плацента-плод позволяет оценить состояние фетоплацентарного комплекса в антенатальном периоде и прогнозировать дальнейший исход беременности при гестозе различной степени тяжести.

Таблица 4.7 Характер МПК и ФПК в зависимости от степени выраженности эхографических признаков различных форм ФПН.

3. Определение реактивности сердечно-сосудистой системы плода по данным кардиотокографии

В настоящее время неотъемлемой частью комплексной оценки состояния плода во время беременности и в родах является кардиотокография (КТГ).

Мониторное наблюдение за сердечной деятельностью плода значительно расширяет возможности анте- и интранатальной диагностики, позволяет эффективно решать вопросы рациональной тактики ведения беременности и родов и тем самым снижать показатели перинатальной заболеваемости и смертности.

КТГ помогает также выявлять ранние признаки "страдания" плода, не применяя трудоемких биохимических и гормональных исследований.

КТГ представляет собой метод функциональной оценки состояния плода на основании регистрации частоты его сердцебиений и их изменений в зависимости от сокращений матки, действия внешних раздражителей или активности самого плода.

При беременности используют наружную (непрямую) КТГ.

Сердечную деятельность плода регистрируют специальным ультразвуковым датчиком с частотой 1,5-2,0 мГц, работа которого основана на эффекте Допплера. Электронная система кардиомонитбра преобразует зарегистрированные изменения интервалов между отдельными циклами сердечной деятельности плода.

Изменения частоты сердечных сокращений (ЧСС) фиксируются прибором в виде светового, звукового, цифрового сигналов и графического изображения на бумажной ленте.

Для проведения исследования наружный ультразвуковой датчик укрепляют на передней брюшной стенке матери в области наилучшей слышимости сердечных тонов плода.

При выполнении КТГ одновременно с записью сердечной деятельности плода регистрируют сократительную активность матки тензометрическим датчиком, который фиксируют в области дна матки.

Перед началом исследования необходимо установить базальный уровень записи, который в отдельных моделях приборов определяется автоматически.

В современных фетальных мониторах предусмотрен специальный пульт, с помощью которого беременная может самостоятельно фиксировать движения плода.

Сокращения матки и движения плода отображаются прибором в процессе исследования в нижней части бумажной ленты.

При интерпретации данных КТГ и оценке их взаимосвязи с состоянием плода и новорожденного следует исходить из того, что полученная запись отражает прежде всего реактивность автономной нервной системы плода, состояние его миокардиального рефлекса и других компенсаторно-приспособительных механизмов на момент исследования в зависимости от наличия и степени выраженности ФПН.

Изменения сердечной деятельности плода только косвенно свидетельствуют о характере патологических процессов, происходящих в фетоплацентарном комплексе, и о степени сохранности компенсаторно-приспособительных механизмов.

Нельзя отождествлять результаты, полученные при анализе данных КТГ, только с наличием той или иной степени выраженности гипоксии у плода.

Гипоксия плода при ФПН чаще всего обусловлена снижением доставки кислорода в маточно-плацентарный кровоток и нарушением транспортной функции плаценты.

Ответная реакция сердечно-сосудистой системы плода возникает прежде всего из-за наличия и степени выраженности гипоксемии.

В ряде случаев возможно также относительно кратковременное нарушение кровотока в сосудах пуповины, например вследствие их прижатия предлежащей частью.

В качестве компенсаторной реакции у плода снижается потребляемость кислорода тканями и повышается устойчивость к гипоксии при гипоксемии. В то же время при различных патологических состояниях возможно снижение способности тканей к утилизации кислорода при нормальном его содержании в крови, что может не вызвать соответствующей реакции сердечно-сосудистой системы плода.

Следует помнить, что КТГ является всего лишь дополнительным инструментальным методом диагностики, а информация, получаемая в результате исследования, отражает лишь часть сложных патофизиологических изменений, происходящих в системе мать-плацента-плод. Поэтому полученную при исследованиях информацию сопоставляют с клиническими данными и результатами других исследований.

Результат анализа каждой конкретной записи КТГ свидетельствует только о степени нарушения реактивности сердечно-сосудистой системы плода на момент исследования и косвенно указывает на наличие гипоксемии на фоне той или иной степени выраженности ФПН. t

За время существования метода разработаны определенные критерии оценки КТГ. При расшифровке записи определяют ряд показателей, имеющих нормальные и патологические признаки, которые позволяют достоверно оценить состояние реактивности сердечно-сосудистой системы плода.

Оценку кардиотокограммы, как правило, начинают с анализа базальной ЧСС, под которой понимают среднюю частоту сердцебиений плода в течение 10-20 мин. Базальную ЧСС определяют при следующих условиях:

* отсутствии движений плода;

* в промежутках между сокращениями матки;

* без учета периодов акцелераций и децелераций;

* отсутствии стимуляции активности плода под действием внешних раздражителей.

Базальная ЧСС обусловлена функцией водителя ритма и зависит от соотношения активности симпатической и парасимпатической частей вегетативной нервной системы.

В результате незрелости центральной нервной системы и преобладания симпатических влияний у плода в срок беременности 20 нед. базальная ЧСС может быть 160 уд/мин. При доношенной беременности и нормальном состоянии плода частота сердцебиений составляет от 110 до 160 уд/мин (в среднем 140-145 уд/мин), что является отражением регуляторного взаимодействия парасимпатической и симпатической нервной регуляции сердечного ритма.

Частота сердцебиений, превышающая 160 уд/мин, которая регистрируется дольше 10 мин, квалифицируется как тахикардия, в пределах 161-180 уд/мин характеризуется как умеренная тахикардия, а более 180 уд/мин - как выраженная.

Причины развития тахикардии следующие.

