Хірургічне лікування гострих ішемічних порушень мозкового кровообігу, спричинених патологією екстракраніальних відділів сонних артерій

Размещено на http://www.allbest.ru/

АКАДЕМІЯ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ

ІНСТИТУТ НЕЙРОХІРУРГІЇ ІМЕНІ АКАДЕМІКА А.П.РОМОДАНОВА

СМОЛАНКА ВОЛОДИМИР ІВАНОВИЧ

УДК 616.831 - 005.4: 616.113 - 089

Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук

ХІРУРГІЧНЕ ЛІКУВАННЯ ГОСТРИХ ІШЕМІЧНИХ ПОРУШЕНЬ МОЗКОВОГО КРОВООБІГУ, СПРИЧИНЕНИХ ПАТОЛОГІЄЮ ЕКСТРАКРАНІАЛЬНИХ ВІДДІЛІВ СОННИХ АРТЕРІЙ

14.01.05 - нейрохірургія

КИЇВ - 2002

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Інституті нейрохірургії імені академіка А.П. Ромоданова АМН України.

Науковий консультант - член-кореспондент АМН України, доктор медичних наук, професор Поліщук Микола Єфремович, Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика МОЗ України, завідувач кафедри нейрохірургії

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук Цімейко Орест Андрійович, Інститут нейрохірургії ім. акад А.П.Ромоданова АМН України, завідувач відділу судинної нейрохірургії;

доктор медичних наук Зорін Микола Олександрович, Дніпропетровська державна медична академія МОЗ України, професор кафедри неврології та нейрохірургії факультету післядипломної освіти;

доктор медичних наук Сон Анатолій Сергійович, Одеський державний медичний університет, завідувач кафедри факультетської хірургії та нейрохірургії.

Провідна установа -Харківський державний медичний університет МОЗ України, кафедра нейрохірургії, м. Харків

Захист відбудеться "12" листопада 2002 року о 12 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.557.01 в Інституті нейрохірургії імені академіка А.П.Ромоданова АМН України (04050, м.Київ, вул. Мануїльського, 32).

З дисертацією можна ознайомитися в бібліотеці Інституту нейрохірургії імені академіка А.П.Ромоданова АМН України (04050, м.Київ, вул. Мануїльського, 32).

Автореферат розісланий "11" жовтня 2002 року.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради, доктор медичних наук Чеботарьова Л.Л.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Однією з найбільш частих причин захворюваності в різних країнах світу є гострі порушення мозкового кровообігу. В індустріально розвинутих державах Заходу в середньому щорічно реєструється 100-300 вперше виявлених інсультів на 100 000 населення, в Східній Європі ці цифри вищі, причому більшість (70-85%) становлять ішемічні (Зозуля Ю.А., 1996; Lauria G. et al., 1995). Епідеміологічні дослідження, що проводилися протягом останніх десятиліть у різних країнах світу під егідою ВООЗ, показали, що інсульти залишаються третьою по частоті причиною смерті після ішемічної хвороби серця та онкозахворювань, становлячи 11-12% від загальної смертності (AASAP Group, 2000; Ad Hoc Consensus Group,1996). В Україні щорічно від церебрального інсульту помирає на декілька тисяч хворих більше, ніж від онкозахворювань, а у порівнянні зі смертністю від інфаркту міокарду - майже в 10 раз більше (Зозуля Ю.А., 1996). Інсульти є найчастішою причиною інвалідизації як в Україні, так і за кордоном (Зозуля І.С.,1998; Jorgensen H.S. et al.,1999). Незважаючи на певну тенденцію до зниження, смертність від інсультів у гострому періоді залишається значною, досягаючи 20% (Jerntorp P. et al., 1992). За даними Київського НПО “Швидка допомога” 43,2% хворих з числа тих, що лікувалися у відділенні інтенсивної терапії, померли протягом перших 21 днів (Трещинский А.И. та співавт.,1997). Протягом року помирають до 45% хворих, що вперше перенесли ішемічний інсульт, і близько 55% таких, що перенесли судинномозкову катастрофу вдруге (Samsa G.P. et al., 1999). Основною (65% спостережень) причиною цього є повторні інсульти (G.J.Hankey et al., 2000).

Усе це пояснює той факт, що проблема первинної та вторинної профілактики, лікування ішемічних інсультів перебуває в центрі уваги як науковців, так і практиків, вона залишається однією з основних проблем охорони здоров'я більшості країн світу, є постійним предметом дискусій на конгресах нейрохірургів та невропатологів.

