Общая хирургия: краткий курс

4) необходимо своевременно переходить к лечебной гимнастике, разработке соответствующего органа, физиолечения (УВЧ, озокерит, УЗ терапия).

Переломы: это повреждение кости с нарушением ее целости.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По происхождению:

1. а) Врожденные, механизм - неполноценность костей плода.

б) Приобретенные, вызванные внешним механическим насилием или нарушение костной ткани патологическим процессом (остеомиелит, туберкулез, опухоль и т. д.)

Различают переломы:1. Трубчатых костей. 2. Плоских костей

Различают еще в зависимости от направления силы действия переломы от: а) сгибания, б) растяжения,в) компрессии (перелом позвонков при падении с высоты), г) скручивания

В зависимости от степени прерывания анатомической целости кости различают: а) поднадкостничные (без разрыва надкостницы), б) неполные (линия излома не пересекает поперечные кости), в) полные (линия перелома пересекает поперечные кости)

По сложности: а) простые, б) осложненные (открытые с повреждением нервов, сосудов, соседних органов), в) комбинированные (бедро, селезенка).

В зависимости от фигуры, образующейся линией перелома, различают:

1. Т - образные, 2. У - образные, 3. Треугольные, 4. О - образные

В зависимости от места переломов: а) эпифизарные, б) метафизарные (перелом луча в типичном месте, лодыжек), в) диафизарные

В зависимости от числа нарушений анатомической целости кости различают: 1. Одиночные, 2. Множественные

В зависимости от характера линии перелома различают: а) поперечные, б) косые, в) продольные

В зависимости от характера смещения отломков: а) под углом, б) по ширине, в) по длине, г) по длине и ширине (комбинированное смещение)

В зависимости от состояний кожных покровов различают: а) закрытые,

б) открытые

Закрытые - если перелом кости не сопровождается нарушением целостности кожи или слизистой. Эта классификация практически очень важна, т. к. закрытые переломы можно считать асептичными, а открытые -- инфицированными. Ранение кожи и мягких тканей нередко само по себе несравненно опаснее самого перелома, т. к. открытые переломы - являются не только местом внедрения инфекции, но и наружного кровотечения.

3 периода морфологических изменений

1. Период образования мезенхимальной ткани.

2. Период образования первичной костной мозоли

3. Период обызвествления.

Образование костной мозоли:

1. Механическое повреждение - асептическое воспаление (альтерации, экссудации и пролиферации). Наблюдается гиперемия, серозное пропитывание тканей, миграция лейкоцитов, отек тканей. Одновременно происходит процесс разрушения, некроза погибших клеток и образования мезенхимальной ткани (около 10-14 дней). Источники для образования мезенхимальной ткани: клетки периоста, эндоста, соединительной ткани, гаверсовых каналов и костного мозга.

2. В зоне образования ткани происходит накопление ацетилхолина, гистамина - к расширению сосудов - улучшению местного кровотока, накапливается кислая и щелочная фосфатаза, увеличивается накопление кальция, идет процесс активного образования сосудов за счет капилляров периоста и эндоста и эти вновь образованные сосуды как бы прошивают образовавшуюся первичную костную мозоль. Затем идет заполнение фибробластами, и заканчивается второй период образования первичной костной мозоли.

3. Период - обызвествление остеоидной ткани (до 3-4 мес.) - обратное развитие сосудов, исчезает отек, нормализуется кровоток (это зависит от расстояния между отломками).

Сложный биологический процесс консолидации переломов протекает под влиянием многих факторов - возраст, пол, эндокринные, неврогенные факторы..

Клиника

Местные симптомы

1. Субъективные: острая боль, боль, хруст, невозможность функции опоры и движения. 2. Визуальные: деформация, отек, кровоподтек, позднее - воспаление - все его признаки. 3. Пальпаторно: Деформация кости, нарушение непрерывности кости, локальная болезненность, крепитация, компрессионная болезненность, укороченные конечности, утолщенные конечности в симметричной зоне за счет травматического отека.

Общие симптомы связаны с возникшим осложнением. Кровотечение - шок, присоединение инфекции - воспаление.

Осложнения переломов: Местные: а) кровотечение, разрыв сосудов, гематома, б) разрыв нервов, парез, в) повреждение тканей и внутренних органов, разрыв связок, мышц, вещества мозга, плевры, легкого, сердца, мочевого пузыря, матки, прямой кишки.

Общие: эти осложнения определяются масштабами переломов (наблюдаются чаще при переломах бедра, ребер или при многочисленных переломах, а также при сочетанных повреждениях).а) шок, б) эмболии, в) анемия, коллапс, Сепсис, септикопиемия.

2. Более отдаленные: Местные: а) несросшийся перелом, б) неправильно сросшийся (под углом, с укороченной конечностью), в) ложный сустав,

г) остеомиелит

Первая помощь при переломах:

1. Иммобилизация (шины для транспортировки)

2. Обезболивание, другие меры борьбы с шоком и его профилактика.

3. Остановка кровотечения

4. Если открытый перелом - закрыть рану

Этапы лечения.

1. Сопоставление - репонирование (репозиция)

а) ручное

б) скелетное, вытяжение (лейкопластырь)

2. Фиксация - удержание отломков костей в правильном анатомо-

физиологическом положении:

а) гипсовые лангеты: лангетно-циркулярная, мостовидная, окончатая гипсовая повязка, б) липкопластырное вытяжение, в) скелетные вытяжения с помощью спицы, скобы и соответствующий груз.

г) компрессионно-дистракционное аппаратно-скелетное вытяжения с помощью аппаратов Илизарова, Гудушаури

д) интрамедулярная фиксация, гвоздями, ЦИТО

е) экстрамедулярная фиксация металлическими пластинками

ж) сшивание - фиксация проволокой, шурупами

з) комбинированная фиксация, когда применяется несколько методик на одной или разных костях.

При правильной фиксации (что значит создать неподвижность) обеспечиваем сложение отломков, правильное срастание. Каждая кость имеет свои сроки образования костной мозоли и ее консолидации.

3. Стимуляция срастания (стимуляция образования костной мозоли).

а) стимулирующие мед. препараты: витамины, кальций, переливание крови, иммуномодуляторы,б) массаж, раздражение: постукивание молоточком по области перелома,

4.Восстановление функции конечности (реабилитация): а)ЛФК, б) массаж, в) рассасывающие меры - озокерит,физиолечение.

