Рекомендації Української асоціації кардіологів з профілактики та лікування артеріальної гіпертензії

Размещено на http://www.allbest.ru/

Рекомендації Української асоціації кардіологів з профілактики та лікування артеріальної гіпертензії

Робоча група з артеріальної гіпертензії

Української асоціації кардіологів



Вступ

Указом Президента України від 4 лютого 1999 р. № 117/99 затверджено Національну програму профілактики і лікування артеріальної гіпертензії в Україні.

Мета програми - зниження захворюваності населення на артеріальну гіпертензію (АГ), ішемічну хворобу серця, судинні ураження мозку, смертності від ускладнень АГ, підвищення тривалості і якості життя хворих на серцево-судинні захворювання.

У 2007 р. в Україні офіційно зареєстровано понад 11 мільйонів хворих на АГ. Зростання поширеності АГ на 88 % порівняно з 1999 р. свідчить про позитивну тенденцію, яка є наслідком ефективної роботи з виявлення цієї патології. Істотне збільшення поширеності АГ супроводжується стабілізацією показника захворюваності на мозковий інсульт у країні. Подібна динаміка є свідченням позитивних зрушень, досягнутих за рахунок покращення роботи з хворими на АГ.

Широке впровадження нових технологій ведення хворих стало одним із основних завдань Програми. В 1999 р. вийшла перша редакція Рекомендацій Українського товариства кардіологів з профілактики та лікування артеріальної гіпертензії, в 2001 - 2-ге видання, в 2004 - 3-тє видання, виправлене і доповнене. За час, що пройшов після останнього видання, накопичився значний обсяг нових наукових даних, вийшли нові Рекомендації Європейських товариств гіпертензії та кардіології (2007).

Метою 4-го видання "Рекомендацій з профілактики та лікування артеріальної гіпертензії" є ознайомлення практичних лікарів з результатами останніх досліджень у галузі АГ та впровадження в Україні єдиної стратегії лікування цього захворювання, що відповідає сучасним науковим поглядам і тим основним напрямкам терапії АГ, які є загальновизнаними в Європі та світі.

Рекомендації розроблені як посібник до Програми. Члени робочої групи з артеріальної гіпертензії Української асоціації кардіологів сподіваються, що їх нова редакція буде корисною як для практичних лікарів, так і для наукових співробітників. Автори впевнені, що широке впровадження рекомендацій у практику дозволить поліпшити результати лікування АГ в Україні.



1. Епідеміологія артеріальної гіпертензії

Артеріальна гіпертензія - одне з найпоширеніших хронічних захворювань людини. За даними офіційної статистики в Україні, у 2007 р. зареєстровано понад 11 млн осіб з АГ, що становить 29,9 % дорослого населення. Проте є певні розбіжності між даними офіційної статистики і результатами епідеміологічних досліджень, які показують, що частина хворих з підвищеним артеріальним тиском (АТ) в Україні залишається невиявленою. Так, дослідження, проведені ННЦ "Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска", встановили, що підвищений (>140/90 мм рт. ст.) АТ мають майже 36 % дорослого населення. Така ж кількість хворих з АГ реєструється в інших європейських країнах та США.

Стандартизований за віком показник поширеності АГ серед міського населення України становить 29,3 %; серед чоловіків - 32,5 %, серед жінок - 25,3 %. У сільській популяції АГ виявляють з частотою 36,3 %; серед чоловіків - 37,9 %, серед жінок - 35,1 %.

Серед осіб з підвищеним АТ знають про наявність захворювання 67,8 % сільських і 80,8 % міських мешканців, лікуються - відповідно 38,3 та 48,4 %, ефективність лікування становить 8,1 та 18,7 %. Отже, ситуація щодо контролю АГ незадовільна як у сільській популяції, так і в міській, проте у сільській місцевості вона вкрай несприятлива.

Виникнення і перебіг АГ тісно пов'язані з наявністю факторів ризику.

- Вік. Існує позитивна залежність між АТ і віком. У цілому рівень діастолічного АТ (ДАТ) підвищується до 55 років, потім змінюється мало. Систолічний АТ (САТ) постійно зростає з віком.

- Стать. Середні рівні АТ і поширеність АГ у жінок молодого і середнього віку дещо менші, ніж у чоловіків. Пізніше ця залежність змінюється аж до реверсії.

- Спадковість - один з найвпливовіших факторів майбутнього розвитку АГ. Виявлено тісну кореляцію між АТ найближчих родичів (батьки, брати, сестри).

- Маса тіла. Кореляція між масою тіла і рівнем АТ пряма, значна і стійка. Надлишкова маса асоціюється з 2-6-кратним підвищенням ризику виникнення АГ.

- Аліментарні фактори.

· Кухонна сіль. Її вживання понад фізіологічну норму позитивно корелює з рівнем АТ.

· Інші мікроелементи. Існує зворотний зв'язок між вживанням К+, Са2+ та Mg2+ і рівнем АТ.

· Макроелементи: білки, жири, вуглеводи, харчові волокна. Переважання в харчовому раціоні овочів та фруктів, риби, білого курячого м'яса, обмеження вживання тваринних жирів, холестерину і солодощів сприяє зменшенню рівня АТ.

· Кава та кофеїн. Відновлення пресорного ефекту кофеїну відбувається через декілька годин після вживання кави. АГ виникає втричі частіше серед тих, хто вживає від 1 до 5 чашок кави на день порівняно з тими, хто не вживає кави взагалі. Кофеїн, що міститься в міцній каві, підвищує ДАТ у чоловіків з гіпертензією на 8 мм рт. ст., а в осіб з нормальним АТ - на 3 мм рт. ст.

· Алкоголь. Вживання алкоголю прямо корелює з рівнем АТ, причому як епізодичне, так і хронічне. Залежність між вживанням алкоголю і поширеністю АГ має вигляд J-подібної кривої. Частота АГ найменша серед осіб, що вживають алкоголь в окремих випадках, і поступово збільшується залежно від зростання щоденної кількості вживаних алкогольних напоїв.

- Паління. Нікотин різко підвищує АТ навіть у завзятих курців. Ефект кожної сигарети триває близько 30 хв. Вже на 1-й хвилині після її випалювання САТ підвищується на 15 мм рт. ст., а на 4-й - на 25 мм рт. ст. При однакових рівнях АТ мозковий інсульт та ІХС в осіб, що палять, виникає в 2-3 рази частіше, ніж у тих, хто не палить.

- Психосоціальні фактори. Стрес сприяє підвищенню АТ. Проте поки що невідомо, чи призводить тривалий стрес до тривалого підвищення АТ.

