Рекомендації Української асоціації кардіологів з профілактики та лікування артеріальної гіпертензії

Контроль глюкози є важливою складовою лікування таких хворих. Зниження рівня глікемії сприяє зменшенню частоти мікроваскулярних ускладнень (ретинопатії, нефропатії, нейропатії), хоча й не має суттєвого впливу на частоту макроваскулярних ускладнень (інсульту, інфаркту міокарда, атеросклеротичного ураження периферійних артерій). Метою лікування є нормалізація вмісту глюкози в плазмі (< 6,0 ммоль/л натще) та зниження рівня НbА1с < 6,5 %.

16. Лікування артеріальної гіпертензії у хворих з порушенням функції нирок

Критеріями ураження нирок у хворих на АГ є:

· зниження швидкості гломерулярної фільтрації < 60 мл.хв-1-1,73 м-2 (що приблизно відповідає збільшенню рівня креатиніну в сироватці крові > 133 мкмоль/л у чоловіків і > 115 мкмоль/л у жінок);

· наявність альбумінурії > 300 мг/добу або збільшення індексу альбумін/креатинін у сечі > 200 мг/г.

Ураження нирок у хворих на АГ є одним із проявів хронічної хвороби нирок.

Хронічна хвороба нирок (ХХН) - термін, прийнятий на 2-му з'їзді нефрологів України в 2005 р. Під терміном ХХН розуміють:

· наявне протягом 3 міс і більше захворювання нирок з відповідними змінами в аналізах сечі, незалежно від того, є зниження функції нирок чи немає;

· наявне протягом 3 міс і більше зниження функції нирок при рівні клубочкової фільтрації менше 60 мл/хв, незалежно від наявності змін в аналізах сечі.

Класифікація ХХН ні в якому разі не усуває нозологічної самостійності окремих захворювань (гломерулонефрити, діабетичний гломерулосклероз, гіпертензивна нефропатія та ін.), але вона дозволяє уніфікувати оцінку етапів прогресування ХХН і дозволяє націлити лікаря широкої практики на вибір адекватних цьому етапу лікувальних програм.

Наявність ураження нирок у хворого з АГ підвищує ризик хронічної ниркової недостатності, а також ускладнень з боку серцево-судинної системи: в осіб з протеїнурією > 300 мг/добу він у 3,5 разу вищий, ніж за її відсутності.

Основний механізм ураження нирок у хворих на АГ - це їх ішемія, зумовлена звуженням ниркових судин, яка на ранніх стадіях захворювання має функціональний характер, а на більш пізніх - зумовлена структурними змінами (фіброз, потовщення медії, гіаліноз аферентних артеріол). Важливу роль відіграє також порушення ауторегуляції ниркового кровообігу, тобто втрата здатності до підтримання постійного ниркового кровотоку і фільтрації в умовах підвищеного перфузійного тиску в нирках. Ще один фактор, який сприяє порушенню їх функції, - це зміни ниркової гемодинаміки, що полягають у вазоконстрикції еферентної артеріоли і підвищенні внутрішньогломерулярного фільтраційного тиску. Ці особливості диктують терапевтичну тактику у хворих на АГ з ураженням нирок. Вона спрямована на зниження системного АТ, зменшення ішемізації нирок і усунення вазоконстрикції еферентних артеріол.

Метою лікування є зниження АТ менше 130/80 мм рт. ст., а у хворих з протеїнурією, що перевищує 1 мг/добу, - менше 125/75 мм рт. ст. Поряд з цим слід прагнути до зниження протеїнурії до якомога нижчого рівня.

Препаратами вибору є інгібітори АПФ та блокатори рецепторів ангіотензину ІІ.

Вони не лише знижують АТ, а й нормалізують ниркову гемодинаміку завдяки зниженню тонусу еферентної артеріоли і внутрішньогломерулярного тиску, що сприяє зменшенню протеїнурії.

Дослідження AASK у хворих з АГ (афроамериканців) із нефропатією показало, що інгібітори АПФ (раміприл) більш ефективно запобігають прогресуванню нефропатії, ніж антагоністи кальцію (амлодипін) чи b-адреноблокатори (метопролол).

