Неврология

Размещено на http://www.allbest.ru/

1.Гнойные менингиты

Острые гнойные менингиты

В подпаутинное пространство и желудочки мозга бактерии могут попадать гематогенным путем при септицемии или метастазировании из инфекционных очагов в сердце, легких или других внутренних органах. Кроме того, поражение оболочек может происходить в результате контактного распространения инфекции из септического очага в костях черепа, позвоночника, паренхиме мозга (синусит, остеомиелит, абсцесс головного мозга). Входными воротами для микроорганизмов служат переломы костей черепа, околоносовых пазух и сосцевидного отростка, а также области нейрохирургического вмешательства.

Острый гнойный менингит может вызвать практически любая патогенная бактерия, но в подавляющем большинстве случаев его вызывают гемофильная палочка, менингококк-я пневмококк.

Менингококковый менингит

Менингококковая инфекция передается капельным путем. Источником инфекции является больной человек или здоровый носитель.

Как правило, заболевание носит спорадический характер, но иногда отмечаются небольшие эпидемии. Инфекция характеризуется довольно отчетливо выраженной сезонностью - наибольшее число вспышек регистрируется в зимне-весенний период. Заболевание отмечается у лиц всех возрастов, однако чаще болеют дети, особенно раннего возраста.

Патогенез. После попадания в организм менингококк сначала вегетирует в верхних дыхательных путях и может вызывать первичный назофарингит, который обычно быстро проходит. У лиц, менее резистентных к инфекции, менингококк проникает в кровь и разносится по всему организму.

В тяжелых случаях развивается менингококкемия, нередко сопровождающаяся характерной геморрагической сыпью. Образующийся эндотоксин запускает ДВС-синдром и эндотоксический шок.

Патоморфология. Подпаутинное пространство заполнено гнойным экссудатом. Поверхностные вены расширены. Скопление гноя отмечается преимущественно на конвекситальной поверхности коры, основании мозга, на оболочках спинного мозга. С оболочек мозга воспалительный процесс по периваскулярным пространствам переходит на вещество мозга. В результате возникают отек, небольшие гнойные очаги в веществе мозга, мелкие кровоизлияния и тромбы в сосудах. Микроскопически в оболочках мозга определяется картина воспалительной инфильтрации. В начальной и развернутой стадиях заболевания она имеет преимущественно нейтрофильный характер, позднее появляются лимфоциты и плазматические клетки. В желудочках, часто расширенных, содержится мутная жидкость.

Клиника и диагностика. Инкубационный период менингококковой инфекции колеблется от 2 до 10 дней (чаще 5-7 дней). В результате проникновения менингококка в оболочки мозга возникает гнойный менингит. Заболевание обычно развивается внезапно. Начало его столь острое, что больной или окружающие могут указать не только день, но и час начала заболевания. Температура тела повышается до 38-40° С, возникает очень резкая головная боль, которая может иррадиировать в шею, спину и даже в ноги. Головная боль сопровождается рвотой, не приносящей облегчения. Появляются общая гиперестезия, светобоязнь, менингеальные симптомы: ригидность мышц шеи, симптомы Кернига и Брудзинского, - однако их выраженность может быть различной и не всегда соответствует тяжести процесса. Нередко в начале заболевания отмечается брадикардия до 50-60 ударов в минуту. В течение заболевания частота пульса увеличивается, в некоторых случаях возникает аритмия.

Сознание вначале сохранено, но в случае несвоевременного лечения развивается спутанность. Может наблюдаться резкое двигательное возбуждение, иногда делириозное состояние. По мере прогрессирования заболевания возбуждение сменяется сонливостью и сопором, переходящим в кому. Глазное дно остается нормальным, иногда отмечается некоторое расширение венозных сосудов. У детей грудного возраста начало болезни проявляется общим беспокойством, резким пронзительным криком (менингеальный крик). У них нередко возникают судороги клонико-тонического характера, переходящие иногда в эпилептический статус. Очень важен для диагностики менингита у грудных детей симптом выбухания и напряжения переднего родничка. Нередко на 3-4-й день болезни отмечаются герпетические высыпания на коже и слизистых оболочках полости рта, губ.

Из локальных неврологических симптомов чаще отмечается поражение глазодвигательных нервов, проявляющееся диплопией, птозом, косоглазием, анизокорией. Реже наблюдается поражение других черепных нервов. До применения пенициллина часто страдали преддверно-улитковые нервы (VIII), и глухота была одним из наиболее частых осложнений менингита. В настоящее время необратимое поражение этого нерва отмечается редко.

При анализе крови выявляются нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Однако возможны случаи заболевания с нормальной картиной крови.

Цереброспинальная жидкость в первые часы заболевания может быть не изменена, но уже на 1-2-й день давление ее резко повышается (обычно до 200-500 мм вод.ст.), она становится мутной, приобретая иногда сероватый или желтовато-серый цвет. Количество клеток резко повышено и достигает сотен и тысяч (чаще 2000-10000) в 1 мм. Плеоцитоз преимущественно нейтрофильный, число лимфоцитов незначительное. В клетках могут обнаруживаться менингококки. Количество белка в ЦСЖ повышено, иногда до 10-15 г/л. Резко снижается содержание глюкозы.

Длительность заболевания при адекватном лечении в среднем составляет 2-6 нед, однако возможны гипертоксические формы, протекающие молниеносно и приводящие к летальному исходу в течение суток.

Менингит, вызываемый гемофильной палочкой

Развитию менингита могут способствовать ликворная ринорея, иммунодефицит, сахарный диабет, алкоголизм. Отмечается сезонность возникновения менингита с повышением заболеваемости осенью и весной и снижением ее в летние месяцы.

Патоморфология и клиника менингита, вызванного гемофильной палочкой, не отличается от других форм острого гнойного менингита. При затяжном течении заболевания могут обнаруживаться местные очаги инфекции в оболочках или коре, внутренняя гидроцефалия, поражение черепных нервов, тромбоз мозговых сосудов.

Длительность заболевания обычно от 10 до 20 дней. В ряде случаев оно может развиваться молниеносно, иногда затягивается на несколько недель или месяцев.

Изменения цереброспинальной жидкости подобны тем, что имеются при гнойных менингитах другой этиологии.

Пневмококковый менингит

является обычно осложнением среднего отита, мастоидита, синусита, переломов костей черепа, инфекционных заболеваний верхних дыхательных, путей и легких. Предрасполагающими к развитию пневмококкового менингита факторами служат алкоголизм, плохое питание, серповидно-клеточная анемия.

