Рекомендації Української асоціації кардіологів з профілактики та лікування артеріальної гіпертензії

Злоякісна АГ потребує госпіталізації і зниження АТ протягом годин чи днів. Лише в окремих випадках потрібна парентеральна антигіпертензивна терапія (гостра гіпертензивна енцефалопатія, аневризма аорти, загроза інфаркту міокарда чи церебрального інсульту). У цих випадках застосовують парентеральне введення вазодилататорів (нітропрусид натрію), антиадренергічні препарати (лабеталол, клонідин, пентамін, моксонідин), за наявності набряків і відсутності гіповолемії - діуретики (фуросемід). Хворим з гіпонатріємією і гіповолемією необхідне введення фізіологічного розчину хлористого натрію для корекції вказаних порушень. Після зниження АТ на 25-30 % використовують комбінацію антигіпертензивних препаратів, що мають різний механізм дії. Найчастіше комбінують вазодилататори (дигідропіридиновий антагоніст кальцію та a1-адреноблокатор) з b-адреноблокатором та діуретиком (при необхідності). У зв'язку з високою активністю ренін-ангіотензинової системи у хворих із синдромом злоякісної АГ ефективні інгібітори АПФ у комбінації з вазодилататорами та b-адреноблокаторами.

8. Гіпертензивні кризи

Гіпертензивний криз - це раптове значне підвищення АТ від нормального або підвищеного рівня, яке майже завжди супроводжується появою чи посиленням розладів з боку органів-мішеней або вегетативної нервової системи.

Критеріями гіпертензивного кризу є:

· раптовий початок;

· значне підвищення АТ;

· поява або посилення симптомів з боку органів-мішеней.

Класифікація кризів робочої групи Українського товариства кардіологів (1999)

Залежно від наявності чи відсутності ураження органів-мішеней і необхідності термінового зниження АТ виділяють:

· ускладнені кризи (з гострим або прогресуючим ураженням органів-мішеней, становлять пряму загрозу життю хворого, потребують негайного, протягом однієї години, зниження АТ);

· неускладнені кризи (без гострого або прогресуючого ураження органів-мішеней, становлять потенційну загрозу життю хворого, потребують швидкого - протягом кількох годин - зниження АТ).

Ускладнені гіпертензивні кризи. Перебіг характеризується клінічними ознаками гострого або прогресуючого ураження органів-мішеней. Останнє може бути незворотним (інфаркт міокарда, інсульт, розшарування аорти) або зворотним (нестабільна стенокардія, гостра недостатність лівого шлуночка та ін.). Такі кризи завжди супроводжуються появою або посиленням симптомів з боку органів-мішеней. Вони небезпечні для життя хворого і потребують зниження тиску у термін від кількох хвилин до однієї години. Лікування здійснюється в умовах палати інтенсивної терапії із застосуванням парентерального введення антигіпертензивних препаратів. До цієї категорії відносять також ті випадки значного підвищення АТ, коли загроза для життя виникає не через ураження органів-мішеней, а через кровотечу, найчастіше - в післяопераційний період.

Неускладнені гіпертензивні кризи характеризуються відсутністю клінічних ознак гострого або прогресуючого ураження органів-мішеней, проте вони становлять потенційну загрозу життю хворого, оскільки несвоєчасне надання допомоги може призвести до появи ускладнень і смерті. Такі кризи супроводжуються, як правило, появою чи посиленням симптомів з боку органів-мішеней (інтенсивним головним болем, болями у ділянці серця, екстрасистолією) або з боку вегетативної нервової системи (вегетативно-судинні порушення, тремтіння, часте сечовиділення).

Підвищення САТ до 240 мм рт. ст. або ДАТ до 140 мм рт. ст. слід також розцінювати як гіпертензивний криз, незалежно від того, з'явилися симптоми з боку органів-мішеней чи ще ні, оскільки для кожного хворого воно є небезпечним. Загрозливим є також значне підвищення тиску в ранній післяопераційний період через ризик кровотечі.

Усі ці клінічні прояви потребують зниження тиску протягом кількох годин. Госпіталізація не обов'язкова. Лікування здійснюється шляхом прийому антигіпертензивних препаратів через рот або внутрішньом'язових (підшкірних) ін'єкцій.

Лікування кризів

Ускладнені кризи. Будь-яка затримка лікування у разі ускладненого кризу може викликати необоротні наслідки або смерть. Лікування повинно починатися з внутрішньовенного введення одного із препаратів. З огляду на те, що ринок медикаментів в Україні безперервно поповнюється новими препаратами, в таблиці наведено практично всі сучасні засоби, що рекомендуються для лікування гіпертензії в екстрених ситуаціях, навіть ті, які ще не зареєстровано в Україні. Поряд з цим, з огляду на дефіцит ліків згаданої групи, наведено також засоби, які вже виходять з ужитку, і зарубіжними авторами не наводяться в рекомендаціях щодо лікування екстрених станів (клонідин, дибазол). У разі неможливості негайно здійснити внутрішньовенну інфузію до її початку можна застосувати сублінгвальний прийом деяких ліків: нітратів, ніфедипіну, клонідину, каптоприлу, b-адреноблокаторів та/чи внутрішньом'язову ін'єкцію клонідину, фентоламіну або дибазолу. Ніфедипін у деяких хворих може викликати інтенсивний головний біль, а також неконтрольовану гіпотензію, особливо у поєднанні з сульфатом магнію, тому слід обмежити його застосування у хворих, які добре реагували на цей препарат раніше (під час планового лікування). Перевагу слід надавати препаратам з короткою тривалістю дії (нітропрусид натрію, нітрогліцерин), оскільки вони дають керований антигіпертензивний ефект. Препарати тривалої дії небезпечні через можливий розвиток некерованої гіпотензії. Оптимальне зниження АТ - на 25 % від початкового рівня. Більш різке зниження АТ підвищує ризик ускладнень: зменшення мозкового кровообігу (аж до розвитку коми), коронарного кровообігу (виникає стенокардія, аритмія, інколи інфаркт міокарда). Особливо великий ризик ускладнень при раптовому зниженні АТ у хворих похилого віку з вираженим атеросклерозом судин мозку.

Неускладнені кризи. У разі розвитку неускладненого кризу, як правило, нема необхідності у внутрішньовенному введенні препаратів.