5. Особенность лечения открытых переломов. Кроме перелома кости лечить рану.

ВЫВИХИ

Патологическое смещение суставных поверхностей по отношению друг к другу. Полные - неполные. Частичное смещение - подвывих. Вывихи сопровождаются разрывом капсулы.

1. Врожденные - чаще вывих бедра (нарушение развития суставной поверхности), 2. Приобретенные под действием механической силы, (травматические) и патологические по происхождению

Симптом ы: 1. Деформация, 2. Нарушение функции,

3. Пружинящие движения, 4. Смещение суставных поверхностей,

5. Укорочение, 6. Пассивные движения ограничены, 7. Симптом клавиши.

1. Осложненные - разрывы крупных сосудов, нервов, переломы кости.

2 Неосложненные

Привычный вывих, повторный вывих в том же суставе на 1 месте - вывихи плечевой сустав 55%, локтевой - 15%, кисти - 9%

вывихи свежие - до 3 суток, не свежие - от 3 суток до 2-3 недель

застарелые - более 3 недель

Лечение: 1. Вправление вывихов, 2. Иммобилизация, 3. Восстановление функции

Иммобилизация обязательно и ее сроки зависят от того в каком суставе произошел вывих.

Ожоги, классификация. Клиника, лечение. Отморожения, классификация. Электротравма. Клиника, лечение

К ожогам относятся группа повреждений организма, вызванных термическими, химическими и лучевыми факторами.

Тяжесть поражения тканей зависит от температуры повреждающего агента, его теплоемкости, экспозиции, от локализация повреждения и общего состояния пострадавшего.

Чем больше площадь и глубже повреждения тканей, тем тяжелее течение ожога, тем больше вероятность летального исхода.

Зависимость площади ожога и летальность по Арьеву:

Площадь	Летальность
1. до 10%	6%
2. 11 -20%	29%
3. 21-30%	62%
4. более 30%	94%

КЛАССИФИКАЦИЯ ОЖОГОВ:

1. По причине:

1. Термические: а) пламенем,б) жидкостями, в) паром

2. Химические: а) кислотами, б) щелочами, в) огнесмесями, г) фосфором

и прочие. 3. Лучевые

По глубине - поверхностные (1-2 ст) и глубокие (3-4. ст)

1 ст. - гиперемия, отек кожи, расширение сосудов

2 ст. - гиперемия, пузыри, жидкость в пузырьках

3-я ст. - гиперемия, пузыри, некроз частичный кожи - до росткового слоя

3-б ст. - гиперемия, пузыри, некроз всей кожи

4 ст. - некроз кожи и глубже лежащих тканей

Для измерения площади поражения используют:

1. Способ Постникова (целлофановая пленка, таблица)

2. Способ измерения при помощи ладони (площадь ладони 1,2% поверхности тела)

3. «Правило девяток» Уоллеса, грудь и живот - 18%, верхние конечности по 9%, голова и шея 9%, промежность 1%, нижние конечности по 18%, от общей площади кожи).

4. Метод Вилявина Т.Д. (проводят графическим методом по специальной карте с условным цветовым обозначением глубины поражения).

5. Метод Доминина В.А. (используется резиновый штамп с силуэтом человека, разделенным на сегменты, каждый сегмент соответствует 1% поверхности).

Ограниченные ожоги протекают как местный процесс. При значительных поражениях у пострадавшего наблюдаются серьезные общие расстройства.

Термические повреждения кожи вызывают цепь патологических изменений во всем организме, которые протекают длительное время, вовлекая все новые и новые ткани, органы, функции. Комплекс патологических изменений обусловливает общее заболевание организма, называемое ожоговой болезнью. Патологически и клинически в динамике патологического процесса при ожоговой болезни можно условно выделить 4 периода:

1. Ожоговый шок, 2. Токсико-инфекционный период, 3. Истощение (кахексия), 4. Реконвалесценция

Ожоговый шок

Развивается по причине раздражения огромного количества нервных элементов на обширной области поражения. Ведущие клинико-фнзиологические признаки ожогового шока - гиповолемия, гемоконцентрация, олигоурия, протеинемия, токсемия, в результате поступления в кровь и лимфу большого количества продуктов распада клеточных мембран, и свободных радикалов. Усугубляется состояние потерей жидкости, снижением ЦВД с уменьшением, почечного кровотока, клубочковой фильтрации. Нарастает ацидоз и гипоксия, развивается, стойкое генерализованное расстройство кровообращения. Истощение, исчерпывание адаптационных функций кожи, выполняющей роль регулятора водного баланса, потеря большого объема плазмы является одной из причин прогрессирующего нарастания тяжести ожоговой болезни. Клинические особенности ожогового шока --поток болевых импульсов с обширного очага повреждения, плазмопотеря, потеря белка, микроэлементов, дистрофические изменения, почечная недостаточность. Наиболее постоянные клинические признаки это - олигоурия или анурия, снижение АД и рвота.

Токсико-инфекционный период

На первый план выступают мозговые симптомы - результат интоксикации ЦНС. Наблюдается при этом клиника возбуждения или торможения ЦНС. Возможны трофические расстройства. Усугубляются изменения внутренних органов - сердца, почек, легких (пневмония), наступает почечная дистрофия. Клиника и местные явления: гиперемия, воспалительная экссудация, тромбообразования в микрососудах . Общие симптомы зависят от развития инфекции (лихорадка, метастазы, пневмония, сепсис и т. д.), являющиеся наиболее частой причиной смерти больного, вышедшего из шока.

Кахексия

Этот период определяется истощением всех иммунобиологических сил: ЦНС и эндокринных желез. По данным В. И. Филатова к группе больных с истощением относятся все, у кого наблюдается прекращение процессов репарации в ожоговой ране и отличается ряд общих симптомов: падение веса тела, анемия, гипопротеинемия, развитие контрактур, отеков, пролежней и др.

Реконвалисценция

Период восстановления. Может продолжаться годами. Наиболее медленно восстанавливается функция почки. С учетом состояния больного возникает необходимость в полной физической, двигательной и социальной реабилитации больного. Лечение больных с ожогами можно разделить на несколько этапов:

1. Первая помощь на догоспитальном этапе. 2. Лечебные мероприятия во время транспортировки. 3. Стационарное лечение в профильных отделениях

1. Первичные местные мероприятия при термических ожогах заключаются в: а) прекращении действия поражающего фактора .б) охлаждении пораженной поверхности (водой, льдом, снегом) до стихания боли .в) закрытие раны повязкой, простыней.