Серед причин ішемічного інсульту чільне місце (22-25%) займають оклюзуючі ураження екстракраніальних відділів сонних артерій. Незважаючи на певні успіхи, досягнуті в лікуванні та профілактиці ішемічних порушень, результати залишаються незадовільними. Доведення найвищої ефективності ендартеректомії серед методів профілактики ішемічних інсультів призвело до досить широкого застосування цього хірургічного методу в розвинутих країнах світу. Так, у США виконується біля 100 000 ендартеректомій щорічно (Barnett H.J.M., 1993). Абсолютна більшість операцій при стенооклюзуючих ураженнях екстракраніальних відділів сонних артерій виконується з метою первинної профілактики ішемічних інсультів у хворих з транзиторними ішемічними атаками. Однак, тільки протягом першого року після інсульту число повторних мозковосудинних катастроф сягає до 20% (Gillum R.F., 1995; Wilkinson P.R. et al., 1997), до 50% за 5 років (Quinones-Baldrich W.J., Moore W.S., 1995). Число повторних інсультів ще більше у осіб з патологією екстракраніального відділу сонних артерій (Goldstein L.B., Perry A., 1992). Це є вагомим аргументом на користь хірургічної вторинної профілактики ішемій головного мозку. В клініках, де проводиться така робота, прийнята тактика проведення операцій не раніше 4-6 тижнів з моменту розвитку захворювання (Giordano J.M., 1998), оскільки виконання втручань у більш ранні строки пов'язане з занадто високим ризиком. Водночас за даними різних груп дослідників, навіть протягом першого місяця після інсульту в 10-18.5% хворих з патологією екстракраніального відділу внутрішньої сонної артерії (ВСА) виникає повторне гостре порушення мозкового кровообігу, нерідко з фатальне (Bernhard V.M. et al.,1993; Petty G.W. et al., 2000), тобто ці хворі не дочікуються операції.

Аналіз літератури дозволив дійти висновку про недостатню розробку питань хірургічного лікування та вторинної профілактики гострих порушень мозкового кровообігу; необхідності, показів та протипоказів, вибору оптимальної тактики та методів хірургії сонних артерій у хворих, що перенесли інсульт. Необґрунтовано довгим є очікування хворих на проведення хірургічних втручань після завершеного інсульту, скорочення цих термінів збільшує ризик операцій і, відповідно, вимагає розробки ряду заходів, спрямованих на підвищення їх безпеки.

Зв'язок роботи з науковими темами і програмами. Робота виконана в рамках комплексних тем НДР з проблеми "Нейрохірургія", згідно планів наукових досліджень Інституту нейрохірургії ім. акад. А.П.Ромоданова АМН України "Розробка та удосконалення диференційованих деоклюзуючих і реваскуляризаційних операцій при різних видах ішемічних уражень головного мозку”, номер державної реєстрації 01.910036948 та тема "Розробка критеріїв прогнозування результатів хірургічного лікування хворих з цереброваскулярною патологією”, номер державної реєстрації 0101U000580.

Мета і завдання дослідження. Метою дослідження є поліпшення результатів хірургічного лікування та вторинної профілактики повторних ішемій у хворих з гострими ішемічними порушеннями мозкового кровообігу, спричиненими патологією екстракраніальних відділів сонних артерій.

Для досягнення мети поставлено такі завдання:

Встановити патогенетичні механізми виникнення гострих порушень мозкового кровообігу у хворих з патологією екстракраніальних відділів сонних артерій.

Вивчити особливості церебральної гемодинаміки при гострих порушеннях мозкового кровообігу різного генезу, їх вплив на перебіг захворювання, оцінити можливості колатерального кровообігу у хворих з різною стенозуючо-оклюзуючою патологією екстракраніальних відділів сонних артерій.

Провести аналіз можливостей, переваг та недоліків сучасних методів дослідження, розробити та обґрунтувати оптимальний алгоритм діагностичних заходів при обстеженні хворих з гострими ішемічними порушеннями мозкового кровообігу.

Встановити диференційовані покази до проведення хірургічної реконструкції сонних артерій залежно від характеру, локалізації процесу, структурних змін головного мозку, стану мозкової гемодинаміки та цереброваскулярного резерву.

Розробити оптимальні принципи периопераційного ведення, спрямовані на підвищення безпеки та оптимізацію хірургічних втручань на сонних артеріях.

Удосконалити методи хірургічної корекції при різних видах стенозуючо-оклюзуючої патології екстракраніальних відділів сонних артерій.

Визначити та аргументувати оптимальні терміни проведення оперативних втручань у хворих з ішеміями головного мозку, спричиненими патологією екстракраніальних відділів сонних артерій.

Проаналізувавши найближчі та віддалені результати, оцінити ефективність хірургічного лікування хворих з гострими ішеміями головного мозку, спричиненими різною стенооклюзуючою патологією екстракраніальних відділів сонних артерій.

Об'єкт дослідження - гострі ішемічні порушення мозкового кровообігу, спричинені патологією екстракраніального відділу сонних артерій.