Застосовують прийом усередину препаратів, що мають швидку антигіпертензивну дію, або внутрішньом'язові ін'єкції. У таких випадках ефективним є застосування клонідину. Він не викликає тахікардії, не збільшує серцевий викид, і тому його можна призначати хворим зі стенокардією. Крім того, цей препарат може застосовуватися у хворих з нирковою недостатністю. Клонідин не слід призначати хворим з порушенням серцевої провідності, особливо тим, які отримують серцеві глікозиди. Використовують також ніфедипін, який має здатність знижувати загальний периферійний опір, збільшувати серцевий викид і нирковий кровоток. Зниження АТ спостерігається вже через 15-30 хв після його прийому, антигіпертензивний ефект зберігається протягом 4-6 год. Разом з тим слід зазначити, що Національний комітет США з виявлення, оцінки та лікування високого АТ вважає недоцільним застосування ніфедипіну для лікування кризів, оскільки швидкість та ступінь зниження тиску при його сублінгвальному прийомі важко контролювати, у зв'язку з чим підвищується ризик мозкової або коронарної ішемії. Інгібітор АПФ каптоприл знижує АТ вже через 30-40 хв після прийому завдяки швидкій абсорбції в шлунку. Можна застосовувати також внутрішньом'язові ін'єкції клонідину або дибазолу. У разі вегетативних порушень ефективні седативні препарати, зокрема бензодіазепінові похідні, які можна використовувати per os або у вигляді внутрішньом'язових ін'єкцій, а також піроксан та дроперидол.

Для профілактики гіпертензивних кризів вирішальне значення має регулярна терапія хронічної гіпертензії. Лікування поліпшує перебіг захворювання і зменшує частоту ускладнень. Виявлення вторинних форм АГ на початку захворювання і диференційований підхід до їх лікування також є обов'язковою умовою їх попередження.

9. Артеріальна гіпертензія у дітей та підлітків

АГ виявляють у 1-3 % дітей та підлітків. Рівень АТ у дітей поступово підвищується із збільшенням віку. При народженні рівень САТ - 75 мм рт. ст., у перші тижні життя він збільшується щоденно на 1-2 мм рт. ст., надалі темп його зростання сповільнюється.

Інтерпретація рівня АТ у дітей базується на епідеміологічних дослідженнях, в яких встановлено його нормативи для різних вікових груп. На відміну від дорослих, для дітей не існує єдиного рівня АТ, який трактується як нормальний. За верхню межу нормального тиску прийнято верхні 90-94 відсотки його розподілу в дітей цієї вікової категорії та статі. Рівень АТ, що дорівнює 95-му відсотку або перевищує його, вважається АГ.

Рівень АТ залежить не тільки від віку та статі дитини чи підлітка, а й від його зросту: чим вищий зріст, тим вищий АТ. Більшість дітей з підвищеним АТ мають м'яку гіпертензію. Якщо тиск значно підвищений - це вказує на вторинний характер гіпертензії. Поширеність вторинної гіпертензії серед дітей становить від 5 до 10 % усіх випадків підвищення АТ - так само, як серед дорослих.

Щоб полегшити застосування цих нормативів, слід запам'ятати, що у дітей до десятирічного віку лікаря повинен насторожити тиск вище 110/70 мм рт. ст., а після десяти років - вище 120/80 мм рт. ст . У таких випадках слід звернутися до таблиць, що визначають нормативи тиску для дітей, і якщо тиск перевищує норму - вдатися до детального обстеження та лікування. Близько 70 % усіх вторинних гіпертензій у дітей викликані захворюваннями паренхіми нирок, 10 % - судинними захворюваннями. Діагностичні обстеження для виявлення причини АГ у дітей - ті самі, що й у дорослих.

Мета лікування дітей - зниження АТ до нормальних для певного віку, статі та зросту рівнів. Негайно починати лікування слід тоді, коли у дитини тяжка АГ, або якщо на фоні м'якої чи помірної АГ є цукровий діабет, захворювання нирок або ураження органів-мішеней. В усіх інших випадках лікування починають з немедикаментозних заходів (зменшення маси тіла, обмеження вживання солі, фізичні вправи). Неускладнена АГ не є підставою для обмеження фізичної активності. Дітям слід рекомендувати динамічні фізичні вправи (без елементів змагання). Ізометричні (статичні) навантаження необхідно мінімізувати, а при тяжкій гіпертензії та наявності гіпертрофії лівого шлуночка - заборонити.

У разі, якщо немедикаментозне лікування не дає ефекту, призначають медикаменти. Для лікування дітей застосовують ті ж класи препаратів, що й для лікування дорослих: b-адреноблокатори, діуретики, антагоністи кальцію, інгібітори АПФ, a1-адреноблокатори та блокатори рецепторів ангіотензину ІІ. Дози слід підбирати індивідуально, враховуючи масу тіла. Дітям раннього пубертату слід обмежувати призначення b-адреноблокаторів у зв'язку з їх дією на центральні регулюючі структури, які беруть участь у процесах статевого дозрівання.

Найчастіше у дітей та підлітків використовують інгібітори АПФ і антагоністи кальцію. Застосування інгібіторів АПФ у дітей рідко призводить до побічних ефектів (кашлю, висипу або нейтропенії). Препарати цієї групи, крім антигіпертензивного, мають ще й нефропротекторний ефект, що зумовлює їх використання у дітей із цукровим діабетом. Проте, застосовуючи інгібітори АПФ, слід пам'ятати про їх дію на процеси проліферації, гіпертрофії та дозрівання колагену, що не бажано у підлітків.

Спостереження за перебігом АГ у дітей та підлітків показують, що підвищений АТ може зберігатися у них і в дорослому віці, при цьому найбільше прогностичне значення щодо стабілізації гіпертензії мають спадковість, ожиріння та гіпертрофія лівого шлуночка.

10. Артеріальна гіпертензія у вагітних

артеріальний гіпертензія тиск діагностика

АГ у вагітних залишається однією з основних причин, що призводить до інвалідизації жінок та материнської смертності, а також до дитячої перинатальної захворюваності і смертності.

Діагноз АГ у вагітних встановлюється при підвищенні АТ до 140/90 мм рт. ст. і більше при двох окремих його вимірюваннях з інтервалом не менше 4 год або при підвищенні АТ до 160/110 мм рт. ст. одноразово. При визначенні АТ у вагітних дотримуються загальноприйнятих правил.

У вагітних розрізняють:

- АГ, що існувала раніше, до вагітності. Діагноз такої АГ встановлюється тоді, коли підвищений AT (і140/90 мм рт. ст.) реєструється до вагітності та/або до 20 її тижнів. Гіпертензія утримується і після пологів (більш ніж 42 дні). Виділяють первинну АГ (гіпертонічну хворобу) та вторинну (симтоматичну) АГ. При наявності гіпертонічної хвороби діагноз формулюють із зазначенням стадії захворювання та його ступеня (за рівнем AT). Якщо має місце вторинна гіпертензія, формулюють основний діагноз (наприклад, хронічний гломерулонефрит), вказують на наявність вторинної гіпертензії та її стадії і ступеня.