Примечание: а) при поражении кислотами раны промывают водой и нейтрализующими растворами (3% - содой, 5% - натрий тиосульфат); б) при поражении щелочами - промывают водой и кислотами (3% уксусной, борной, лимонной); в) при термохимических ожогах повреждающие вещества смывают керосином или спиртом; г) при ожогах огнесмесями поврежденные участки водой промывать нельзя, смеси удаляют бензином, спиртом.

Первичные общие мероприятия заключаются в иммобилизации поврежденных частей тела больного, даче обильного щелочно-солевого питья, в инъекциях промедола 1% - 1,0; дроперидола 10-20 мл, супрастина или димедрола 1%, кордиамина 1,0; преднизолона 25-50 мл. Кроме того, необходимо в/в инфузия с противошоковой целью (по схеме, рекомендованной А. О. Федоровским).

Препараты	Общая площадь ожога, в %
	до 15%	15-30%	свыше 30%
1. Полиглюкин 500 мл.	+	+	+
2. Новокаин 0,125%-400 мл		+	+
3. Реополиглюкин - 400 мл		+	+
4. Маннит 15-20% -400-600 мл			+
5. Лактасол 400--800 мл			+
6. Раствор Рингера 400-800 мл			+

2. При оказании помощи обожженным необходимо помнить главное правило: лечение должно начинаться на месте, продолжаться при транспортировке и завершаться в стационаре. Методом выбора терапевтических мероприятий во время перевозки пострадавших является введение нейролептиков. 3. Стационарное лечение заключается в продолжении инфузионно-трансфузионной терапии, это: а) противошоковые мероприятия; б) лечение острой ожоговой токсемии и септикопиемии.

Кроме этого проводится: параллельное лечение ожоговых ран и превентивная хирургия ожогов. Основными критериями определения объема инфузионно-трансфузионной терапии являются центральное венозное давление (ЦВД) и почасовой диурез (этот показатель отражает уровень кровоснабжения и функцию органов), в норме величина диуреза составляет 1 мл/кг/ч. При форсированием мочеотделении он должен составлять 1,5-2,0 мл/кг/ч).

В среднем в/венно жидкости вводят в таких количествах:

- кровь - переливается при эритроцитарном дефиците, т. е. при глубоких ожогах, превышающих 20% поверхности тела, из расчета 10 мл на 1% площади ожога.

- плазма - 0,3 мл на 1 % ожога и 1 кг массы больного (например, больному 60 кг с площадью поражения 30% вводят 540мл плазмы - 0,3x60x30)

- альбумин - из расчёта 1 г на 20 мл плазмы

- новокаин - 10 мл 0,125% раствора на 1 кг массы больного, но не более 1 л.

-салуретики или осмодиуретики - 20% маннит, из расчета 1 г сухого вещества на 1 кг массы.

- глюкоза 5-40% с инсулином

- декстраны и кристаллоидные растворы (реополиглюкин, гемодез, лактасол и др. из расчета 100 мл на 1% площади ожога).

Порядок и темп введения жидкостей определяется индивидуально. Часто термические ожоги в результате пожаров сочетаются с ожогами слизистых глаз и дыхательных путей. Глаза закапывают регулярно новокаином или дикаином в сочетании с левомецитином каждые 10-20 минут, до купирования болевых ощущений. Ожоги дыхательных путей, сопровождающиеся главным образом расстройствами дыхания и фонации, требуют лечения спазмолитиками, кортикостероидами, введения эуфиллина, кислородной аэрации, ингаляции проведения двухсторонней вагосимпатической блокады. При необходимости выполняют ИВЛ и трахеостомию.

Наиболее грозным осложнением считается ожоговый шок, проявляющийся следующими признаками: сердечная слабость (бледность, цианоз, холодный пот, тахикардия, гипотензия, высокое ЦВД; психомоторное возбуждение (в эректильной фазе шока); - расстройство кровообращения малого круга с нарушением дыхания (поверхностное дыхание, влажные хрипы в легких, возможен отек легких); - резкая симпатотония с нарушением кровообращения (стойкая тахикардия, олигурия, возможны артериальная гипертензия и озноб); чаще развивается вазодилятация (диагноз ставят на основании длительной гипотензии, несмотря на противошоковую терапию, в этом случае необходима гормональная и реанимационная терапия, макроскопическая гематурия, олигоурия, анурия, необходимы инъекции эуфиллина, лазикса, маннита, гемодеза, глюкозы, лактасола, раствора Рингера, новокаиновые паранефральные блокады по Вишневскому, метаболический ацидоз (проявляется глубоким и частым дыханием типа Куссмауля анорексией, рвотой, сонливостью с развитием комы). Необходимо использовать показатели КЩР, в/в ввести натрий гидрокарбонат 4% из расчета 5 мл на 1 кг веса, или трисамин.

С целью профилактики и лечения ожоговой токсемии проводят тщательные и частые перевязки при интенсивном пропитывании повязок, ранние некрэктомии, активная и пассивная иммунизация.

Активная иммунизация - введение стафилококкового анатоксина подкожно в дозах 0,1; 0,3; 0,5; 0,7; 1,0; 1,2; 1,5; 1,7; 2,0 мл с интервалом в 3 дня.

Пассивная иммунизация - делают 4-5 инъекций гаммаглобулина по 1 ампуле через 1-2 дня. Вводят также антистафилококковую гипериммунную плазму по 200 мл 4-5 раз с интервалом 2-3 дня.

Для повышения неспецифической реактивности больному вводят средства, повышающие тканевой обмен (пентоксил, метилурацил). Антибактериальная терапия назначается в максимальных дозах с учетом чувствительности микрофлоры.

В ранние сроки после термической травмы вводят ингибиторы протеолиза в сочетании с антикоагулянтами прямого действия: контрикал 40-60 тыс. ЕД в сутки, гепарин до 20 тыс. ЕД в сутки, в течение 5 дней. Анаболические вещества -ретаболил 5%, 1 мл 1 раз в 7 дней.

При ожоговом сепсисе в обязательном порядке необходимы регулярные прямые гемотрансфузии, с белковыми препаратами антибиотиками широкого спектра действия, пролонгированными сульфамидами, массивная детоксикационная терапия.