* Гипоксия плода. Тахикардия "является компенсаторной реакцией, которая реализуется за счет повышения симпатической активности и увеличения синтеза эпинефрина мозговым веществом надпочечников.

* Анемия плода. Тахикардия отражает попытку увеличения сердечного выброса и перфузии тканей.

* Пороки развития и недостаточность функции сердца плода. Компенсируются увеличением ЧСС и сердечного выброса. Могут сопровождаться нарушением сердечного ритма (тахи-аритмией, пароксизмальной желудочковой тахикардией, желудочковой экстрасистолией).

* Лихорадочное, состояние беременной. Происходит активация метаболизма миокарда плода и усиление симпатических влияний.

* Гипертиреоз у беременной. Гормоны щитовидной железы проникают через плацентарный барьер и стимулируют сердце плода.

* Амнионит. Тахикардия может быть первым проявлением развития внутриматочной инфекции.

* Воздействие лекарственных препаратов. Парасимпатолитики (атропин и др.) блокируют парасимпатическую часть вегетативной нервной системы. р-Адреномиметики (партусистен, гинипрал) оказывают кардиостимулирующий эффект.

В наших наблюдениях при гестозе тахикардия у плода выявлена в 27,0 % наблюдений.

Снижение частоты сердцебиений ниже 110 уд/мин, регистрируемое более 10 мин, характеризуется как брадикардия, которая обусловлена активацией парасимпатической части вегетативной нервной системы плода.

Причины, приводящие к брадикардии следующие.

* Выраженная гипоксия плода с гиперкалиемией и ацидозом, приводящая к декомпенсации функции миокарда.

* Пороки развития сердца плода, сопровождающиеся нарушением сердечной проводимости.

* Применение препаратов, обладающих р-адреноблокирующим действием (пропранолол и др.). Парасимпатическая активация обусловлена блокадой этими препаратами рецепторов эпинефрина в миокарде.

* Гипотензия у матери вследствие сдавления нижней полой вены в положении на спине, опосредованно приводящая к урежению ЧСС плода.

* Выраженная гипогликемия у матери, способствующая развитию гипоксемии.

* Длительное сдавление пуповины, активизирующее парасимпатические влияния.

* Цитомегаловирусная инфекция, приводящая к структурным изменениям миокарда и нарушению его проводимости.

В наблюдениях с гестозом брадикардия выявлена нами в 9,6 % случаев.

Характеристику базального ритма дополняют оценкой его вариабельности. В результате взаимодействия парасимпатической и симпатической частей вегетативной нервной системы и их регуляторного влияния на сердечный ритм при физиологическом течении беременности постоянно меняется продолжительность последовательных кардиоинтервалов. При этом частота сердцебиений плода в каждый конкретный момент времени подвергается определенным отклонениям от базальной ЧСС.

Это явление, отражающее регуляторное влияние на сердечный ритм плода со стороны его автономной нервной системы, получило определение как вариабельность базального ритма.

Колебания ЧСС плода от среднего уровня, возникающие от удара к удару, имеющие определенную направленность и амплитуду, проявляются на кардиотокограммах в виде осцилляции сердечного ритма.

Вариабельность базального ритма является важнейшей характеристикой состояния плода и реактивности его сердечнососудистой системы. Ее нормальные параметры свидетельствуют о достаточных компенсаторных возможностях плода.

Если последовательные кардиоинтервалы одинаковы и сердечный ритм плода напоминает работу метронома, следует предполагать поражение нервной системы плода в результате действия повреждающих факторов.

Вариабельность базального ритма характеризуется мгновенными и пролонгированными (медленными) осцилляциями.

Мгновенные осцилляции отражают различия в продолжительности каждого последующего кардиоинтервала от предыдущего (от удара к удару), контролируемые парасимпатической частью вегетативной нервной системы. Мгновенные осцилляции являются чувствительным индикатором степени оксигенации тканей плода. Оценка и интерпретация изменений мгновенных осцилляции возможна только при автоматизированной компьютерной обработке полученной записи.

Для визуальной оценки результатов КТГ целесообразно анализировать пролонгированные осцилляции, представляющие собой циклические отклонения от базальной ЧСС с определенной амплитудой и частотой, которые зависят от состояния плода и контролируются симпатической частью вегетативной нервной системы. Анализ пролонгированных осцилляции производят за каждый 10-минутный интервал записи в промежутках между сокращениями матки, действиями внешних раздражителей и без учета преходящих изменений ЧСС.

Изменения пролонгированных осцилляции являются индикатором оксигенации плода и его компенсаторных реакций на стресс.

Обычно изменения мгновенных и пролонгированных осцилляции происходят синхронно, что обусловлено взаимовлиянием симпатической и парасимпатической частей вегетативной нервной системы. Однако в ряде случаев возможно и независимое изменение типов осцилляции.

При визуальной оценке записи КТГ о вариабельности базального ритма судят по амплитуде пролонгированных осцилляции, так как их частоту бывает трудно оценить. Амплитуда пролонгированных осцилляции представляет собой размах между наибольшей и наименьшей частотой сердцебиений в течение 1 мин.

При нормальном состоянии плода должна иметь место определенная стабильность базальной частоты сердцебиений (разница между уровнями базальной частоты сердцебиений за каждые 10 мин записи должна быть менее 10 уд/мин).

Предложено несколько вариантов интерпретации вариабельности базального ритма по амплитуде пролонгированных осцилляции, которые разделяют на 2-5 категорий.

Наиболее популярно разделение пролонгированных осцилляции по амплитуде на 4 категории:

* "немой", или "нулевой", тип вариабельности с амплитудой осцилляции от 0 до 5 уд/мин;

* слегка ундулирующий тип - 5-9 уд/мин;

* ундулирующий тип - 10-25 уд/мин;

* сальтаторный, или "скачущий", тип - более 25 уд/мин.