- АГ, зумовлена вагітністю, є проявом ускладнення вагітності, що називається пізній гестоз; виникає після 20 її тижнів; супроводжується зменшенням перфузії органів. Виділяють:

· гестаційну гіпертензію, яка характеризується тільки підвищенням АТ;

· прееклампсію, або гестаційну гіпертензію з протеїнурією (і300 мг/л, або і300 мг/добу). Невеликі набряки нижньої третини гомілок, що зустрічаються у 60 % жінок з нормальним перебігом вагітності, зараз не розцінюють як прояв прееклампсії; в той же час, набряки на обличчі, руках, а також значні генералізовані у поєднанні з підвищенням АТ є ознакою прееклампсії.

· еклампсія - найбільш тяжкий, життєво небезпечний прояв пізнього гестозу, який характеризується нападом (нападами) епілептиформних судом, зумовлених гіпертензивною енцефалопатією у жінок з прееклампсією.

У більшості випадків прояви пізнього гестозу (підвищений AT, протеїнурія, набряки) зникають у найближчі дні після пологів чи переривання вагітності. У деяких випадках вони спостерігаються протягом 42 днів і навіть більше - до 3 міс після закінчення вагітності (залишкові явища пізнього гестозу). Тоді, коли підвищений AT або протеїнурія зберігаються більше 3 міс, йдеться про перехід ускладнення вагітності у хронічну патологію - гіпертонічну хворобу або хронічний гломерулонефрит.

Жінки, що перенесли АГ, пов'язану з вагітністю, становлять групу ризику розвитку АГ у подальшому: підвищення АТ у них спостерігається значно частіше і в більш молодому віці, ніж у жінок без цього ускладнення під час вагітності.

Прееклампсія може виникати як у здорових жінок, так і при наявності у вагітних тих або інших захворювань. Прееклампсія, що розвинулася на тлі АГ, існуючої раніше, називається поєднаною прееклампсією. Її ознаками є: поява протеїнурії і 300 мг/доб у другій половині вагітності (вірогідна ознака); прогресування гіпертензії та зниження ефективності попередньої антигіпертензивної терапії (ймовірна ознака); поява генералізованих набряків; виникнення таких загрозливих симптомів, як сильний стійкий головний біль, порушення зору, біль у епігастрії, гіперрефлексія, олігурія.

У тих випадках, коли підвищення АТ визначається при його вимірюванні вперше після 20 тиж вагітності і невідомо, яким тиск був до вагітності та/або в першій її половині, діагностують гіпертензію неуточнену, або дородову некласифіковану АГ. Якщо така АГ супроводжується гіпертрофією лівого шлуночка серця і немає ніяких інших причин для її розвитку, окрім підвищеного AT, слід встановлювати діагноз АГ, що існувала раніше. За умов відсутності гіпертрофії лівого шлуночка і нормалізації AT протягом 42 днів після закінчення вагітності ретроспективно ставлять діагноз гестаційної гіпертензії.

Виношування вагітності на тлі гіпертонічної хвороби супроводжується значною кількістю ускладнень вагітності та пологів, порушеннями стану плода і новонародженого. Найбільш частим, загрозливим для здоров'я та навіть життя матері і дитини ускладненням є поєднана прееклампсія, особливо така, що розвивається рано і перебігає у тяжкій формі. Частота її виникнення прямо пропорційна важкості проявів захворювання у жінки.

З урахуванням ступеня ризику несприятливого закінчення вагітності для матері і дитини до 12-го тижня вагітності вирішують питання про можливість її виношування.

При АГ 1-го ступеня (підвищення AT до 140/90-159/99 мм рт. ст.) та І або II стадії хвороби ризик негативного закінчення вагітності підвищений, але виношування вагітності можливе під ретельним спостереженням.

При АГ 2-го ступеня (AT 160/100-179/109 мм рт. ст.) та І або II стадії захворювання ризик несприятливого закінчення вагітності високий; виношування вагітності можливе за умови постійного висококваліфікованого нагляду в спеціалізованому лікувальному закладі.

У жінок з АГ 3-го ступеня (AT і180/110 мм рт. ст.), а також із захворюванням III стадії, злоякісною АГ ризик несприятливого закінчення вагітності дуже високий, виношування вагітності протипоказано. Питання про неприпустимість виношування вагітності слід ставити ще до її виникнення, а якщо вагітність настала - переривати її в І триместрі. У разі виношування вагітності необхідним є постійне висококваліфіковане спостереження в спеціалізованому лікувальному закладі.

Наявність у жінки обтяженого акушерського анамнезу (тяжка прееклампсія, що розвинулася до 32 тиж вагітності і призвела до втрати дитини) є додатковим фактором ризику несприятливого закінчення вагітності незалежно від тяжкості проявів гіпертонічної хвороби.

Лікувально-профілактичні заходи у вагітних з гіпертонічною хворобою визначаються особливостями патогенезу АГ під час вагітності і відрізняються від рекомендованих у загальній популяції хворих на АГ.

Вагітні з гіпертонічною хворобою потребують максимального обмеження стресових ситуацій (вдома, на роботі, в побуті), фізичних, розумових та емоційних напружень; забезпечення достатнього нормального сну. Їх харчування повинне містити високу кількість білка, магнію, калію, кальцію, ліпотропних речовин, вітамінів. Значно обмежувати вживання кухонної солі під час вагітності не треба (можливість зниження об'єму циркулюючої крові). Не слід боротися із надлишковою вагою. Відмова від паління та вживання алкоголю суворо необхідна. Досвід Державної установи "Інститут педіатрії, акушерства і гінекології АМН України" показує, що для покращання закінчення вагітності для матері і дитини при гіпертонічній хворобі важливим є усунення дефіциту магнію. Для цього призначають пероральні магніймісткі препарати упродовж усієї вагітності, починаючи з 12-14-го її тижня. Для усунення нервово-психічних розладів у вагітних з гіпертонічною хворобою доцільно також використовувати легкі седативні засоби рослинного походження (препарати валеріани, сухоцвіту, собачої кропиви).

Для профілактики прееклампсії і порушень стану плода вагітним з тяжкою ранньою прееклампсією в анамнезі призначають малі дози ацетилсаліцилової кислоти (100 мг один раз на день), починаючи з 14-го тижня вагітності і продовжуючи до пологів.

Жоден з існуючих антигіпертензивних засобів не є абсолютно безпечним для ембріона і плода. Враховуючи це, проводити антигіпертензивну терапію в І триместрі вагітності (до 13-го тижня) не слід. Виняток - хворі з АГ 3-го ступеня та жінки, що погано переносять будь-яке підвищення AT.

У більш пізні строки вагітності жінки з AT 140/90-149/94 мм рт. ст. здебільшого також не потребують лікування антигіпертензивними засобами; достатньо призначення препаратів магнію, легких седативних засобів та спазмолітиків (дибазолу, папаверину гідрохлориду всередину).