- Соціально-економічний статус. У країнах з розвиненою економікою відзначають зворотний зв'язок між АТ і рівнем освіти, доходів та професійним статусом. Разом з тим, у країнах перехідного і доперехідного періоду АГ більш поширена серед забезпечених верств населення. Досвід більшості країн свідчить, що зі зростанням економіки в суспільстві реєструють неухильне підвищення рівнів АТ і поширеності АГ серед малозабезпечених верств населення.

- Фізична активність. У осіб, що ведуть малорухомий спосіб життя, ризик виникнення АГ на 20-50 % вищий, ніж у фізично активних. Фізичні навантаження під час виконання професійних обов'язків сприяють підвищенню АТ, а фізична активність в години дозвілля - навпаки. Регулярні аеробні фізичні навантаження є досить ефективним засобом немедикаментозного лікування АГ.

Профілактичні заходи щодо АГ спрямовані на впровадження здорового способу життя і корекцію виявлених факторів ризику.

Вони передбачають:

· обмеження вживання кухонної солі;

· зменшення маси тіла при її надлишку;

· обмеження вживання алкогольних напоїв;

· зменшення вживання насичених жирів, солодощів та холестерину;

· відмову від паління;

· підвищення фізичної активності в години дозвілля;

· психоемоційне розвантаження та релаксацію.

За даними ВООЗ, профілактика, спрямована на зміну способу життя, є універсальною "вакциною" проти АГ, а застосування перелічених заходів сприяє зменшенню її нових випадків на 50 %.



2. Класифікація, формулювання та кодування діагнозу

Артеріальна гіпертензія, за визначенням Комітету експертів ВООЗ, - це постійно підвищений систолічний та/чи діастолічний АТ.

Есенціальна гіпертензія (первинна гіпертензія, або гіпертонічна хвороба) - це підвищений АТ при відсутності очевидної причини його підвищення.

Вторинна гіпертензія (симптоматична) - це гіпертензія, причина якої може бути виявлена.

Відповідно до останніх рекомендацій Європейського товариства гіпертензії та Європейського товариства кардіологів (2007) виділяють декілька рівнів АТ.

Згідно з цією класифікацією, АГ є підвищення САТ до 140 мм рт. ст. і вище або ДАТ до 90 мм рт. ст. і вище, якщо таке підвищення є стабільним, тобто підтверджується при повторних вимірюваннях АТ (не менш ніж 2- 3 рази у різні дні протягом 4 тиж).

Класифікація АГ за рівнем АТ вказує на ступінь його підвищення (не на стадію захворювання).

Для встановлення стадії АГ застосовується класифікація за ураженням органів-мішеней. Ця класифікація розроблена експертами ВООЗ (1963-1993) та прийнята в Україні в 1992 р. згідно з наказом МОЗ України № 206 від 30.12.92 р. і рекомендується для подальшого застосування згідно з наказом № 247 від 1.08.98 р.. Її слід застосовувати для встановлення стадії гіпертонічної хвороби (есенціальної гіпертензії), а також вторинної гіпертензії.

Діагноз формулюється із зазначенням стадії захворювання та характеру ураження органів-мішеней.

У разі формулювання діагнозу гіпертонічної хвороби ІІ стадії або вторинної гіпертензії II стадії необхідно конкретно вказати, на підставі чого встановлюється II стадія захворювання (наявність гіпертрофії лівого шлуночка, звуження артерій сітківки, ознаки ураження нирок - креатинін на верхній межі норми або наявність мікроальбумінурії). Діагноз гіпертонічної хвороби III стадії також необхідно обґрунтувати наявністю серцевої недостатності (СН), перенесеного мозкового інсульту, протеїнурії тощо (див. класифікацію).

Діагноз гіпертонічної хвороби III стадії за наявності інфаркту міокарда, інсульту чи інших ознак ІІІ стадії слід встановлювати лише у тих випадках, коли ці серцево-судинні ускладнення виникають на тлі тривало існуючої гіпертонічної хвороби, що підтверджується наявністю об'єктивних ознак гіпертензивного ураження органів-мішеней (гіпертрофія лівого шлуночка, генералізоване звуження артерій сітківки тощо).

Стратифікація ризику. Максимально корисною для хворого визнана стратегія, що базується на визначенні загального ризику. Під останнім розуміють той ризик ускладнень, який має цей хворий унаслідок підвищення АТ, а також наявності супутніх серцево-судинних захворювань, ураження органів-мішеней та основних факторів ризику.

До групи звичайного ризику відносять осіб з АТ менше 140/90 мм рт. ст., без додаткових факторів ризику. Групу людей, які мають додатковий (до звичайного) ризик розвитку ускладнень, але він є порівняно невисоким, виділено як групу помірного ризику.

Її складають хворі з АГ 1-го та 2-го ступеня, в яких є не більше 2 факторів ризику серцево-судинних захворювань. Підвищення АТ до 180/110 мм рт. ст. і більше збільшує вірогідність ускладнень, і такі хворі вже складають групу високого ризику. Наявність ураження органів-мішеней або супутніх серцево-судинних захворювань свідчить про високий або дуже високий ризик ускладнень.

Згідно з Фремінгемськими критеріями, терміни "низький", "помірний", "високий" та "дуже високий" ризик означають, що вірогідність серцево-судинних ускладнень (фатальних та нефатальних) протягом 10 років становить відповідно менше 15, 15-20, 20-30 та більше 30 %. З 2003 р. у практику європейської кардіології впроваджується ще одна модель оцінки ризику - шкала SCORE, яка дозволяє передбачати вірогідність фатальних серцево-судинних подій протягом 10 років. Шкала SCORE відповідає такій вірогідності фатальних серцево-судинних ускладень: низький ризик < 4 %, помірний - 4-5 %, високий - 5-8 % та дуже високий ризик - понад 8 %. Вважають, що рівень ризику за SCORE приблизно відповідає Фремінгемському для країн Європи.

Приклади формулювання діагнозів

Для статистичного кодування хвороб з 1999 р. в Україні застосовують Міжнародну класифікацію хвороб 10-го перегляду (ВООЗ, Женева, 1995).

Згідно з цією класифікацією для визначення есенціальної (первинної) АГ (що є синонімом терміну "гіпертонічна хвороба") застосовують коди І 10 - І 13, для визначення вторинної (симптоматичної) АГ - код І 15.