Температура тела чаще повышена, но может быть субфебрильной и нормальной. Быстро появляются оболочечные симптомы, однако в коматозном состоянии они могут исчезать. Часто в процесс вовлекаются головной мозг, черепные нервы. Возможна картина острого набухания и отека мозга с вклинением его. На 3-4-й день болезни на слизистой оболочке рта, реже на руках и туловище появляются герпетические высыпания, мелкая геморрагическая сыпь имеют место брадикардия и снижение артериального давления. В крови - выраженные воспалительные изменения. Пневмококковая этиология менингита подтверждается обнаружением возбудителя в цереброспинальной жидкости или крови, положительными серологическими реакциями.

Без лечения больные умирают на 5-6-й день. Болезнь может принять затяжное течение.

Рецидивирующий бактериальный менингит

Повторяющиеся эпизоды бактериального менингита свидетельствуют либо об анатомическом дефекте, либо о нарушениях механизмов иммунологической защиты. Часто рецидивы менингита наблюдаются после черепно-мозговой травмы, при этом первая атака менингита может развиться и через несколько лет. Как правило, возбудителем в этом случае является пневмококк. В подпаутинное пространство бактерия может попадать через решетчатую пластинку решетчатой кости, место перелома костей основания черепа, эрозированную костную поверхность сосцевидного отростка, а также при проникающих ранениях головы или нейрохирургических вмешательствах. Часто имеет место ликворная ринорея или оторея, которые могут быть транзиторными. Ее выявляют путем обнаружения в секретах из носа и уха глюкозы в значительной концентрации. Ринорея нередко ошибочно трактуется как ринит. Старинный диагностический признак - симптом “чайника”: при наклоне головы вперед истечение из носа усиливается. Лечение рецидивов менингита такое же, как и при первых эпизодах заболевания. Радикальное решение проблем рецидивов - хирургическое закрытие ликворного свища. Для обнаружения места истечения цереброспинальной жидкости используют радионуклидные методики с предварительным введением в подоболочечное пространство контрастных веществ.

Иногда бактериальный менингит имитируют не бактериальные рецидивирующие менингиты (менингит Моларе, менингит при синдроме Бехчета и др.).

2.Преходящее наруш мозг кровообращ(ТИА)

К преходящим нарушениям мозгового кровообращения принято относить такие нарушения церебральной гемодинамики, которые характеризуются внезапностью и кратковременностью дисциркуляторных расстройств в головном мозге, проявляющихся очаговыми и/или общемозговыми симптомами. Согласно рекомендации ВОЗ к преходящим нарушениям мозгового кровообращения относят те случаи, когда все очаговые симптомы проходят за 24 ч. Если они длятся более суток, то такие наблюдения следует расценивать как мозговой инсульт.

К преходящим нарушениям мозгового кровообращения, мимо транзиторных ишемических атак, относят и гипертонический церебральный криз, проявляющийся как очаговыми, так и общемозговыми симптомами.

Транзиторные ишемические атаки

Этиология. Транзиторные ишемические атаки осложняют течение многих заболеваний, но чаще всего атеросклероз и гипертоническую болезнь. Значительно реже они встречаются при васкулитах разной этиологии (инфекционно-аллергические, сифилитические), при сосудистых системных заболеваниях (узелковый периартериит, СКВ, височный артериит), заболеваниях сердца (пороки сердца, пролапс митрального - левого предсердно-желудочкового - клапана, инфаркт миокарда и др.). Остеохондроз шейного отдела позвоночника также оказывает влияние на кровоток в позвоночной артерии и является нередкой причиной преходящей неврологической симптоматики сосудистого генеза. Таким образом, транзиторная ишемическая атака является осложнением одного из многих заболеваний, которое требует уточнения в каждом конкретном наблюдении.

Патогенез. Одним из наиболее частых механизмов развития транзиторных ишемических атак принято считать эмболию мозговых сосудов, артерио-артериальные эмболии, при которых эмболы образуются в крупных артериях, чаще в магистральных сосудах головы, откуда, продвигаясь с током крови, попадают в конечные разветвления артериальной системы, вызывая их окклюзию. Артерио-артериальные микроэмболы способные вызывать временную окклюзию сосуда. могут быть вызваны и тромбозом или облитерацией крупного сосуда, чаще магистрального на шее, когда сохраненный и нормально сформированный артериальный круг большого мозга способен восстановить кровоток дистальнее места окклюзии. Таким образом, хорошо развитая сеть коллатерального кровообращения при тромбозе сосуда способна предотвратить стойкую ишемию мозгового вещества, вызвав лишь преходящее нарушение церебральной гемодинамики.

Клиника. развиваются остро, внезапно. Клинические проявления разнообразны и зависят от локализации и продолжительности дисциркуляторных расстройств.

Различают общемозговые симптомы и очаговые, обусловленные нарушениями кровотока в определенном сосудистом бассейне. Общемозговые симптомы в тех случаях, когда они возникают, характеризуются головной болью, рвотой, ощущением слабости, пелены перед глазами, возможны кратковременные нарушения сознания.Очаговые, или регионарные, симптомы определяются локализацией дисцнркуляторных нарушений в системе внутренней сонной артерии или вертебробазилярного бассейна.

Транзиторные ишемические атаки имеют различную продолжительность - от нескольких минут до суток, чаще 10-15 мин. Характерной особенностью атак является их повторяемость. Частота рецидивов различна и колеблется от одного до 3 раз и более в год. Наибольшая повторяемость наблюдается при развитии атак в вертебробазилярном бассейне. Прогноз при появлении их в каротидной системе и мозговом стволе наиболее серьезный. При указанной локализации транзиторные ишемические атаки часто предшествуют развитию мозгового инсульта в сроки от одного до 2-3 лет, но чаще в течение первого года с момента появления первой ишемической атаки. Наибольший риск развития инсульта существует в течение месяца после атаки. Наиболее благоприятный прозноз имеют транзиторные ишемические атаки, развивающиеся в русле артерии лабиринта и протекающие с меньероподобным симптомокомплексом. Неблагоприятен прогноз при развитии атак на фоне кардиальной патологии, особенно сопровождающейся нарушением сердечного ритма. Следует иметь в виду, что атаки могут быть не только предвестниками мозгового инсульта, но и инфаркта миокарда.

По течению и прогнозу нарушения мозгового кровообращения к тяжелым формам транзиторных ишемических атак приближается инсульт с обратимым неврологическим дефицитом, или так называемый малый инсульт. Этим термином обозначается инсульт, при котором восстановление пострадавших мозговых функций происходит в течение первых 3 нед с момента острого эпизода нарушения мозгового кровообращения.

Диагностика. диагноз устанавливают ретроспективно после исчезновения симптомов мозгового кровообращения, дифференцировать атаку от парциальных эпилептических припадков, обмороков.важно выяснить основное заболевание, которое осложнилось атакой.