Антигіпертензивну терапію доцільно проводити при підвищенні AT до 150/95 мм рт. ст. і більше. Призначають препарати найбільш безпечні для матері і плода, дія яких під час вагітності добре вивчена і перевірена часом.

Можна використовувати такі антигіпертензивні засоби:

· центральний a2-агоніст метилдопа (250- 2000 мг на добу за 2-3 прийоми). Досвід безпечного використання цього препарату у вагітних найдовший, за необхідності можливо призначати в I триместрі вагітності. Дія метилдопи повільна, спостерігається через кілька годин - на 2-3-тю добу після прийому препарату, зберігається протягом 24-48 год після припинення лікування;

· b-адреноблокатор з a-блокуючою дією лабеталол. Цей препарат широко використовують у вагітних за кордоном. В Україні лабеталол для прийому всередину не зареєстрований;

· блокатори кальцієвих каналів з групи дигідропіридинів - ніфедипін (10 мг тричі на день через 8 год) і ніфедипін-ретард (20 мг двічі на добу через 12 год). Призначаються разом з метилдопою у хворих з АГ 3-го ступеня або при неефективності метилдопи. Ці препарати визначені для лікування вагітних з АГ клінічним протоколом з акушерської та гінекологічної допомоги, затвердженим Наказом МОЗ України № 676 від 31.12.2004 р., та рекомендаціями з лікування артеріальної гіпертензії Європейського товариства гіпертензії та Європейського товариства кардіологів 2007 р.;

· центральний a2-агоніст клонідин (по 0,15-0,075 мг кожні 6 год). На відміну від метилдопи, діє швидко (через 0,5-1 год), але коротко. Використовують при необхідності швидкого зниження АТ при тяжкій АГ частіше разом з ніфедипіном; замість метилдопи при її неефективності. Відміняють поступово, щоб запобігти виникненню синдрому відміни препарату;

· b-адреноблокатори у вагітних з гіпертонічною хворобою останнім часом використовують рідше. Це пов'язано з тим, що препарати цієї групи можуть призводити до затримки розвитку плода, виникнення загрози невиношування вагітності, при прийомі наприкінці вагітності - до порушення постнатальної адаптації новонародженого.

У випадках, коли зазначені препарати не мають достатньої антигіпертензивної дії або спостерігається погана їх переносність, використовують засоби, про негативний вплив яких на плід або новонародженого не повідомлялося, але достатнього досвіду використання у вагітних не накопичено. Це кальцієві блокатори дигідропіридинового ряду 3-го покоління - амлодипін і лацидипін; нові b-адреноблокатори з a-блокуючою дією; a-адреноблокатори празозин і доксазозин. Найбільш часто із вказаних препаратів призначають амлодипін (5-10 мг/доб за 1- 2 прийоми); він відрізняється високою ефективністю і хорошою переносністю.

У вагітних з гіпертонічною хворобою протипоказано використовувати:

· інгібітори АПФ; при прийомі матір'ю в I триместрі вагітності у дітей втричі частіше спостерігали вроджені вади розвитку (особливо часто - серця і нервової системи); при використанні в II і III триместрах вагітності відзначали порушення функції нирок плода і, як наслідок, виражене маловоддя, деформацію лицевого черепа, контрактури, загибель плода або новонародженого;

· блокатори рецепторів ангіотензину ІІ; вірогідні такі самі негативні впливи на плід і новонародженого, як і при використанні інгібіторів АПФ;

· сечогінні; зменшують об'єм циркулюючої крові, що може погіршити матково-плацентарно-плодове кровопостачання; категорично протипоказані за умов приєднання прееклампсії;

· препарати резерпіну; не виключено можливість тератогенної дії; призводять до виникнення так званого резерпінового симптомокомплексу в новонародженого (сірий колір шкіри, загальмованість, закладений ніс, порушення акту ссання грудей) при прийомі матір'ю в пізні строки вагітності, особливо у великих дозах.

Є дослідження, які свідчать про те, що тривала антигіпертензивна терапія не запобігає розвитку прееклампсії і порушень стану плода. Водночас, наукові розробки та багаторічний клінічний досвід Інституту педіатрії, акушерства і гінекології АМН України вказують на можливість поліпшення закінчення вагітності для матері і дитини за допомогою антигіпертензивного лікування. Метою такої терапії мають бути не тільки нормалізація або суттєве зниження АТ, а й нормалізація параметрів центральної гемодинаміки, що його визначає: зменшення рівня загального периферійного судинного опору і забезпечення нормального для вагітної хвилинного об'єму; це приводить і до зниження АТ. Такий підхід до лікування здійснюється шляхом ретельного контролю за показниками центрального кровообігу в динаміці вагітності, а також застосування антигіпертензивних засобів з вазодилатуючою дією.

Наявність у вагітної АТі170/110 мм рт. ст. розцінюється як стан, що потребує негайної терапії. Для зниження АТ у таких випадках використовують лабеталол внутрішньовенно, а також клонідин, ніфедипін - сублінгвально або всередину. Нітропрусид натрію також лишається препаратом вибору, але застосовувати його слід нетривалий час у зв'язку з ризиком негативного впливу на плід ціанідів. Нітрогліцерин використовують у випадках тяжкої прееклампсії, що ускладнюється набряком легенів. Сульфат магнію, як було доведено, доцільно застосовувати внутрішньовенно для запобігання виникненню або лікування судом.

При вирішенні питання про вигодовування дитини у жінок з АГ перевага надається грудному молоку. Якщо стан здоров'я матері дозволяє (АГ 1-го ступеня), краще утриматися від медикаментозної терапії, тому що всі антигіпертензивні препарати проникають у материнське молоко. Лікування слід призначати породіллям з помірною і тяжкою АГ, при залишкових явищах пізнього гестозу. Препарат вибору - метилдопа. У випадку його неефективності або ураженні нирок після перенесеної прееклампсії доцільно додатково використовувати ніфедипін.

11. Лікування артеріальної гіпертензії у хворих з метаболічним синдромом та ожирінням

Метаболічний синдром - це поєднання факторів серцево-судинного ризику, а саме: АГ, абдомінального ожиріння, дисліпідемії та інсулінорезистентності. Критеріями метаболічного синдрому відповідно до рекомендацій Міжнародної федерації з вивчення цукрового діабету (2007) є:

1. Абдомінальний (центральний) тип ожиріння, що визначається за окружністю талії з урахуванням етнічних особливостей:

· для європейців і 94 см у чоловіків і і 80 см у жінок;

2. Плюс наявність будь-яких двох факторів з чотирьох наведених:

· підвищений рівень тригліцеридів і 1,7 ммоль/л (і 150 мг/дл) або проведення специфічної гіполіпідемічної терапії;

· знижений рівень холестерину ліпопротеїдів високої густини: менш ніж 1,04 ммоль/л у чоловіків та 1,29 ммоль/л у жінок, або проведення специфічної гіполіпідемічної терапії;

· АГ: АД і 130/і85 мм рт. ст. або проведення антигіпертензивної терапії;

· підвищений рівень глюкози в плазмі крові натще: і 5,6 ммоль/л (100 мг/дл), або раніше діагностований цукровий діабет 2-го типу.