Терміну "гіпертензивна хвороба серця" (гіпертонічна хвороба з переважним ураженням серця - код І 11) відповідає клінічний термін "гіпертензивне серце", під яким розуміють наявність ознак клінічно вираженої гіпертрофії лівого шлуночка за даними ЕКГ, рентгенографії та/або ехокардіографії - потовщення стінок лівого шлуночка та/або збільшення його порожнини (кінцеводіастолічного розміру, об'єму), маси міокарда.

Термін "застійна серцева недостатність" вживається за наявності ознак клінічно вираженої СН (ІІА стадії або більше згідно з класифікацією Стражеска-Василенка та робочою класифікацією Українського наукового товариства кардіологів, 1997).

При кодуванні діагнозу враховують наявність (або відсутність) гіпертензивного ураження серця із СН (код І 11.0) або без неї (код І 11.9), гіпертензивного ураження нирок (код I 12) з нирковою недостатністю (код І 12.0) або без неї (код І 12.9), комбінованого гіпертензивного ураження серця та нирок з або без серцевої та/або ниркової недостатності (коди І 13, І 13.0, І 13.1, І 13.2, І 13.9). Усі ці стани мають окремі, вказані вище, коди.

Якщо гіпертонічна хвороба є супутнім захворюванням з ішемічною хворобою серця (ІХС) (І 20 - І 25) або цереброваскулярним захворюванням (І 60 - І 69), то кодується ІХС або цереброваскулярне захворювання та використовується п'ята підрубрика 7 після крапки (п'ятим знаком коду). Наприклад, І 25.2.7 або І 69.4.7.

Якщо гіпертонічна хвороба є супутнім захворюванням з транзиторною ішемічною атакою або захворюваннями артерій чи артеріол, то заповнюються два статистичних талони: один - на транзиторну ішемічну атаку (G 45) або захворювання артерій чи артеріол (І 70 - І 79), а другий - на гіпертонічну хворобу (І 10 - І 13).

Вторинна (симптоматична) АГ завжди кодується окремим статистичним талоном (І 15.0 - І 15.9). При цьому окремі статистичні коди мають: реноваскулярна гіпертензія (І 15.0), АГ нефрогенного генезу (наприклад, вторинна АГ при пієлонефриті, гломерулонефриті та ін. - І 15.1), вторинна АГ ендокринного генезу - при патології наднирників, гіпофізу та ін. (І 15.2). Вторинні АГ іншого походження (наприклад, гемодинамічні - при коарктації аорти, недостатності аортального клапана, нейрогенні - при захворюваннях або травмах головного та судинного мозку, екзогенні - при отруєнні свинцем, талієм та ін.) мають код І 15.8).

3. Обстеження хворого а артеріальну гіпертензію

Обов'язкове обстеження повинно проводитися всім хворим з підвищеним АТ для визначення генезу гіпертензії (первинна чи вторинна), оцінки стану органів-мішеней та факторів ризику. Воно складається з:

· анамнезу,

· фізикального обстеження,

· лабораторно-інструментального обстеження:

· вимірювання АТ на обох руках;

· вимірювання АТ на ногах,

· аускультація серця, судин шиї, точок проекції ниркових артерій;

· аналіз крові загальний;

· аналіз сечі загальний;

· рівень креатиніну в плазмі крові з розрахунком кліренсу креатиніну або швидкості клубочкової фільтрації;

· рівень калію та натрію в плазмі крові;

· рівень цукру в плазмі крові;

· рівень холестерину та тригліцеридів у плазмі крові;

· реєстрація ЕКГ;

· офтальмоскопія очного дна;

· ультразвукове дослідження серця та нирок.

Рекомендовані тести:

· допплерографія сонних артерій;

· білок у сечі (за добу);

· гомілково-плечовий індекс АТ;

· глюкозотолерантний тест;

· амбулаторне моніторування АТ;

· швидкість пульсової хвилі.

Методика вимірювання артеріального тиску

· Вимірювання АТ повинно проводитися у спокійному оточенні після 5-хвилинного відпочинку.

· Протягом 30 хв до вимірювання пацієнт не повинен курити чи пити каву.

· Манжета має охоплювати не менше ніж 80 % окружності плеча і покривати 2/3 його довжини. Використання занадто вузької або короткої манжети призводить до завищення показників АТ, занадто широкої - до їх заниження. Стандартна манжета (шириною 12-13 см та довжиною 35 см) використовується в осіб з нормальними та худими руками. В осіб з мускулистими або товстими руками повинна застосовуватися манжета довжиною 42 см, у дітей віком до 5 років - довжиною 12 см.

· Розміщують манжету посередені плеча на рівні серця, щоб її нижній край перебував на 2-2,5 см вище ліктьової ямки, а між манжетою і поверхнею плеча проходив палець.

· Спочатку визначають рівень САТ пальпаторним методом. Для цього необхідно визначити пульс на a.radialis і потім швидко накачати повітря в манжету до 70 мм рт. ст. Далі необхідно накачувати по 10 мм рт. ст. до значення, при якому зникає пульсація. Той показник, при якому вона з'являється знову під час випускання повітря, відповідає САТ. Такий пальпаторний метод визначення допомагає уникнути помилки, пов'язаної з "аускультативним провалом" (зникненням тонів Короткова відразу після їх першої появи). Повторно повітря накачують на 20-30 см вище значень САТ, які були визначені пальпаторно.

· Випускають повітря повільно - 2 мм за 1 с і визначають І фазу тонів Короткова (появу) і V фазу (зникнення), які відповідають САТ і ДАТ. При вислуховуванні тонів Короткова до дуже низьких значень або до 0 за ДАТ вважають рівень АТ, що фіксується на початку V фази. Значення АТ закруглюють до найближчих 2 мм.

· Вимірювання слід проводити не менше 2 разів з інтервалом 2-3 хв. При розбіжності результатів більш ніж на 5 мм рт. ст. необхідно зробити повторне вимірювання через декілька хвилин.

· При першому вимірюванні АТ слід визначати на обох руках, а також у положенні сидячи, стоячи і лежачи. До уваги беруться більш високі показники, які точніше відповідають внутрішньоартеріальному АТ.

· Вимірювання АТ на першій та п'ятій хвилинах після переходу в ортостаз необхідно обов'язково проводити у хворих похилого віку, а також у хворих з цукровим діабетом і в усіх випадках наявності ортостатичної гіпотензії або при підозрі на неї.

