Неврология

Первичный инфекционный полиневрит относится к вирусным заболеваниям нервной системы. При этой патологии воспалительный процесс развивается в периферических нервных стволах.В связи с этим полиневрит может быть обозначен как полирадикулоневрит, а при вовлечении мозговых оболочек центральной нервной системы -- как менингоэнце-фаломиелополирадикулоневрит, при котором преобладает поражение периферического звена нервной системы.

Клиника. Заболевание начинается общим недомоганием, слабостью в конечностях, незначительным повышением температуры тела, появлением парестезии в пальцах рук и ног, боли по ходу периферических нервов. Появляется резкая боль по ходу нервных стволов и отчетливые расстройства чувствительности по полиневритическому типу. В дальнейшем развивается атрофия мышц (преимущественно кистей и стоп). В отдельных случаях поражаются черепные нервы, в первую очередь лицевой, нервы, иннервирующие мышцы глаза (III, IV и VI пары), реже нервы бульбарной группы. При распространении процесса на структуры центральной нервной системы и мозговые оболочки появляются признаки поражения спинного и головного мозга (проводниковые, двигательные и чувствительные расстройства нарушения функций тазовых органов), расстройства речи, менингеальные симптомы и т. п.). В спинномозговой жидкости обнаруживается небольшое увеличение количества белка. Длительность заболевания -- недели и месяцы. Нередко встречающийся полирадикулоневрит Гийена--Барре можно рассматривать как начальную ступень восходящего паралича Ландри. Клинической его особенностью является преимущественное поражение проксимальных отделов конечностей и вовлечение черепных нервов, особенно лицевых.

С целью лечения применяют следующие препараты: гамма-глобулин , ремантадин по 0,05 г 3 раза в день в течение 5 дней; витамины

Вторичный дифтерийный полиневрит развивается через 2-- 3 недели после перенесенной дифтерии зева, носа, уха, глаза или (у девочек) наружных половых органов.

Клиника. Для начала заболевания характерно избирательное поражение парасимпатических волокон черепных нервов и появление симптомов нарушения функций глазодвигательного и блуждающего нервов при прогрессировании заболевания в процесс вовлекаются отводящий и лицевой нервы, нарастают признаки поражения сердечной мышцы.

На нижних конечностях нарушается мышечно-суставное чувство (сенситивная атаксия), снижается или выпадает ахиллов рефлекс (псевдотабес). Лечение. Рекомендуется внутримышечное введение антидифтерийной сыворотки от 5000 до 10 000 ЕД.

Полинейропатия - диффузное постепенно прогрессирующее страдание периферической нервной системы с двигательными и чувствительными нарушениями прежде всего в дистальных отделах конечностей и дальнейшим их проксимальным распространением.

Этиология. Инфекционные причины реализуются через токсический механизм при тифах, паратифах, дизентерии, гонореи, туберкулезе, токсических состояниях и инфекционно-аутоимунные при дифтерии.

Токсическая этиология может носить экзотоксический характер при воздействии лекарств (большие дозы пенициллина, нитрофураны, ), промышленных токсинов (растворители, инсектициды, поликриламидные смолы и др.), солей тяжелые металлы. Эндотоксическими причинами могут быть злокачественные новообразования, заболевания печени и почек.

Дисметаболический механизм может проявляться при алиментарных нарушениях (гиповитаминозы, несбалансированность питания), заболевания желудочно-кишечного тракта, диспротеинемиях, переохлаждениях, эндокринных заболеваниях (диабет, гипо-гипертиреоз, акромегалия), а также быть генетически обусловленным.

Клиника. Заболевание, практически всегда, начинается с чувствительных нарушений, но парестезии, боли в дистальных отделах рук и ног больными часто просматриваются. Далее стремительно нарастают грубые двигательные, чувствительные и вегетативные расстройства, приводящие больного к грубым моторным нарушениям.

Двигательные нарушения характеризуются тем, что с момента первого проявления ощутимой слабости дальнейшее ее нарастание до максимума у данного больного происходит быстро, в течение нескольких дней или одной-двух недель. Парезы особенно выражены в дистальных отделах и больше в ногах. Наиболее грубо страдает группа передних мышц голени, которые иннервируются малоберцовым нервом и разгибатели на кистях-лучевой нерв. Походка типа "степаж" (петушиная) с высоким подьемом ноги так чтобы отвисающая стопа не цеплялась за опору. Наблюдается снижение рефлексов и атрофия мышц.

Чувствительность снижается в дистальных отделах конечностей, больше в ногах. В результате появляется гипестезия-анестезия с гиперпатическим оттенком по типу "носок и перчаток" и сенсорная атаксия.

Вегетативные нарушения проявляются мраморностью кистей и стоп, постоянный гипергидроз, истончение или гиперкератоз и отечность в дистальных отделах рук и ног.

Наиболее стемительное развитие полинейропатия имеет при следующих состояниях: реакция на инородный белок, вакцинация, карциноматоз, хронический лимфолейкоз, лимфома, порфирия, саркоидоз, уремия, вирусный гепатит, дифтерия.

11.Невралгия лицев нерва

Этиология. Большинство случаев НЛН связано с поражением нерва в лицевом канале. Ведущим патогенетическим фактором его поражения считается ишемия, отек и компрессия в узком костном канале. НЛН может возникнуть на фоне артериальной гипертензии, атеросклероза, сахарного диабета, вирусных заболеваний, заболеваний среднего уха и околоушных желез, рассеянного склероза, острой и хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии, при травме височной кости, опухоли мосто-мозжечкового угла, метастатической или лейкемической инфильтрации. Переохлаждение перед началом заболевания, на которое часто указывают больные, может явиться пусковым моментом. Особыми случаями являются семейно-наследственные НЛН, поражение лицевого нерва при синдроме Рамзая Ханта, синдроме Мелькерссона - Розенталя, нейросаркоидозе, синдроме Мебиуса, СПИДе, болезни Лайма.

Клиника. Основным синдромом НЛН независимо от уровня поражения является слабость мимических мышц половины лица (прозопарез, прозоплегия). Лицо больного асимметрично, кожные складки на пораженной стороне сглажены, угол рта опущен. Больной не может наморщить лоб, нахмуриться, зажмурить глаз, показать зубы, свистнуть, надуть щеки. На пораженной стороне глазная щель шире, урежено моргание, при зажмуривании глаз не закрывается (лагофтальм - “заячий” глаз). При закрывании глаз глазное яблоко отходит вверх и кнаружи, при этом становится видна белая полоска склеры (симптом Белла). Из-за паралича век нарушается циркуляция слезной жидкости, и слеза стекает по щеке. Снижены надбровный и роговичный рефлексы. При легком парезе круговой мышцы глаза при сильном зажмуривании ресницы не полностью уходят в глазную щель (симптом ресниц). Пища застревает между щекой и десной, во время жевания больной нередко прикусывает щеку, жидкая пища выливается из угла рта. Слабость подкожной мышцы шеи можно выявить, если противодействовать наклону головы вперед при широко открытом рте.