Лечение. направлено на устранение или компенсацию основного заболевания, предупреждение повторения транзиторной ишемической атаки и на профилактику мозгового инсульта.

Лечебные мероприятия должны быть направлены на улучшение мозгового кровотока, активацию коллатерального кровообращения, улучшение микроциркуляции.

В большинстве случаев в связи с кратковременностью тиа лечебные мероприятия во время собственно эпизода транзиторной ишемии невозможны. Поэтому основной задачей являются уточнение возможной причины атаки и профилактики повторных транзиторных ишемий и ишемического инсульта. Больным, перенесшим транзиторную ишемическую атаку, необходимо провести полное обследование сердечно-сосудистой системы и системы гемостаза (ЭКГ, при необходимости длительное мониторирование ЭКГ для исключения преходящих нарушений сердечного ритма, эхокардиография, допплероультрасонография магистральных и при возможности внутричерепных сосудов, при наличии показаний - значительном стенозе магастральных сосудов головы - ангиография, общее и биохимическое исследование крови для исключения васкулитов различной этиологии, заболеваний крови, гемостазиологическое исследование).

Из антиагрегантов наиболее эффективными являются ацетилсалициловая кислота (аспирин) в дозе 250-300 мг в сутки в один прием или тиклопидин (тиклид) в дозе 500 мг в сутки. Длительность приема этих препаратов составляет от одного года до нескольких лет в зависимости от состояния больных, переносимости препаратов, показателей гемостаза. Показано внутривенное введение реополиглюкина (400 мл), сульфокамфокаина 2 мл 2-3 раза в день, 1 мл 24% раствора эуфиллина внутримышечно или 10 мл 2,4% раствора в 10-20 мл 20-40% раствора глюкозы внутривенно. Эти препараты обладают антиагрегантным действием. Значительные объемы жидкости и введение эуфиллина противопоказаны при наличии признаков сердечной недостаточности, нарушениях сердечного ритма.

3.Ишемич инсульт

- инфаркт мозга. Забол-е из-за v или прекращ-я арт кровоснабж-я опр-го отдела гол мозга.

Этиол: церебральный атеросклероз, арт гипертония, ревматизм, забол-я кр (лейкозы), ИБС. В п-зе: атеротромботич, эмболич (при постинфарктной аневризме, эндокардите. Форм-ся на бляшке >турбулентное теч кр >склеив-е эритроцитов, тромбоцитов>тромб>эмбол), гемодинамич-е - ^ или v АД приводит к декомпенсации сос-й недостат-ти в данном бассейне. Б/х: анаэробный гликоз из-за гипоксии и v кровотока в мозге> ацидоз, обр-ся свобод-е радикалы > цитотоксич эф-т, наруш-е мемб нейронов и глиальных клеток. Ионы К из кл, Nа в кл + Са > разв-ся цитотоксич отёк. Осматич градиент приводит к допол-му входу Н₂О из кр в мозг тк. Отёк достиг мах в теч 1ч ишемии. Ионная мемб до 6ч может восст-ся при восст-и кровотока. Более 6ч разв-ся вазогенный отёк - обусловлен ^ прониц-тью сос стенки для крупных белков в тк мозга (наруш ф-и гематоэнцефалич барьер). Сопровож-ся ^ V мозга и ^ АД > возможно смещение ствола. Клиника: ИИ может разв-ся в любое время суток, чаще во сне и после пробуждения. Это связь с физ нагрузкой, эмоц фактором, приёмом горячей ванны, алкоголя. Выдел: острый (молниеносный) - хар-н для эмболич инсульта; подострый (десятки минут, часы) и хр (несколько недель) - хар-н для окклюдирующего проц. варианты нарастания очаг симптоматики. Особен-ю ИИ явл-ся преоблад-е очаг симптомов над общемозговыми. Очаг симптомы зависят от локал-и мозг инфаркта (сос-го бассейна) и его величины. ИИ в каратид бассейне: наруш-е зрения на один глаз на стороне инсульта; фиксированный поворот головы и глаз в сторону очага пораж-я и противополож от парализован конеч-ей (парез взора); гомонимная гемианопсия; центр паралич лиц и подъязыч нервов; отсут-е произволь дв-й в противополож очагу конеч-ях; ^ в них м тонуса по спастич-у типу (симптом складного ножа); пат рефлексы; отсут-е или v всех видов чувств-ти в парализован конеч-ях. В зоне перед мозг арт - преоблад-е пареза и растр-в чувств-ти по монотипу в дистал отделе ноги по сравнению с рукой, задержка мочи, рефлексы орального автоматизма. В бассейне ср мозг арт (пит большую часть полушария) приводит к разв-ю синдрома 3х геми-: гемиплегии, гемигипестезии и гемианопсии на противополож очагу стороне. При пораж-и левой ср мозг арт у правшей развив-ся сенсорная или моторная афазия, наруш-я письма, счета, чтения, праксиса. . Диаг-ка: ЭхоЭГ(смещ-е средин М-эхо при обшир инфарктах). Допплероультрасонография и ангиография (выявл-е окклюзии и стеноза). ЭЭГ- полушарная асимметрия. КТ- обнаруж-е очаг пораж-я. ОАК и СМЖ - N. Леч: улучш-е коллатер-го кровообр-я 2-2,5 л NaCl, реополиглюкин с панангином. Противоотеч:манит. Улуч-е мозг кровообр-я: кавинтон, эуфиллин. Улучш-е метаболизма, Е обмена: ноотропил, церебролизин. Антиагрегант тер: трентал, курантил. Вит, цх С, аскорбин к-та- для нормализ-и перекисн окисл-я липидов в мозг тк.

4.Опоясывающий герпес

Заболевание вызывается нейротропным ДНК содержащим вирусом типа вируса ветряной оспы,который проникает в организм через слизистую носоглотки. Вирус поражает чувствительные ганглии спинномозговых или черепномозговых нервов. Чаще страдают спинномозговые нервы на грудном уровне и первая ветвь тройничного нерва.

Клинические проявления начинаются остро с общеинфекционных симптомов: недомогание, головная боль, субфебрилитет, умеренного лейкоцитоза.

Невралгическая стадия развивается через 2-3 дня от появления общеинфекционных симптомов. При этом возникает резкая, временами приступообразная боль в дерматоме,зуд в зоне боли,гиперемия.

Стадия высыпаний начинается через 1-3 дня после появления болей и характеризуется появлением папул, переходящих через 2-3 дня в везикулы с серозной жидкостью. В редких случаях жидкость имеет геморрагический характер. Еще через несколько дней появляются корочки.