Амбулаторне моніторування артеріального тиску

Основним методом виявлення підвищеного тиску та оцінки ефективності антигіпертензивної терапії залишається традиційне визначення АТ за методом М.С. Короткова, запропоноване ще в 1905 р. У 80-х роках минулого століття у клінічну практику було впроваджено метод амбулаторного моніторування АТ, який дозволяє визначати його рівень протягом робочого дня пацієнта, а також у нічний час. Середні значення, отримані при амбулаторному моніторуванні, точніше визначають рівень гіпертензії у хворого, оскільки застосування амбулаторного моніторування дозволяє нівелювати вплив на тиск таких стрес-факторів, як тривожне очікування лікаря, реакції на обстеження. Особливо важливим є те, що ураження органів-мішеней у хворих з гіпертензією тісніше корелює з добовим чи середньоденним рівнем тиску, ніж з його одноразовими вимірюваннями в умовах клініки.

Для нормального добового профілю АТ в осіб з нормальним або підвищеним тиском характерні більш високі значення вдень та зниження в нічний період, коли пацієнт спить. Недостатнє зниження тиску у нічний час спостерігається, як правило, за наявності вторинної АГ. Це є самостійним предиктором розвитку інсульту та інфаркту міокарда у хворих з АГ.

Найчастіше аналізують середні значення САТ і ДАТ за добу, день та ніч, індекс періоду гіпертензії (відсоток показників АТ, що перевищують норму) та площу під кривою денного та нічного АТ, що перевищує нормальні значення. Визначають також варіабельність АТ у зазначені періоди доби (визначають за стандартним відхиленням), добовий індекс (ступінь зниження нічного АТ щодо денного), величину та швидкість ранкового підвищення АТ. Денним АТ вважається тиск у період з ранку до нічного сну (як правило, з 7.00 до 22.00), нічним - у період нічного сну (найчастіше з 22.00 до 7.00). Удень тиск вимірюють кожні 15-30 хв, уночі - кожні 30-60 хв.

Значення АТ, отримані при амбулаторному моніторуванні, дещо нижчі, ніж отримані при вимірюванні у клініці.

"Офісний" АТ 140/90 мм рт. ст. приблизно відповідає середньодобовому 125-130/80 мм рт. ст.).

Результати амбулаторного моніторування АТ дозволяють оцінити тривалість антигіпертензивної дії фармакологічних препаратів. Для цього використовують індекс мінімум/максимум (в англомовній літературі trough/peak ratio), який обчислюють як відношення величини зниження тиску через добу після прийому препарату на величину максимального зниження тиску протягом доби.

Якщо відношення залишкового антигіпертензивного ефекту до максимального менше 0,5 (тобто менше 50 %), це свідчить про недостатню дію препарату наприкінці міждозового інтервалу (недостатню тривалість дії) або про надмірну гіпотонію на максимумі дії.

Амбулаторне моніторування АТ рекомендується застосовувати в таких випадках:

· значна варіабельність офісного АТ під час одного або різних візитів до лікаря;

· високий офісний рівень АТ у хворих з низьким ризиком серцево-судинних ускладнень;

· значна різниця між рівнем АТ під час візиту до лікаря та вимірюванням вдома (гіпертензія білого халату);

· підозра на резистентність до медикаментозної терапії;

· підозра на епізоди гіпотензії, особливо у людей похилого віку та хворих на діабет;

· підвищення офісного АТ у вагітних, особливо при підозрі на прееклампсію.

Центральний аортальний тиск

У фізіологічних умовах через сумацію антеградної і ретроградної хвиль вздовж артеріального дерева аортальний систолічний та пульсовий тиск (тобто тиск, що безпосередньо впливає на серце, мозок та нирки) може суттєво відрізнятися від традиційно вимірюваного АТ на плечовій артерії. Останнім часом з'явилися методи неінвазивної оцінки центрального аортального тиску. Результати дослідження ASCOT-CAFE підтвердили суттєвий зв'язок центрального аортального тиску з ризиком серцево-судинних ускладнень. Важливим є факт, що різні класи антигіпертензивних препаратів можуть по-різному впливати на артеріальний тиск в аорті. В дослідженні ASCOT при майже однаковому зниженні АТ на плечовій артерії комбінація амлодипіну та периндоприлу привела до більшого зниження АТ в аорті порівняно з комбінацією атенололу з діуретиком та до більш значущого зниження ризику серцево-судинних ускладнень.

4. Тактика лікаря у разі виявлення артеріальної гіпертензії

Коли починати лікування? Якщо у людини вперше виявлено підвищення АТ, тобто САТ дорівнює або перевищує 140 мм рт. ст. та/або ДАТ 90 мм рт. ст. чи вищий, необхідно перш за все переконатися у наявності АГ, вимірявши АТ ще 2-3 рази протягом місяця. Винятком є люди, у яких при першому вимірюванні виявлено високий тиск (180/110 мм рт. ст. або вищий), а також ті, у кого є ураження органів-мішеней або супутні захворювання, або 3 і більше факторів ризику. Таким хворим слід призначати медикаментозне антигіпертензивне лікування без зволікань, оскільки вони складають групи високого та дуже високого ризику ускладнень.

Якщо при повторних вимірюваннях АТ знову виявляється підвищеним, подальша тактика залежить від його рівня і наявності чинників, що погіршують прогноз захворювання. Хворим, у яких АТ при повторних вимірюваннях становить 160/100 мм рт. ст. і більше, слід призначати медикаментозне лікування, а також немедикаментозні заходи. Хворим з АТ 140/90-155/99 мм рт. ст. медикаменти призначають у тому разі, якщо вони мають високий ризик ускладнень. Хворі з низьким або помірним ризиком ускладнень потребують медикаментозного лікування лише в тому разі, якщо після 1-3 міс спостереження та немедикаментозного лікування АТ залишається підвищеним (> 140/90 мм рт. ст.). Як видно із таблиці стратифікації ризику хворих на АГ, найвищий ризик ускладнень або смерті мають особи із супутніми захворюваннями, а саме: з цереброваскулярними хворобами (ішемічний або геморагічний інсульт, транзиторна ішемічна атака); хворобами серця (інфаркт міокарда, стенокардія, коронарна реваскуляризація, застійна СН); ураженням нирок (діабетична нефропатія або хронічна ниркова недостатність); ураженнями периферійних артерій; тяжкою ретинопатією; цукровим діабетом. Хворі на АГ із вказаною супутньою патологією потребують особливого нагляду та інтенсивного лікування.