Клиническая картина НЛН зависит от уровня поражения лицевого нерва.

1. При поражении ядра наблюдается прозоплегия на стороне поражения, однако изолированное поражение ядра встречается редко. Обычно это сочетается с вовлечением внутримозговой части корешка лицевого нерва, ядра отводящего нерва и проводящих путей моста (альтернирующие синдромы Мийяра - Гублера и Фовиля).

2. При поражении корешка в мостомозжечковом углу при входе во внутреннее слуховое отверстие височной кости наблюдается прозоплегия, снижение слуха и вестибулярной возбудимости, нарушение вкуса на передних 1/3 языка и сухость глаза.

3. При поражении ствола нерва в лицевом канале до колена (т. е. до отхождения большого каменистого нерва) - прозоплегия, сухость глаза, гиперакузия, расстройства вкуса и слюноотделения.

4. При поражении нерва в костном канале ниже отделения большого каменистого нерва - прозоплегия, усиленное слезотечение, гиперакузия, расстройства вкуса и слюноотделения.

5. При поражении нерва в костном канале ниже отхождения стременного нерва и выше барабанной струны - прозоплегия, слезотечение, расстройства вкуса и слюноотделения.

6. При поражении нерва в костном канале ниже отхождения барабанной струны или после выхода из шилососцевидного отверстия - прозоплегия, слезотечение.

Следует иметь в виду, что слезотечение (уровни 4, 5, 6) обусловлено не поражением, а сохранностью слезоотделительных волокон и является следствием нарушения тока слезы из-за паралича круговой мышцы глаза. Нарушение слюноотделения (сухость во рту) больными, как правило, не замечается вследствие сохранности функции слюнных желез здоровой стороны. Некоторые больные с НЛН в начале заболевания или при его развитии отмечают боль или онемение в околоушной области (сосцевидный отросток, ушная раковина), что обусловлено вовлечением заднего ушного нерва и, возможно, связями лицевого нерва с системой тройничного нерва.

Предполагают, что одностороннее вовлечение лицевого нерва при параличе Белла обусловлено индивидуальными морфофункциональными соотношениями нерва, костного канала и кровоснабжения. Двусторонняя HJIH чаще указывает на наличие системного заболевания. НЛН обычно развивается остро или подостро. Мышцы нижней части лица, как правило, страдают сильнее, чем верхней. Восстановление функции мимических мышц начинается с верхней части лица, постепенно распространяясь на нижнюю. Оно обычно занимает не более 2-4 мес, однако в неблагоприятных случаях может затягиваться.

Лечение. Лечение паралича Белла направлено на снятие отека и восстановление микроциркуляции в стволе нерва. Для этого используют глюкокортикоиды, дегидратирующие и вазоактивные средства. Преднизолои принимают внутрь начиная с 60-80 мг ежедневно утром в течение 7-10 дней с последующей быстрой отменой, препарата. Эффект гормональной терапии выше, если она начинается в первые 4 дня заболевания. Эффективность кортикостероидной терапии в более поздние сроки, а также обычно применяющихся диуретиков, сосудорасширяющих препаратов, витаминов группы В сомнителен. С первых дней заболевания рекомендуется гимнастика мимических мышц, наклейки из лейкопластыря для предотвращения перерастяжения пораженных мышц, парафиновые аппликации; с 7-10-го дня - массаж, иглорефлексотерапия. При сухости глаза и лагофтальме рекомендуется защитная повязка на глаз и увлажнение глазными каплями. Назначение прозерина противопоказано. Хирургическая декомпрессия нерва в лицевом канале неэффективна.

остеохондроз энцефалит герпес инсульт

12.Невралгия тройничного нерва

Патогенез. Первичным звеном патогенеза этого заболевания является, как правило, поражение периферического отрезка нерва - ветви или корешка. Последнее подтверждается известным фактом - выключение пораженной ветви, например алкоголизация, ведет к прекращению болевых приступов до тех пор, пока нерв не регенерирует.

Под влиянием компрессионного фактора и длительного подпорогового раздражения с периферии в мозге, как полагают, возникает алгогенная система, обладающая стабильностью, высокой возбудимостью и отвечающая на любые афферентные посылки возбуждением пароксизмального типа.

Клиника и диагностика. Заболевание развивается обычно в возрасте после 50 лет. Поражается чаще верхнечелюстной или нижнечелюстной нерв (вторая или третья ветвь тройничного нерва). Нередко вначале боли имеют локальный характер, проецируясь в область того или иного зуба, десны, в связи с чем больные обращаются к стоматологам. Вскоре область болей увеличивается, захватывая, как правило, зону иннервации соответствующей ветви. Особенностью болей является кратковременность пароксизма, длящегося обычно в течение нескольких секунд. Несмотря на это, нестерпимый характер болей заставляет квалифицировать невралгию тройничного нерва как крайне тяжелое страдание. К тому же следует добавить, что в периоде обострения болевые приступы провоцируются любыми раздражителями - разговором, жеванием, едой, мимическими движениями. Больные не могут умываться, бриться, с трудом едят только жидкую пищу, нередко объясняются письменно. Боли сравниваются с прохождением электрического тока, мучительным дерганьем, прострелом (“точно раскаленный стержень воткнули в лицо”). Характерно, что во время болевых пароксизмов больные не кричат, не мечутся, а ошеломленные страшной болью замирают, боясь шелохнуться. В более редких случаях больные потирают щеку или надавливают на висок с целью облегчить приступ (жест-антагонист).

Уже давно было замечено, что при невралгии тройничного нерва приступы болей часто сопровождаются спазмом мышц лица - болевой тик (tic douloureux). Спазмы мышц могут быть парциальными, захватывая круговую мышцу глаза, щечную мышцу, либо принимать гемифациальный характер.

Приступы болей обычно сопровождаются вегетативными нарушениями - заложенностью носа или отделением жидкого секрета, слезотечением, гиперемией лица. Пароксизмы редко возникают в ночное время. Если первым кардинальным признаком невралгии тройничного нерва являются характерные для нее болевые приступы, то вторым по праву можно считать так называемые курковые зоны - участки кожи или слизистой оболочки различного размера, обладающие сверхвозбудимостью. Раздражение этих участков - прикосновение, дуновение холодного ветра, смещение кожи - обычно вызывают болевой приступ. Курковые зоны появляются в периоде обострения заболевания и исчезают в периоде ремиссии. Отмечается тенденция к расположению курковых зон в медиальных отделах лица. Курковые зоны располагаются также на слизистой оболочке полости рта, а у некоторых больных - только в этой области. Нередко курковой зоной является зуб.