Предмет дослідження - комплексна діагностика та хірургічне лікування гострих ішемічних порушень мозкового кровообігу при патології екстракраніального відділу сонних артерій.

Методи дослідження - клінічне спостереження, інструментальні методи, спрямовані на вивчення морфологічних змін у магістральних артеріях голови та шиї - ангіографія, ультразвукове обстеження у В-режимі, головному мозку - комп'ютерна томографія, біоелектричної активності головного мозку - електроенцефалографія, гемодинаміки в екстракраніальних та інтракраніальних відділах сонних артерій - дуплексне сканування, кольорова доплерографія, транскраніальна доплерографія, фото- та відеореєстрація операцій, методи статистичної обробки - для оцінки інформативності методів діагностики та ефективності лікування.

Наукова новизна одержаних результатів. Вперше встановлено патогенетичні механізми повторних ішемій головного мозку у хворих з оклюзіями сонних артерій, розроблено ефективні способи їх вторинної хірургічної профілактики.

Вперше визначено динаміку морфологічних змін головного мозку залежно від часу після інсульту, класифіковано різні типи зон інфаркту мозку залежно від їх локалізації, показано їх взаємозв'язки з механізмом розвитку інсульту. мозок хірургічний артерія ішемія

Встановлено характер гемодинамічних змін в екстракраніальних відділах сонних артерій, інтракраніальних гілках басейну внутрішньої сонної артерії з допомогою транскраніальної та кольорової доплерографії.

Визначено варіанти та стан компенсації мозкового кровообігу при гострих ішемічних порушеннях кровобігу в залежності від стенооклюзуючої патології екстракраніальних відділів сонних артерій, функціонування різних шляхів колатерального кровообігу.

Проведено аналіз стану цереброваскулярного резерву у хворих у гострий період ішемічних інсультів, що використано у встановленні показів та протипоказів до хірургічної корекції артерій.

На основі аналізу переваг та недоліків різних методів діагностики розроблено оптимальний діагностичний алгоритм, що дозволяє у стислі строки отримати адекватну інформацію про всі сторони патологічного процесу в ішемізованому головному мозку і прийняти рішення про подальшу тактику лікування.

На основі вивчення результатів хірургічного лікування доведено доцільність проведення втручань у хворих зі стенозом екстракраніального відділу ВСА понад 50%, оклюзіями та подовженнями артерій; обгрунтовано диференційований вибір типу операції.

Вперше проведено інтраопераційний моніторинг мозкового кровоплину у хворих з гострими порушеннями мозкового кровообігу з допомогою транскраніальної доплерографії, на основі аналізу отриманих з його допомогою даних визначено несприятливі гемодинамічні фактори під час втручання.

Переглянуто та обгрунтовано ранні терміни хірургічної реконструкції екстракраніальних відділів сонних артерій після розвитку гострого ішемічного порушення кровообігу, показано високу ефективність такої тактики лікування.

Практичне значення отриманих результатів полягає в розробці діагностичної та лікувальної тактики у хворих з гострими ішемічними порушеннями мозкового кровообігу, спричиненими патологією екстракраніальних відділів сонних артерії. Встановлено покази до проведення диференційованого хірургічного лікування стенооклюзуючих процесів каротидних артерій на основі всебічного обстеження хворих. Розроблено діагностичний алгоритм при поступленні хворих одразу після розвитку симптоматики.

На основі вивчення характеру гемодинамічних змін в екстракраніальних та інтракраніальних відділах сонних артерій та їх гілок розроблено доплерографічні критерії діагностики ступеня стенозу, оклюзії екстракраніального відділу ВСА.

Запропоновано метод ангіографічної діагностики субтотальних стенозів (псевдооклюзій) початкового сегменту ВСА. Розроблено критерії стенооклюзуючої патології екстракраніальних відділів сонних артерій за даними транскраніальної доплерографії. Проаналізовано переваги та недоліки різних методів діагностики патології сонних артерій та спричиненої нею ішемії головного мозку.

Проаналізовано доцільність виконання різних методів хірургічної корекції сонних артерій, визначено покази до проведення кожного з них в залежності від локалізації ураження, стану церебральної гемодинаміки, строків втручання. Розроблена тактика лікування є ефективною, про що свідчить низька післяопераційна летальність, незначна кількість ускладнень, задовільні віддалені результати.

Вперше виконано серію мікроендартеректомій у хворих з гострими порушеннями мозкового кровообігу, доведено високу безпечність та ефективність операції.

Розроблено новий спосіб пластики зовнішньої сонної артерії (ЗовСА) аутоартеріальною латкою з внутрішньої сонної артерії (патент України №20857А), що запобігає стенозу ЗовСА при її зашиванні при операціях з приводу оклюзії ВСА.