Самым неблагоприятным является "немой" тип. Вариабельность базального ритма с амплитудой менее 5 уд/мин выявлена нами при гестозе в 10,7 % наблюдений.

Повышению вариабельности базального ритма (увеличение амплитуды осцилляции) способствуют:

* умеренная гипоксия. Повышение вариабельности базального ритма является компенсаторной реакцией на снижение оксигенации организма плода;

* воздействие внешних раздражителей, стимулирующее автономную нервную систему плода.

К снижению вариабельности базального ритма (уменьшений амплитуды осцилляции) приводят: у

* выраженная гипоксия, сопровождающаяся ацидозом и вызывающая угнетение функции центральной нервной системы плода;

* применение наркотических препаратов, транквилизаторов, барбитуратов, подавляющих активность центральных механизмов регуляции сердечного ритма. Антихолинергические препараты (атропин) блокируют передачу импульса в синусно-предсердный узел;

* аномалии центральной нервной системы (анэнцефалия) или аномалии развития сердца плода, нарушающие механизмы регуляции сердечного ритма;

* состояние сна, сопровождающееся уменьшением амплитуды пролонгированных осцилляции за счет временного; физиологического снижения активности регуляторный центров плода.

Выделяют также синусоидальный ритм, при котором кардиотокограмма характеризуется регулярными пролонгированный ми осцилляциями с амплитудой 5-15 уд/мин и частотой повторения циклов 2-5 в 1 мин. Картина записи КТГ приобретает вид синусоидальной волны.

Данный тип кардиотокограммы чаще всего связан с тяжелой анемией, выраженной гипоксией, иммуноконфликтной беременностью.

Синусоидальный ритм отмечен нами в 5,3 % наблюдений при тяжелой форме гестоза.

При выявлении синусоидального ритма и подтверждении признаков ухудшения состояния плода при помощи других методов комплексной диагностики целесообразно досрочное оперативное родоразрешение, так как возможна антенатальная гибель плода.

Среди других нарушений сердечного ритма плода выделяют преждевременные сокращения предсердий и желудочков сердца, которые проявляются на записи КТГ в виде кратковременных отклонений от базальной ЧСС. Такие изменения сердечного ритма обычно не являются признаком нарушения состояния плода. Встречается также транзиторная асистолия, выражающаяся на записи быстрым падением и восстановлением ЧСС

До исходного уровня

При патологии плода в ряде наблюдений имеет место перемежающийся тип вариабельности базального ритма, который характеризуется периодическим появлением участков записи с вариабельностью базального ритма менее 5 уд/мин.

Согласно полученным нами данным, перемежающийся тип вариабельности базального ритма при гестозе имел место в 26,4 % наблюдений.

В 9-10 % записей встречается трудно интерпретируемый тип ритма, характеризующийся беспорядочной изменчивостью частоты сердцебиений плода.

Важнейшей характеристикой кардиотокограммы являются медленные преходящие колебания частоты сердцебиений плода в виде учащений, получивших название акцелераций, и урежений, которые называются децелерациями.

К моменту завершения акцелераций или децелерации ЧСС возвращается к исходному уровню. Такие медленные колебания частоты сердцебиений могут быть периодическими, возникающими в ответ на сокращения матки, или носить спорадический характер как ответная реакция на действие внешних раздражителей или проявления двигательной активности плода.

Преходящие изменения ЧСС плода характеризуют степень его компенсаторных возможностей.

На кардиотокограмме акцелераций проявляются временным увеличением ЧСС плода на 15 уд/мин и более, продолжительностью не менее 15 с (в среднем 20-60 с) в результате р-адренергической симпатической стимуляции автономной нервной системы плода.

В связи с тем что амплитуда пролонгированных осцилляции может изменяться от 0 до 25 уд/мин и более, идентификация акцелераций при временном увеличении частоты сердцебиений на 15 уд/мин может быть затруднена, и такое изменение может быть принято за осцилляцию. В этих случаях за акцелераций следует принимать такие изменения ЧСС, при которых их амплитуда превышает амплитуду осцилляции.

Акцелераций представляют собой реакцию симпатической части автономной нервной системы плода и возникают в ответ на:

* сокращения матки;

* действие внешних раздражителей;

* движения плода.

Начало и окончание акцелераций совпадает с временем проявления этих факторов.

Спорадические акцелераций в ответ на действие внешних раздражителей и/или движения плода свидетельствуют о его нормальном состоянии и эффективном регуляторном влиянии автономной нервной системы на сердечный ритм.

Периодические акцелераций в ответ на сокращения матки обусловлены изолированным сдавлением вены пуповины без нарушения кровотока по ее артериям. Этот компенсаторный механизм является отражением нормального состояния плода и адекватной кардиоваскулярной реакции на стресс.

На начальных этапах развития ФПН возможны уменьшение количества акцелераций, появление их патологических видов (высокоамплитудные, многовершинные), а также неполное восстановление ритма после акцелераций.

В наших исследованиях при гестозе снижение количества акцелераций относительно движений плода (или сокращений миометрия) зарегистрировано в 66,9 %, патологические виды акцелераций выявлены в 33,7 %, неполное восстановление ритма после акцелераций - в 20,8 % наблюдений.

Децелерации представляют собой временные урежения частоты сердцебиений плода на 15 уд/мин и более, продолжительностью 15 с и более.

Децелерации являются следствием расстройства газообмена в межворсинчатом пространстве, гипоксии миокарда, гиповолемии, сдавления пуповины, приводящих к активации вагусных влияний на ритм сердца.