До якого рівня знижувати АТ? Слід намагатися досягти повної його нормалізації, тобто зниження до рівня, нижчого за 140/90 мм рт. ст., а у хворих з високим і дуже високим ризиком - нижчого за 130/80 мм рт. ст. Цей принцип базується на тому, що серцево-судинна смертність у гіпертензивних хворих, за даними багатоцентрових досліджень, прогресивно зменшується зі зниженням АТ. Винятком є особи з тяжкою гіпертензією (інколи й з помірною), які реагують на зниження тиску появою симптомів гіпоперфузії життєво важливих органів. У цих випадках метою лікування є максимально можливе зниження АТ. Рис. 1 демонструє викладене у спрощеному вигляді, прийнятному для повсякденної лікарської практики.

5. Лікування хворих на артеріальну гіпертензію

Мета лікування - зниження смертності від серцево-судинних захворювань. Чим вищий АТ, тим вищий ризик виникнення мозкового інсульту, ішемічної хвороби серця (ІХС) та передчасної смерті. Тривала АГ призводить до ураження органів-мішеней, у тому числі - гіпертрофії лівого шлуночка, СН, ураження нирок аж до розвитку ниркової недостатності тощо. Навіть невелике підвищення АТ несе в собі істотний ризик для здоров'я. Так, 60 % серцево-судинних ускладнень спостерігають у хворих з помірним підвищенням ДАТ - не вище 95 мм рт. ст., оскільки такі хворі становлять більшість серед осіб з підвищеним АТ.

Лікуванню підлягають також усі супутні фактори ризику: ожиріння, дисліпідемія та інші.

Основні принципи лікування

1. Лікування (немедикаментозне і медикаментозне) необхідно починати якомога раніше і проводити його постійно, як правило, все життя. Термін "курсове лікування" щодо антигіпертензивної терапії неприйнятний.

2. Усі особи з підвищеним АТ підлягають немедикаментозному лікуванню або модифікації способу життя (див. нижче). Дієтичні рекомендації посідають важливе місце серед немедикаментозних методів корекції АГ.

3. Схема лікування повинна бути простою, при можливості - за принципом "одна таблетка на день". Це збільшує кількість хворих, що реально лікуються, і відповідно зменшує кількість тих, які припиняють лікування.

4. Перевагу слід надавати антигіпертензивним препаратам тривалої дії, у тому числі - ретардним формам, оскільки це запобігає значним коливанням АТ протягом доби, а також зменшує кількість призначених таблеток.

5. Хворі похилого віку з ізольованою систолічною гіпертензією підлягають лікуванню так само, як із систоло-діастолічною.

6. У хворих із вторинною гіпертензією першочерговим завданням є лікування її причини. АГ також підлягає обов'язковій корекції.

Як зазначає комітет експертів ВООЗ, для поліпшення прогнозу хворого з АГ більш важливим є зниження артеріального тиску per sе, ніж характер препаратів, що застосовуються для цього.

Немедикаментозна терапія

Вона спрямована на:

· зменшення маси тіла за наявності ожиріння;

· зменшення вживання алкоголю;

· регулярне виконання динамічних фізичних вправ;

· обмеження вживання кухонної солі до 5,0 г на добу (1/2 чайн. ложки солі);

· достатнє вживання калію, кальцію та магнію;

· зменшення вживання насичених жирів та холестерину;

· відмову від куріння.

Немедикаментозне лікування називають також модифікацією способу життя, тому що його основа - це усунення шкідливих звичок (куріння, надмірного вживання алкоголю), збільшення фізичної активності, обмеження солі в їжі тощо.

Збільшення маси тіла корелює з підвищенням АТ, а її зменшення у хворих на ожиріння має значний антигіпертензивний ефект. Так, стійке зменшення маси тіла на 1 кг супроводжується зниженням САТ на 1,5-3 мм рт. ст., ДАТ - на 1- 2 мм рт. ст.

Фізична активність сприяє зменшенню АТ. Для досягнення антигіпертензивного ефекту необхідне регулярне помірне аеробне навантаження. Як правило, достатньо швидкої ходьби протягом 30-45 хв щодня або хоча б 5 разів на тиждень. Ізометричні навантаження, такі як підйом ваги, сприяють пресорному ефекту і повинні бути виключені.

Обмеження вживання солі та дотримання дієти сприяє зниженню АТ. Доведено, що зменшення натрію в дієті до 5,0 г кухонної солі (стільки солі міститься у 1/2 чайної ложки) асоціюється зі зниженням САТ на 4-6 мм рт. ст. та ДАТ - на 2-3 мм рт. ст. Зниження АТ унаслідок зменшення вживання солі більш суттєве у людей похилого віку. Їжа повинна містити достатню кількість калію і магнію (щоденне вживання фруктів та овочів до 400-500 г) та кальцію (молочні продукти). Рекомендується вживати рибу тричі на тиждень. Зменшувати в раціоні кількість жирів, особливо тваринного походження, та обмежувати продукти, багаті на холестерин. Менше вживати цукру (60 г на добу) і продуктів, що його містять.

Раціональна дієтотерапія дозволяє зменшити рівень АТ у хворих з м'якою гіпертензією тією ж або навіть більшою мірою, ніж монотерапія антигіпертензивними препаратами. Так, у дослідженні DASH дотримання хворими низькосольової дієти, що містить фрукти, овочі та продукти з низьким вмістом жирів, дозволило досягнути зниження АТ у пацієнтів з АГ на 11,4/5,5 мм рт. ст. Нижче наводяться основні компоненти цієї дієти.

Надмірне вживання алкоголю сприяє підвищенню АТ та викликає резистентність до антигіпертензивної терапії. Вживання алкоголю не повинно перевищувати 30 мл етанолу на добу для чоловіків і 15 мл - для жінок.

При наявності значної нікотинової залежності у хворого на АГ доцільно призначати нікотинозамісну терапію. Жувальна гумка, що місить нікотин (наприклад, нікорете 2 мг), з нейтральним або м'яким присмаком рекомендується особам, що викурюють до 25 сигарет на добу, а 4 мг - тим, хто щодня викурює понад 25 сигарет.

Медикаментозна терапія

Препарати першої лінії:

· діуретики;

· інгібітори АПФ;

· антагоністи кальцію тривалої дії;

· антагоністи рецепторів ангіотензину ІІ;

· b-адреноблокатори;

Препарати першої лінії при застосуванні в еквівалентних дозах приводять до однакового зниження АТ та суттєвого зменшення ризику серцево-судинних ускладнень.

Препарати другої лінії:

· a1-адреноблокатори;

· алкалоїди раувольфії;

· центральні a2-агоністи (клонідин, гуанфацин, метилдопа);

· агоністи імідазолінових рецепторів (моксонідин).