Ризик серцево-судинних ускладнень залежить від типу розподілу жиру в організмі: "центральне" (абдомінальне, андроїдне) ожиріння зумовлює більший ризик, ніж "нижнє" (гіноїдне). Для кількісної оцінки типу розподілу жирової тканини в організмі використовують окружність талії. Нормою в Європі вважається окружність талії менше 94 см у чоловіків і менше 80 см у жінок, у США - відповідно менше 102 см та менше 88 см. У чоловіків з метаболічним синдромом в 4 рази зростає ризик фатальної ІХС, в 2 рази - цереброваскулярних захворювань та смерті від усіх причин. Метаболічний синдром у жінок супроводжується підвищенням ризику виникнення ІХС. У пацієнтів з метаболічним синдромом в 5- 9 разів частіше реєструють цукровий діабет. З огляду на високий ризик ускладнень, що розвиваються на тлі метаболічного синдрому, цей симптокомплекс потребує лікування. Його метою є зменшення маси тіла, нормалізація АТ, поліпшення показників ліпідного та вуглеводного обміну.

Зменшення маси тіла є етіологічним та ефективним методом лікування АГ у хворих на ожиріння.

Маса тіла є одним з небагатьох факторів ризику серцево-судинних ускладнень АГ, які піддаються модифікації, а її зменшення є одним із ключових заходів щодо запобігання інсульту, інфаркту міокарда та СН. Основні принципи зниження маси тіла полягають у зміні способу життя, що включає:

· вживання їжі, збагаченої овочами та фруктами, зі зниженою енергоціністю за рахунок меншого вмісту жирів;

· збільшення фізичної активності, яка має становити не менше 30 хв на день або 150 хв на тиждень. Хворим на АГ необхідно віддавати перевагу аеробним (динамічним) фізичним вправам - ходьба, біг, плавання, їзда на велосипеді, катання на ковзанах і лижах. Ізометричні (силові) навантаження допускаються в разі включення аеробного компоненту, наприклад багаторазове підіймання невеликої ваги.

Ці заходи сприяють також поліпшенню ліпідного та вуглеводного обміну.

Антигіпертензивна терапія

У випадку, коли немедикаментозна терапія не дозволяє досягти адекватного контролю АТ, хворому призначають медикаментозну антигіпертензивну терапію.

Діуретики. АГ на тлі ожиріння характеризується збільшенням об'єму циркулюючої крові та перерозподілом кровотоку переважно у кардіопульмональну ділянку, що зумовлює збільшення венозного повернення крові та серцевого викиду. Застосування діуретиків приводить до збільшення натрійурезу і зменшення об'єму внутрішньосудинної та позаклітинної рідини, що сприяє зменшенню АТ, переднавантаження та серцевого викиду.

Блокатори b-адренергічних рецепторів. Пацієнти з ожирінням характеризуються підвищенням активності гуморальної та тканинної ланок симпатоадреналової системи. Тому застосування b-адреноблокаторів, які мають антиадренергічну дію та зменшують серцевий викид, є у таких хворих обґрунтованим. Проте призначення їм b-адреноблокаторів дещо обмежене їх метаболічними ефектами. Зниження чутливості тканин до інсуліну та підвищення рівня тригліцеридів під впливом b-адреноблокаторів можуть погіршити характерний для цих пацієнтів вуглеводний та ліпідний дисбаланс. Виключення становлять b-адреноблокатор з a-адреноблокуючою дією карведилол і b-адреноблокатор з властивостями вазодилататора небіволол.

Антагоністи кальцію є метаболічно нейтральними антигіпертензивними засобами. Їх застосування не чинить впливу на обмін ліпідів та вуглеводів, а дигідропіридинові похідні третього покоління (амлодипін, лацидипін та інші) сприяють поліпшенню чутливості тканин до інсуліну. В дослідженні ASCOT терапія амлодипіном/периндоприлом асоціювалася із зменшеням ризику нових випадків цукрового діабету на 30 % порівняно з терапією b-адреноблокатор/діуретик.

Блокатори a1-адренергічних рецепторів серед усіх антигіпертензивних засобів мають найбільш сприятливий метаболічний профіль. Під їх впливом збільшується чутливість тканин до інсуліну і значно покращується ліпідний обмін - знижується рівень загального холестерину, тригліцеридів, підвищується вміст у плазмі ліпопротеїдів високої густини. Однак отримані в дослідженні ALLHAT дані щодо меншої ефективності доксазозину порівняно з хлорталідоном обмежують його використання у вигляді монотерапії. В комбінації з іншими антигіпертензивними засобами препарат може успішно застосовуватися для лікування хворих з метаболічним синдромом та/або ожирінням.

Інгібітори АПФ. Блокада ренін-ангіотензинової системи, активацію якої відзначають при ожирінні, приводить до зменшення загального периферійного опору судин, що зумовлює сприятливі метаболічні ефекти - підвищення чутливості тканин до інсуліну на тлі поліпшення мікроциркуляції. Слід брати до уваги, що терапія інгібіторами АПФ асоціюється із значним зниженням нових випадків цукрового діабету 2-го типу. Більше того, інгібітори АПФ сприяють значному зменшенню уражень органів-мішеней порівняно з іншими антигіпертензивними препаратами у хворих з метаболічним синдромом.

Блокатори рецепторів ангіотензину ІІ 1-го типу за рахунок ефективного пригнічення ренін-ангіотензинової системи мають такі самі, як інгібітори АПФ, гемодинамічні та метаболічні властивості.

Центральні антиадренергічні засоби. Використовують препарати, що належать до третього покоління антиадренергічних засобів центральної дії - агоністи імідазолінових рецепторів 1-го типу. До цієї групи належать моксонідин та рилменідин. Вони не чинять несприятливого впливу на метаболізм ліпідів та вуглеводів. Застосування антиадренергічних препаратів першого (резерпін, метилдопа) та другого поколінь (клонідин, гуанфацин) обмежено їх побічними ефектами (сухість слизових оболонок, сонливість, депресія та затримка рідини в організмі).