Розроблено інтраопераційні заходи, спрямовані на підвищення безпеки ендартеректомій (методика мікроендартеректомії, захисту мозку та транскраніального моніторингу мозкового кровоплину) у хворих з гострими порушеннями мозкового кровообігу.

Проаналізовано ускладнення хірургії сонних артерій при гострих ішеміях мозку, розроблено їх лікування та методи профілактики.

Розроблена система діагностично-лікувальних заходів, запропоновані методи диференційованого хірургічного лікування патології екстракраніальних відділів сонних артерій впроваджено в практику нейрохірургічних відділень Ужгородської обласної клінічної лікарні, нейрохірургічного відділення №3 Київської клінічної лікарні швидкої медичної допомоги м.Києва та нейрохірургічного відділення Київської центральної міської лікарні.

Особистий внесок здобувача. Дисертаційна робота є самостійним науковим дослідженням автора. Йому належить ідея дослідження, проведено аналіз наукової літератури, патентний пошук, сформульовано мету, завдання дослідження. Автор особисто виконав понад 130 хірургічних втручань, проаналізував дані додаткових методів дослідження, результати хірургічного лікування. Розробив із співавторами метод пластики зовнішньої сонної артерії при поєднаних її стенозі та оклюзії внутрішньої сонної артерії. Автор особисто провів статистичний аналіз результатів дослідження, його узагальнення та зробив відповідні висновки.

Автор висловлює вдячність науковому консультанту члену-кореспонденту АМН України, професору М.Є.Поліщуку за допомогу в роботі.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації доповідалися та обговорювалися на I та II з'їздах нейрохірургів України (Київ, 1993; Одеса, 1998), Міжнародному конгресі "Досягнення в реваскуляризації мозку" (Ейлат, Ізраїль, 1993), Міжнародній конференції "Нейрореабілітація: практика і перспективи" (Сомбатгей, Угорщина, 1993), щорічній нараді-семінарі Української асоціації нейрохірургів (Дніпропетровськ, 1994), Х Європейському конгресі нейрохірургічних асоціацій (Берлін, 1995), 36 Всесвітньому з'їзді хірургів (Лісабон, 1995), X Європейському з'їзді судинних хірургів (Будапешт, 1996), VI хірургічній конференції ОАЕ (Шарджа, ОАЕ, 1996), ІІІ Всеросійському з'їзді серцево-судинних хірургів (Москва, 1996), XXXVII Всесвітньому з'їзді хірургів (Акапулько, Мексіка, 1997), IV Всесвітній конференції з проблем інсультів (Мельбурн, Австралія, 2000), V Угорському з'їзді з проблем інсультів (Будапешт, 2001), Ш з'їзді нейрохірургів Росії (Санкт-Петербург, 2002).

Публікації. Результати дисертаційної роботи подано у 41 публікації, у тому числі 23 статтях в українських та міжнародних фахових журналах та збірниках. Отримано патент України. Решта публікацій - у збірниках, матеріалах вітчизняних та міжнародних конгресів, конференцій.

Обсяг і структура дисертації. Дисертація складається з вступу, семи розділів, висновків, списку використаних літературних джерел, додатку. Повний обсяг дисертаційної роботи становить 318 сторінок, текст викладено на 264 сторінках. У роботі 45 ілюстрацій, 57 таблиць. Список використаних джерел містить 557 найменувань.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ ДИСЕРТАЦІЇ

Характеристика власних клінічних спостережень і методів обстеження. Дане дослідження ґрунтується на спостереженні над 201 хворими, що перебували на лікуванні в Київській клінічній лікарні швидкої медичної допомоги та Ужгородській обласній клінічній лікарні з приводу гострих ішемічних порушень мозкового кровообігу. У всіх випадках виявлено патологію екстракраніального відділу внутрішньої сонної артерії, що спричинила розвиток ішемічного порушення мозкового кровообігу. Хворих оперовано з допомогою різних методик в різні строки після розвитку ішемії головного мозку, з них 164 - протягом перших чотирьох тижнів.

Вік хворих становив від 15 до 76 років, переважали особи чоловічої статі (табл. 1).

Таблиця 1 Розподіл хворих за віком та статтю

Констатовано різні типи порушень мозкового кровообігу: транзиторні ішемічні атаки (неврологічний дефіцит регресував протягом однієї доби), в тому числі після перенесеного інсульту; ішемічний інсульт; стан після інсульту (хворий поступив у клініку через місяць або більше після початку захворювання) (табл. 2).

Таблиця 2 Розподіл хворих за типом порушення мозкового кровообігу

Крім того, серед хворих з ішемічними інсультами нами виділено в окремі групи завершений інсульт (при поступленні хворих у стаціонар неврологічний дефіцит не наростав - 165 спостережень), прогресуючий інсульт (у хворого під час перебування в стаціонарі відзначалося подальше поглиблення симптоматики - 3 спостереження), повторні інсульти (6 випадків).