Децелерации связывают с нарушением МПК и ФПК, которое возникает первично по отношению к изменениям показателей КТГ. М.В. Медведев и соавт. (1991), W. Ruhle и соавт. (1993) приводят допплерографические данные о том, что при регистрации децелераций имелись выраженные нарушения кровотока в артериях пуповины.

По нашим наблюдениям, при гестозе децелераций различных типов встречаются с частотой до 90,4 %.

Различают три основных типа децелераций - ранние, поздние и вариабельные.

Ранние децелераций представляют собой компенсаторную реакцию сердечно-сосудистой системы вследствие давления на головку плода, которое может быть вызвано сокращениями матки или вагинальным исследованием. Под воздействием этих факторов происходит вагусная стимуляция темпоральных барорецепторов и снижение ЧСС плода.

Ранние децелераций характеризуются правильной формой с гладкой вершиной. Их начало и окончание по времени совпадают с действием раздражающих факторов, а амплитуда чаще всего не превышает 30 уд/мин.

Как правило, при наличии ранних децелераций не отмечается нарушений вариабельности базального ритма, тахикардии или брадикардии.

Поздние децелераций являются признаком нарушения МПК и прогрессирующей гипоксии плода. Возникновение поздних децелераций обусловлено следующим патогенетическим механизмом: ФПН или гиперактивная сократительная деятельность матки > снижение МПК > нарушение кровообращения в межворсинчатом пространстве > редукция газообмена > гипоксия плода и метаболические нарушения > подавление функциональной активности миокарда > активация парасимпатических влияний > поздние децелерации.

Поздние децелерации на записи имеют правильную форму с одной вершиной (продолжительность урежения и восстановления ЧСС совпадают). ЧСС снижается после начала сокращения матки, запаздывая на 20-60 с. Максимальное урежение отмечается после пика сокращения. Восстановление ЧСС до исходного уровня происходит после окончания схватки.

Глубина урежения ЧСС пропорциональна амплитуде сокращений матки и степени выраженности гипоксии, достигая 100 уд/мин.

По амплитуде децелерации с урежением по отношению к базальной частоте до 30 уд/мин квалифицируются как легкие, от 30 до 45 уд/мин - как умеренные и более 45 уд/мин - как тяжелые.

Поздние децелерации часто сопровождаются нарушением вариабельности базального ритма, тахикардией или брадикардией. Появление единичных поздних децелерации без нарушений вариабельности базального ритма не вызывает опасений со стороны плода, но требует более тщательного динамического контроля.

Неблагоприятным прогностическим признаком являются персистирующие, не поддающиеся устранению поздние децелерации в сочетании со снижением вариабельности базального ритма, что обусловлено нарастающей гипоксией и метаболическим ацидозом.

Последующее усугубление гипоксии и депрессия функции миокарда проявляются уменьшением амплитуды поздних децелерации до 3-5 уд/мин.

Вариабельные децелерации возникают в связи со стимуляцией блуждающего нерва в результате временного нарушения кровотока в сосудах пуповины при движениях плода или сокращениях матки. Это обусловлено:

* сдавлением петель пуповины;

* обвитием пуповины;

* образованием узла пуповины;

* короткой пуповиной;

* выпадением петель пуповины.

Механизм возникновения вариабельных децелерации представляется следующим образом: пережатие сосудов пуповины > снижение оттока и притока крови к плоду > активация баро- и хеморецепторов > стимуляция блуждающего нерва > Урежение ЧСС > продолжающееся (повторяющееся) действие сдавливающего фактора > развитие гипоксии > усугубление вариабельных децелерации.

Этот тип децелераций отличается от ранних и поздних различной продолжительностью, амплитудой и временем их возникновения.

Вариабельные децелераций не всегда совпадают по времени с сокращениями матки или с движениями плода. Продолжительность урежения ЧСС часто не соответствует длительности ее восстановления до исходного уровня, в связи с чем для вариабельных децелераций характерна неправильная V-, U- и W-образная форма записи.

Амплитуда вариабельных децелераций колеблется в широких пределах - от 30 до 90 уд/мин, а их продолжительность - от 30 до 60 с. На пике децелераций ЧСС нередко бывает ниже 100 уд/мин.

Вариабельные децелераций различают по степени тяжести следующим образом:

* легкие - продолжительностью менее 30 с, с урежением до любого уровня и быстрым восстановлением до исходного состояния;

* умеренные - любой продолжительности, с урежением ЧСС до 80 уд/мин и быстрым восстановлением до исходного уровня;

* тяжелые - продолжительностью более 60 с, с урежением ЧСС до 60 уд/мин и менее и медленным восстановлением до исходного уровня.

К допустимым и не вызывающим опасений со стороны плода относят вариабельные децелераций продолжительностью не более 45 с, с быстрым восстановлением ЧСС до исходного уровня и не сопровождающиеся нарушениями ба-зальной частоты сердцебиений.

Не поддающиеся устранению и продолжающиеся тяжелые вариабельные децелераций, с медленным восстановлением ЧСС до исходного уровня и другими нарушениями базального ритма свидетельствуют о выраженной гипоксии плода и наличии ацидоза.

Разновидностью вариабельных децелераций являются пролонгированные децелераций, происхождение которых обусловлено следующими факторами:

* сдавленней пуповины;

* стимуляцией блуждающего нерва вследствие длительного (1-2 мин) сдавления головки плода;

* гиперактивной сократительной деятельностью матки, приводящей к нарушению МПК;

* ФПН с артериальной гипотонией;

* гипоксией у матери.

Пролонгированные децелераций, так же как и вариабельные децелерации, не совпадают с началом и окончанием сокращений матки и продолжаются 60-90 с и более. ЧСС при этом снижается до 110 уд/мин и менее.