Стадия рубцевания завершает цикл заболевания. У больного развиваются выраженные рубцы, если везикулы содержали геморрагический эксудат. В поражениях дерматомах определяется гипестезия и реже - анестезия. Весь цикл заболевания длится 3-6 недель. В пожилом возрасте боли очень мучительны и могут оставаться и после стадии рубцевания переходя в постгерпетическую "невралгию".

Лечение включает препараты действующие на ДНК-содержащие вирусы, которые должны назначаться в невралгической стадии и стадии высыпаний. Основным препаратом данной группы является виралекс, назначаемый в дозе 5.0 в/в на 200 мл физиологического раствор в течение 5 дней, при тяжелом течении иньекции выполняют два раза в день. Затем переходят на прием таблеток по 0.1 3 раза в день. Бонафтон в виде таблеток 0.1 3-5 раз в день и мази 0.5% на пораженные участки 2-3 раза в день имеет определенный лечебный эффект. Противоспалительная терапия включает противогистаминные препараты (пипольфен, димедрол, супрастин, тавегил), препараты кальция (кальция глюконат, кальция хлорид), а также нестероидные противовоспалительные средства (аспирин, бутадион и т.д.) Практически обязательным условием является местное использование антисептиков и антибактериальных препаратов для предупреждения вторичных инфекций

5.Гемморагич инсульт

Этиол: АГ. Изм-я сос-й стенки начин-ся с субэндотелиал сероз инфильтрации > ^ прониц-ть эндотелия для плазмы кр, возник околосос-я транссудация, уплотнение и дегенерация арт стенки, обр-ся расшир-е артериолы и расслаивающие аневризмы, кот явл-ся причиной кровотеч-я из-за разрыва сос-а при ^ АД. Клин: разв-ся остро, после физич или эмоц-го перенапряж-я, внезапная сильная голов боль по типу удара, за ней тошнота, спонтанная многократ рвота, не приносящая облегчения, потеря сознания (от сопора до комы). Субарахноид-е кровоизлияние кр излив-ся в субарахноид-е пр-во. Хар-но быстрое разв-е выраж-го менингеал синдрома, хар-ся общемозговыми (гол боль, тошнота, рвота, утрата сознания от 10-20 мин до суток, эпилептич припадки) и собственно менингеал-ми симптомами. Паренхимат-е кровоизлияние морфологич-и проявл-ся в 2х вариантах - гематомой (пол-ть, заполненная жидкой кр и сгустками, отгранич-я от окр тк) и геморрагич пропитыв-е (геморрагии с неровными нечеткими контурами). Наиб-е часто гематомы распол-ся в области базальных ядер (лат - кнаружи от внут капсулы; мед- кнутри от внут капсулы; смешанные), ядер мозжечка и в мосту мозга. Формир-е гематомы происх за счет раздвиг-я мозг вещ излившейся кр с обширным перифокальным отеком. Для геморрагии в гол мозг хар-но сочет-е общемозговых и очаг симптомов - гемиплегия, обычно сочетающаяся с центр парезом лиц-й мускулатуры и языка, гемигипестезией, гемианопсией, паралич взора и афазия. Диаг-ка: внезап разв-е инсульта днем на фоне эмоционал или физич перенапряж-я, высокие цифры АД, острое начало с гол боли, повтор рвоты, наруш-я сознания. В СМЖ - кр. КТ, МРТ- участки ^ плот-ти с четкими границами. ЭЭГ- смещ-е мозг стр-р со стороны гематомы в здор сторону. Ангиография выполн-ся всем пациентам с гемм инсультом перед нейрохирур вмешат-ом. Леч: коррекция жизненно важных ф-й. Гемостатич тер: пр-ты ^ свертыв-ть кр и v сос-ю прониц-ть (аминокапрон-я к-та, дицинон, викасол). Для борьбы с арт ангиоспазмом антагонисты Са: (нифедипин), стугерон. Операт-е вмешат-во при внутримозг гематоме сводится к удален излившейся кр. Хирург леч показано при лат гематомах V более 50 мл в 1-е сутки инсульта и нецелесообразно при мед и обшир кровоизлияниях.

6.Субарахноидал кровоизл

Наблюд-ся при аневризмах сос велизиева круга, гипертонич болезни, атеросклерозе,некот инф-ях (грипп, ревматизм). 80% аневризм локал-ся в каротидной части, 20% в вертебральной части. Роль в разв-и кровоизлияния играет рефлекторный ангиоспазм сос мозга. Причина не ясна, возможно, роль в разв спазма играет серотонин, освобожд-ся при распаде тромбоцитов. Из-за спазма появл-ся тяж ишемич пораж-я мозга с разв некроза. Сосудорасшир-е ср-ва не оказыв влияния на спазм. Клин: внезапное, без видимых причин, иногда после физ нагрузки, появл-ся резчайшая гол боль в области затылка, реже в области лба, тошнота, рвота. Больной возбуждён, мечется, стонет от боли, хватается руками за голову, требует помощи, но сопротивл-ся обследованию,старается укрыться с головой под одеялом, пытается встать и тотчас валится на постель. Наступает оглушённость или потеря сознания. Лицо гиперемировано или резко бледно, пульс учащён или замедлён. Выражен менингиальный синдром. Иногда возникает эпилептич припадок. На глазном дне гиперемия, отёк или сформировавшийся застойный сосок, кровоизлияния. Со 2го дня ^ t. Симптомы со стороны СМЖ: в 1ые дни жид-ть вытек под повыш Р, значит-о окрашена кровью обнаруж-ся лимфоцит плеоцитоз (N 80-85), ^ содерж-е белка. Эритроциты в ликворе обнаруж-ся в теч нед. Диаг-ка: клинич-е проявления болезни, данные люмбальной пункции. Ангиография, 2сторонняя каратидная артериография, при - результатах вертебральная ангиография. КТ, МРТ гол мозга, при кот кровоизлияния в мозг опр-ся как участки повышен плот-ти с четкими границами, ЭЭГ выявляющая смещ-е мозг-х стр-р со стороны гематомы в Здор-ю сторону. Леч: постел режим в теч 4нед, 1ые 3нед строгий постельный режим с искл-ем всех активных дв-й. Возвращение к трудовой деят-ти не раньше чем ч/з полгода. Повторные пункции могут облегчить сильную гол боль. В острой стадии дегидротич терапия - маннитол. Гемостатич-я терапия (пр-ты, ^ сверт-ть крови и v сос-ую прониц-ть (аминокапроновая к-та, викасол, пр-ты Са) и борьба с арт-ым ангиоспазмом (антагонисты Са: нифедипин, стугерон; нимодипин (нимотоп)). Для купир-я психомотор возб-я назнач реланиум, димедрол, амидопирин, баралгин, трамадол. .