Дослідження RENAAL з лосартаном, IRMA та IDNT з ірбесартаном, MARVAL з валсартаном та DETAIL з телмісартаном показали, що у хворих з АГ, цукровим діабетом 2-го типу та нефропатією блокатори рецепторів ангіотензину ІІ сповільнюють прогресування нефропатії і мають у цьому суттєву перевагу над антагоністами кальцію (амлодипіном). Для досягнення цільового АТ, як правило, потрібна комбінована терапія. Застосування фіксованої комбінації інгібітора АПФ та тіазидоподібного діуретика є доцільним у таких хворих, оскільки це дає краще зниження тиску, а також доведену нефропротекторну дію. Діуретик разом з інгібітором АПФ або блокатором ангіотензину ІІ суттєво поліпшує антигіпертензивний ефект. Якщо креатинін перевищує 177 мкмоль/л (ШКФ < 40 мл/хв), препаратами вибору для комбінування з блокаторами ренін-ангіотензинової системи є петльові діуретики.

У комбінації з препаратами, які знижують активність ренін-ангіотензинової системи, можна також застосовувати антагоністи кальцію. Вони ефективно знижують АТ і можуть зменшувати ішемізацію нирок завдяки вазодилататорному ефекту. Нефропротекторний ефект властивий недигідропіридиновим антагоністам кальцію (верапамілу та дилтіазему), які зменшують протеїнурію, хоча й меншою мірою, ніж антагоністи ангіотензину ІІ та інгібітори АПФ.

Препарати, що екскретуються переважно нирками, у хворих із хронічною нирковою недостатністю потребують зменшення дози на 25-50 % (залежно від стадії ниркової недостатності). До них належать b-адреноблокатори - атенолол, ацебутолол, бетаксолол, бісопролол, а також інгібітори АПФ. Виняток становлять моексиприл, фозиноприл, трандолаприл та спіраприл, які більш ніж на 50 % виводяться печінкою, і тому не потребують суттєвого зменшення дози у хворих з порушеною функцією нирок.

Антагоністи кальцію та блокатори рецепторів ангіотензину ІІ не потребують корекції дози, оскільки виводяться переважно печінкою.

17. Лікування хворих з артеріальною гіпертензією та цереброваскулярними захворюваннями

Виявлення ознак цереброваскулярних уражень у хворих на АГ означає жорстку необхідність призначення антигіпертензивного лікування. При геморагічному інсульті зниження АТ буде сприяти припиненню внутрішньомозкової кровотечі. Однак у перші години після розвитку ішемічного інсульту відповідне антигіпертензивне лікування призначається з обережністю. Призначенню терапії при цьому стані повинне передувати точне встановлення діагнозу. Не рекомендують відразу знижувати АТ, тому що гіпотензія може посилити симптоми ішемії мозку і збільшити розміри інфаркту мозку. У більшості пацієнтів рівень середнього гемодинамічного тиску (сума діастолічного і 1/3 пульсового) - 130 мм рт. ст. - знаходиться на плато кривої залежності мозкової перфузії від рівня АТ. Цей рівень середнього АТ може бути цільовим для таких хворих. У пацієнтів з ішемічним інсультом зниження АТ необхідне тільки у таких випадках: розшаровуюча аневризма аорти з ураженням сонної артерії, симптоми ішемії і інфаркту міокарда, гостра СН, аневризми мозкових судин. Іншим хворим у гострій фазі інсульту бажано підтримувати підвищений рівень АТ - 160-189/90-100 мм рт. ст., у подальшому АТ плавно знижують. Для зниження АТ рекомендують препарати короткої дії, оскільки при їх застосуванні можна бути впевненими щодо запобігання тривалої гіпотензії. При подальшому лікуванні слід намагатися поступово досягти цільового рівня АТ. Доведено, що з часом ауторегуляторні механізми, які підтримують мозковий кровообіг, добре адаптують його до більш низького рівня АТ. Останніми роками з'явилися дані про безпечність призначення з першої доби ішемічного інсульту блокатора рецепторів ангіотензину ІІ кандесартану (дослідження ACCESS).