12. Артеріальна гіпертензія у хворих похилого віку

АГ - найбільш поширена хронічна патологія в осіб літнього і старечого віку. АГ у старості характеризується переважним підвищенням систолічного і пульсового АТ, високою частотою ізольованої систолічної гіпертензії, ятрогенної АГ (переважно у зв'язку з прийомом нестероїдних протизапальних засобів), а також наявністю псевдогіпертензії. Характерна також висока частота постпрандіальної і ортостатичної гіпотензії, різноманітних метаболічних розладів (дисліпідемія, цукровий діабет, подагра). Особливою проблемою геріатричного контингенту є поєднання АГ з асоційованою судинною патологією та іншими захворюваннями, пов'язаними з віком. АГ є найбільш значним фактором ризику кардіо- і цереброваскулярної патології саме в літньому і старечому віці - ускладнення спостерігаються у 30 разів частіше, ніж у молодих.

Принципових розходжень у діагностиці, принципах і тактиці терапії АГ у геріатричного контингенту та у хворих середнього віку немає. Основними вимогами при обстеженні пацієнтів є виключення псевдогіпертензії (за допомогою проби Ослера - пульс на a.radialis пальпується після того, як манжета перетиснула плечову артерію), а також вимірювання АТ в ортостазі (як при первинному огляді, так і при контролі за ефективністю медикаментозних режимів). Диференційна діагностика передбачає урахування супутньої патології як можливої причини АГ (зокрема реноваскулярної на ґрунті атеросклерозу ниркових артерій) або поєднання есенціальної гіпертензії з іншими видами патології, що ускладнюють її перебіг (хронічний пієлонефрит). При стратифікації ризику слід враховувати, що самі по собі вік, наявність супутньої судинної патології, метаболічних розладів визначають переважання серед геріатричного контингенту хворих з високим ризиком ускладнень.

Немедикаментозне лікування є обов'язковою складовою ведення таких хворих. Довгострокове зниження маси тіла, яка часто підвищується з віком і корелює із зростанням АТ, поряд зі зменшенням споживання солі дозволяє у значної частини хворих з м'якою АГ домогтися нормалізації АТ, в інших - істотно знизити дозу антигіпертензивних препаратів. З віком зростає значення надмірного вживання алкоголю як фактора ризику АГ. Регулярні фізичні навантаження сприяють зниженню АТ, позитивно впливають на вуглеводний і ліпідний обмін, поліпшують якість життя хворих.

Традиційно у літніх пацієнтів початкові дози антигіпертензивних препаратів повинні бути знижені вдвічі, у старих - втричі порівняно з пацієнтами молодого і середнього віку. Титрування дози здійснюється повільно, під контролем АТ у положенні стоячи, щоб уникнути постуральних та ішемічних ускладнень. Діастолічний тиск не слід знижувати нижче 70 мм рт. ст. Використовують найбільш прості режими лікування, хворим дають письмові вказівки, при наявності мнестичних розладів - родичам.

При виборі препаратів для лікування АГ перевага надається тіазидним і тіазидоподібним діуретикам, найбільш доречним у похилому віці, за співвідношенням ефективність/ціна. Також рекомендовані антагоністи кальцію, інгібітори АПФ, блокатори рецепторів ангіотензину ІІ. Бета-адреноблокатори, за даними досліджень MRC та LIFE, поступаються діуретикам та блокаторам рецепторів ангіотензину ІІ за ефективністю у запобіганні ускладненням у хворих похилого віку. Однак їх необхідно призначати хворим із супутньою ІХС, порушеннями ритму та СН.

У хворих віком понад 80 років антигіпертензивне лікування ефективне так само, як і в молодших: за даними дослідження HYVET (2008), застосування оригінального індапаміду ретарду в дозі 1,5 мг (у більшості - в комбінації з невеликими дозами периндоприлу) суттєво, на 21 %, зменшує загальну смертність, на 39 % - частоту фатальних інсультів, на 64 % - розвиток СН.

13. Лікування хворих з артеріальною гіпертензією та ІХС

Перше питання, яке постає перед лікарем у цій клінічній ситуації, - який рівень АТ є оптимальним для таких хворих. Багатоцентрові дослідження довели, що у хворих на ІХС слід домагатися нормалізації АТ, тобто його зниження нижче 140/90 мм рт. ст. Якщо це неможливо через появу симптомів гіпоперфузії міокарда або інших органів-мішеней, слід обмежитися оптимальним для хворого зниженням АТ. Необхідно уникати надмірного зниження ДАТ (< 70 мм рт. ст.), оскільки це підвищує ризик серцево-судинних ускладнень, зокрема інфаркту міокарда.

Препаратами вибору для лікування хворих з ІХС та АГ є b-адреноблокатори. Їх ефективність щодо поліпшення прогнозу у хворих на АГ доведена в багатьох багатоцентрових дослідженнях. Поряд із зниженням АТ, вони зменшують потребу міокарда в кисні завдяки негативним хроно- та інотропному ефектам і зменшенню післянавантаження на серце.

Якщо b-адреноблокатори конкретному хворому протипоказані, призначають антагоністи кальцію. Можна застосовувати недигідропіридинові похідні (верапаміл, дилтіазем) та пролонговані дигідропіридинові препарати - в першу чергу ті, що забезпечують 24-годинний контроль АТ та тривалий антиангінальний ефект.

Якщо терапія b-адреноблокатором або антагоністом кальцію недостатньо ефективно знижує АТ, застосовують їх комбінацію (дигідропіридиновий препарат + b-адреноблокатор). За умови недостатнього антиангінального ефекту додають пролонговані нітрати.

Ще одна група препаратів, якій належить особливе місце в лікуванні АГ та ІХС, - інгібітори АПФ. Ці препарати ефективно знижують АТ та поліпшують прогноз хворих на ІХС. Останнє доведено для раміприлу в дослідженні НОРЕ та периндоприлу в дослідженні EUROPA. Додаткове призначення периндоприлу до звичайної лікувальної схеми хворих на ІХС суттєво поліпшує прогноз: вірогідність розвитку інфаркту міокарда знижується на 24 %, ризик розвитку СН - на 39 %. Це зумовлює доцільність призначення периндоприлу або раміприлу всім хворим на АГ у поєднанні з ІХС (для інших інгібіторів АПФ не доведено). У дослідженні ONTARGET було показано, що телмісартан був так само ефективний, як раміприл, для запобігання розвитку серцево-судинних ускладнень у хворих на ІХС зі збереженою систолічною функцією.