Докази ефективного зниження ризику серцево-судинних захворювань при застосуванні препаратів другої лінії значно менші порівняно з препаратами першої лінії.

Перелік антигіпертензивних препаратів

Діуретики широко застосовують як препарати першої лінії. Доведено, що тіазидні діуретики запобігають розвитку серцево-судинних ускладнень при АГ, особливо мозкового інсульту. Основними особливостями АГ, які потребують призначення діуретиків або на тлі яких діуретики більш ефективні, є:

· похилий вік;

· ізольована систолічна гіпертензія (у людей старшого віку);

· затримка рідини та ознаки гіперволемії (набряки, пастозність);

· супутня СН (переважно петльові діуретики);

· супутня ниркова недостатність (переважно петльові діуретики);

· остеопороз.

Діуретики знижують тиск завдяки зменшенню реабсорбції натрію та води, а при тривалому застосуванні - зниженню судинного опору, що є основою їх антигіпертензивного ефекту. Найбільш прийнятними для лікування АГ є тіазидні та тіазидоподібні діуретики.

Призначаються у невеликих дозах (наприклад гідрохлоротіазид - 12,5 мг на добу щоденно, індапамід-ретард 1,5 або навіть 0,625 мг). Збільшення дози значно підвищує імовірність побічних явищ. Тривалість дії гідрохлоротіазиду - 12-18 год, тому він може призначатися 1- 2 рази на добу, а хлорталідон та індапамід (особливо ретардна форма), які мають пролонговану дію, - один раз на добу. Для запобігання втрати калію рекомендується тіазидні діуретики комбінувати з калійзберігаючими препаратами (амілорид, тріамтерен) або з антагоністами альдостерону (спіронолактон), крім тих випадків, коли діуретики призначаються в низьких дозах (6,5- 12,5 мг на добу) або в комбінації з інгібітором АПФ.

Петльові діуретики (фуросемід, торасемід) застосовують для лікування АГ при наявності ниркової недостатності, що супроводжується підвищенням рівня креатиніну крові до 220 мкмоль/л і вище, а також у хворих із СН, коли тіазидні діуретики неефективні. Основні негативні ефекти діуретиків - гіпокаліємія та несприятливий вплив на обмін глюкози, ліпідів, пуринів. Найменший вплив на вуглеводний та ліпідний обмін чинить індапамід.

Антагоністи кальцію ділять на три групи: фенілалкіламіни (верапаміл, галопаміл), похідні бензотіазепіну (дилтіазем) та дигідропіридини. Перевагу антагоністам кальцію слід надавати у таких випадках:

· середній та похилий вік;

· ізольована систолічна гіпертензія (в осіб старшого віку);

· атеросклероз сонних/вінцевих артерій;

· стабільна стенокардія;

· гіпертрофія лівого шлуночка;

· суправентрикулярна тахікардія та екстрасистолія (верапаміл, дилтіазем);

· порушення периферійного кровообігу.

Слід застосовувати лише антагоністи кальцію тривалої дії, оскільки короткодіючі дигідропіридинові похідні можуть мати негативний вплив на перебіг АГ: є дані про збільшення ризику інфаркту міокарда та підвищення смертності в осіб похилого віку при застосуванні ніфедипіну короткої дії. У виняткових випадках, коли препарати тривалої дії є недоступними (наприклад, з економічних причин), на короткий термін можна застосовувати дигідропіридинові похідні короткої дії у комбінації з b-адреноблокаторами. Останні частково нівелюють побічні ефекти дигідропіридинів, зокрема, активацію симпатоадреналової системи.

Амлодипін, лацидипін та лерканідипін - препарати, які мають найбільшу тривалість дії серед дигідропіридинових похідних.

Антагоністи кальцію зменшують АТ завдяки зниженню судинного тонусу, зумовленого зменшенням концентрації кальцію в гладеньких м'язах судин. Верапаміл та дилтіазем діють також на синусовий та атріовентрикулярний вузли, у зв'язку з чим вони протипоказані при слабкості синусового вузла, атріовентрикулярній блокаді та вираженій брадикардії. Дигідропіридинові антагоністи кальцію мають більш сильну вазодилатуючу дію, ніж верапаміл та дилтіазем, через що можуть викликати тахікардію, припливи крові, набряки на ногах. Усі антагоністи кальцію, крім амлодипіну та фелодипіну, протипоказані при СН із систолічною дисфункцією, оскільки мають виражену негативну інотропну дію. У хворих із СН, зумовленою діастолічною дисфункцією, антагоністи кальцію не протипоказані. Антагоністи кальцію, на відміну від діуретиків та b-адреноблокаторів, є метаболічно нейтральними: вони не впливають на толерантність до глюкози та рівень ліпідів у крові.

Інгібітори АПФ зменшують концентрацію ангіотензину II в крові та тканинах, а також збільшують у них вміст брадикініну, завдяки чому знижується тонус судин та АТ. Вони застосовуються для лікування як м'якої, так і тяжкої гіпертензії, особливо ефективні у хворих з високою активністю реніну, а також у тих, хто приймає діуретики, оскільки діуретики підвищують рівень реніну та активність ренін-ангіотензинової системи крові. Перевагу призначенню інгібіторів АПФ слід надавати у таких випадках:

· супутня СН;

· безсимптомне порушення систолічної функції лівого шлуночка;

· супутній цукровий діабет;

· гіпертрофія лівого шлуночка;

· ІХС, у тому числі перенесений інфаркт міокарда;

· атеросклероз сонних артерій;

· наявність мікроальбумінурії;

· хронічна хвороба нирок (гіпертензивна або діабетична нефропатія).

Рекомендується починати лікування з невеликих доз (наприклад, каптоприл у дозі 12,5 мг або еналаприл - 5 мг), щоб запобігти розвитку гіпотензії, яка інколи виникає при прийомі першої дози препарату (за винятком периндоприлу, який не викликає гіпотензії першої дози). Перевагою інгібіторів АПФ є їх здатність зменшувати смертність у хворих із СН та у хворих після гострого інфаркту міокарда. У хворих із стабільною ІХС смертність зменшується при вживанні периндоприлу або раміприлу. Інгібітори АПФ також зменшують протеїнурію у хворих з АГ та цукровим діабетом завдяки здатності знижувати високий внутрішньогломерулярний тиск (останній підтримується ангіотензином II). Як і антагоністи кальцію, інгібітори АПФ є метаболічно нейтральними препаратами. Негативні сторони їх дії - здатність викликати ниркову недостатність у хворих із двостороннім стенозом ниркових артерій або стенозом артерії єдиної функціонуючої нирки, а також сухий кашель, що спостерігається у 10-12 % хворих, які приймають ці препарати.