При объективном обследовании больных, помимо курковых зон, нередко отмечается болезненность при надавливании в точке выхода соответствующей ветви тройничного нерва на лице, иногда участки гиперестезии в зоне иннервации пораженной ветви. По мере течения заболевания в клинической картине часто выявляются определенные изменения: в паузах между приступами может сохраняться ощущение тупой боли или возникать чувство жжения, гиперестезия сменяется гипестезией и даже анестезией. Однако кардинальные признаки невралгии - характерные для нее болевые пароксизмы и курковые зоны - сохраняются. Следует полагать, что существует единая болезнь, имеющая различные причины, но единый патогенез.

Диагноз основывается на выявлении пароксизмального характера болей, особенностей болевых приступов, наличии курковых зон на коже лица или в полости рта, провокации приступов едой, умыванием, бритьем и др. В некоторых случаях может создаться ложное впечатление о необычной длительности болевых приступов на протяжении нескольких часов. Между тем status neuralgicus - это серия следующих друг за другом болевых атак. Однако и в этой ситуации тщательный опрос позволяет установить истинный характер приступов.

Лечение. Широко используют и другие противосудорожные средства: дифенин, суксилеп, клоназепам, вальпроат натрия. Доза препарата подбирается индивидуально. Суточная доза карбамазепина (финлепсина) обычно составляет 400-1200 мг/сут. После достижения терапевтического эффекта (прекращение болевых атак) дозировка медикамента уменьшается до той минимальной, при которой терапевтический эффект сохраняется, и эта доза препарата используется больным в течение длительного времени (поддерживающая терапия). При проведении поддерживающей терапии с течением времени у ряда больных эффект снижается, препараты могут применяться как изолированно, так и (при недостаточной эффективности) в комбинации.

В ряде случаев эффективен баклофен, который усиливает пресинаптическое торможение в нейронах ядра спинномозгового пути тройничного нерва, а также пимозид (орап).

13.Менингиты

М- воспал-е обол-к гол и спин мозга. Класс-я: по хар-ру воспал-го проц-а и изм-й в СМЖ- сероз и гной М; 1ые и 2ые; по локал-и генерализ-ые и огранич-е; по хар-ру теч-я молниеносные, острые, подострые и хр, а по ст выраж-ти клин - легкую, ср тяж-ти и тяж формы. По этиол: бакт-ые (менингокок, пневмокок, стафилокок, туберкулез и др.); вирусные (острый лимфоцитарный хориоменнигит, вызванный энтеровирусами ECHO и Коксаки, эпидемического паротита и др.); грибковые (кандидозный и др.). Клин: интоксикация (озноб, жар, ^t, лейкоцитоз, ^ СОЭ; Общемозг симптомы (Гол боль распир-го хар-ра, в области лба, висков, затылка, на высоте спонтанная рвота, не связ-ая с приемом пищи. Менингеал синдром: ригид затыл м, Керниг, Брудзинский. Леч: антибакт, противовосп, симптоматич терапия. Диф диаг-ка гной от сероз менингита: основано на исслед-и СМЖ: при сероз - бесцвет, прозрач, цитоз до 0,01 х 10⁹нейтрофилов 0-20, лимфоциты 80-100, белок 0,06-1,0, осадочные р-и Панди, Ноне-Апельта слабоположительные, Гл N. При гнойном - цвет - мутный, цитоз 1,0-5,0, нейтрофилов 40-100, лимфоциты0,6, белок 0,66-16,Осадоч р-и +, Гл v. В N цвет - прозрач, цитоз до 0,01, нейтрофилы 3-5 лимфоциты 80-85, белок 0,25-0,33, осадоч р-и -, Гл - как в кр. Диагностич критерии туберк мененгита: подострое начало, период предвестников 1-3нед (^ раздражит-ть, гол боль, ухудшение апп-та, боли в разных частях тела, тошнота, рвота). > менинг симптомы. > + параличи ЧМН (отводящего, лицевого, глазодв-го), ^ t до38, брадикардия> тахикардия, > параличи конечностей, помрачение сознания, судороги, ^t 39-40, положж-е Лягавой собаки ( голова назад, ноги согнуты к во всех суставах).СМЖ: прозрачна, + белк р-и, плеоцитоз 100-200 (в основном за счёт лимфоц), при стоянии жид-ти выпадает тонкая паутинообр-я плёнка фибрина. Леч: тубазид + стрептомицин.

14.Клещевой энцефалит

Природно-очаговое, трансмиссивное, инфекционное заболевание. Вызывается нейротропным арбовирусом, РНК-содержащим, переносится иксодовыми клещами, резервуар в природе - грызуны, дикие и домашние животные (крупный рогатый скот, козы). Весенне-летняя сезонность (апрель-сентябрь/октябрь) Заражение через укус клеща. Возможно алиментарное заражение (сырое козье молоко) Инкубационный период 8-20 и до 40 дней (укус), 7-4 дней (молоко).

Формы: Острые формы.

1. Непаралитические:

1. Инаппаратная (нет симптомов, повышен титр антител).

2. Абортивная=стертая=лихорадочная. Повышение температуры свыше 38 градусов в течение 3-4 дней, других общеинфекционных симптомов нет, изменений в ликворе нет, нет менингеальных знаков.

3. Менингеальная - менингеальные симптомы, в ОАК повышен лейкоцитоз, повышение СОЭ. В ликворе лимфоцитарный плеоцитоз.

4. Полирадикулоневритическая - радикулярные боли, онемение, парезы. Форма спорная.

5. Двухволновой менингоэнцефалит (двухволновая фебрильная лихорадка).

2. Паралитические формы (очаговые)

1. Полиомиелитическая - верхний вялый пара-, реже монопарез. Симптом ptosis capitis.

2. Полиоэнцефилитическая (поражается преимущественно ствол, чаще продолговатый мозг: ядра IX, X, XII пар ЧН), бульбарный синдром. Реже - поражение ЧН III.

3. Менингоэнцефалитическая. Менингеальные+очаговые синдромы. Угнетено сознание, эпилептические припадки, гемипарез. Анизорефлексия.

4. Энцефалитическая (церебральная). Эпилептические припадки, гемипарез, мозжечковые синдромы, угнетение сознания, психомоторное возбуждение.

5. Сочетанная (энцефалополиомиелитическая и др.)

Хронические формы. Чаще как исход нетяжелых форм.

1.Кожевниковская эпилепсия (постоянный миоклонический гиперкинез в одной руке), то есть раздражение мотонейронов противоположной передней центральной извилины. Там персистирует вирус. Плюс - периодические генерализованные большие эпилептические припадки.

2.Синдром БАС (боковой амиотрофический склероз) - одновременные признаки центрального и периферического паралича в одной руке.

3. Последствия в виде параличей - исход паралитических форм.

Диагностика.

1. ОАК: повышение СОЭ, лейкоцитоз

2. Люмбальная пункция: клеточно-белковая диссоциация, но только при менингеальной форме. Лимфоцитарный плеоцитоз, определение вируса в ликворе - ИФА.

2. Иммунологическое исследование - РСК, РТГА. Исследуются обязательно парные сыворотки. IgM - ранние антитела, IgG - поздние.