В основі патології екстракраніальних відділів сонних артерій переважав атеросклероз (153 спостереження - 76.1%). Екстравазальна компресія (найчастіше періартеріальним запальним процесом) як причина стенозу сонних артерій виявлена в 31 випадку, фіброзно-м'язева дистрофія - у 8 хворих. Причиною петлеутворень сонної артерії була, як правило, вроджена її аномалія (9 спостережень).

У частини хворих було діагностовано поєднану патологію (стеноз і гіпоплазія, перегин і стеноз атероматозною бляшкою, петлеутворення і стеноз, петлеутворення і гіпоплазія) тієї ж артерії (16 спостережень) або обох сонних артерій (14 випадків).

Характер однобічного ураження екстракраніального відділу сонної артерії представлено в таблиці 3.

Таблиця 3 Розподіл хворих за характером ураження сонної артерії (однобічне ураження)

У 14 випадках діагностовано ураження екстракраніальних відділів сонних артерій з обох боків: оклюзія внутрішньої сонної артерії поєднувалася з контралатеральною патологією в 4 спостереженнях, стеноз та подовження - в 5 випадках, відповідно.

Більшість хворих (130 спостережень - 64.5%) поступили в стаціонар протягом перших трьох днів після виникнення симптоматики, з них 108 пацієнтів - протягом першої доби.

Проведено 202 хірургічних втручання в різні строки після початку захворюваня (оперовано 201 хворого), одному пацієнту проведено реконструкцію сонних артерій з обох боків.

Діагностика гострих ішемічних порушень мозкового кровообігу. Розв'язання непростих завдань відбору хворих для проведення хірургічного лікування гострої ішемії головного мозку потребує розроблення адекватного алгоритму діагностичних дій нейрохірурга, точних у послідовності та часі. Комплекс методів обстеження має забезпечити чітку інформацію про причини ішемії мозку, зону ураження мозку та артерії, стан церебральної гемодинаміки, біоелектричної активності головного мозку, можливостей колатерального кровотоку.

Методами обстеження хворого при ургентному поступленні хворих був збір анамнестичних даних та неврологічний огляд. Виявлені наступні ризик-фактори, що вели до виникнення судинної катастрофи: артеріальна гіпертензія (130 спостережень), цукровий діабет (7 випадків), захворювання серця (134 хворих), куріння (53 спостереження), ТІА або інсульт в анамнезі (75 хворих), надмірна вага (65 випадків), зловживання алкоголем (32 спостереження), несприятлива спадковість (18 випадків), стрес (23 хворих).

Клінічна картина гострої ішемії головного мозку, спричиненої патологією екстракраніального відділу сонних артерій, різноманітна. Відзначено різні варіанти початку і механізму розвитку захворювання, його перебігу, вираженості і темпу регресу симптоматики.

У хворих з ТІА неврологічна симптоматика минала протягом 15 хвилин - 4 годин. Ступінь неврологічного дефіциту був неглибоким, проявлявся незначним - помірним парезом кінцівок, гіпестезією в них. У чотирьох хворих відмічено ТІА після перенесеного інсульту, у всіх при подальшому обстеженні виявлено оклюзію внутрішньої сонної артерії. У трьох хворих з транзиторними порушенями мозкового кровообігу діагностовано стеноз екстракраніального відділу внутрішньої сонної артерії.

Виділено два основних варіанти розвитку інсульту - з гострим і поступовим початком - у хворих з стенозами ВСА (106 спостережень). Перший характеризується раптовим розвитком вираженого неврологічного дефіциту (геміпарезу, афазії) і є типовим для емболічного інсульту. Джерелом емболізації, як правило, була атероматозна бляшка початкового відділу внутрішньої сонної артерії. Другий варіант розвитку ішемії мозку характеризувався повільним, протягом декількох годин, навіть днів, наростанням симптоматики, причому остання може носити ундулюючий характер. Неврологічний дефіцит нерідко виникав при фізичному навантаженні наприкінці дня і частково регресував під час нічного відпочинку. У статусі переважав парез нижньої кінцівки та проксимального відділу верхньої кінцівки. Такий варіант перебігу захворювання може бути наслідком як емболії, так і порушень гемодинаміки. Для останнього більш характерні незначні за об'ємом вогнища інфаркту мозку, критичний стеноз ВСА.