7.Кровоснабж спин мозга

3 бассейна: 1)верх(шейно-грудн),2)средин(грудн),3)нижн(поясн-грудн.Васкуляриз самых верх сегмен шейн части спин мозга осущ передн и 2мя задн спиномозг арт,отход от позвон арт внутри черепа.На всем др протяж обеспеч сегментарн корешк-спиномозг арт,вливающ в продол идущ спиномозг арт.Кровоснабж сред,нижнешейн и верхнегруд сегм спин мозга осущ через кореш-спиномозг арт,отход от позвон арт и шей нарт(сист подключ арт),а ниже-от ветв межреб и поясничн арт,отход от аорты.От межреб арт идет коротк дорсал арт ветвь,пройдя через межпозвон отвер она делится на передн и задн кореш-спиномозг арт,идущ вместе с нервн кореш.Кровь из передн кореш-спиномозг арт поступ в передн спиномозг арт, а из задн-в задние.Передн меньше чем задн.В шейн части-3 передн,в верх и сред груд част спин мозга-2-3,пояснич и крестц-1-3,самая круп нарт рояснич утолщ Адамкевича.От передн спиномозг арт под прям углом отход центр арт,вход в спин мозг вблизи спайки и снабж 4/5 поперечника спин мозга.Ветви отход от задн спиномозг арт,входят в обл задн рогов,питают их,а также зад канатики и небол часть боковых.Венозн кровь по интрамедулярн сосудам собир в более крупн коллекторы,кот на поверх спин мозга образ неск продол спиномозг вен.Из перимедул венозн сист кровь оттек по перед и задн корешк венам,кот пробод тверд мозгов обол и впадают во внутр позвон венозн сплет-кровь проход в наруж венозн сплет позвоночника,кот соед с сист верх и нижн полых вен.

Нарушения спинномозгового

Ишемический спинальный инсульт

Мужчины и женщины заболевают с одинаковой частотой в возрасте от 30 до 70 лет и старше. В течение болезни можно выделить несколько стадий: 1) стадию предвестников (дальних и близких), 2) стадию развития инсульта, 3) стадию обратного развития, 4) стадию резидуальных явлений (если не наступило полного выздоровления).

Предвестниками ишемического спинального инсульта являются пароксизмы преходящих спинномозговых расстройств (миелогенная, каудогенная или сочетанная перемежающаяся хромота, преходящие боли и парестезии в области позвоночника или в проекции разветвления определенных спинномозговых корешков, расстройства функции тазовых органов).

Темп возникновения инсульта различен - от внезапного (при эмболии или травматической компрессии снабжающих спинной мозг сосудов) до нескольких часов и даже суток.

Уже упоминалось, что спинальному инфаркту часто предшествует боль в позвоночнике или по ходу отдельных корешков.

Характерно прекращение или значительное стихание этой боли после развития миелоишемии. Это наступает вследствие перерыва прохождения болевых импульсов по чувствительным проводникам на уровне очага ишемии спинного мозга.

Клиника. Клиника ишемического спинального инсульта весьма полиморфна и зависит от распространенности ишемии как по длиннику, так и по поперечнику спинного мозга.

Следует отметить, что ангиотопический диагноз всегда сопряжен с трудностями. Причина этого - большая индивидуальная вариабельность в распределении корешковых артерий. В результате даже точный топический диагноз очага не дает достаточных критериев для определения, какая из артерий утратила проходимость. Распознавание затрудняется, кроме того, динамичностью клинических проявлений. Это требует изучения отдельных вариантов клинической картины, исходя из распространенности ишемии как по длине, так и по поперечнику спинного мозга.

Диагностика. При распознавании ишемии спинного мозга учитываются предвестники в виде миелогенной перемежающейся хромоты или преходящих парезов, дискалгии, радикулалгии и др. Важное значение придается темпу развития заболевания (острый или подострый), отсутствию признаков воспаления или острого сдавления спинного мозга. По клинической картине можно, хотя бы предположительно, думать о поражении того или другого сосудистого бассейна. Чаще это относится к передней спинномозговой артерии и образующим ее передним корешково-спинномозговым стволам разных этажей спинного мозга.

По особенностям клинической картины имеется возможность проводить дифференциальную диагностику между артериальными и венозными радикуломиелоишемиями.

Артериальная радикуломиелоишемия развивается остро или подостро обычно после периода предвестников и на фоне гипералгического криза с последующим прекращением или значительным уменьшением боли. Характерны симптомокомплексы поражения преимущественно вентральной половины поперечника спинного мозга.

Большую помощь в диагностике оказывают дополнительные методы исследования. Окклюзия аорты и ее ветвей в ряде случаев может быть подтверждена с помощью ангиографии. Следует отметить, что участки атеросклеротического обызвествления стенки аорты и ее аневризмы нередко обнаруживаются на боковых спондилограммах. Определенную информацию о состоянии спинного мозга можно получить при КТ и МРТ.

Компрессионные факторы у больных уточняют с помощью спондилографии и пиелографии. О соучастии ишемии приходится говорить в случаях обнаружения несоответствия уровня поражения позвоночника с границей медуллярного очага, определяемого по клиническим данным. Ценным оказывается исследование цереброспинальной жидкости. Отсутствие блока подпаутинного пространства и нормальный состав цереброспинальной жидкости бывают у трети больных. Однако нередко в острой фазе спинального инсульта в жидкости имеются значительные изменения (повышение содержания белка от 0,6 до 2-3 г/л и даже выше, иногда это сочетается с умеренным плеоцитозом - от 30 до 150 клеток в 1 мм). Особенно измененной цереброспинальная жидкость бывает при нарушении венозного оттока. В острой стадии инсульта возможно обнаружение блока подпаутинного пространства, который обусловлен отеком и утолщением самого спинного мозга. При повторных поясничных пункциях спустя 1-2 нед цереброспинальная жидкость обычно нормализуется и блока подпаутинного пространства нет.

Электрофизиологические методы исследования позволяют выявить нарушение иннервации даже таких мышц, в которых признаков поражения при обычном клиническом исследовании найти не удается (достаточная сила мышц, нет изменения их тонуса).

Лечение. Проводят по нескольким направлениям. Первое из них предусматривает улучшение местного кровообращения за счет включения коллатералей и увеличения объемной скорости кровотока. С этой целью назначают сосудорасширяющие средства, улучшающие сердечно-сосудистую деятельность, противоотечные, антиагреганты, антигипоксанты.