Иммунитет часто пожизненный.

Лечение:

· специфическая терапия:

1. подкожное введение Ig 1:160 взрослому 3-6 мл 2 раза в течение 3-6 дней.

2. Рибонуклеаза 30 мг 6 раз в течение 5-6 дней внутримышечно.

3. Интерферон 5 капель в каждую ноздрю через 1 час в течении 5 дней.

· дегидратация - борьба с отеком и ВЧД - дезинтоксикация, коррекция КЩС.

· препараты, улучшающие микроциркуляцию(гепарин под кожу живота 4 раза по 2500-5000 ЕД, трентал, курантил, реополиглюкин)

· метаболическая терапия(рибоксин актовегин церебролизин ноотропы аминокислоты)

· десенсибилизирующая терапия: (нтигистаминные большие дозы витамина С)

· при тяжелых формах - антибиотики как профилактика бактериальной инфекции.

· симптоматическая терапия.

Профилактика.

1. правильный выбор одежды,

2. правильное удаление клеща

3. специфическая иммунопрофилактика - вакцина: Австрийская, Томская, Московская.

1. Томская: V1 - конец октября, V2 - через месяц, V3 - в апреле. R1 - через год в апреле; R2,R3 - аналогично 3 года подряд. Комбинация V1-V2-V3-R1 - полная вакцинация.

2. Австрийская: V1 - осенью (октябрь, ноябрь); V2 - апрель (через 3 месяца). R1 - через год в апреле. 3 года перерыв. Ревакцинация через каждые 3 года. Можно детям с 6 месяцев.

4. при укусе в первые сутки 0,1 мл/кг гамма-глобулина при массе до 60 кг (3 мл) внутримышечно 1:160

5. если уже вторые сутки, то 6 мл.

16.Энцефалиты

Э- воспал-е тк гол мозга. Класс-я: I.Э 1ые: А. Вирусные (аксодовый клещ); Б. Микробные и риккетсиозные; II. Э 2ые: 1. Вирусные: при кори, при ветряной оспе, при краснухе. 2. Поствакцинальные (оспенная или антирабич-ая вакцина) 3. Микробное и риккетсиозные: стафилокок, стрептокок. III. Э, вызванные медленными инф-ми (демиелинизирующие). Диф-е, очаг-е, по хар-ру экссудата - гнойными и негнойными. Клин: Продромаль период от нескольких часов до дней (^t, лихорадка).Общемозг симптомы: гол боль, в области лба и орбит, рвота. Клин формы: 1)полиомиелитич-я - параличи верх конеч, наруш речи, вовлек-ся перед рога спин мозга; 2) менингиальная; 3) менингоэнцефалитич - общемозг + очаг симптомы (гиперкинезы, парезы, пораж-е ЧМН); 4)лихорадочная - наиб благоприятная форма 3-5 дней при N ликворе; 5) полирадикулоневротич-ая -пораж корешков, переф нервов (боли, симтомы натяж-я, чувст, дв наруш). Леч: борьба с отеком (маннитол, фуросемид); десенсибилизация (тавегил, супрастин); гормон-ая терапия (АКТГ, преднизолон, дексаметазон), оказыв-я противовоспалит-е, десенсибилиз-е д-е; улучш-е микроциркуляции (реополиглюкин); вит В,С, противосудорож пр-ты.

17.Вторичн энцефалиты и энцефаломиелиты

Острый рассеянный энцефаломиелит (ОРЭМ) представляет собой острое инфекционно-аллергическое заболевание нервной системы, вызывающее диффузные воспалительные очаги различного размера в головном и спинном мозге. По патогенезу может быть первичным и вторичным. В первом случае острый энцефаломиелит развивается вследствие первичного внедрения в нервную систему фильтрующегося нейротропного вируса. Вторичный острый энцефаломиелит развивается на фоне гриппа, малярии, туляремии и других острых инфекций.

Патоморфология. Изменения при этом заболевании носят сосудисто-воспалительный характер.

Клиническая картина чрезвычайно полиморфна. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 38--39 °С. Недомогание, боль в мышцах, головная боль, тошнота, рвота. Поражение головного мозга может проявиться судорожными припадками, нарушением сознания, гемипарезами, гемианопсией, гиперкинезами, атаксией, афазией, бульбарными, глазодвигательными и другими расстройствами.

Церебральные симптомы сочетаются с оболочечными (ригидность мышц затылка, симптомом Кернига и др.).

Вовлечение в патологический процесс спинномозговых корешков и периферических нервов обусловливаег развитие парестезии и боли.

Течение. Заболевание протекает остро, нередко с тяжелым общим состоянием больного. Через 2--3 недели наступает затихание неврологической симптоматики. Заболевание, как правило, заканчивается выздоровлением с умеренно выраженными последствиями (снижение зрения, легкая атаксия т. д.).

Лечение. В остром периоде применяют противовоспалительные (антибиотики, салицилаты, гексаметилентетрамин), десенсибилизирующие (димедрол, пипольфен) препараты, кортикостероидные гормоны, симптоматическое лечение, тиамина хлорид, цианокобаламин, а также физиотерапию (соллюкс, ультрафиолетовое облучение, ионофорез новокаина).

19.Рассеянный склероз

-демиелинизирующее забол-е, хар-ся признаками многоочаг-го пораж-я нерв сис-мы и волнообразным, прогрессир-им теч, вариабильность симптомов и дебют в детском возрасте. Этиол: вирусы (кори, простого герпеса. краснухи, паротита) внедр-ся в нерв сис-му, латентно сущ-ют в ней, проявл себя только ч/з длит инкубац-й период. Внедряясь в кл миелин обол-и, агент вызыв дезинтеграцию миелина, извращает синтез нуклеин к-т глиальными Кл-ми. > аутоаллергич р-я АГ-АТ приводит к разруш-ю миелина и к сос-о-воспалит и пролиферат-ым проц. Демиелинизация нерв вол-н приводит к v скорости и наруш-ю провед-я импульсов по нерв-у вол-у > разнообразность разв-я неврологич симптоматики. Клин: заболевают преимущ-но в возрасте 16-45 лет. Различают клинич формы: цереброспинальную (симптомы пораж-я пирамид сис-мы, мозжечка, черепных нервов), спинальную (ниж спастич парапапез, наруш ф-и таз органов (задержка мочеиспускания), церебральную: мозжечковая (атаксия, интанционное дрожание, нистагм, скандированная речь, растр-ва почерка (макрография), оптическая (v остроты зрения на 1 реже на оба глаза, побледнение диска зрит-го нерва, как правило его височной стороны, сужение полей зрения (вначале на красный и зеленый цвет), скотомы), стволовая (бульбарный синдром). Смерть может наступить от осложнений (пневмония, уросепсис, пролежни). После ремиссии появл-ся те же симптомы + новые. Диаг-ка: начало болезни в молодом возрасте; полиморфизм клинич проявлений на всех стадиях забол-я. При клинич обслед-и выявл-ся симптомы пораж-я не менее 2-3 систем (мозжечковой, пирамидной, глазодв-ой); МРТ - очаги понижен плотности, распол-ся перевентрикулярно, их несколько и min 2 из них = 2см; метод вызванных потенциалов (с пом миографа, поставить Dsтяжело); обнаруж-е олигоклональных Ig в ликворе. Леч: ГКС - преднизолон (задержка воды и ^ АД) 80мг в теч 6 дней > ступенчатоv дозу 60мг - 6дней, 40мг - 5дней, 20мг 5дней, 10мг - 5дней, АКТГ - влияет на синтез эндоген ГК, иммунодепрессанты - цитостатики (циклофосфан), плазмофорез 3-4раза. Симптоматич-е ср-ва: v спастичность (элатин, мидокалм); v мозжечковую атаксию (пропермил); v гиперкинезы (динезин, норакин, эссенциале); на метаболизм (кокарбоксилаза, АТФ, глутаминовая кислота, церебролизин, ноотропил, энцефабол); В период ремиссии и стабилизации проц: иммуномодуляторы (Т-активин, левамизол); вит гр В; биостимуляторы. Применение горм-х ср-в в этой стадии не показано.