Такой тип децелерации часто сопровождается снижением вариабельности базального ритма, тахикардией или повторяющимися поздними децелерациями.

Прогноз для плода неблагоприятный в том случае, если пролонгированные децелерации появляются после серии повторяющихся тяжелых поздних или вариабельных децелерации.

Такая ситуация часто предшествует появлению брадикардии с ЧСС 30-60 уд/мин и смерти плода.

Комплексы акцелерация-децелерация-акцелерация (АДА) представляют особой компенсаторную реакцию в ответ на изолированное нарушение кровотока только в вене пуповины при транзиторном сдавлении, что является отражением взаимодействия барорецепторов с симпатической и парасимпатической частями вегетативной нервной системы плода.

Комплексы АДА могут предшествовать возникновению вариабельных децелерации при нарастающем сдавлении пуповины и в большинстве наблюдений расцениваются как признак нарушения состояния плода.

Комплексы АДА в наших наблюдениях при гестозе зафиксированы в 21,3 % случаев.

Дополнительным диагностическим признаком является стабильность ритма. Под этим термином понимают ритм сердечной деятельности плода, при котором отсутствуют акцелерации. В тех наблюдениях, когда на кардиотокограммах имеются децелерации, их длительность также включают в общую продолжительность стабильного ритма.

Стабильность ритма выражается в процентах к общей продолжительности кардиотокограммы и указывает на неблагоприятное состояние плода.

При гестозе стабильный ритм выявлен в 3,4 % наших исследований.

При отсутствии во время исследования как акцелераций, так и децелерации такая запись характеризуется как монотонный ритм.

Для получения достоверной информации о состоянии плода на основании данных КТГ следует соблюдать ряд условий.

В антенатальном периоде КТГ целесообразно проводить не ранее чем с 32-й недели беременности. К этому времени достигает зрелости миокардиальный рефлекс, который представляет собой взаимосвязь между сердечной деятельностью и Двигательной активностью, и отражает функциональные возможности нескольких систем плода (центральной нервной, мышечной и сердечно-сосудистой). К 32-й неделе беременности происходит также становление цикла активность-покой плода. При этом средняя продолжительность активного состояния составляет 50-60 мин, а спокойного - 20-30 мин.

Первостепенное значение в оценке состояния плода имеет период его активности. Важно, чтобы за время выполнения КТГ была зафиксирована хотя бы часть периода активности плода, сопровождаемого его движениями. С учетом спокойного состояния плода необходимая общая продолжительность записи должна составлять 40-60 мин, что сводит к минимуму возможную ошибку в оценке функционального состояния плода.

Запись осуществляют в положении беременной на спине, на левом боку или сидя в удобном положении.

Определенной информативностью в оценке состояния плода во время беременности обладает нес/прессовый тест.

В ответ на шевеления или сокращения матки реактивность сердечно-сосудистой системы плода проявляется на записи КТГ в зависимости от его состояния. Патофизиологический смысл нестрессового теста заключается во взаимосвязи между сердечной деятельностью плода и его функциональной активностью, которая отражает состояние сердечно-сосудистой и центральной нервной систем.

На проведение нестрессового теста отводится 20 мин, в течение которых оценивают показатели КТГ. В процессе проведения теста необходимо четко определять эпизоды движений плода, которые регистрируются на ленте кардиомонитора. Двигательная активность плода фиксируется самой беременной или специальным датчиком кардиомонитора.

Реактивным тест считают при наличии:

* базальной ЧСС, соответствующей допустимым пределам;

* 2 и более акцелераций не менее чем на 15 уд/мин за 20 мин наблюдения;

* нормальной вариабельности базального ритма.

Реактивный тест свидетельствует о нормальном состоянии плода. Однако даже при таком результате в группе высокого риска по развитию перинатальной патологии НСТ рекомендуется проводить дважды в неделю.

При отсутствии акцелераций за время наблюдения тест считают нереактивным.

В случае регистрации 1 акцелерации, снижении вариабельности базального ритма до 5 уд/мин и менее тест считают сомнительным.

Следует принимать во внимание, что появление признаков нереактивного или сомнительного теста может быть вызвано сном плода.

При получении результатов нереактивного теста в ближайшее время необходимо провести эхографическое исследование и допплерографию.

В том случае, если результат нестрессового теста сомнительный, нужно повторить исследование через несколько часов и дополнить его данными эхографии и допплерографии.

Нестрессовый тест позволяет провести только первичную оценку сердечной деятельности плода и выделить группу беременных с высоким перинатальным риском.

Для получения более достоверной информации, по данным КТГ, нельзя ограничиваться только изолированной оценкой акцелераций, диагностическая и прогностическая значимость которых при определении нормального и патологического состояния реактивности сердечно-сосудистой системы плода подвергается сомнению.

В качестве расширенной оценки реактивности сердечнососудистой системы плода предложено использовать контрактильный тест. Его основой является реакция плода на стресс, вызванный изменением МПК в результате сокращений матки, индуцированных путем внутривенного введения окситоцина. Для получения достоверных результатов частота сокращений матки должна составлять 3 за 10 мин с продолжительностью схваток 40-60 с. Такая сократительная активность матки ассоциируется с I периодом родов. Контрак-тильная проба может быть выполнена в стационаре под тщательным контролем врача и имеет целый ряд противопоказаний: аномальное расположение плаценты, кровотечения в анамнезе, рубец на матке, истмико-цервикальная недостаточность, многоводие, крупный плод, многоплодная беременность, угроза преждевременных родов, тазовое предлежание плода и др.

Учитывая широкий круг противопоказаний и наличие других более достоверных и безопасных методов оценки состояния плода (эхография, допплерография и др.), контрактильный тест не используется в акушерской практике.