Больным с ожоговым истощением назначают диету с повышенной калорийностью и увеличенным содержанием белка, вводят аминокислоты, жировые эмульсии, углеводы, гормоны. Кроме этого необходимо восстановить кожный покров путем кожной аутопластики ожоговых ран в возможно ранние сроки.

В некоторых случаях можно применить аллодермопластику (от трупов родственников) или ксенотрансплантанты свиной кожи. Применяются и синтетические препараты также как альгипор.

Основной задачей превентивной хирургии ожогов в данном случае является восстановление кожного покрова, быстрейшее устранение функциональных расстройств и профилактика осложнений, метаболитических нарушений, генерализации ожоговой инфекции.

В качестве подготовительных операций можно использовать:

1. Декомпрессивную некрэктомию, которая выполняется при циркулярных ожогах конечностей с нарушением крово и лимфообращения.

2. Первичную некрэктомию - иссечение нежизнеспособных тканей в первые сутки после травмы, до появления демаркации.

3. Вторичную некрэктомию - проводится поэтапно во время перевязок по мере развития демаркации некротических тканей, т. е. на 2-ой неделе.

После тщательной подготовки ожоговых ран приступают к пластической операции, в наиболее оптимальные сроки 25-35 сутки после травмы. В дальнейшем пластические операции выполняются с интервалами в 7-10 дней до полного восстановления кожного покрова.

ОТМОРОЖЕНИЯ

Отморожением называется повреждение тканей, вызванное длительным воздействием низкой температуры.

Способствующие факторы - влажность, ветер, местные и общие расстройства кровообращения, вызванные истощением, авитаминозом, утомлением, анемией, сбавлением и т. д.

Выделяется 4 степени отморожения:

1. Поражения кожи в виде обратимых расстройств кровообращения, без явлений некроза.

2. Поражения кожных покровов с образованием пузырей и некрозом до росткового слоя эпидермиса,

3. Поражения кожи с некрозом всей ее толщи, вместе с ростковым слоем эпидермиса и глубжележащими тканями. Заживление происходит с образованием грануляций и рубцов.

4. Некроз мягких тканей и костей.

Патогенез холодового воздействия заключается в развития стойкого спазма сосудов в месте его приложения и одновременное расширение сосудов, расположенных проксимальнее от охлажденного участка (парадоксальная, реактивная гиперемия). Дальнейшее воздействие низкой температуры приводит к расширению сосудов с последующим вторичным спазмом капилляров, затем в венах. Прекращается обмен веществ, артериальные стволы загустевают, прогрессирует процесс омертвления тканей. Клинически определяют:

1. Дореактивный период

2. Реактивный период.

Клинические проявления в дореактивном периоде не выражены, часто отсутствуют субъективные ощущения у большого. Иногда покалывание, парестезии, побледнение конечностей.

В реактивном периоде картина зависит от глубины поражения и возможных осложнений. Клиника проявляется после согревания отмороженных тканей.

При отморожениях:

1 ст. - жгучая боль, парестезии, отек, цианоз, которые затем проходят через 4-6 дней.

2 ст. - образование пузырей с выраженной болью и отеком тканей, исчезающие через 2-3 недели. В этот период происходит инфицирование ран, нагноение содержимого пузырей, появляются общие симптомы интоксикации (t, изменения, крови и т. д.).

3-4 ст. - определяются характером гангрены (сухой или влажной тканей и степенью инфицированности)

При развитии влажного некроза тканей иногда течение заболевания приобретает септический характер. Резкий отек тканей большое количество пузырей с геморрагическим содержимым, высокая t, слабость, лейкоцитоз и др. Границы некротизированных тканей при отморожениях 3-4 ст. часто определить трудно. Демаркационная борозда окончательно формируется на 3-4 неделе.

Лечение

В дореактивном периоде лечение заключается в согревании больного. Поврежденную конечность моют с мылом, массаж, смазывание участков кожи спиртом или йодом 5%. Общие мероприятия - горячий чай, грелки, препараты, улучшающие кровообращение. В реактивном периоде также проводится согревание больного, протирание кожи спиртом, УВЧ, УФО. При 2 ст. кожу обрабатывают спиртом и вскрывают пузыри. С профилактической целью антибиотики в/м - канамицин, клофоран, кефзол, в среднетерапевтических дозах. При 3 ст. - производят некрэктомию, профилактику инфицирования и влажной гангрены.

ЭЛЕКТРОТРАВМА

Причиной электротравм могут быть: 1. Поражение электрическим током

2. Поражение атмосферным электричеством (молнией)

Особенности электротравм:

1. Поражение человека не только при контакте, но и на расстоянии

2. Появление в организме не только местных, но и общих изменений (электролизиса тканей, механических повреждений, ожога и т. д.)

3. Развитие нарушений по пути прохождения электрического тока в организме.

Гистологические изменения в тканях и внутренних органах:

1. Изменение структуры нервных клеток (тигролиз, утолщение, набухание). 2. Разрывы мышечных волокон, их скручивание, а также изменение в стенках сосудов. 3. Отек, кровоизлияния в сердечную мышцу и многие органы.

Совокупность патологических изменений в сердечнососудистой системе, дыхательной и нервной системе определяется особой формой шоковой реакции, которая называется - электрическим шоком. В тяжелых случаях развивается картина, напоминающая кардиогенный шок (частый пульс, низкое АД, бледность, испуг, одышка, нередко судороги, остановка дыхания).

Тепловой и электрический эффект наблюдается уже при напряжении выше 50 вольт. Чем выше напряжение и длительность действия тока, тем тяжелее напряжение вплоть до летальных исходов.

В более легких случаях имеются так называемые метки тока - округлые пятна от 1 до 5 см в диаметре, темные внутри и синеватые по периферии. В отличие от термических ожогов волосы в этих местах не опалены. Существенное значение для диагностики имеет, то, через какие органы проходит ток, что можно установить, соединяя мыслью места входа и выхода тока.

Клинически отмечается головная боль, возбудимость, ретроградная амнезия, светобоязнь, страх. Неврологически появляются патологические рефлексы. Пульс замедлен, границы сердца расширены, аритмия. На ЭКГ - значительные отклонения от нормы, которые иногда не соответствуют субъективным самочувствиям больного. В более тяжелых случаях пораженные током участки тела обугливаются. Местные нарушения обычно протекают благоприятно, без нагноения, в случаях обширных поражений кожи лечение проводится такое же, как ожоговой раны.