Клінічна картина інсульту при оклюзіях та подовженнях сонних артерій суттєво не відрізнялася від такої при стенозах ВСА. До особливостей можна віднести більш частий розвиток симптоматики вночі або вранці. Це можна пояснити деяким пониженням системного артеріального тиску вранці, що при перегинах, петлеутвореннях ВСА на фоні порушеної ауторегуляції мозкового кровообігу внаслідок гіпертонічної хвороби та атеросклерозу може привести до критичної гемодинамічної ситуації в головному мозку.

Загальносоматичний огляд у першу чергу спрямовували на виявлення патології серцево-судинної системи. Особливу увагу звертали на аускультацію серця, його розміри, артеріальний тиск на обох руках. У приймальному покої обов'язково виконували електрокардіографію.

Аускультація сонних артерій проводилася в усіх хворих. Наші дані свідчать про найчастіше виявлення шумів при значних стенозах ВСА, рідше при її помірних та субтотальних звуженнях (33 спостереження). Шум в орбітальній ділянці вислуховували в трьох випадках. Він оцінювався нами як ознака інтенсивного кровоплину по зовнішній сонній артерії (ЗовСА) та анастомозу очної артерії при оклюзії екстракраніального відділу внутрішньої сонної артерії. В одному випадку прослуховувався шум і в ділянці біфуркації загальної сонної артерії (ЗагСА), імовірно, внаслідок стенозу початкового відділу ЗовСА.

Наступним після використання описаних вище методів обстеження виконували комп'ютерну томографію (проведена всім хворим). У випадку поступлення хворого протягом перших днів після судинної катастрофи томографію головного мозку проводили обов'язково в ургентному порядку, протягом першої ж години після поступлення хворого в приймальний покій. Основною метою цього є диференціація ішемії мозку з геморагічним інсультом, пухлиною головного мозку, травматичним внутрішньочерепним крововиливом та іншими процесами, що могли стати причиною мозкової катастрофи.

Результати КТ-обстеження доцільно розглядати окремо в групах хворих, яким обстеження проводилося протягом перших 24 годин після розвитку захворювання (108 спостережень) та після цього строку (170 спостережень). Частину хворих (77 випадків) обстежено двічі.

У перші 24 години (108 спостережень) пряму ознаку гострого ішемічного порушення мозкового кровообігу (чітке локальне гіподенсивне вогнище) вдалося виявити лише у 33 хворих (30,6%). У більшості випадків (23) об'єм гіподенсивних ділянок був значним - більшим за 50 см³. Динаміку розмірів інфаркту мозку в останній групі хворих вдалося простежити у 12 випадках (повторне обстеження на 6-25 день). Збільшення вогнища констатоване в 4 спостеженнях, незмінним воно залишалося у 6 хворих, зменшилось у двох хворих. Останні результати отримано на 20-й та 25-й день після інсульту, зменшення зони ішемії пояснюємо повною відсутністю набряку в цей термін, зникненням зони напівтіні. У 19 випадках чіткі гіподенсивні зони поєднувалися з мас-ефектом, який є непрямою ознакою ішемії головного мозку. Тільки непрямі ознаки мозкової катастрофи (незначна гіподенсивність, ознаки мас-ефекту) констатовано в першу добу в 28 (25,9%) хворих. Мас-ефект проявлявся зміщенням серединних структур мозку, деформацією шлуночків, нечіткі межі між білою та сірою речовиною мозку, зникненням зображення звивин та борозен, що є показником набряку мозку. Подальше обстеження майже у всіх хворих цієї групи візуалізувало (82,6%) зону інфаркту мозку різної величини, частіше великого розміру. У 47 спостеженнях при обстеженні в перші 24 години будь-яких ознак ішемії мозку не виявлено.

У більшості хворих інфаркт мозку виявили при обстеженні в наступні дні. Як правило, ці вогнища були малого та середнього розміру. Протягом другого-четвертого тижнів зона інфаркту нерідко дещо зменшується в розмірі, стає більш чітко окресленою за рахунок абсорбції некротичної тканини. Надалі гіподенсивність зони інфаркту збільшувалась, вона ставала близькою до щільності ліквору. Чутливість методу комп'ютерної томографії у виявлення ішемічних уражень головного мозку, що спричинені патологією екстракраніального відділу сонної артерії, становила 70.3%, тобто пряму ознаку - зону інфаркту мозку - було виявлено у 141 хворого.

Визначено такі розміри інфаркту мозку: до 5 см - 17 спостережень (12,1%), до 30 см ^- 30 випадків (21,3%), до 60 см ^- 16 спостережень (11,3%), до 75 см-18 спостережень (12,7%), більше 75 см ^- 16 хворих (11,3%), множинні малі - 10 спостережень (7,1%), множинні великі - 1 випадок (0,7%). Таким чином, у більшості прооперованих нами хворих зони інфаркту мозку були малого та середнього розміру.