Альтернативой контрактильному тесту является акустическая проба, при которой изменение частоты сердцебиений в ответ на дозированный звуковой стимул вызывает реакцию систем управления сердечным ритмом плода. В течение 10 мин проводят запись КТГ, и если за это время не отмечено акцелераций, приступают к выполнению пробы.

В течение 1-2 с подают звуковой сигнал и этот момент отмечают на ленте кардиомонитора. Звуковой сигнал повторяют 3 раза с интервалом в 1 мин.

Тест считают реактивным, если за последующие 10 мин наблюдаются 2 акцелерации. В противном случае тест считают нереактивным.

При визуальной интерпретации кардиотокограмм к нормальным признакам показателей антенатальной КТГ относят:

* базальную ЧСС в пределах 110-160 уд/мин;

* вариабельность базального ритма 6-25 уд/мин;

* отсутствие децелераций или наличие спорадических, неглубоких и коротких децелераций;

* наличие 2 и более акцелераций за 20 мин записи.

Отклонение от указанных характеристик, изучаемых показателей свидетельствует о нарушении реактивности сердечнососудистой системы плода.

Наиболее неблагоприятными признаками, свидетельствующими о нарушении состояния плода, являются следующие изменения на записях КТГ:

* тяжелые вариабельные децелерации с урежением ЧСС до 60-70 уд/мин и продолжающиеся более 60 с, в сочетании со снижением вариабельности базального ритма, стойкой брадикардией и неполным возвращением ЧСС до исходного уровня;

* пролонгированные децелерации;

* глубокие поздние децелерации и их сочетание со снижением вариабельности базального ритма;

* стабильный ритм при повышенной амплитуде осцилляции;

* синусоидальный ритм продолжительностью более 40 % записи;

* трудно интерпретируемый тип ритма.

Как показывают результаты наших исследований, при гестозе чаще всего патологическим образом изменяются вариабельность базального ритма, вид акцелераций, увеличиваются количество и амплитуда децелераций, а их тип изменяется в худшую сторону.

В тех наблюдениях при гестозе, в которых в последующем обнаруживалось гипоксически-ишемическое поражение ЦНС у новорожденных в раннем неонатальном периоде, нами чаще всего выявлялись следующие изменения на КТГ: тахикардия более 170 уд/мин; брадикардия ниже ПО уд/мин; синусоидальный тип ритма, перемежающийся тип вариабельности базального ритма; амплитуда осцилляции менее 5 уд/мин; урежение или отсутствие акцелераций; неполное восстановление ритма после акцелераций или децелераций; увеличение количества децелераций и наличие их вариабельных форм, а также высокая их амплитуда; увеличение продолжительности децелераций на 90-100 %; монотонный ритм и трудно интерпретируемые записи.

Некоторые особенности КТГ обусловлены различными по характеру патологическими воздействиями на функцию фето-плацентарной системы в зависимости от осложнений беременности. Изменения сердечной деятельности плода при длительно протекающей угрозе прерывания беременности чаще всего проявляются на кардиотокограммах продолжительными участками монотонного ритма, уменьшением количества акцелераций, появлением ранних и поздних децелераций.

Существует мнение о недостаточной информативности КТГ в диагностике нарушений состояния плода, о чем свидетельствует большое количество (87,2 %) ложноположительных результатов в группе беременных с патологическими изменениями на кардиотокограмме при сопоставлении с показателями исхода родов. С другой стороны, точность прогноза удовлетворительного состояния новорожденных совпала с результатами КТГ в 91,2 % случаев, что указывает на высокую способность метода в подтверждении нормального состояния плода. Однако это не является признаком недостатка метода КТГ, а всего лишь свидетельствует о низкой информативности различных подходов к анализу кардиотокограммы.

Одним из наиболее актуальных вопросов кардиотокографического мониторинга является интерпретация полученных при исследовании данных. В настоящее время существующие способы оценки состояния плода, по данным КТГ, можно условно разделить на две группы.

Одну группу составляют методы компьютерной оценки записи КТГ с использованием встроенного в кардиомонитор специального процессора или с применением дополнительной ЭВМ. Как правило, используют дорогостоящую аппаратуру и специально созданные для этой цели компьютерные программы.

Такой способ расшифровки данных КТГ отличается рядом преимуществ: возможностью проведения исследования с 26-й недели беременности, объективностью оценки состояния плода, отсутствием субъективного анализа, уменьшением затрат времени на проведение исследования, исключением влияния фазы сна плода на конечный результат, возможностью сохранения и последующего быстрого воспроизведения записей КТГ и расчетных показателей.

Кроме того, при его использовании необязательно привлекать высококвалифицированных специалистов. При этом компьютерный анализ КТГ позволяет повысить эффективность антенатальной диагностики до 84,4-92,0 %.

Компьютерный анализ КТГ подтверждает, что в прогностическом отношении наиболее информативными являются базальный ритм и его вариабельность, характеристика акцелераций и децелераций.

Разработанные к настоящему времени системы автоматизированной оценки КТГ разнообразны. Однако из-за высокой стоимости аппаратуры количество исследований с компьютерной обработкой информации ограничено.

Вторую группу представляют наиболее простые, доступные и широко применяемые методы визуального анализа, часто с использованием оценки показателей КТГ в баллах. В настоящее время применяют различные шкалы для оценки антенатальной КТГ. Среди них наиболее распространены шкалы, предложенные W. Fischer и соавт. (1976), Е.С. Готье и соавт. (1982), а также их различные модификации.

Следует отметить, что в перечисленных шкалах используется неполный спектр параметров КТГ (базальная ЧСС, амплитуда и частота мгновенных осцилляции, наличие и характер акцелераций и децелераций) и довольно ограниченная оценка каждого из них - только от 0 до 2 баллов.