22.Пораж нервн сис при СПИДе

Этиология и патогенез. ВИЧ - инфекция - это заболевание, кот выз-ся вирусом иммунодефицита человека. Этот вирус относится к неонкогенным ретровирусам человека, так называемым лентивирусам (медленным вирусам), основной точкой прилож-я кот-х явл-ся иммунная система. Вирусы имеют длит-ый инкубац-й период, способны к персистенции в организме. При попадании их в организм в первую очередь страдает хелперная популяция Т-лимфоцитов. Кроме того они обладают четким тропизмом к определенным группам клеток - макрофагам, моноцитам, клеткам иейроглии, что вызывает хроническое демиелинизирующее пораж-е нерв сис-мы. Активизация эндогенной - условно-патогенной флоры (вирус герпеса, дрожжеподобные грибы) и ^ чувств-ти к экзогенным микробам (микобактерии, криптококки, цитомегаловирусы, токсоплазмы и др.) вызыв вторичные пораж-я различны систем орган-а.

Клиника и диагностика. Неврологич-е наруш-я отмеч-ся в 1/3 случаев забол-я и обычно соответствуют III (стадия вторичных заболеваний - церебральная форма) и IV (терминальная стадия - специфическое поражение ЦНС) стадиям. В редких случаях в период инфицирования может развиться острый вирусный менингоэнцефалит, проявляющийся эпилептическими припадками и нарушениями сознания вплоть до комы. В цереброспинальной жидкости выявляется лимфоцитарный плеоцитоз. К наиболее частым синдромам позднего поражения нервной системы относятся комплекс "СПИД-деменция", сенсорная полинейропатия или их сочетание. Причиной комплекса "СПИД - деменция" является поражение головного мозга в виде многоочагового гигантоклеточного энцефалита и прогрессирующей диффузной лейкоэнцефалопатии. В начальной стадии болезни больной жалуется на сонливость, нарушение концентрации внимания, расстройства памяти. Затем присоединяются легкое повышение мышечного тонуса, сосательный и хватательный рефлексы, адиадохокинез, апатия, индифферентность к своему состоянию, брадикинезия, тремор. В развернутой стадии болезни на фоне выраженного слабоумия возникают мутизм, эпилептические припадки, параплегия, атаксия и нарушение функций тазовых органов. В цереброспинальной жидкости выявляется незначительный плеоцитоз. При компьютерной и магнитно-резонансной томографии выявляются атрофия коры головного мозга и расширение желудочков.

Синдром сенсорной полинейропатии проявляется болями парестезиями в руках и ногах по типу "перчаток" и "носков" в сочетании со снижением или выпадением коленных рефлексов, вялыми парезами и вегетативными "нарушениями. На разных стадиях болезни могут возникать множественные мононевропатии (поражения тройничного и лицевого нервов), а также поражения мышц в виде полимиозита и миопатии. :

Лечение. Патогенетического лечения в настоящие время нет. Применяется зидовудин (по 200 мг 6 раз в сутки), а также симптоматическая терапия.

27. - инфаркт мозга. Забол-е из-за v или прекращ-я арт кровоснабж-я опр-го отдела гол мозга.

Этиол: церебральный атеросклероз, арт гипертония, ревматизм, забол-я кр (лейкозы), ИБС. В п-зе: атеротромботич, эмболич (при постинфарктной аневризме, эндокардите. Форм-ся на бляшке >турбулентное теч кр >склеив-е эритроцитов, тромбоцитов>тромб>эмбол), гемодинамич-е - ^ или v АД приводит к декомпенсации сос-й недостат-ти в данном бассейне. Б/х: анаэробный гликоз из-за гипоксии и v кровотока в мозге> ацидоз, обр-ся свобод-е радикалы > цитотоксич эф-т, наруш-е мемб нейронов и глиальных клеток. Ионы К из кл, Nа в кл + Са > разв-ся цитотоксич отёк. Осматич градиент приводит к допол-му входу Н₂О из кр в мозг тк. Отёк достиг мах в теч 1ч ишемии. Ионная мемб до 6ч может восст-ся при восст-и кровотока. Более 6ч разв-ся вазогенный отёк - обусловлен ^ прониц-тью сос стенки для крупных белков в тк мозга (наруш ф-и гематоэнцефалич барьер). Сопровож-ся ^ V мозга и ^ АД > возможно смещение ствола. Клиника: ИИ может разв-ся в любое время суток, чаще во сне и после пробуждения. Это связь с физ нагрузкой, эмоц фактором, приёмом горячей ванны, алкоголя. Выдел: острый (молниеносный) - хар-н для эмболич инсульта; подострый (десятки минут, часы) и хр (несколько недель) - хар-н для окклюдирующего проц. варианты нарастания очаг симптоматики. Особен-ю ИИ явл-ся преоблад-е очаг симптомов над общемозговыми. Очаг симптомы зависят от локал-и мозг инфаркта (сос-го бассейна) и его величины. ИИ в вертебрально - базиляр арт. В стволе мозга (продолг мозг, мост, ср мозг) возник при односторон окклюзир-их проц-ах в позвоноч, перед спинал, базиляр арт-х хар-но симптоматика по типу альтернир-их (перекрестных) синдромов: Вебера (периф-й паралич III нерва на стороне пораж-я,центр паралич лица, языка и конеч на противоположной.); Фовилля (паралич VI и VII нервов, на противопол- гемиплегия или гемианестезия); Мийяра - Гублера (паралич мимич мускулатуры на стороне пораж-я и центр гемипарез- на противоп); Валленберга-Захарченко (паралич мягк неба и голос связки, растр-во чувств-ти зева, гортани и на лице); Авеллиса (паралич мягкого нёба и голос связки, на противопол гемиплегия или гемипарез); Шмидта; Джексона. ИИ в полушар или черве мозжечка: наруш-е координации дв-й на стор очага. ИИ в бассейне зад мозг арт: гомонимная гемианопсия, зрит агнозия, алексия. Диаг-ка: ЭхоЭГ(смещ-е средин М-эхо при обшир инфарктах). Допплероультрасонография и ангиография (выявл-е окклюзии и стеноза). ЭЭГ- полушарная асимметрия. КТ- обнаруж-е очаг пораж-я. ОАК и СМЖ - N. Леч: улучш-е коллатер-го кровообр-я 2-2,5 л NaCl, реополиглюкин с панангином. Противоотеч:манит. Улуч-е мозг кровообр-я: кавинтон, эуфиллин. Улучш-е метаболизма, Е обмена: ноотропил, церебролизин. Антиагрегант тер: трентал, курантил. Вит, цх С, аскорбин к-та- для нормализ-и перекисн окисл-я липидов в мозг тк.