Зони інфаркту мозку локалізувалися в басейнах середньої мозкової артерії - 82 спостереження (58,2%), задньої мозкової артерії - 8 спостережень (5,7%), передньої мозкової артерії - один випадок (0,7%), на межі передньої - середньої мозкових артерій - 21 (14,9%), на межі середньої - задньої мозкових артерій - 18 (12,8%), множинні вогнища - 11 (7,8%).

Формування зон інфаркту мозку великого розміру (середній об'єм - 56 см³) в корі головного мозку та підкірці (57 спостережень - 40.4%) притаманне порушенню кровообігу в басейні середньої мозкової артерії (територіальні інфаркти). Їх формування частіше свідчить про тромбоемболічну природу інсульту, а, точніше, про артеріо-артеріальну емболізацію з ВСА у середню мозкову артерію (СМА). Частина малих кортикальних та субкортикальних інфарктів мозку знаходилася також в межах одного басейну СМА. У той же час більшість малих кортикальних інсультів (19 спостережень - 13,5%) характерна для порушення кровообігу в зонах суміжного кровообігу в ділянці термінальних гілок на межі двох басейнів, тобто міжрегіонарно. Такі інсульти означуємо як поверхневі (кортикальні) в зоні суміжного кровообігу. Вони локалізуються кортикально, частково - субкортикально суправентрикулярно. Наступний тип - невеликі субкортикальні інфаркти (44 випадки - 31,2%), що формуються в зоні термінальних гілок, в межах одного басейну. Найбільш типовим прикладом є інфаркт між глибокими пенетруючими артеріями і медулярними гілками СМА. Такі інфаркти означуємо як глибокі (субкортикальні) в зоні суміжного кровообігу. Локалізуються вони в білій речовині великого мозку паравентрикулярно. Інсульти в зонах суміжного кровообігу спричинені, як правило, гемодинамічними причинами, є наслідком зниження перфузійного тиску в дистальних (термінальних) гілках магістральних артерій. Типові лакунарні інфаркти являли собою досить чітку гіподенсивну зону невеликого розміру (діаметром менше за 1,5 см) у ділянці базальних гангліїв, внутрішньої капсули. Вони виникають при артеріальній гіпертензії та церебральному атеросклерозі, який вражає дрібні інтракраніальні перфоруючі артерії основи мозку. Нами виявлено лакунарні інфаркти у 10 хворих (7,1%) з патологією екстракраніального відділу ВСА. У трьох з них виявлено поєднання лакунарного та іншого типу інфаркту (територіального або в зоні суміжного кровообігу), що свідчать про можливість гемодинамічного та емболічного механізму у виникненні інфаркту в ділянці базальних ядер. Поєднання різних типів констатовано в11 випадках (7.8%). Таким чином, застосування комп'ютерної томографії дозволяло отримати важливу інформацію про тип інсульту, його можливий механізм, уражений басейн, перспективу хірургічного лікування, можливу подальшу побудову діагностичного процесу.

Важливим методом діагностики патології екстракраніальних відділів сонних артерій вважаємо ультразвукове дослідження, яке ми проводили в кількох режимах. Обстеження сонних артерій в В-режимі дозволяло оцінити прохідність артерії, діаметр судини, візуалізувало стінку судини, її пульсацію, виявляло місце ураження, протяжність, розміри, ехогенну структуру патологічних змін.Отримані дані свідчать про досить високу інформативність цього методу в діагностиці стенооклюзуючих процесів екстракраніальних відділів сонних артерій у обстежених нами хворих (чутливість методу - 79,5%, специфічність методу- 97,6%, точність методу- 90%, співпадіння з операційними та ангіографічними данними складало 83,7%). Метод мав суттєві об'єктивні обмеження в діагностиці оклюзій сонних артерій (помилки - 16,3%). Важливе значення надавали визначенню структури атероматозних бляшок, які поділяли на гомогенні та гетерогенні. Гомогенні гіперехогенні та гіпоехогенні бляшки (36.4%) мали, як правило, гладку поверхню. Гетерогенні бляшки (64.6%) являли собою комбінацію гіпоехогенних та гіперехогенних складових. Поверхня бляшок нерівна, з виразками. При незначних стенозах ВСА переважали гомогенні бляшки, більшість гетерогенних бляшок була великого розміру, останні визначали значний рівень стенозу. Це свідчило про давність існування таких бляшок, розвиток вторинних дегенеративних змін всередині їх структури (крововиливи, виразки). Такі утворення розцінювалися нами, як небезпечні в плані виникнення повторних ішемій головного мозку внаслідок як гемодинамічних порушень, так і артеріо-артеріальної емболізації.