Блокатори рецепторів ангіотензину II найбільш ефективні в таких випадках:

· супутня СН;

· перенесений інфаркт міокарда;

· супутній цукровий діабет 2-го типу;

· наявність мікроальбумінурії;

· хронічна хвороба нирок (гіпертензивна або діабетична нефропатія);

· гіпертрофія лівого шлуночка;

· фібриляція передсердь (пароксизмальна);

· наявність побічних ефектів (кашлю) у разі застосування інгібіторів АПФ.

Механізм їх антигіпертензивної дії - блокада рецепторів ангіотензину (АТ1-рецепторів), яка запобігає реалізації основних фізіологічних ефектів ангіотензину II. За механізмом дії та клінічною ефективністю ці препарати близькі до інгібіторів АПФ. Один з останніх метааналізів (26 досліджень, 146 838 пацієнтів) продемонстрував, що інгібітори АПФ та блокатори рецепторів ангіотензину ІІ мають зіставну антигіпертензивну ефективність, що приводить до однакового, залежного від АТ зниження серцево-судинних ускладнень. Однак інгібітори АПФ, на відміну від блокаторів рецепторів ангіотензину ІІ, забезпечують додаткове зниження ризику ІХС на 9 %, незалежно від зниження АТ. У той же час дослідження LIFE, SCOPE, MOSES продемонстрували високу ефективність блокаторів рецепторів ангіотензину ІІ для первинної та вторинної профілактики інсульту.

Як правило, ці препарати не викликають кашлю та ангіоневротичного набряку. Відсутність істотних побічних ефектів є їх особливістю. Препарати ефективні при одноразовому прийомі. Антигіпертензивна дія посилюється при застосуванні разом з діуретиками.

Бета-адреноблокатори. Препарати цієї групи сприяють зниженню захворюваності на ІХС та смертності від серцево-судинних захворювань. Вони запобігають розвитку СН, однак менш ефективні, ніж антагоністи кальцію та блокатори рецепторів ангіотензину ІІ в запобіганні інсульту. У курців b-адреноблокатори менш ефективні, ніж у людей, що не палять (доведено для неселективних b-адреноблокаторів).

Бета-адреноблокатори більш ефективні за наявності таких особливостей хворого:

· молодий та середній вік;

· ознаки гіперсимпатикотонії (тахікардія, гіперкінетичний гемодинамічний синдром);

· СН;

· супутня ішемічна хвороба серця (стенокардія та інфаркт міокарда);

· супутня передсердна та шлуночкова екстрасистолія і тахікардії;

· гіпертиреоз;

· мігрень;

· глаукома.

Бета-адреноблокатори знижують АТ завдяки зменшенню серцевого викиду та пригніченню секреції реніну. Для лікування АГ застосовуються всі групи b-адреноблокаторів: селективні та неселективні, із внутрішньою симпатоміметичною дією та без неї. В еквівалентних дозах вони дають схожий антигіпертензивний ефект. Небажаними ефектами b-адреноблокаторів є бронхоконстрикторна дія, погіршення провідності в міокарді та периферійного кровообігу, негативний вплив на метаболізм глюкози і ліпідів. Бета-адреноблокатори, які мають вазодилатуючі властивості (карведилол, небіволол), не мають несприятливих метаболічних ефектів.

Антигіпертензивні препарати другої лінії. До першого ряду препаратів не ввійшли блокатори a1-адренорецепторів (празозин, доксазозин), агоністи a2-адренорецепторів центральної дії (клонідин, гуанабенз, метилдопа, гуанфацин), алкалоїди раувольфії, антиадренергічні препарати периферійної дії (гуанетидин, гуанадрел), агоністи імідазолінових рецепторів.

Альфа1-адреноблокатори (доксазозин) виявилися менш ефективними, ніж тіазидоподібний діуретик хлорталідон, у дослідженні ALLHAT, у зв'язку з чим їх тепер не вважають препаратами першої лінії, придатними для монотерапії, і рекомендують застосовувати у складі комбінованої терапії. Вони мають виражену судинорозширювальну дію в результаті селективної блокади a1-адренорецепторів у судинах. Викликають зниження АТ, найбільше при прийомі першої дози ("ефект першої дози") та при переході з горизонтального у вертикальне положення. У зв'язку з цим починати лікування цими препаратами слід з мінімальної дози (0,5 мг празозину, 1 мг доксазозину). Доксазозин є препаратом пролонгованої дії, завдяки чому ортостатичні реакції та "ефект першої дози" при його застосуванні спостерігаються рідко, на фоні празозину - часто. Основним станом, за якого слід надавати перевагу цим препаратам, є аденома передміхурової залози. Вони чинять позитивний вплив на хворих з аденомою простати завдяки тому, що зменшують ступінь обструкції сечовивідних шляхів.

Антиадренергічні препарати центральної дії, незважаючи на достатню антигіпертензивну ефективність та суттєве зменшення частоти ускладнень АГ при їх тривалому застосуванні, відсунуті на другий план новими, більш специфічними засобами.

Найважливіша причина цього - небажані ефекти, що погіршують якість життя хворих. У центральних a-агоністів (клонідин, гуанфацин) це седативна дія та сухість у роті, в алкалоїдів раувольфії - седативна дія, набряк слизової оболонки носа, подразнення слизової оболонки шлунка; прямі вазодилататори спричиняють рефлекторну тахікардію та затримують рідину в організмі. Седативний ефект порушує працездатність, емоційний стан, знижує увагу, уповільнює реакцію хворих. Проте використання невеликих доз цих препаратів дозволяє значно зменшити їх небажані ефекти, а комбіноване застосування препаратів центральної дії з діуретиками та вазодилататорами супроводжується значним зниженням АТ при мінімальних небажаних реакціях. Досить ефективна комбінація резерпіну з гідралазином та гідрохлоротіазидом (адельфан) або з дигідроергокристином та клопамідом (кристепін, бринердин, нормотенс).

Метилдопа є препаратом вибору для лікування підвищеного АТ під час вагітності.