Результати дослідження PROGRESS показали, що лікування периндоприлом (або периндоприлом та індапамідом) достовірно, на 28 %, зменшує ризик повторного інсульту, при цьому зниження частоти інсульту не залежить від тяжкості та підтипу попереднього інсульту, а найбільш значним є зниження частоти виникнення геморагічних інсультів (на 50 %). Крім того, на фоні такої терапії показано зниження частоти розвитку інших серцево-судинних ускладнень - інфаркту міокарда та смерті - сумарно на 26 %. Подальший аналіз результатів дослідження PROGRESS продемонстрував, що в групі пацієнтів, які отримували комбінацію периндоприлу та індапаміду, зниження частоти повторних інсультів було навіть більш вираженим: ішемічних інсультів - на 36 %, геморагічних - на 76 %. Аналіз відповідної підгрупи в дослідженні HOPE підтвердив можливість успішного лікування пацієнтів після інсульту інгібітором АПФ раміприлом. Результати цих досліджень чітко продемонстрували необхідність призначення комбінації інгібітора АПФ та діуретика у хворих після перенесеного інсульту. Результати дослідження MOSES у хворих після інсульту або транзиторних ішемічних атак показали, що при еквівалентному контролі АТ у групі епросартану порівняно з нітрендипіном частота розвитку повторного інсульту та серцево-судинних ускладнень на 21 % нижча. Для підтримувальної терапії можна застосовувати дигідропіридинові антагоністи кальцію через їх сприятливий вплив на мозковий кровообіг та запобігання прогресуванню когнітивних розладів (дослідження Syst-Euro з нітрендипіном), а також уповільнення прогресування атеросклеротичного ураження сонних артерій (дослідження ELSA з лацидипіном).

Слід наголосити, що хворі, які перенесли ішемічний інсульт, додатково до антигіпертензивної терапії повинні отримувати антиагреганти (аспірин, тиклопідин, клопідогрель, дипіридамол) або антикоагулянти (варфарин), або їх комбінацію. Дані досліджень HPS та ASСOT довели можливості терапії статинами у запобіганні інсульту: частота первинних інсультів знижується приблизно на 30 %. Дослідження SPARCL показало, що прийом аторвастатину у високій дозі (80 мг) після інсульту або транзиторної ішемічної атаки достовірно (на 20 %) знижує ризик повторного інсульту, а також інших серцево-судинних ускладнень. Таким чином, статини є обов'язковим компонентом первинної та вторинної профілактики інсульту.

18. Артеріальна гіпертензія та синдром обструктивного апное сну

Необхідно акцентувати важливість та самостійність такого додаткового фактора ризику, яким є синдром обструктивного апное сну (СОАС).

При зборі анамнезу рекомендується проводити детальне опитування пацієнта з метою виявити скарги на денну сонливість, порушену концентрацію уваги, на неосвіжаючий та тривожний сон, епізоди задухи та/або зупинки дихання під час сну, голосне уривчасте хропіння, ніктурію, дратівливість, зміни особистості, зниження лібідо, встановлення подій та/або ризику транспортних пригод (встановлення фактів мікросну та засинання за кермом). Особливу увагу потрібно приділяти виявленню скарг або факту зупинок дихання уві сні. Якщо пацієнт не може відповісти на це запитання, необхідно ретельно розпитати родичів або знайомих пацієнта.

Кардіологам, кардіохірургам, лікарям функціональної діагностики рекомендовано ширше впроваджувати полісомнографію - "золотий стандарт" для постановки діагнозу синдрому обструктивного апное сну. Крім того, необхідно ширше впроваджувати метод скринінгових досліджень для виявлення хворих, яким слід проводити полісомнографію. Діагностика СОАС, у першу чергу, рекомендована пацієнтам з ожирінням, особливо з АГ, резистентною до стандартної медикаментозної терапії.

Доцільно рекомендувати обстеження на наявність СОАС пацієнтам з гіпертензією, які класифікуються при добовому моніторуванні АТ як "non-dipрer". Необхідно рекомендувати акушерам-гінекологам при наявності загрози переривання вагітності або інших проблем плоду виключати проблему СОАС.

Лікування СОАС передбачає зниження маси тіла в осіб з ожирінням, що може значно покращити стан пацієнта. Як патогенетичний метод лікування необхідно рекомендувати апаратне дихання під час сну з позитивним тиском повітря під час вдоху (СРАР-терапія). Доведено, що її застосування важливо для профілактики повторного інфаркту міокарда та/або інсульту, а також раптової кардіальної смерті уві сні у пацієнтів з СОАС.

Звичайна антигіпертензивна терапія без відновлення прохідності дихальних шляхів малоефективна. Лікування має бути спрямовано на відновлення їх вільної прохідності: забезпечення максимально вільного носового дихання (краплі, спеціальні наклейки тощо), застосування під час сну спеціальних приладів для підтримки постійного позитивного тиску повітря у дихальних шляхах (маски), хірургічна пластика носоглотки. Як правило, після успішного подолання епізодів апное у більшості хворих АТ нормалізується. Слід вважати грубою помилкою призначення хворим із синдромом нічного апное транквілізаторів. Якщо виникає необхідність застосування снодійних, то перевагу слід віддати препаратам з мінімальним впливом на тонус м'язів глотки, наприклад, золпідему. У хворих із синдромом нічного апное часто виникає необхідність контролю інших факторів серцево-судинного ризику: ожиріння, дисліпідемії, цукрового діабету, аритмій тощо. Лікування АГ у таких хворих проводиться за загальними правилами.