Второе направление терапевтических мероприятий предусматривает устранение окклюзирующего процесса. При тромбоэмболической природе спинального инсульта назначаются антикоагулянты (гепарин, фенилин). Небольшие дозы их показаны для предупреждения развития тромбообразования. В случаях компрессионно-васкулярных спинномозговых расстройств лечебная тактика направляется на устранение сдавления. Наиболее часто речь идет о дискогенном заболевании. Этим больным применяют как ортопедические (плотное ложе, вытяжение позвоночника, ношение корсета, массаж мышц вдоль позвоночника, ЛФК), так и физиотерапевтические мероприятия. При отсутствии успеха от медикаментозного и ортопедического лечения устанавливают показания к оперативному вмешательству. Оно проводится также больным с интра- и экстравертебральными опухолями. Выбор метода и объем операции решается в индивидуальном порядке совместно с нейрохирургами. Особой тактики лечебных мероприятий придерживаются при поражениях аорты (коарктация, атеросклеротическая аневризма). Она должна определяться совместно с хирургами.

Всем больным, в том числе и в послеоперационном периоде, назначают ноотропные препараты, витамины, рассасывающие средства и биостимуляторы (алоэ, стекловидное тело, лидаза и др.).

Независимо от применяемого метода патогенетического лечения во всех случаях спинального инфаркта требуется особо тщательный уход за больными в целях профилактики пролежней и уросепсиса.

Геморрагический спинальный инсульт (гематомиелия) Гематомиелия - кровоизлияние в спинной мозг.

Этиология. Наиболее частой причиной является травма позвоночника и аномалии сосудистой системы спинного мозга (артериовенозные аневризмы и др.). Реже гематомиелия развивается при геморрагическом диатезе, инфекционных васкулитах и др. Очаг кровоизлияния обычно располагается в сером веществе одного или ряда смежных сегментов.

Клиническая картина зависит от локализации очага гематомы. Признаки поражения спинного мозга возникают остро в “момент травмы или после физического перенапряжения (подъем тяжести, натуживание). Появляются периферические парезы соответствующих мышечных групп и сегментарная анестезия. Может нарушаться функция тазовых органов.

При гематомиелии в области шейных ферментов к периферическому парезу рук и центральному - ног может присоединиться нарушение функции дыхания (парез мышц диафрагмы), что утяжеляет течение болезни.

Гематомиелию надо дифференцировать от инфаркта спинного мозга. При остром развитии инсульта нередко это вызывает трудности. Помогает в диагностике обнаружение крови и цереброспинальной жидкости. В отдельных случаях встречается спинальная субарахноидальная геморрагия, которая вначале проявляется корешковыми болями и спинномозговыми расстройствами. Вскоре присоединяются менингеальные симптомы (головная боль, тошнота, ригидность мышц и шеи).

Лечение. В остром периоде гематомиелии лечение проводят аналогично таковому при кровоизлиянии в головной мозг. Постоянно следят за состоянием мочевого пузыря, проводится профилактика пролежней.

8.Дисциркуляторная энцефалопатия

Этиол: атеросклеротич, гипертонич, смешанная, венозная, васкулиты (сис-ая красная волчанка), склеродермия. П-з: за счёт пат изм-й сос стенки происх наруш ауторегул-и мозгов кровообр-я, возник его зависим-ть от АД, кот также не стабильно. К наруш миоген регул добавл-ся наруш нейрогенной природы. Роль играет старение нерв, дых, ССС > разв-ся гипоксия мозга> дальнейшее разв наруш ауторегул мозг кровообр-я. Изм-я сос при разных форах имеют отличия: при атеросклеротич изм-ся магистрал сос и внутричереп арт; при гипертонич - пораж-е мелких ветвей гол мозга. Класс-я: 1)НПНМК - начал проявления наруш мозг кровообр-я - гол боль, несис-ое головокруж-е, v памяти, умственной работоспособ-ти, шум в ушах - в период эмоционал и умствен напряж-я. 2)дисциркуляторная энцефалопатия - медленно прогресс-ая недостат-ть мозг кровообр-я, кот приводит к разв множественных мелкоочаговых некрозов мозг тк, постеп-но нарастающими дефектами ф-и мозга.Быает: 1) 1ст - гол боль, тяжесть в голове, повыш утомляемость, v памяти и внимания, неустойчивость при ходьбе, наруш сна, головокруж-е несис-го хар-ра. Лёгкие, но стойкие объективные растр-ва не укладыв-ся в 1 очаг: наруш памяти, рефлекс орального автоматизма, дисадиодохокинез, анизорефлексия, изм-я подошвенного рефлекса. 2) 2ст - более отчётливая очаговая симптоматика, оживление рефлекса орал автоматизма, центр недостат-тьVII, XII ЧМН, глазодв-е растр-ва, парез, эмоц-ые наруш, v профессионал адоптация. 3) 3ст - v Vжалоб, т.к. v критика к своему сос-ю, v интеллект навыки. Грубые очаг симптомы, наруш координации, псевдобубар синдром, параксизмал сос-я - падения, обмороки, эпиприпадки. Не работоспособные из-за деменции. Леч: фонового забол (сингал 10мг, ловастатин; антиагреганты: аспирин 50-100 мг х 1-2 р или дипиридомол ритард 200мг; тиклид, плавикс 1т х 1р длит-но); улучш церебрал гемодинамики (кавинтон- эф-т ч/з 4-6нед; стугерон; танакан - ч/з 1мес приёма, хорошие последствия); ^ фу-ых возможностей мозга (ноотропы: аминолон, пироцетам, актовегин, церебролизин), правил организация труда иотдыха, симптоматич терапия, физиотерапия.

Характеризуется мелкоочаговыми диффузными изменениями в мозге, обусловленными недостаточностью мозгового кровообращения.

1 стадия (умеренная)

Больные жалуются на быструю утомляемость, рассеянность, головную боль, снижение памяти, особенно на имена и недавние события, все эти проявления усиливаются при умственных нагрузках. Снижение работоспособности нарастает во второй половине дня. Беспокоит шум в голове, ушах. Сон тревожный с частыми пробуждениями, мало освежает. Больные становятся раздражительными, слезливыми.

Снижение работоспособности четко отмечается больным и используются компенсаторные приемы: дольше работать, максимально спокойная обстановка, все записывается. Появляется неуверенность, стойкое снижение настроения, может развиться депрессия. Снижения интеллекта нет, нарушения памяти, внимания, гнозиса, праксиса - умеренны и компенсированы удлинением времени действия или повторами.

Используя имеющиеся профессиональные стереотипы больные справляются с работой и профессиональная оценка коллег может быть лучше собственной и ожидаемой по данным медицинского обследования. Однако серьезное переобучение, переквалификация невозможны.