Первая помощь заключается в освобождении пострадавшего от контакта с током.

При остановке дыхания проводят ИВЛ, вводят сердечно-сосудистые средства (0,1% -1,0 адреналина, 10% - 2,0 кордиамина). При остановке сердца, непрямой массаж сердца, при необходимости внутрисердечное введение адреналина, хлорида кальция. Затем транспортировка в ожоговый или хирургический стационар. В дальнейшем проводится симптоматическое лечение и диагностическое наблюдение. Назначается строгий постельный режим.

Общее действие травмы на организм. Обморок. Коллапс. Шок

ОБМОРОК - это быстро проходящая реакция организма на травму, испуг, страх. Чаще это психический эффект, вызывающий рефлекторный спазм сосудов мозга (анемия мозга), сопровождающийся кратковременной потерей сознания. Эти явления проходят самостоятельно. В возникновении обмороков определенную роль играет функциональная недостаточность высших регуляторных вегетативных механизмов, обеспечивающих сердечную деятельность и сосудистый тонус. Эта недостаточность может быть врожденной или возникать в результате черепно-мозговых травм, интоксикацией или болезней нервной системы. Обморочным состояниям способствуют физическое или умственное перенапряжение, утомление, психические травмы, перегревание, голодание, алкоголь, анемия. В обмороке участвуют два основных механизма: 1) вазомоторный с дилятацией периферических сосудов: 2) вагусный с замедлением сердечной деятельности.

Клиника: Потере сознания обычно предшествуют предвестники: головокружение, головная боль, мышечная слабость с желанием сесть или лечь, потливость, тошнота, иногда рвота, легкая одышка, мелькание перед глазами, затуманивание зрения, резкая бледность кожи, она покрыта холодным потом, пульс слабый, иногда не прощупывается, мышцы расслаблены, зрачки расширяются, реакция на свет ослаблена. Потеря сознания кратковременна. Редко встречаются случаи, когда в обмороке наступает непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Обычно все явления в течение 5, максимум 10 минут проходят.

КОЛЛАПС: Гораздо серьезнее более глубокая реакция, называемая коллапсом. Коллапс - это острое патологическое состояние, при котором в качестве основного или первичного звена патологии выступают нарушения кровообращения - острая сердечнососудистая дисфункция, нарушение функций ЦНС при этом развиваются вторично. Наиболее частыми причинами коллапса являются: кровопотери (геморрагический коллапс); слабость сердца в результате истощения, интоксикации, заболевания мышцы сердца - кардиогенные: нарушение функции вазомоторов (при интоксикации) - в результате нейрорефлекторной реакции и т. д.

Патогенез: 1 при сильном кровотечении быстро запустевают сосуды, в том числе и сосуды сердца («сердце гонится за уходящей кровью»). Кровоснабжение сердца недостаточное. Фаза декомпенсации. Окислительные процессы в сердце и других органах ослабевают (кислородное голодание), что и приводит к падению всех жизненных функций организма.

2. Коллапс, вызываемый острой интоксикацией всего организма, экзогенными или эндогенными токсинами, многие авторы рассматривают как шок. Но надо считать, что это токсический парез вазоконстрикторов. Токсический шок.

Симптомы коллапса: Основной симптом коллапса - нарушение кровообращения, характеризуется нестойкой гемодинамикой и падением сосудистого тонуса. Нарушения ЦНС при коллапсе - вторичное. Клинические симптомы коллапса: резкая и внезапная бледность, апатия, (эйфория), пульс частый, малый, нитевидный, артериальное давление нестойкое, низкое; дыхание частое поверхностное; холодный пот, похолодание конечностей, падение температуры тела, расслабление мускулатуры, понижение сухожильных рефлексов, зрачковые рефлексы сохранены.

Исходы: смерть и выздоровление. Продолжительность - часами, сутками.

Лечение: Наиболее патогенетически обоснованной терапией при геморрагическом коллапсе является переливание крови, своевременно и полностью возмещающее кровопотерю. Нельзя забывать сердечные средства, препараты тонизирующие сосудистую систему, особенно гормональные стероидные вещества - гидрокортизон, преднизолон, норадреналин. При коллапсе интоксикационном применять дезинтоксицирующие растворы - гемодез и легкие диуретики - манитол. Бороться с источником интоксикации. Одновременно с выведением из коллапса предусматривается также и устранение причин, его вызывающих, а именно - борьба с кровотечением, ликвидация интоксикации, тонизирование сердечной деятельности.

Профилактика коллапса: 1. Своевременная компенсация дефицита крови, ликвидация анемии. 2. Борьба с интоксикацией.3. Своевременная борьба с развитием сердечнососудистой недостаточности.

ШОК. Некоторые авторы часто вместо термина «шок», пользуются такими понятиями, как «циркуляторный коллапс» и «периферическая сосудистая недостаточность». Однако эти термины в свою очередь являются причиной недопонимания, так как характеризуют лишь состояние гемодинамики.

Шок - это остро возникающее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и метаболизма. Клиническое проявление шока часто маскирует первичное заболевание, однако установление причины, вызвавшей шок, необходимо для понимания патофизиологии страдания и последовательности лечения больного.

Теории шока;

1. Токсическая (Кению) - отравление другими продуктами распада, паралич сосудов.

2. Сосудодвигательная (Крайля) - паралич, периферических сосудов.

3. Акапнии (Гендерсон) - уменьшение в крови СО₂.

4. Теория плазмо- и кровопотери (Блелок)

5. Нервнорефлекторная (Павлов, Асратян)

Классификация шока:

Для получения объективных критериев диагноза необходима, практическая классификация шокового состояния с учетом первичного заболевания и механизма шока, как осложнения, чтобы клинически подойти к диагнозу и лечению.

Предложено много классификаций.

По фазам: 1. а) эректильная, б) торпидная

2. а) болевой, б) гуморальный, в) психогенный

По типу шока (практическая классификация)

1. Гиповолемический шок (кровотечение, обезвоживание, потеря белка)

2. Сердечная недостаточность (кардиогенный шок), (инфаркт миокарда, сердечная аритмия)

3. Бактериемия (бактериальный шок), (бактериальные токсины - эндотоксин)

4. Повышенная чувствительность (анафилактический шок), (анафилаксия, реакция на лекарство)

5. Нервные факторы. Неврогенный шок (вазомоторный паралич, спинальный шок, ганглионарная блокада)

6. Препятствие кровотоку (шоковое легкое), (легочная эмболия, расслаивающая аневризма)

7. Гормональная недостаточность (надпочечниковая).