Лікування хворих на ІХС передбачає також застосування препаратів, які запобігають інфаркту міокарда та кардіальній смерті, - ліпідознижувальних та антитромбоцитарних засобів. Це особливо актуально для хворих на ІХС у поєднанні з АГ, оскільки вони належать до групи дуже високого ризику. Метою терапії, спрямованої на зниження вмісту ліпідів, є зменшення рівня загального холестерину < 4,5 ммоль/л та холестерину ліпідів низької густини < 2,5 ммоль/л. Застосовують статини (інгібітори ГМГ-КоА редуктази), а у хворих з високим вмістом тригліцеридів у крові - фібрати. В дослідженні ASCOT з аторвастатином доведено, що у хворих на АГ призначення статину дає суттєву перевагу (додаткову до ефекту антигіпертензивної терапії) у вигляді зменшення ризику інсульту на 27 % і ускладнень ІХС (фатальних та нефатальних) на 38 %.

Застосування антитромботичних засобів у хворих з ІХС є обов'язковою складовою частиною лікування (за відсутності протипоказань), проте в осіб із супутньою АГ застосування ацетилсаліцилової кислоти повинно бути обмежене тими хворими, у яких добре контролюється АТ. Ацетилсаліцилова кислота в дозі 75 мг на добу в таких осіб знижує ризик інфаркту міокарда на 36 % (дослідження НОТ). Проте її призначення хворим, у яких АТ залишається високим, може збільшувати ризик геморагічного інсульту та інших геморагій.

Альтернативою є тиклопідин та клопідогрель, які застосовують у хворих, що погано переносять ацетилсаліцилову кислоту.

Вазоспастична стенокардія (варіантна або Принцметала). Застосування b-адреноблокаторів за даної патології неефективне і навіть протипоказане, оскільки може посилювати коронарний вазоспазм. Препаратами вибору є антагоністи кальцію та нітрати тривалої дії. Антагоністи кальцію застосовують у високих дозах: верапаміл - 240-480 мг на добу, дилтіазем - 180-360 мг на добу, дигідропіридинові похідні тривалої дії (амлодипін, лацидипін) - у дозах 5-10 та 4-6 мг відповідно. При недостатній ефективності монотерапії антагоністами кальцію перевагу надають комбінації представників різних груп цього класу (наприклад, верапаміл і амлодипін), що є більш ефективним, ніж застосування нітратів тривалої дії.

Постінфарктний кардіосклероз. Усім хворим, що перенесли ІМ, за відсутності протипоказань необхідно призначати b-адреноблокатори. Інгібітори АПФ рекомендовано призначати всім хворим на АГ у поєднанні з постінфарктним кардіосклерозом. У дослідженні EUROPA призначення периндоприлу хворим з інфарктом міокарда в анамнезі сприяло зменшенню серцево-судинної смертності, частоти інфаркту міокарда і зупинки серця на 22,4 %. Ефективність інгібіторів АПФ у лікуванні ІХС зумовлена їх антисклеротичною, антиішемічною, вазо- та кардіопротекторною дією. Антагоністи кальцію застосовують у випадку неефективності b-адреноблокаторів і при наявності протипоказань до призначення останніх чи їх непереносності. Поряд з цим застосовують аспірин (75-100 мг) у комбінації з клопідогрелем (75 мг) протягом 9 міс після інфаркту міокарда, надалі продовжують вживати комбінацію цих препаратів або аспірин.

Ліпідознижувальну терапію (статини) призначають без зволікань усім хворим, що перенесли інфаркт міокарда і мають рівень загального холестерину більше 4,5 мг/дл.

14. Лікування хворих з артеріальною гіпертензією та серцевою недостатністю

Зниження АТ у хворих з АГ ефективно запобігає розвитку СН. За даними багатьох досліджень, лікування АГ зменшує ризик цього ускладнення в 2-3 рази. Особливо ефективними, за даними дослідження ALLHAT, є тіазидоподібні діуретики - їх застосування виявилося більш ефективним з точки зору профілактики СН, ніж застосування інгібіторів АПФ, антагоністів кальцію чи блокаторів a1-адренорецепторів.

Лікування систолічної серцевої недостатності. У хворих із безсимптомною дисфункцією лівого шлуночка (фракція викиду < 45 %) рекомендують застосовувати інгібітори АПФ та b-адреноблокатори. Якщо СН супроводжується симптомами застою в малому та/або великому колах кровообігу, тобто є клінічно очевидною, препаратами вибору є петльові діуретики, інгібітори АПФ (каптоприл, еналаприл, лізиноприл, раміприл, трандолаприл) та b-адреноблокатори (бісопролол, метопрололу сукцинат, карведилол, небіволол). Надмірних доз діуретиків слід уникати, оскільки вони можуть збільшувати рівень креатиніну в крові. Якщо хворий не переносить інгібітори АПФ, їх замінюють на блокатори рецепторів ангіотензину ІІ, які поліпшують прогноз цих хворих такою ж мірою, як і інгібітори АПФ. Можлива комбінація інгібіторів АПФ та блокаторів рецепторів ангіотензину ІІ (ефективність доведена в дослідженні CHARM). Антагоністи кальцію не запобігають прогресуванню СН, проте у разі необхідності (наприклад, у хворих із резистентною АГ) для посилення антигіпертензивного ефекту можна застосовувати дигідропіридинові похідні тривалої дії (амлодипін, фелодипін).

Антагоністи альдостерону спіронолактон та еплеренон мають додатковий сприятливий вплив на виживання хворих із СН, зокрема, зменшують смертність на 15 % (еплеренон) або навіть на 30 % (спіронолактон). Ці препарати призначають лише хворим з рівнем креатиніну в сироватці менше 250 мкмоль/л, що запобігає розвитку гіперкаліємії.

За необхідності до лікувальної схеми додають дигоксин. САТ у хворих на АГ із синдромом СН слід знижувати до 110-130 мм рт. ст. У деяких хворих можливе більш суттєвє зниження АТ.

Лікування первинної діастолічної серцевої недостатності. Близько 30-50 % хворих на АГ із симптомами застійної СН мають збережену систолічну функцію. Картина СН у таких випадках часто зумовлена порушенням діастолічної функції, тобто здатності лівого шлуночка до адекватного наповнення під час діастоли. Діагноз первинної діастолічної СН, за рекомендацією робочої групи з діастолічної серцевої недостатності Європейського товариства кардіології (2007), базується на наявності трьох основних критеріїв:

· клінічні симптоми застійної СН;

· збережена систолічна функція або її незначне зниження (фракція викиду більше 45-50 %) та кінцеводіастолічний індекс менше 97 мл/м2;

· наявність порушень діастолічної функції лівого шлуночка (релаксації, наповнення лівого шлуночка або діастолічної жорсткості за даними тканинного, імпульсного режиму допплерехокардіографії або вентрикулографії).

АГ - одна з основних причин розвитку діастолічної СН. Факторами, що сприяють цьому, є сповільнення релаксації лівого шлуночка внаслідок метаболічних порушень і ішемії міокарда, а також підвищення жорсткості лівого шлуночка через збільшення його маси і розвиток фіброзу.