С точки зрения современных возможностей КТГ и накопленного опыта работы, применение предлагаемых шкал во многом субъективизировано, что снижает их диагностическую эффективность и не всегда позволяет достоверно оценить ту или иную запись, особенно в трудно интерпретируемых наблюдениях. Ограниченная балльная оценка, приводит к излишне широкой трактовке с качественной и количественной точки зрения происходящих изменений в состоянии плода, как в положительную, так и в отрицательную сторону.

Нами проведены исследования с использованием шкалы, предложенной W. Fischer и соавт. (1976) и сопоставлением полученных результатов с перинатальными исходами. Выявлено, что применение данной шкалы приводит к "завышению" оценки реактивности сердечно-сосудистой системы плода, особенно при ее начальных, умеренных и выраженных нарушениях. Однако результаты, полученные при помощи шкалы, предложенной W. Fischer и соавт. (1976), достаточно достоверно подтверждают нормальное состояние плода или состояние крайней степени тяжести. При оценке состояния реактивности сердечно-сосудистой системы плода на промежуточных этапах развития гипоксии высока вероятность получения ложного результата.

В настоящее время определены другие дополнительные параметры КТГ, обладающие высокой диагностической значимостью, которые не используют в предложенных шкалах.

В практической работе родовспомогательного учреждения любого уровня необходимы эффективные и доступные методики расшифровки данных КТГ. Важно определить четкую взаимосвязь между показателями КТГ, состоянием плода и степенью выраженности ФПН.

Нами проведены исследования с целью изменения существующего подхода балльной оценки данных КТГ для повышения информативности методики. Учитывая характер и частоту патологического отклонения признаков изучаемых показателей реактивности сердечно-сосудистой системы плода в зависимости от степени выраженности ФПН и сопоставляя полученные результаты с перинатальными исходами, мы (И.О. Макаров, И.С. Сидорова) предложили новую шкалу оценки реактивности сердечно-сосудистой системы плода, по данным КТГ (табл. 4.8).

Использование данной шкалы основано на том, что реактивность сердечно-сосудистой системы плода оценивают с учетом показателей КТГ с нормальными и патологическими признаками. Каждый из показателей КТГ оценивают по баллам от 0 до 5, согласно выявленному доминирующему признаку. К доминирующему признаку относят тот, который соответствует наиболее выраженному патологическому изменению данного показателя (наименьший балл).

Полученные баллы суммируют. Результат следует разделить на 6 и при необходимости округлить до целого числа согласно правилам математики.

Полученный при расчете индекс свидетельствует о состоянии реактивности сердечно-сосудистой системы плода на момент исследования и не является диагнозом:

* 5 баллов - реактивность сердечно-сосудистой системы плода в пределах нормы;

* 4 балла - начальное нарушение реактивности сердечнососудистой системы плода;

* 3 балла - умеренное нарушение реактивности сердечнососудистой системы плода;

* 2 балла - выраженное нарушение реактивности сердечно-сосудистой системы плода;

* 1 балл - тяжелое нарушение реактивности сердечно-сосудистой системы плода;

* 0 баллов - критическое нарушение реактивности сердечно-сосудистой системы плода.

Для определения состояния реактивности сердечно-сосудистой системы плода с помощью предложенной нами шкалы обследовано 178 беременных с гестозом различной степени тяжести в сроки от 33 до 41 нед. Среди них гестоз легкой степени имел место у 47 (26,4 %), средней степени - у 74 (41,6 %) и тяжелая форма гестоза отмечена у 57 (32,0 %).

При оценке результатов КТГ у беременных с гестозом с помощью разработанной нами шкалы получены следующие результаты. Нормальная реактивность сердечно-сосудистой системы плода (5 баллов) на момент исследования выявлена только у 2 беременных с легкой степенью гестоза. Начальное нарушение реактивности сердечно-сосудистой системы плода (4 балла) отмечено у 33,7 % беременных; умеренное (3 балла) у 41,6 %; выраженное (2 балла) у 20,1 % беременных; у 2,8 % - тяжелое нарушение (1 балл).

Признаков критического состояния плода (0 баллов), по данным КТГ, ни в одном из наблюдений на момент исследования нами зафиксировано не было.

Итоговые индексы оценки реактивности сердечно-сосудистой системы плода у обследованных беременных в зависимости от тяжести гестоза представлены в табл. 4.9.

Таблица 4.9 Итоговая оценка реактивности сердечно-сосудистой системы плода при гестозе различной тяжести

При сопоставлении результатов КТГ и данных эхографического исследования отмечено совпадение выраженности нарушений реактивности сердечно-сосудистой системы плода (определяемой в баллах по предложенной шкале) с эхографическими признаками различных форм ФПН.

Предложенная шкала оценки КТГ может быть использована как составная часть комплексной диагностики для определения выраженности ФПН только во время беременности.

Следует подчеркнуть, что КТГ представляет собой только дополнительный инструментальный метод диагностики.

Заключение о результатах КТГ позволяет судить только о характере реактивности сердечно-сосудистой системы плода и не является диагнозом.

Результаты однократного исследования дают только косвенное представление о состоянии плода с момента исследования не более чем на сутки. В силу различных обстоятельств характер реактивности сердечно-сосудистой системы плода может изменяться и за более короткое время. Степень выраженности нарушений реактивности сердечно-сосудистой системы плода не всегда может совпадать с тяжестью ФПН. Однако полученные результаты целесообразно рассматривать во взаимосвязи с различными формами ФПН. Необходимы предварительное эхографическое исследование с функциональной оценкой состояния фетоплацентарного комплекса и Допплерография.