Первичный шок - шок, возникший в момент поражения. Вторичный шок - шок, возникший через несколько часов после воздействия травмирующего агента.

1. Гиповолемический шок

Потеря крови, плазмы, воды, наружная потеря крови и плазмы после физической травмы хорошо известна. Такую же роль в развитии шока играют потери желудочно-кишечного содержимого, например, при холере или отравлении и стенозе привратника (рвота). Скрытые потери возникают, когда скапливаются большие объемы жидкости в грудной, брюшной полостях, тканях (гемоторакс, перитонит, кишечная непроходимость, переломы). Первопричина недостаточности при этой форме шока заключается в неадекватном объеме циркулирующей крови, снижении венозного возврата и соответствующее уменьшение сердечного выброса. Восполнение дефицита внутрисосудистого объема жидкости может быть недостаточным для коррекции вторичного снижения межклеточного и внутриклеточного объемов жидкостей.

2. Кардиогенный шок

Неадекватная функция сердца как насоса является другой важной причиной шока. Острый инфаркт является частой причиной шока. Механизм его развития объясняется не только потерей части функционирующего миокарда. Миокардиальный дефицит незамедлительно приводит к характерной последовательности гемодинамических реакций, к значительному снижению сердечного выброса, который является частью причин развития кардиогенного шока. Признак снижения сердечного выброса при клиническом проявлении шока можно также наблюдать и при сердечной аритмии.

Итак, когда способность сердца к накоплению и опорожнению нарушается, шок, в этом случае объясняется резким снижением сердечного выброса.

3. Бактериальный шок

В настоящее время бактериальный шок по частоте приближается к шоку, осложняющему инфаркт миокарда, и уступает лишь шоку, вызванному гиповолемией.

При бактериальном шоке происходит инфицирование кровеносного русла. Современная концепция бактериального шока объясняет парализующее воздействие на сосудистое русло выделением эндотоксина из бактерий. Выход большого количества крови из активной циркуляции и скопление ее в неактивных венозных бассейнах является причиной снижения АД и уменьшением скорости кровотока.

Гипотензия при септическом шоке чаще проявляется временной пирогенной реакцией или вазодиляторной, напоминающей неврогенный шок.

4. Аллергический шок

Хотя хорошо известен шок при выраженной аллергии или повышенной чувствительности, но механизм его развития не совсем ясен. После введения чужеродного белка, в особенностях антитоксина (ПСС), полученного из лошадиной сыворотки, возникает классическая бурная реакция, обусловленная воздействием антигена или на антитела циркулирующие, или на антитела фиксированные в тканях. Гемодинамический механизм, также как и при септическом шоке объясняется селективным удалением большого количества крови из активной циркуляции и ее секвестрацией в неактивных венозных бассейнах. При анафилактическом шоке причиной смерти может быть дыхательная недостаточность из-за выраженного бронхоспазма.

Препятствие кровотоку (шоковое легкое)

Эмболия легочной артерии, тампонада сердца, закупорка полости сердца тромбом, расслаивающая аневризма, Сдавление полой вены становятся причиной шока.

Циркуляторные токсины - это часть продуктов ишемического поражения тканей, которые попадают в кровяное русло и играют большую роль в прогрессировании шока после острой сосудистой обструкции. Ярким примером этого служит шок после снятия жгута, пережимавшего конечность.

Раньше выделяли три формы шока: недостаточность объема крови, снижение АД, изменение периферического сопротивления.

Сейчас считают общим знаменателем - уменьшение эффективного кровотока.

Как видно из вышесказанного, расстройство гемодинамики первично проявляется недостаточным кровотоком, тканевая аноксия выражается множеством вторичных изменений, касающихся окислительного метаболизма, эндокринной активности, свертывания крови, нейроваскулярных реакций, активности рети-кулоэндотелия и освобождения токсических веществ, образующихся при распаде белков и гуморальных агентов. Эти и другие вторичные факторы объясняют многочисленные особенности картины шока.

Отличительной и основной чертой шока является нарушение способности организма сохранять соответствие между состоянием кровообращения в тканях и потребностями последних в питательных веществах и кислороде. В клинике ориентируются по данным АД и на физические признаки, отражающие изменение кровотока.

Изменение обмена веществ.

Уменьшается потребление 02, снижается температура тела, гипергликемия затем гипогликемия, ацидоз. Снижается концентрация сыворотки Na и Сl. Повышается сывороточный К. Снижается экскреция Na, Сl.и воды. Снижается синтез гликогена (снижается функция печени), уменьшается дезаминирование аминокислот, образуются продукты мочевины.

Увеличивается протеолитическая, липидная и фосфатзная активность лимфы.

Концентрация протромбина и фибриногена плазмы уменьшается, замедляется синтез альбумина.

Тканевая гипоксия приводит к изменению электролитного обмена, Na входит в клетки, а К покидает их, в результате чего развивается гипонатриемия и гиперкалинемия.

Усиливается метаболический ацидоз и снижается РН, особенно если уменьшается легочная вентиляция.

Лечение шока.

Геморрагический шок.

1. Добиться срочного гемостаза. При внутреннем кровотечении важно установить объем кровопотери и длительность кровотечения.

2. Гемостатичеекая терапия.

Кровь, 5% раствор альбумина, декстран с молекулярным весом от 70000 до 80000 но (однако он удлиняет нормальную свертываемость крови), поэтому его переливают не более 1000мл (полиглюкин). Лучше реополиглюкин (он уменьшает вязкость и агрегацию эритроцитов).

3. Жидкости и электролиты до 4 л в сутки (лактасол, физ. р-р Рингера и др.).

4. Положение тела при шоке.

Раньше было принято положение Тренделенбурга (питание для мозга) это вредно, потому, что уменьшает легочную вентиляцию. Нужно горизонтальное.

5. Антибиотики.

6. Сосудорасширяющие средства

7. Лечение ацидоза (бикарбонат натрия 4%, лактасол и др.).

8. Адренокортикальные гормоны (гидрокортизон до 300 мл, преднизалон и др.).

Гиповолемический шок.