В неврологическом статусе имеется рассеянная микросимптоматика.

2 стадия (выраженная)

Жалобы отступают на второй план, по сравнению с объективными данными. Часто идет переоценка своего состояния за счет снижения критики, имеются элементы благодушия. Больной утверждает, что все делает прекрасно, а к нему просто необъективны. Грубо снижается память, портится характер, появляется взрывчатость, обидчивость, грубость. Снижается интеллект, сужается круг интересов.

Неврологические изменения проявляются псевдобульбарным синдром, асимметрией рефлексов, патологическими знаками, нарушениями координации (больной становится неуклюжим), паркинсоническим синдром.

3 стадия (резко выраженная)

Жалоб нет. Деменция. Нуждаются в уходе.

При ДЭ важно как можно дольше сохранить максимально возможный уровень активной деятельности, например работа. Так часто после утраты привычного трудового ритма больные совершенно декомпенсируются.

Лечение. Ангиопротекторы (продектин, доксиум), антиагреганты (аспирин, трентал), ноотропы (пирацетам, глицин). По показаниям проводится коррекция липидного обмена и гипотензивная терапия (диуретики, блокаторы кальциевых каналов).

9.Остеохондроз позвоночника

ОСТЕОХОНДРОЗ - дегенеративное поражение межпозвонкового диска и реактивные изменения со стороны смежных тел позвонков и суставов.

СТАДИИ ОСТЕОХОНДРОЗА

1. Изменения пульпозного ядра (субклиническая)

2. Нарастающее изменение пульпозного ядра со слабостью фиксации позвонков и появлением повышенной подвижности тел позвонков по отношению друг к другу.

3. Появление продуктивного воспаления в местах фиксации ФК к телам позвонков, с развитием в этих участках остеофитов. Прогрессирующее нарастание дистрофии и склероза диска.

4. Переход воспалительно-дистрофических изменений на суставы, завершение дегенерации и склерозирования диска с появлением анкилоза между позвонками.

Механизм появления симптоматики:

Ирритативное воздействие с рецепторов позвоночника на структуры данного семента (дермато-, мио-, склеро-, вазо-и висцеротомы). Патологический процесс в позвоночнике приводит к раздражению костно-связочно-суставных рецепторов, путем механического (деформации, разрывы, сдавления) или химического (обострение хронического асептического воспаления воздействия. Возникшие в рецепторах позвоночника болевые импульсы через структуры спинного мозга переключаются на:

1) Передние рога спинного мозга, вызывая МЫШЕЧНО-ТОНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, рефлекторное напряжение всех мышц в данном миотоме и в меньшей степени - в соседних.

2) Вегетативные и чувствительные структуры, вызывая ВЕГЕТАТИВНО-СОСУДИСТЫЙ СИНДРОМ, рефлекторные спазмы и парезы артерий и вен, нарушения гладкой мускулатуры в данном сегменте.

3) НЕЙРО-ДИСТРОФИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, дегенерация преимущественно маловаскуляризуемых (брадитрофных) тканей (связок, сухожилий).

Указанные три синдрома чаще соседствуют, но невропатолог для осуществления максимально эффективной терапии должен выбрать доминирующий и сконцентрироваться на нем.

ЛЮМБАГО - поясничный прострел. Внезапно, чаще в период физического напряжения возникает резкая боль в пояснице, обычно - простреливающая. Больной застывает в неловком положении ("кол в спине"), попытки движений приводят к резкому усилению болей.

Объективно: поясничная область резко обездвижена, уплощен поясничный лордоз, определяется выраженное напряжение поясничной мускулатуры. Такая иммобилизация приводит к уменьшению патологического воздействия на структуру позвоночного сегмента. Симптомы натяжения не выражены.

ЛЮМБАЛГИЯ: Обострение болей в пояснице возникает не столь пароксизмально как при простреле чаще после физической нагрузки, длительного пребывания в неудобной позе, тряски, охлаждения. Нарастание боли до максимума занимает несколько дней. Боль имеет тупой, ноющий характер, обостряясь при перемене положения, длительном статичном положении, когда может становиться простреливающей.

Объективно. Уплощение лордоза, ограничение движений в соответствующем отделе позвоночника, однако чаще менее выраженные чем при люмбаго. Пальпаторно-значительная болезненность остистых и параостистых точек (на 2-2,5 см от межостистого промежутка). Это область проекции соответствующей капсулы межпозвонкового сустава. Симптомы натяжения выражены незначительно или отсутствуют.

СИНДРОМ ГРУШЕВИДНОЙ МЫШЦЫ: Появляются боли в проекции грушевидной мышцы с последующим переходом их на зону иннервации седалищного нерва (голень, стопа). Боли в ноге и ягодице усиливаются при ходьбе (может развиться состояние по типу перемежающейся хромоты, напоминающее таковое при облитерирующем эндартерите). При ходьбе происходит спазм нижней ягодичной артерии и сосудов самого седалищного нерва, появляется боль и слабость в ноге. Больной вынужден остановиться, часто сесть на корточки. Длительное существование компрессии седалищного нерва приводит к появлению стойких симптомов выпадения как двигательных, так и чувствительных по задней поверхности бедра и в голени.

Лечение. Анальгезирующая терапия:

Медикаментозные препараты: (анальгин,баралгин,максигам и др. в табл. и иньекциях), более эффективны сочетания ("литические смеси") анальгин 50% - 2.0, димедрол 1% - 2-3.0, аминазин 1.5% - 1-2.0

Физиопроцедуры: Эритемные дозы УФО, ДДТ, амплипульс-форез анальгина, новокаина, аминазина

Остеохондроз поясничного отдела позвоночника. Компрессионо-корешковые, компрессионо-сосудистые проявления.

ОСТЕОХОНДРОЗ - дегенеративное поражение межпозвонкового диска и реактивные изменения со стороны смежных тел позвонков и суставов.

СТАДИИ ОСТЕОХОНДРОЗА

1. Изменения пульпозного ядра (субклиническая)

2. Нарастающее изменение пульпозного ядра со слабостью фиксации позвонков и появлением повышенной подвижности тел позвонков по отношению друг к другу.

3. Появление продуктивного воспаления в местах фиксации ФК к телам позвонков, с развитием в этих участках остеофитов. Прогрессирующее нарастание дистрофии и склероза диска.

4. Переход воспалительно-дистрофических изменений на суставы, завершение дегенерации и склерозирования диска с появлением анкилоза между позвонками.