30.Закрытая черепномозг травма

К закрытой травме головного мозга относятся сотрясение (commotio cerebri), ушиб (contusio cerebri), сдавление головного мозга (compressio cerebri), нередко обусловленное переломами костей свода или основания черепа и травматическими внутричерепными кровоизлияниями.

Сотрясение головного мозга Клинически симптоматику сотрясения головного мозга можно разделить на три периода: первый -- бессознательное состояние; второй -- двигательная заторможенность; третий -- невротические явления.Бессознательное состояние длится в зависимости от тяжести травмы от нескольких минут до нескольких дней. По длительности потери сознания различают 3 степени сотрясения головного мозга:1) легкая--случаи с кратковременным нарушением сознания и рвотой; больной обычно быстро поправляется;2) средняя -- случаи с длительной потерей сознания (несколько часов) и замедлением пульса; по возращении сознания отмечается более или менее длительная ретроградная амнезия (больные не помнят событий, предшествующих травме).3) тяжелая -- сопровождается глубоким и длительным коматозным состоянием, нарушением сфинктеров, понижением или отсутствием рефлексов.Во втором периоде больной вял, аспонтанен, настроение подавленное.В третьем периоде выражены невротические явления -- больные эмоционально неустойчивы, отмечается быстрая утомляемость, снижение работоспособности, плохой сон, ухудшение памяти, выраженность вазомоторных явлений (потливость, зябкость, лабильность сердечной деятельности).

Ушиб, или контузия, головного мозга, в отличие от сотрясения головного мозга, при котором отмечаются лишь общемозговые симптомы, сопровождается очаговой симптоматикой. Возможны речевые нарушения, парезы, выпадения чувствительности. Наряду с корковыми нарушениями могут быть симптомы, указывающие на поражение экстрапирампдной системы.

При поражениях в области передней черепной ямки часто появляются кровоподтеки в области кожи век--“очки”, характерно также поражение ряда черепных нервов. Особенно часто страдают лицевой, преддверно-улитковый и отводящий нервы.

Сдавление вещества мозга вызывается костными осколками черепа, но чаще гематомами, образованными вследствие внутричерепных кровотечений.

Кровотечения при закрытой травме черепа делятся на эпидуральные, субдуральные, субарахноидальные, внутримозговые, или паренхиматозные, и внутрижелудочковые.

Наибольшее значение среди этих кровоизлияний имеют эпидуральные, субдуральные и субарахноидальные.

Открытые травмы черепа делятся на проникающие и непроникающие.

Лечение

Чаще применяют 40% раствор глюкозы -- 20--40 мл внутривенно, 10% раствор натрия хлорида--10 мл внутривенно, 25% раствор магния сульфата -- 10 мл внутримышечно или внутривенно, 10 % раствор кальция глюконата-- 10 мл внутримышечно или внутривенно. Кроме того, целесообразно назначать маннитол или мочевину по 0,5--1 г на 1 кг массы тела. Вводят внутривенно капельно 10 % или 20 % раствор, асептически приготовленный перед употреблением на изотоническом растворе натрия хлорида (0, 9 %) или 5-- 10 % растворе глюкозы.

Мощная дегидратация также достигается введением диуретических препаратов (дихлотиазид --гипотиазид, лазикс).

Если двигательное беспокойство нарастает и не является симптомом компрессии головного мозга, то необходимо применение седативных средств. Наиболее употребительными являются производные барбитуровой кислоты (фенобарбитал 0,1--0,2 мг 1--2 раза в день, барбамил 0,1--0,2 мг 1--2 раза в день).

31.Мигрень

- приступы боли, локализ-ся в одной половине головы. Этиол: конституционал предрасполож-ть, аллергия. Провацир-е факторы: переутомление, бессонница, голод, волнение, напряжение зрения, яркий свет и т.д. Женщины болеют чаще муж. Обусловлена наследственно детерминированной дисфун-ей вазомотор регул-и. Опр-ую роль в пат-зе играют ПГ, эстрогены, центр и периф нейротрансмиттеры (серотонин, допамин, НА). Клин: болезнь начин-ся в молодом возрасте. Приступу предшествуют продромальные явления - плохое общее самочувствие, разбитость, сонливость, v работоспособ-ти, апатия, неприятные ощущения в сфере зрения (перестаёт ясно видеть, туман перед глазами, мушки). Нередко приступ начин-ся аурой - парестезии (чаще локал-ся в дистал отделах рук, лице, языке, редко в ногах), мерцат скатома, поташнивание, гиперсаливация, предшествуя голов боли, кот появл-ся сначало на одной стороне или в 1м опр-ом пункте головы. Интенсивность её постепенно нарастает, на высоте приступа боль становится мучительной и невыносимой, сопровож-ся тошнотой, общей гиперестезией, лицо краснеет. Височ арт напряжена, пульсирует. Часто зивает, но уснуть не может. В конце приступа наступает рвота после чего наступает облегчение > засыпает. Часто периоды предвестников и ауры не замеч-ся больным. Диаг-ка: 1) приступы гол боли начались в детском возрасте; 2) боли локал-ся в 1й половине головы; 3) приступ имеет хар-е теч; 4) рвота купирует приступ или резко v его тяж-ть; 5) в промежутке м/у приступами чел здоров; 6)наслед-ая предрасполож-ть. Леч: Купир-е приступа: анальгетики (аспирин) - vнейрогенное воспаление; пр-ты спорыньи (эрготамин) - мощным вазоконтрикторное д-е на глад мускул-ру стенок арт; пр-ты серотонин-го ряда (суматриптан, ризотриптан) - избират-но устраняют дилатацию расширен во время приступа сос. Терапия в межприступном периоде показана, когда пациент переносит 2 или более приступов интенсив голов боли в теч месяца. Она проводится длительно (2-6 месяцев) и повторяется во время обострения: в-АБ (пропранолол 20 мг х 2 р, Атенолол 50-100 мг/сут) v дилятации арт и артериол. Блок-ры Са каналов - тормозят высвобожд-е серотонина (верапамил 80 мг х 3-4 р).