Признаки: Возбуждение, беспокойство, учащение дыхания, холодная влажная кожа, частый нитевидный пульс, значительное снижение диуреза, снижение АД, метаболический ацидоз.

Лечение: Физ. р-р, лактат Рингера, бикарбонат натрия 7%, хлорид калия 14%, лактат натрия, хлорид аммония 14%.

Применяют ингибиторы трипсина и калликреина (трасилол, гордокс и др.).

Кардиогенный шок.

Признаки: Гипербарическая оксигенация, фибринолизин, блокада нервных импульсов (атропин и др.).

Лечение: Кортикостероидные гормоны. Поляризованные растворы 50 мэк КС1+20 ед. инсулина на 1 мл 10% р-ра глюкозы. Морфин - 10-30 мг. Сосудорасширяющие препараты.

Бактериальный шок.

Признаки: Озноб, высокая температура, гипотензия, теплая сухая кожа, бледность, цианоз, нарушение психического статуса, угнетение дыхания, нарушение функции печени; рвота, понос, олигурия.

Лечение: Все вышеуказанные лечения. Обязательно антибиотики. Можно вводить и эндолимфально.

Анафилактический шок.

Признаки: Ощущение покалывания, зуда, чувство стеснения в груди, одышка, затруднение дыхания, потеря сознания, боль в животе, тошнота, рвота, хрипящее дыхание, гипотензия, цианоз, крапивница.

Лечение: Вазоконстрикторы адреналин и миорелаксанты (ИВЛ)

Антигистаминные препараты.

Противовоспалительная терапия.1. Ввести адреналин,2. Жгут, 3. Адекватная вентиляция, 4. Повтор, введение адреналина, 5. Катеризация вены и переливание жидкости, 6. Антигистаминные препараты, 7. Преднизалон, гидрокортизон до 500 мг.

Терминальные состояния

Причины развития терминальной циркуляторной гипоксии могут быть различными. Принято различать трое «ворот смерти» - сердце, дыхательная система и мозг. Поражение сердца является непосредственной причиной недостаточности или прекращения кровообращения. Нарушения функции дыхательной системы: приводящие к терминальному состоянию, могут быть первично связаны с поражением аппарата внешнего дыхания или изменениями газовой среды, нарушением транспорта 02 или его утилизации тканями. Мозг становится «воротами смерти» при угнетении, прежде всего дыхательного, а затем сосудодвигательного центров. Нарушения гемодинамики при патологии дыхания и заболеваниях или травмах мозга, приводящие к терминальному состоянию, развиваются вторично.

Процесс умирания в той или иной мере захватывает все системы организма.

В основе функциональных изменений, характеризующих, умирание лежит генерализованная гипоксическая патология метаболизма. Быстрее и с наибольшими последствиями для организма нарушения метаболизма развиваются в головном мозге. При внезапном прекращении кровообращения основной субстрат энергетического объема - глюкоза - исчезает из ткани головного мозга в течение 1 минуты, основные запасы гликогена исчерпываются в течении 5 минут. Примерно в те же сроки исчезает фосфокреатин и доступная для энергетического обмена АТФ (3-5 мин). Энергетический потенциал мозга достигает предельно низких значений через 7,5 минут после прекращения кровообращения, С угнетением окислительного метаболизма усиливается анаэробный гликолиз как основной тканевый компенсаторный механизм. При этом содержание лактата в ткани мозга достигает максимума (15-20 мк моль/г) в течение 5-10- минут, после чего гликолиз тормозится вследствие уменьшения количества глюкозы в клетках. Развитие гликолиза на фоне угнетения окислительных процессов приводит к глубокому ацидозу ткани мозга.

Агония (греч. адота - борьба, агония) последний этап умирания, характеризующийся подъемом активности компенсаторных механизмов, направленных на борьбу с угасанием жизненных сил организма.

Агонии предшествует предагональное состояние, во время которого доминируют расстройства гемодинамики и дыхания, обусловливающие развитие гипоксии. Длительность этого периода существенно варьирует и зависит от основного патологического процесса, а также от сохранности и характера компенсаторных механизмов. Так, при внезапной остановке сердца, вызванной фибрилляцией желудочков, предагональный период практически отсутствует. В противоположность этому при умирании от кровопотери, при травматическом шоке, прогрессирующей дыхательной недостаточности различной этиологии и ряде других патологических состояний он может длиться в течение многих часов. Переходным этапом от предагонального состояния к агонии является так называемая терминальная пауза, особенно выраженная при умирании от кровопотери. Терминальная пауза характеризуется внезапным прекращением дыхания после резкого тахипноэ. В этот момент на ЭЭГ исчезает биоэлектрическая активность, угасают роговичные рефлексы, на ЭКГ появляются эктопические импульсы. Окислительные процессы угнетаются и усиливаются гликолитические. Длительность терминальной паузы составляет от 5-10 секунд до 3-4 минут после чего наступает агония.

Клиническая картина агонии складывается из симптомов глубокого угнетения жизненно важных функций организма вследствие резкой гипоксии, к ним относятся исчезновение болевой чувствительности, утрата сознания, мидриаз, угасание зрачкового, корнеального, сухожильных и кожных рефлексов. Важнейшим признаком агонии является нарушение дыхания. Агональное дыхание ха-рактеризуется либо слабыми редкими дыхательными движениями малой амплитуды, либо, наоборот, коротким максимальным вдохом и быстрым полным выдохом с большой амплитудой дыхательных движений и частотой 2-6 в 1 минуту. На крайних стадиях умирания в акте вдоха участвуют мышцы шеи и туловища. Голова при каждом вдохе запрокидывается, рот широко раскрывается, умирающий как бы заглатывает воздух. При кажущейся активности эффективность внешнего дыхания во время агонии очень низкая.

Характерным признаком агонии является так называемый терминальный отек легких. Вероятно, он связан не только с гипоксией, увеличивающей проницаемость альвеолярных стенок, но и с ослаблением кровообращения в легких, а также с нарушением в них микроциркуляции.

Угасание сердечной деятельности рассматривается как «последний аккорд жизни» - и отличается от вида умирания.

При умирании от травматического шока, кровопотери кожные покровы и видимые слизистые оболочки становятся восковидно - бледными, нос заостряется, роговичная оболочка глаз теряет прозрачность, резко расширяются зрачки, характерна тахикардия. Период агонии продолжается от 2-3 до 15-20 минут.