19. Артеріальна гіпертензія у жінок (контрацепція та гормонозамісна терапія)

У великих епідеміологічних і клінічних дослідженнях продемонстровано, що поширеність АГ серед жінок у віці до 30 років нижча, ніж серед чоловіків того ж віку, а після 60 років поширеність АГ серед жінок стає більш високою порівняно з чоловіками. У цілому, серед осіб з АГ близько 60 % становлять жінки. У жінок до менопаузи, незалежно від рівня АТ, вплив старіння на структурно-функціональний стан ендотелію менш виражений порівняно з чоловіками, що визначає відносно менший ризик розвитку серцево-судинних ускладнень. Цей ефект, ймовірно, пов'язаний із ендотелійпротекторними властивостями ендогенних естрогенів, які сприяють збільшенню вивільнення оксиду азоту.

Незважаючи на гемодинамічні, а також метаболічні і гормональні особливості жіночого організму, немає підстав говорити про будь-які значні розходження в патофізіології АГ у жінок порівняно з чоловіками. Не спостерігається також істотних статевих відмінностей щодо ураження органів-мішеней при АГ.

Контрацепція та АГ. Застосування оральних контрацептивів може сприяти підвищенню АТ. Ризик розвитку АГ зростає зі збільшенням тривалості їх використання. Жінкам, що приймають оральні контрацептиви, необхідно регулярно контролювати АТ, у разі розвитку АГ рекомендується застосування альтернативних методів контрацепції. Тактика лікування АГ у цьому випадку визначається стандартними підходами.

Гормонозамісна терапія (ГЗТ). У великих міжнародних дослідженнях (HERS, WHI) визначено, що ГЗТ із використанням комбінації естрогену з прогестином не тільки не сприяє зниженню серцево-судинного ризику в жінок у період постменопаузи, а й може призводити до його зростання. Причини такого ефекту ГЗТ залишаються нез'ясованими. Немає також переконливих даних щодо впливу ГЗТ на рівень АТ. Однією з причин збільшення серцево-судинного ризику на тлі застосування ГЗТ вважають протромботичний ефект екзогенних естрогенів.

Згідно з останніми рекомендаціями авторитетних міжнародних експертів, у жінок у період постменопаузи не рекомендується застосовувати комбінацію естрогену з прогестином з метою зниження серцево-судинного ризику. Це стосується також інших варіантів ГЗТ (наприклад, естрогену без прогестину), принаймні до отримання результатів досліджень, що тривають.

Підходи до антигіпертензивної терапії у жінок. Дизайн значної частини досліджень, присвячених лікуванню АГ, що проводилися до 90-х років ХХ століття, не дозволяє оцінити вплив статевих відмінностей на прогноз хворих з АГ. У сучасних дослідженнях жінки з АГ різного віку були представлені в достатній кількості, що дозволило обґрунтовано визначити стратегію і тактику їх лікування. Зокрема, дослідження MADAM, яке було проведене у жінок у період після менопаузи, показало, що застосування інгібітора АПФ моексиприлу поряд із зниженням АТ дає додатковий ефект у вигляді сповільнення прогресування остеопорозу.

Єдине рандомізоване дослідження, в якому було показано різницю в ефектах антигіпертензивних препаратів у чоловіків і жінок, було ABNP 2. В ньому доведено, що у чоловіків стратегія, яка ґрунтується на застосуванні інгібіторів АПФ, була більш ефективною, ніж стратегія на основі діуретиків. У жінок ефективність інгібіторів АПФ і діуретиків була еквівалентною.

Антигіпертензивна терапія у жінок, хворих на АГ (включаючи періоди як до, так і після менопаузи, у тому числі на тлі ГЗТ), такою ж мірою, як і у чоловіків, сприятливо впливає на прогноз захворювання. Лікування АГ у жінок повинно базуватися на загальновизнаних принципах з використанням таких самих стандартів терапії і цільових рівнів АТ, що й у чоловіків.

Размещено на Allbest.ru