32.Ушиб головн мозга

Хар-ся сочет-ем общемозговых (многократная рвота) и стволовых наруш-й, свойственных сотряс-ю мозга, с очагов-и симптомами, вызван-ми непосредственным поврежд-ем мозг тк. Клиника. Растр-во сознания (сопор, кома) бывает длит-ым и глубоким. Очаговые симптомы зависят от локализации очага. Выявляются анизокория, парез глазодвигательных мышц, пораж-е лиц нерва по центр-му типу, анизорефлексия, пат рефлексы, дв-е, чувств-е, речевые наруш-я, гемианопсия и др. Нередко отмечаются менингеальные симптомы, гипертермия. В остром периоде могут наблюдаться психич-е растр-ва с изм-ем сознания, дезориентированностью в месте и времени, сниж-ем критики к своему состоянию. Классификация: ( по степеням) При легкой ст тяжести ушиба мозга имеют место негрубые, четкие очаговые симптомы, медленно регрессир-ие, наступает потеря сознания после травмы длит-тью от нескольких минут до часа, повторная рвота, лёгкие менингиальные симптомы. Ср ст тяжести ушиба мозга сопровож-ся потерей сознания от нескольких десятков минут до 4-6 часов, многократная рвота, выраж-я амнезия, грубыми и стойкими (дв-ми) очаговыми симптомами, ^ ликворного давления, массивными субарахноидальными кровоизлияниями. При ушибе мозга тяж ст происх глуб-е наруш-е созн-я (сопор-кома) длит-тью от нескольких часов до нескольких нед. Доминирует 1ая стволовая симптоматика, кот маскирует очаговые симптомы, наруш-ем жизненно важных ф-й, параличи конечностей, эпилептич-е судороги. Диаг-ка: краниография + косые проекции; эхоэнцефалоскопия (показ смещ-е стр-р мозга). Леч: экстрен помощь - устран-е растр-в дых-я, серд деят-ти и шокового состояния. При слабости серд деят-ти вводят строфантин, коргликон, при v АД - кордиамин, кофеин, эфедрин, мезатон. Для борьбы с шок-ым сост-ем прим-ют противошок-е жид-ти (реополиглюкин, глюкозо-новокаиновая смесь, 5% р-р альбумина), переливание крови. Симптоматич-е лечение: при головной боли - анальгетики; при головокружении и рвоте - торекан, беллатаминал, циннаризин, церукал; при психомоторном возбуждении, судорогах и нарушениях сна - транквилизаторы, барбитураты - димедрол, пипольфен, реланиум, галоперидол. Для борьбы с отеком мозга и повыш-ым внутричереп давлением проводится дегидратационная терапия - осмотич-е диуретики (маннит, сорбит, мочевина, концентрир-ые р-ры плазмы, глицерин), салуретики (этакриновая кислота, фуросемид) и глюкокортикоиды (дексаметазон, преднизолон). Для улучшения метаболизма и энергетич-го обмена в нерв тк, повышения ее устойчивости к гипоксии в остром и в восстановит-ом периодах назнач ноотропные пр-ты: пирацетам (ноотропил), церебролизин, актовегин, пантогам. Вит Е, С, вит гр В.

33.Внутричерепн травматич гематомы

Острая субдуральная гематома.

- м/у твёрдой и паутинной обол-й > принимает пластинчатую форму, покрывая значительную часть выпуклой поверх-ти полушария. Развиваются после тяжёлого ушиба головы. После такой травмы больной долго не приходит в себя. Ч/з несколько дней его сот-е ещё более ухудшается, выступают симптомы острого сдавления гол мозга. Источник кровотеч-я явл-ся пиальнодуральные вены, легко рвутся, особенно у лиц старческого возраста. Острые субдуральные гематомы (возникают в первые 3 суток после травмы) - развив-ся из сос-в очага пораж-я. Клиника: головная боль давящего, распирающего характера с тошнотой и рвотой, спутанностью сознание, сонливостью. Возможно два варианта течения субдуральной гематомы. Первый характеризуется относительно быстрым (в течение первых суток после травмы) развитием сопорозно-коматозного состояния, припадками джексоновской эпилепсии, менингеальными симптомами, выраженными стволовыми нарушениями в виде нарушений дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. В других случаях также наблюдается "светлый промежуток" между травмой и сопорозно-коматозным состоянием (от 3 до 36 часов), общемозговые симптомы развиваются медленно, нередко выявляются менингеальные симптомы, эпилептические припадки. Очаговые симптомы (парезы, расстройства речи, атаксия, нарушения чувствительности) выражены нерезко. На стороне гематомы выявляется расширение зрачка. При исследовании глазного дна часто выявляются застойные диски зрительных нервов. В цереброспинальной жидкости обнаруживается кровь. Диаг-ка: КТ, ангиография, трепанация. Лечение. При подозрении на субдуральную гематому с диагностической и лечебной целями производится наложение одного или нескольких фрезевых отверстий. Если неясна сторона поражения, фрезевые отверстия накладываются с обеих сторон.

Эпидуральные гематомы

Возник из-за перелома костей черепа с вдавлением отломков в его пол-ть. Распол-ся м/у твердой мозг обол-й и костью, в пределах 1 кости. Источник: верх сагитт синус.

Клиника: отмеч-ся общемозговые симптомы из-за ^ внутричерепного давления, очаговые симптомы из-за непосредственного сдавления гол мозга в завис-ти от локализации гематомы. Сторона сдавления мозга опр-ся по пораж-ю глазодв-го нерва - мидриазу на стороне компрессии, птозу, расходящемуся косоглазию, сниж-ю или отсутствию фотореакций. Постепенное нарастание V гематомы сопровождается углублением растр-в сознания, прогрессир-й анизокорией, появлением очаговой неврологической симптоматики в виде дв-ых и чувств-ых наруш-й на противополож очагу стороне или эпиприпадков. Эпидуральные гематомы протекают различно. В одних случаях непосредственно после травмы на фоне выраженных в той или иной степени общемозговых симптомов, вялости, сонливости или кратковременного психомоторного возбужд-я с дезориентацией опр-ся очаговые симптомы, чаще в виде контрлатерального гематоме моно- или гемипареза, реже гемигипостезии или растр-в речи. В других случаях имеет место "светлый промежуток" в течение нескольких часов, после чего медленно нарастают общемозговые и очаг-е симптомы, углубл-е наруш-й сознания вплоть до комы, брадикардией, аритмией, ^ АД, м гипотонией, растр-ом дых-я, наруш-ем таз-х ф-й. Цереброспин-я жид-ть обычно прозрачная, реже с небол-й примесью крови. Диаг-ка: краниография, эхоэнцефалоскопия, КТ, МРТ, ангиография (использов-сь раньше). Лечение. При подозрении на эпидуральное кровоизлияние накладывают фрезевое отверстие соответственно проекции средней оболочечной артерии, что позволяет осмотреть эпидуральное пространство. При выявлении гематомы костную рану расширяют или отвертывают костно-пластический лоскут, удаляют гематому и останавливают кровотечение.