Для механической асфиксии в начальном периоде умирания типично повышения уровня артериального давления и рефлекторное замедление сердечного ритма, множественная экстрасистолия. На ЭКГ быстро возникает нарушение проводимости, своеобразная деформация конечной части желудочкового комплекса («гигантские зубцы Т»). Артериальное давление критически снижается непосредственно перед прекращением сердечной деятельности. Кожные покровы становятся резко цианотичными, развиваются судороги, паралич сфинктеров. Период атонии обычно короткий - 5-10 минут.

При умирании, вызванном тампонадой сердца, артериальное давление прогрессивно снижается и во время агонии его повышения, как правило, не наблюдается.

Одним из наиболее важных факторов в развитии агонии является выключение функций высших отделов головного мозга, особенно его коры и одновременно - возбуждение ниже расположенных фило- и онтогенетически более древних структур ствола мозга. Вследствие развития охранительного торможения в коре и подкорковых образованиях регуляция нейрофизиологических функций в агональном периоде осуществляется бульбарными вегетативными центрами, деятельность которых из-за отсутствия координирующих влияний коры головного мозга носит примитивный характер. Их активность обусловливает описанное выше кратковременное усиление почти угасших функций дыхания и кровообращения, а иногда и одновременное восстановление.

Абсолютные признаки для начала реанимационных мероприятии: отсутствие дыхания, расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет.

этап сердечно-легочной реанимации: 1 - восстановление проходимости дыхательных путей; 2 - искусственная вентиляция легких; 3 - массаж сердца; 4- дифференциальная диагностика, лекарственная терапия, дефибриляция сердца.

Первые три этапа могут быть проведены во внебольничных условиях лицами, имеющими навыки по реанимации, 4 этап осуществляется врачами скорой помощи и реанимационных отделений.

Об эффективности реанимационных мероприятий судят по сужению зрачка, появлению реакции на свет и наличию роговичного рефлекса.

ХИРУРГИЧЕСКИЙ СЕПСИС

Место внедрения инфекции в организм называют входными воротами. Инфекция чаще всего проникает через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки.

Воспаление, возникшее на месте внедрения инфекции, называют первичным очагом. Чаше всего это раны (огнестрельные, травматические, операционные) и остро возникшие гнойные очаги (карбункулы, фурункулы, абсцессы, флегмоны, остеомиелит и др.), реже - эндогенная инфекция (тонзиллит, гайморит, гранулема зуба и т. д.).

Чаще всего первичный очаг совпадает с входными воротами. При переносе инфекции потоком крови за пределы первичного очага возникают вторичные пиемические (метастатические) очаги в различных органах и тканях, отдаленных от места инфекции.

1. Классификация по наличию очага инфекции: различают первичный и вторичный сепсис.

Первичный или криптогенный сепсис разбивается при отсутствии видимого гнойного очага: происхождение и источник сепсиса остаются не совсем ясными (миндалины, дремлющая инфекция).

Вторичным называют сепсис, развивающийся на фоне первичного гнойного очага (гнойника, раны и т. д.).

2. В зависимости от локализации первичного гнойного очага принято различать хирургический, гинекологический, урологический, отогенный, однонтогенный и другие виды сепсиса. Сепсис должен рассматриваться как звено в развитии генерализационных форм хирургической инфекции (см. схему), как следствие генерализации инфекции, первоначально локализованной в первичном очаге.

Местный гнойный процесс

Гнойно-резорбтивная лихорадка

Начальная фаза сепсиса

Септицемия

Септикопиемия

Смерть

Генерализация инфекции чаще наступает в тех случаях, когда число микробов в тканях первичного очага превышает критический уровень 10⁵ на 1 грамм ткани.

Классификация сепсиса

ПРИЗНАКИ	ФОРМА
По виду возбудителя 2. По клиническому течению	а) граммположительный сепсис: стафилококковый, стрептококковый и др. б) граммотрицательный сепсис: колибацилярный, синегнойный, протейный в) клостридиальный сепсис г) неклостридиальный сепсис молниеносный острый септический шок подострый хронический

Под молниеносным сепсисом подразумевается такая форма, при которой клиническая картина, заболевания с самого начала развивается бурно и в течение 1 - 3 суток от момента возникновения, инфекции приводит к смертельному исходу.

Септический шок - тяжелая, бурнопротекающая фаза течения сепсиса. Септический шок развивается вследствие интоксикации организма при наличии очага гнойной инфекции. В отличие от молниеносной формы сепсиса, септический шок может возникнуть, в любой момент течения сепсиса, характеризуется тяжелыми .нарушениями свертывающей системы крови и внутренних органов.

Острый сепсис - наиболее часто встречающаяся форма, характеризуется быстрым появлением выраженной клинической картины заболевания, которая, однако, не носит столь катастрофического стремительно развивающегося характера, как септический шок и молниеносный сепсис.

Переход острого сепсиса в подострый четко определить трудно. Это можно сделать только по клиническим данным, когда острые явления (высокая лихорадка, интоксикация и т. д.) затихают, а выздоровление еще не наступило. О подостром сепсисе можно говорить через 2 - 3 месяца от начала заболевания. Хроническая рецидивирующая форма сепсиса встречается редко и характеризуется периодически возникающим ухудшением общего состояния больного, подъемами температуры, положительными посевами крови или возникновением новых пие-мических очагов.

4. Возбудители сепсиса: В последнее время несколько возросла роль граммотрицательной микрофлоры. Стафилококк почти одинаково часто выделяется как из ран (66,4%), так и из крови (50,7%).

Клиника и диагностика

При гнойно-резорбтативной лихорадке выраженность общих симптомов соответствует тяжести изменений в местном очаге (объем разрушения тканей, размеры и выраженность некроза, наличие или отсутствие не дренируемых гнойных карманов, количество микробов в 1 грамм ткани более 10 и т. д.). Температура тела повышается до 38-39С. Имеется закономерная прямая связь между состоянием гнойного очага и температурной реакцией. После адекватной хирургической обработки гнойного очага температура тела снижается, уменьшается тахикардия, снижается число лейкоцитов в крови.

При сепсисе нет четкой зависимости между объемом и степенью поражения тканей в первичном очаге и выраженностью клинических признаков, сепсиса. Адекватное хирургическое вмешательство на первичном очаге приводит к быстрому исчезновению клинических симптомов сепсиса только при полном удалении гнойника и раннем закрытии раны.

...