Оптимальні напрямки лікування діастолічної СН не розроблені. За рекомендаціями експертів Європейського товариства кардіології (2006), у хворих із застійною СН, зумовленою порушенням діастолічної функції, слід застосовувати інгібітори АПФ, b-адреноблокатори, антагоністи кальцію, а також високі дози блокаторів рецепторів ангіотензину ІІ. Ці препарати впливають на діастолічну дисфункцію у хворих з АГ шляхом зниження АТ та зворотного розвитку гіпертрофії лівого шлуночка. Бета-адреноблокатори, поряд з цим, зменшують потребу міокарда в кисні та подовжують діастолу, а антагоністи кальцію викликають коронарну вазодилатацію, що позитивно впливає на процес релаксації. Слід обережно застосовувати препарати, які зменшують переднавантаження, оскільки надмірне зниження притоку крові до лівого шлуночка може сприяти погіршенню його наповнення (яке й без того є недостатнім) і подальшому зменшенню серцевого викиду. Діуретики і нітрати знижують високий кінцеводіастолічний тиск у лівому шлуночку шляхом зменшення притоку крові до серця, завдяки чому зменшуються явища застою і клінічна симптоматика, однак слід обережно титрувати їх дози через небезпеку зменшення серцевого викиду.

Дигоксин не слід застосовувати у хворих з ізольованою діастолічною СН, оскільки він може поглиблювати діастолічні розлади.

15. Лікування хворих з артеріальною гіпертензією та цукровим діабетом

Серед хворих з АГ поширеність цукрового діабету в 2-2,5 разу вища, ніж серед нормотензивних осіб. Співіснування цих двох захворювань подвоює ризик інсульту, нефропатії, діабетичної ретинопатії. Навпаки, зниження САТ на кожні 10 мм рт. ст., за даними дослідження UKPDS (1998), сприяє зниженню смертності, зумовленої ускладненнями діабету, на 15 %. Необхідно знижувати АТ у хворих з АГ та цукровим діабетом до 130/80 мм рт. ст. або нижче. Оптимальним є найнижчий тиск, який добре переноситься хворим.

У масштабному дослідженні ADVANCE (2007), в якому брали участь хворі з цукровим діабетом та АГ, було доведено, що при використанні фіксованої комбінації інгібітора АПФ (периндоприлу) та тіазидоподібного діуретика (індапаміду) додаткове зниження АТ приводить до зниження загальної (-14 %) і серцевої смертності (-18 %), а також зменшення частоти ниркових ускладнень (-21 %).

Великі дослідження, в яких брали участь хворі на АГ із супутнім діабетом, показали, що адекватне зниження АТ у таких хворих суттєво поліпшує їх прогноз, незалежно від того, які препарати застосовують для лікування. Так, у дослідженні ALLHAT спостерігали однакове зниження частоти ускладнень у хворих з АГ та діабетом, яких лікували тіазидоподібним діуретиком хлорталідоном, чи інгібітором АПФ лізиноприлом, чи антагоністом кальцію амлодипіном.

Європейські товариства гіпертензії та кардіології, а також JNC-7 рекомендують застосовувати для терапії хворих на АГ та цукровий діабет будь-які антигіпертензивні препарати першого ряду: діуретики, b-адреноблокатори, інгібітори АПФ, антагоністи кальцію, блокатори рецепторів ангіотензину ІІ, а також комбінації препаратів першого ряду.

Інгібітори АПФ та блокатори рецепторів ангіотензину ІІ мають специфічну нефропротекторну дію на хворих із цукровим діабетом та АГ. За даними досліджень RENAAL, IDNТ, MARVAL, DETAIL, VIVALDI, INNOVATION, лікування блокаторами ангіотензину ІІ зменшує частоту прогресування мікроальбумінурії в стадію очевидної нефропатії втричі, а у хворих з тяжкою нефропатією зменшує ризик термінальної хронічної ниркової недостатності більш ніж на 20 %.

Важливим і досить складним є питання про застосування b-адреноблокаторів у хворих на АГ із цукровим діабетом. Ефективність цієї групи препаратів у таких хворих доведена у багатоцентрових дослідженнях. Разом з тим, незаперечним є факт несприятливого впливу b-адреноблокаторів на метаболізм глюкози: посилення інсулінорезистентності, порушення процесів гліколізу та глюконеогенезу, збільшення вмісту глюкози та глікозильованого гемоглобіну (НbА1с) у крові. За даними великих досліджень, частота нових випадків діабету серед хворих на АГ, яких лікують b-адреноблокаторами, на 25-28 % вища, ніж серед хворих, яких лікують інгібіторами АПФ, антагоністами кальцію чи блокаторами рецепторів ангіотензину ІІ. Отже, зворотною стороною добре доведеної здатності неселективних b-адреноблокаторів зменшувати ризик ускладнень АГ та діабету є їх несприятливий вплив на захворюваність цукровим діабетом. Діуретики також можуть підвищувати резистентність тканин до інсуліну. Це може мати клінічні наслідки у вигляді підвищення захворюваності на цукровий діабет. У дослідженнях ALLHAT та INVEST, зокрема, цей показник був вищим у хворих, яких лікували діуретиками та b-адреноблокаторами, ніж у хворих, які одержували іншу терапію. Отже, незважаючи на безперечну користь лікування хворих на АГ із цукровим діабетом b-адреноблокаторами та діуретиками, необхідно зважено підходити до їх використання. У хворих з високим ризиком ускладнень користь від зниження АТ під впливом діуретиків та b-адреноблокаторів набагато перевищує негативний вплив цих препаратів на обмін глюкози. Разом з тим, у хворих з м'якою АГ, що мають початкову стадію цукрового діабету, вибір препарату для лікування гіпертензії має велике значення для його подальшого перебігу. У таких хворих не слід використовувати препарати, що негативно впливають на чутливість тканин до інсуліну (діуретики та b-адреноблокатори). Винятком є b-адреноблокатори, які мають вазодилатуючі властивості (карведилол, небіволол). Особливість, яка відрізняє їх від інших b-адреноблокаторів, - це відсутність негативного впливу на обмін глюкози.

Лікування хворих на АГ із супутнім цукровим діабетом потребує врахування індивідуального ризику ускладнень і застосування залежної від цього диференційованої тактики. Для осіб з дуже високим ризиком ускладнень пріоритетним завданням є зниження АТ. Можна застосовувати будь-які препарати першого ряду, які у конкретного хворого ефективно знижують АТ і не викликають побічних ефектів. У хворих з помірним ризиком ускладнень доцільним є застосування метаболічно нейтральних препаратів - інгібіторів АПФ, блокаторів рецепторів ангіотензину ІІ та антагоністів кальцію.

...