КОМПРЕССИОННЫЕ КОРЕШКОВЫЕСИНДРОМЫ

Для корешковых синдромов характерны:

1.Боли в позвоночнике в области компрессии

2.Боли в зоне иннервации данного корешка,чаще-дерматоме

3.Симптомы выпадения чувствительных и двигательных функций корешка (гипестезия, периферические парезы)

4.Нарушения статики соответствующего отдела позвоночника

Причиной появления корешкового синдрома в поясничном отделе наиболее часто является грыжевое выпячивание, тогда как в шейном и грудном отделах - костные деформации позвонков и суставов (следствие хронического воспалительно-дегенеративного процесса) Таким соотношением механизмов обьясняется, что радикулярная (корешковая) симптоматика на поясничном уровне почти всегда развивается остро: минуты при непосредственной компрессии или дни при компрессии отечными тканями вокруг грыжевого выпячивания.

КОМПРЕССИОННО-СОСУДИСТЫЕ СИМПТОМЫ

Расширение зоны иррадиации боли и парестезий. Происходит увеличение интенсивности и распространенности болей с захватом зон нескольких корешков, появляющиеся обычно при ходьбе. Боль принимает мучительный характер; жжение, распирание, ожог. При прекращении движения или принятии удобной, облегчающей позы боль быстро проходит.

Преходящие нарушения чувствительности. У больного появляются преходящие нарушения чувствительности, в виде онемения, зябкости, чувства ватности.

Преходящие двигательные нарушения. При ходьбе появляется чувство усталости, тяжести, подгибания ног в коленных и голеностопных суставах, иногда императивные позывы к мочеиспусканию и дефекации. Эти ощущения проходят при остановке или принятии удобной позы. В отличии от перемежающейся хромоты при облитерирующих процессах артерий ног, здесь отсутствует болевой феномен.

Преходящие нарушения функции тазовых органов. Наиболее часто появляются нарушения мочеиспускания в виде учащения мочеиспускания, императивные позывы, приступы задержки или недержания мочи.

СИНДРОМ ПОЗВОНОЧНОЙ АРТЕРИИ

В начальных стадиях синдрома, когда преобладают ирритативные спазмы клиника складывается из приступов:

- болей шейно-затылочной лок-и с иррадиацией в виски и глазные яблоки

- вестибулярных головокружений с ваго-инсулярными растройствами (тошнота, рвота, бледность, брадикардия)

- нарушений зрения в виде "мушек" перед глазами, выпадения участков поля зрения.

Остеохондроз шейного отдела.

ОСТЕОХОНДРОЗ - дегенеративное поражение межпозвонкового диска и реактивные изменения со стороны смежных тел позвонков и суставов.

СТАДИИ ОСТЕОХОНДРОЗА

1. Изменения пульпозного ядра (субклиническая)

2. Нарастающее изменение пульпозного ядра со слабостью фиксации позвонков и появлением повышенной подвижности тел позвонков по отношению друг к другу.

3. Появление продуктивного воспаления в местах фиксации ФК к телам позвонков, с развитием в этих участках остеофитов. Прогрессирующее нарастание дистрофии и склероза диска.

4. Переход воспалительно-дистрофических изменений на суставы, завершение дегенерации и склерозирования диска с появлением анкилоза между позвонками.

Механизм появления симптоматики:

Ирритативное воздействие с рецепторов позвоночника на структуры данного семента (дермато-, мио-, склеро-, вазо-и висцеротомы). Патологический процесс в позвоночнике приводит к раздражению костно-связочно-суставных рецепторов, путем механического (деформации, разрывы, сдавления) или химического (обострение хронического асептического воспаления воздействия. Возникшие в рецепторах позвоночника болевые импульсы через структуры спинного мозга переключаются на:

1) Передние рога спинного мозга, вызывая МЫШЕЧНО-ТОНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, рефлекторное напряжение всех мышц в данном миотоме и в меньшей степени - в соседних.

2) Вегетативные и чувствительные структуры, вызывая ВЕГЕТАТИВНО-СОСУДИСТЫЙ СИНДРОМ, рефлекторные спазмы и парезы артерий и вен, нарушения гладкой мускулатуры в данном сегменте.

3) НЕЙРО-ДИСТРОФИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, дегенерация преимущественно маловаскуляризуемых (брадитрофных) тканей (связок, сухожилий).

Указанные три синдрома чаще соседствуют, но невропатолог для осуществления максимально эффективной терапии должен выбрать доминирующий и сконцентрироваться на нем.

ЦЕРВИКАЛГИЯ: Клиническая картина обострения соответствует таковой при шейном простреле.

ЦЕРВИКАГО - шейный прострел. После неловкого движения или длительного вынужденного положения возникают боли в шейном отделе позвоночника, которые при движениях могут принимать "стреляющий" характер и отдавать по задней поверхности головы.

Обьективно: положение вынужденное - чаще имеет место наклон с поворотом головы (кривошея), движения резко ограничены; что связано с напряжением мышц.

ЦЕРВИКО-БРАХИАЛГИЯ: Сочетание цервикалгии и экстравертебрального симптомокомплекса в руке. Наиболее характерными формами являются

- синдром передней лесничной мышцы

- синдром малой грудной мышцы

- плечелопаточный периартроз

СИНДРОМ ПЕРЕДНЕЙ ЛЕСТНИЧНОЙ МЫШЦЫ

У больного появляются боли, парестезии и онемение, а также двигательные нарушения преимущественно по внутренней поверхности предплечья и кисти. Если имеется и компрессия подключичной артерии онемение обычно захватывает всю руку, чаще появляясь после неловкого положения. Наклоны головы в сторону противоположную пораженной ограничены и болезненны.

СИНДРОМ ПОЗВОНОЧНОЙ АРТЕРИИ

В начальных стадиях синдрома, когда преобладают ирритативные спазмы клиника складывается из приступов:

- болей шейно-затылочной лок-и с иррадиацией в виски и глазные яблоки

- вестибулярных головокружений с ваго-инсулярными растройствами (тошнота, рвота, бледность, брадикардия)

- нарушений зрения в виде "мушек" перед глазами, выпадения участков поля зрения.

10.Полиневриты, полинейропатии

Полиневрит -- множественное поражение периферических нервов, приводящее к двигательным, чувствительным и вегетативным нарушениям в зонах иннервации пораженных нервов: периферическим парезам верхних и нижних конечностей, расстройствам чувствительности (вначале парестезии, гиперестезии, затем гипе-стезии, анестезии) в дистальных отделах конечностей, болью по ходу нервных стволов, цианозу, бледности или гипергидрозу кожных покровов кистей и стоп, ломкости ногтей, выпадению волос. В зависимости от этиологии (инфекции, интоксикации, авитаминоз, ишемия нервов и др.) клиника того или иного полиневрита имеет свои особенности.

...