Агоністи імідазолінових рецепторів є порівняно новою генерацією препаратів, що діють на центральну нервову систему. Їх особливість - менша частота побічних ефектів порівняно з іншими препаратами центральної дії, такими як метилдопа, клонідин, гуанфацин. Останні знижують АТ унаслідок зв'язування з a2-адренорецепторами в ЦНС та на периферії, що веде до зменшення вивільнення норадреналіну з нервових закінчень. Однак взаємодія з a2-рецепторами призводить, поряд зі зниженням АТ, і до побічних ефектів - втоми, сухості в роті, сонливості. Протягом останніх років синтезовані препарати, які мінімально впливають на a2-рецептори і стимулюють переважно імідазолінові рецептори в ЦНС, - моксонідин та рилменідин. Клінічні обстеження показали, що за ефективністю ці препарати не поступаються іншим антигіпертензивним засобам і значно рідше, ніж клофелін, викликають побічні явища.

Вибір антигіпертензивних препаратів

Дані доказової медицини свідчать про те, що раціональна антигіпертензивна терапія суттєво поліпшує прогноз хворих з АГ, які мають супутні захворювання - СН, нефропатію, цукровий діабет та ін. Нижче наведені рекомендації щодо застосування різних класів антигіпертензивних препаратів в особливих клінічних ситуаціях.

Комбіноване лікування необхідне 50-75 % хворих на АГ. У випадку неефективності монотерапії не слід збільшувати дозу до максимальної, оскільки це підвищує вірогідність побічних ефектів. Краще застосовувати комбінацію двох, а при необхідності - трьох-чотирьох препаратів. У хворих з м'якою АГ лікування можна починати як з монотерапії одним з препаратів першого ряду, так і з фіксованої комбінації двох препаратів першого ряду. У хворих з помірною та тяжкою АГ у більшості випадків доцільно замість монотерапії відразу застосовувати комбінацію двох препаратів, а при необхідності трьох-чотирьох препаратів.

У дослідженні ASCOT доведені переваги застосування комбінації амлодипін/периндоприл порівняно з комбінованою терапією b-адреноблокатор/діуретик у зниженні загальної та серцево-судинної смертності, а також у зниженні ризику серцево-судинних ускладнень та нових випадків цукрового діабету 2-го типу. Доцільність використання комбінованого лікування у хворих з АГ та діабетом (тобто хворих з високим ризиком серцевих ускладнень) вивчено у масштабному дослідженні ADVANCE. Доведено можливість досягнення цільового тиску в більшості пацієнтів, при добрій переносності і прихильності до лікування. Отримано докази впливу на зниження загальної (на 14 %) та серцево-судинної (на 18 %) смертності завдяки використанню фіксованої комбінації периндоприлу та індапаміду.

Низка останніх досліджень дозволила визначити найбільш ефективні комбінації та відмовитися від деяких з них через недостатню ефективність.

Нагляд за хворими

Лікар повинен оглянути хворого не пізніше як через 2 тиж після призначення медикаментозної антигіпертензивної терапії. Якщо АТ знизився недостатньо, слід збільшити дозу препарату або поміняти препарат, або додатково призначити препарат іншого фармакологічного класу. В подальшому хворого слід регулярно оглядати (кожні 1-2 тиж), доки не буде досягнуто задовільного контролю АТ. Після стабілізації АТ оглядати хворого слід кожні 3-6 міс. Антигіпертензивна терапія триває багато років, як правило, все життя. Відміна лікування супроводжується підвищенням АТ до рівня, який був до початку лікування або вище. Проте у випадках тривалої нормалізації АТ можна спробувати зменшити дозу або кількість препаратів, пильно контролюючи стан хворого.

На підставі результатів дослідження НОТ експертами ВООЗ (1999) сформульовано рекомендації щодо застосування ацетилсаліцилової кислоти. Вважають, що ацетилсаліцилову кислоту в малих дозах (75-100 мг на добу) доцільно застосовувати у хворих на АГ, у яких АТ добре контролюється медикаментозно і у яких є високий ризик розвитку ІХС, але при цьому немає високого ризику виникнення кровотечі із шлунково-кишкового тракту або інших геморагій.

6. Резистентна артеріальна гіпертензія

Резистентною (рефрактерною) вважають АГ, якщо за умови призначення трьох або більше антигіпертензивних препаратів в адекватних дозах (один з яких обов'язково - діуретик) не вдається досягнути цільового рівня АТ.

Частота резистентної гіпертензії, за різними даними, становить 5-18 %. Розрізняють істинно резистентну і псевдорезистентну АГ. Тільки у 5-10 % пацієнтів, у яких АТ не вдається адекватно контролювати, гіпертензія є дійсно резистентною. У більшості випадків можна досягти ефективного зниження АТ за умови виключення причини псевдорезистентності. Найбільш поширеною (у 2/3 випадків) причиною резистентної гіпертензії є низька прихильність пацієнтів до лікування і нераціональний режим призначення ліків.

Причиною істинної резистентності АГ часто є вторинна гіпертензія. Найчастіше нерозпізнаними залишаються реноваскулярна гіпертензія та АГ, що зумовлена гіперальдостеронізмом. Тактика лікування резистентної АГ передбачає призначення раціональної комбінації 3-5 антигіпертензивних препапатів різних класів в адекватних (інколи максимальних) дозах. Одним з них обов'язково повинен бути діуретик. Перевагу мають препарати тривалої дії, які можна призначати 1-2 рази на добу, що підвищує прихильність хворих до лікування.

7. Злоякісна артеріальна гіпертензія

Злоякісна АГ, або злоякісна фаза АГ, - це синдром, який характеризується високим рівнем АТ (як правило, вище 220/120 мм рт. ст.) з крововиливами та ексудатами в сітківці, часто з набряком зорового нерва. Характерним (але не обов'язковим) є ураження нирок з розвитком уремії.

Злоякісний перебіг найчастіше відзначають при вторинних гіпертензіях (у 24,5 % випадків), при гіпертонічній хворобі це ускладнення спостерігають в 1-3 % випадків. При відсутності адекватного лікування до 1 року доживає лише 10 % хворих. Найчастіше хворі помирають від прогресуючої ниркової недостатності, хоча причиною смерті можуть бути серцеві ускладнення або мозкові крововиливи.

Немає чітко окресленого рівня АТ, що характеризував би синдром злоякісної АГ. Найчастіше це ДАТ вище 130 мм рт. ст. Але в деяких випадках злоякісний перебіг може спостерігатися і при більш низькому тиску. Велике значення має швидкість підвищення АТ. Наприклад, при гіпертензії вагітних злоякісна АГ може розвинутися при відносно невисокому рівні тиску.

У патогенезі злоякісної АГ велике значення має надмірна активація ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, а також натрійурез та гіповолемія. Це необхідно враховувати при призначенні лікування. Застосування діуретиків і низькосольової дієти ще більше поглиблює наведені порушення.

...