Хр субдурал гематома.

- распол-ся м/у твёрдой и паутинной обол-й. Источник кровотеч-я явл-ся пиальнодуральные вены - легко рвутся, особенно у лиц старческого возраста. Развив-ся через несколько недель-месяцев.Светлый промежуток м/у травмой и клиническими проявлениями кровоизлияния может тянуться 20 -30 дней, месяцы и даже годы. Нередко больные к этому времени совершенно забывают о бывшей (часто нетяжелой) травме. Хар-ся общемозгов-ми и очаговыми симптомами. Страдают мучительными припадками приступообразными головными болями, сопровождающимися рвотой, голокружением, шумом в голове, расстройством сна, эпилептич-ми припадками, эйфорией с богатой речевой продукцией, изм-я хар-ра, снижение интеллекта,ослабление памяти и критики. Местные проявления зависят от локализации гематомы, но в основном обнаруж-ся менингиальные симптомы, церебральный гемипарез, двухсторонние пирамидные знаки. Часто выявляется паралич глазодв-го нерва: расшир-е зрачка и птоз на стороне гематомы. Иногда обнар-ся застойные соски зрит-х нервов. Диаг-ка: КТ, ангиография, трепанация. Лечение: оперативное.

34 Вторичный дифтерийный полиневрит

Развивается через 2-- 3 недели после перенесенной дифтерии зева, носа, уха, глаза или (у девочек) наружных половых органов.

Клиника. Для начала заболевания характерно избирательное поражение парасимпатических волокон черепных нервов и появление симптомов нарушения функций глазодвигательного и блуждающего нервов при прогрессировании заболевания в процесс вовлекаются отводящий и лицевой нервы, нарастают признаки поражения сердечной мышцы.

На нижних конечностях нарушается мышечно-суставное чувство (сенситивная атаксия), снижается или выпадает ахиллов рефлекс (псевдотабес). Лечение. Рекомендуется внутримышечное введение антидифтерийной сыворотки от 5000 до 10 000 ЕД.

Полинейропатия - диффузное постепенно прогрессирующее страдание периферической нервной системы с двигательными и чувствительными нарушениями прежде всего в дистальных отделах конечностей и дальнейшим их проксимальным распространением. Наиболее стемительное развитие полинейропатия имеет при следующих состояниях: реакция на инородный белок, вакцинация, карциноматоз, хронический лимфолейкоз, лимфома, порфирия, саркоидоз, уремия, вирусный гепатит, дифтерия.

Клиника. Заболевание, практически всегда, начинается с чувствительных нарушений, но парестезии, боли в дистальных отделах рук и ног больными часто просматриваются. Далее стремительно нарастают грубые двигательные, чувствительные и вегетативные расстройства, приводящие больного к грубым моторным нарушениям.

Двигательные нарушения характеризуются тем, что с момента первого проявления ощутимой слабости дальнейшее ее нарастание до максимума у данного больного происходит быстро, в течение нескольких дней или одной-двух недель. Парезы особенно выражены в дистальных отделах и больше в ногах. Наиболее грубо страдает группа передних мышц голени, которые иннервируются малоберцовым нервом и разгибатели на кистях-лучевой нерв. Походка типа "степаж" (петушиная) с высоким подьемом ноги так чтобы отвисающая стопа не цеплялась за опору. Наблюдается снижение рефлексов и атрофия мышц.

Чувствительность снижается в дистальных отделах конечностей, больше в ногах. В результате появляется гипестезия-анестезия с гиперпатическим оттенком по типу "носок и перчаток" и сенсорная атаксия.

Вегетативные нарушения проявляются мраморностью кистей и стоп, постоянный гипергидроз, истончение или гиперкератоз и отечность в дистальных отделах рук и ног.

36.Опух голови мозга

Класс-я по гистологии: 1) оп нейроэпит тк: а) астроцитар-е - доброкач-е, 20% в любом возрасте и месте; б) олигодендроглиальные - доброкач, 4%, в ср возрасте, в бол полушариях; в) эпиндиомы - доброкач, оп стенок желудочков, 3%; г)смешанные; д) оп хориойдного сплетения; е)неопр-го происх-я; ж) нейронально-смешанный; з)эмбрионал оп - медулобластома, злокач, преимущ-но в мозжечке. 2) оп череп и спинал нервов (невриномы) - 12%, чаще VIII.; 3) оп обол мозга - менингиомы, чаще у взрослых, 1/3 у основания, 2/3 по хондриксу; 4) лимфомы и оп кроветвор тк - часто у людей с иммунодефицитами (ВИЧ);5) оп зародыш Кл; 6) кисты; 7)оп области турецкого седла; 8)оп из близлежащих тк; 9)метастатич оп. Клиника: общемозговая - из-за ^ внутричереп Р, дфф отёка мозга, наруш церебрал гемодинамики. Очаг симптомы: Оп лоб доли- психич-е растр-ва: v критики, памяти, интеллекта, склонность к плоским шуткам (мория), неопрятность. При больших оп иногда разв-ся: лобная атаксия; мотор афазия (левая лобная доля). Оп прецентр извилины проявл-ся дв-ми наруш-ми. Оп постцентр извилины хар-ся чувств-ми наруш-ми. Оп темен доли - выпад-е суставно-м чувства на противополож стороне, гемигипестезией, апраксией, алексией, пальцевой агнозией, аграфией. Оп височ доли- вкус-е, обонят-е, слух-е и зрит-е галлюцинации; генерализов-е эпилептич припадки; амнестическая и сенсорная афазия; слуховая и обонятельная агнозия; гемианопсии (гомонимная, квадрантная), височная атаксия. Оп затылоч доли - гомонимная гемианопсия, зрит агнозия, фотопсии, мерцат-е скотомы, суж-е полей зрения, зрит-е галлюцинации, растр-ва цветоощущ-я. Диаг-ка: неврологич обслед-е; офтальмологич-е обслед-е; краниограмма в 2х проекциях; ЭЭГ - медл волн-я акт-ть при поверх-х оп; эхоэнцефалоскопия - смещение срединных стр-р при пораж-и полушар области; люмбал пункция; радионуклидное сканирование - малоинфаративно; КТ и МРТ. Раньше: каратид ангиография (допол сос рисунок), вентрикулография и пневмоэнцефалография - деформация жнлудоч-в. Мех при ^ внутричереп Р: 1) v V СМЖ за счёт вытеснения его из желудоч и цистирн; 2) v внутричереп V веноз кр; 3) спонтанный прорыв стнок желудочков; у детей +: расхождение швов; ^ размеров головы за счёт пластич св-в костей.

...