Дальнейшее динамическое наблюдение при помощи КТГ Должно сопровождаться другими методами комплексной диагностики.

4. Оценка компенсаторно-приспособительных возможностей плода при помощи компьютерной кардиоинтервалографии

Вегетативная нервная система осуществляет координирующую функцию в деятельности организма и обеспечивает реализацию различных компенсаторно-приспособительных реакций, в том числе и адекватный уровень адаптационных процессов в фетоплацентарной системе при беременности и в родах.

В составе вегетативно-нервной системы выделяют симпатическую и парасимпатическую части. Симпатическая часть обеспечивает адаптацию организма к изменяющимся условиям существования, а парасимпатическая способствует восстановлению нарушенного равновесия.

Гуморальная регуляция функций организма дополняет и продлевает во времени эффекты нервной регуляции и реализуется при помощи симпатических и парасимпатических медиаторов, кислотных метаболитов, моноаминов (серотонин, гистамин), сосудоактивных полипептидов (брадикинин, ангиотензин), газов крови и т. д.

Баланс симпатической и парасимпатической частей обеспечивает типологические свойства системного и местного (маточного) кровообращения, а также влияет на реологические свойства крови, так как на поверхности тромбоцитов локализуются адрено-, холино-, гистамино- и серотонинореактивные рецепторные структуры.

Существует мнение, что в обычных условиях при действии слабых раздражителей оптимальной является вагусная регуляция, а стрессовая ситуация приводит к активации симпатической системы, обеспечивающей интенсификацию энергетических процессов. Однако этот механизм регуляции энергетически "расточителен" и не может быть реализован в течение длительного периода без отрицательных последствий.

По мнению Р.М. Баевского (1979), компенсаторно-приспособительная деятельность организма представляет собой ряд процессов, требующих определенного напряжения регуляторных механизмов. Такое напряжение необходимо для поддержания нормальной жизнедеятельности. Нагрузки требуют уже более высокого уровня функционирования организма и, следовательно, более высокой степени напряжения.

Действие стрессора вызывает последовательный ряд реакций организма, которые могут переходить друг в друга: возбуждение - перевозбуждение (перенапряжение) - адаптация - утомление - истощение.

Во всех случаях компенсаторно-приспособительные реакции сначала носят неспецифический характер, что отражено в концепции общего адаптационного синдрома, разработанной Г. Селье (I960).

Исходя из теории адаптации Г. Селье (1960), Р.М. Баевским (1979) была предложена классификация состояний по степени напряжения регуляторных систем организма.

I. Состояния, пограничные с нормой, при минимальном напряжении регуляторных механизмов. Эти состояния обусловлены адаптацией организма к измененным факторам среды.

II. Состояния напряжения, проявляющиеся мобилизацией защитных механизмов, в том числе повышением активности симпатико-адреналовой системы и других систем организма. Приспособление к неадекватным условиям среды осуществляется путем усиления функции органов, обеспечивающих компенсацию нарушенных функций.

III. Состояния перенапряжения с недостаточностью компенсаторно-приспособительных механизмов, неспособностью обеспечить оптимальную адекватную реакцию организма на воздействие факторов внешней среды.

IV. Состояния срыва механизмов адаптации, в которых выделены 2 стадии:

а) истощение (астенизация) регуляторных механизмов с преобладанием неспецифических изменений над специфическими;

б) патологические специфические реакции.

О выраженности компенсаторно-приспособительных реакций организма можно судить по состоянию вегетативной нервной системы.

Наряду с классическими методами диагностики состояния ВНС применяют также и математический анализ вариабельности сердечного ритма.

Этот метод основан на изучении процессов управления ритмом сердца со стороны вегетативной нервной системы при помощи анализа данных кардиоинтервалографии (КИГ).

Теоретической предпосылкой метода КИГ является концепция о сердечно-сосудистой системе как индикаторе компенсаторно-приспособительной деятельности целостного организма. Это обусловлено тем, что изменения ритма сердечных сокращений являются универсальной реакцией организма на любую нагрузку.

Вариабельность ритма сердца взаимосвязана с рядом других функций организма, что, с одной стороны, затрудняет его анализ, а с другой - значительно обогащает результаты такого анализа.

Частота сердечных сокращений отражает конечный результат многочисленных регуляторных влияний на систему кровообращения, сложившихся в процессе онтогенеза и филогенеза. Информация о том, как сформирован гомеостаз, какова степень адаптации, содержится в структуре сердечного ритма и закодирована в последовательности кардиоинтервалов.

Известно несколько видов колебаний сердечного ритма: Дыхательная или синусовая аритмия, медленные и сверхмедленные волны недыхательного происхождения с различными периодами.

Оценка функционального состояния организма и его систем по характеру регуляции сердечного ритма основана на представлении о его волновой структуре. Периодические колебания ЧСС, не вызванные нарушением функций автоматизма, проводимости или возбудимости, получили название "синусовая аритмия".

Колебания синусового ритма рассматриваются как отражение влияния на него нефрорефлекторных и гуморальных механизмов.

Дыхательная синусовая аритмия является результатом влияния фаз дыхания на продолжительность кардиоинтервалов. При вдохе, на высоте механического раздражения происходит рефлекторное снижение тонуса блуждающего нерва и учащение пульса, а при выдохе тонус блуждающего нерва усиливается и пульс урежается. В сердечном ритме выявляются также недыхательные или так называемые медленные волны. Выделяют медленные волны первого порядка (волны Траубе-Геринга) с периодами 10-30 с и второго порядка (волны Майера) с периодами 30-90 с. Эти волны связаны с деятельностью вазомоторных центров и колебаниями артериального давления. Медленные волны усиливаются при гипоксии и мышечной работе.

...