Поєднання переваг ультразвукового дослідження в В-режимі з доплерографією, дуплексне сканування дозволяло оцінювати патологічні зміни в сонних артеріях по двох параметрах - структурно-морфологічній та кровоплину. Отримані дані обстеження 62 хворих свідчили про більшу точність методу дуплексного сканування порівняно з УЗО в В-режимі (88,9% співпадінь з ангіографічними та операційними даними). Особливо це стосується оклюзій сонної артерії, позаяк доплерографічна складова методу дозволяє чітко ідентифікувати цілу низку ознак відсутності кровотоку в сонній артерії. Все ж дуплексне сканування має певні недоліки, основним з яких є неможливість обстеження інтракраніальних судин.

Транскраніальна доплерографія (67 хворих) дозволяла оцінити кровоплин не тільки в екстракраніальних відділах сонних та хребтових артерій, а і в інтракраніальних судинах. Значну роль при плануванні хірургічних втручань при стенооклюзуючих процесах магістральних артерій шиї, відіграє можливість оцінки кровоплину по артеріальному колу основи мозку. Важливе значення має визначення резерву колатерального кровоплину. Останнє нерідко було одним з вирішальних аргументів у встановленні показів до хірургічного втручання. Отримані дані свідчать про те, що лише в групі хворих зі стенозом понад 70% різниця в лінійній швидкості кровоплину (ЛШК) по СМА протилежних півкуль мозку є статистично вірогідною, причому відзначається тенденція до її поглиблення при наростанні ступеня стенозу. Різниця в ЛШК у СМА при подовженні екстракраніального відділу сонних артерій свідчила про гемодинамічну значимість ураження, і була одним з основних аргументів на користь вибору методу хірургічної корекції цієї патології.

З допомогою локації ЛШК по інтракраніальних судинах, доповненої проведенням компресійних проб, проводили визначення колатерального кровоплину по передній сполучній артерії (ПСА), задній сполучній артерії (ЗСА) та очній артерії (ОА). Найбільш частим шляхом колатерального кровообігу (41,9%) серед хворих з стенооклюзуючим ураженням екстракраніальних відділів сонних артерій була функціональна спроможність ПСА та ЗСА. На наш погляд, цей шлях досить ефективний при ішемічних ураженнях і не веде до гемодинамічної недостатності. Він спостерігався майже виключно при стенозах ВСА. Імовірно, причиною інсультів у таких випадках була артеріо-артеріальна емболізація. Високий ступінь компенсації кровоплину також характеризує ізольоване функціонування шляху з контралатеральної ВСА через ПСА. Цей тип компенсації кровоплину зустрічався рідко (9.7%). Поєднання колатеральних джерел "контралатеральна ВСА - гомолатеральна ВСА" (шляхи ПСА/ОА), найімовірніше, свідчило про слабкість кровоплину у вертебро-базилярному басейні, або гіпоплазію (аплазію) гомолатеральної ЗСА (22.6% серед наших спостережень). Виявлення всіх трьох основних шляхів компенсації кровообігу розцінювали як ознаку недостатності цереброваскулярного резерву внаслідок дифузного атеросклеротичного процесу в каротидних та вертебро-базилярному басейнах. Відсутність кровоплину через ПСА при функціонуванні інших двох шляхів (ЗСА/ОА) була індикатором розімкненості артеріального кола мозку в передній його частині (12.9%). Функціонування всіх основних трьох шляхів нерідко є ознакою недостатності колатерального кровоплину. Як правило, такий тип компенсації недостатній, при порушеннях кровообігу формувалися значні інфаркти мозку.

Метод ТКДГ дозволив отримати надзвичайно важливу інформацію для планування хірургічного втручання - про функціональний стан та можливості судинної системи головного мозку забезпечувати ауторегуляцію кровообігу (цереброваскулярний резерв, або реактивність) - шляхом проведення функціональних проб з гіперкапнією. У 46.9% хворих виявлено односпрямовану негативну реакцію інтракраніальних судин (ЛШК в обох СМА не змінюється або навіть зменшується), що свідчило про вичерпаність цереброваскулярного резерву. Односпрямовану позитивну реакцію (підвищення ЛШК в обох гемісферах великого мозку) найчастіше серед досліджуваних груп виявлено при стенозах ВСА (25% спостережень), що було ознакою задовільної величини цереброваскулярного резерву. Покази до проведення хірургічної корекції ВСА в таких випадках встановлювалися з урахуванням значного ступеня стенозу, гетерогенності атероматозної бляшки, ризику тромбоемболії. Особливого значення надаємо визначенню цереброваскулярного резерву при оклюзіях та подовженнях артерій. При оклюзіях екстракраніального відділу ВСА задовільне значення цереброваскулярного резерву свідчило про хороші компенсаторні можливості судин, здатність до дилятації, адекватне функціонування шляхів колатерального кровоплину. В таких випадках реваскуляризація мозку, на наш погляд, малоефективна. Для проведення хірургічної реваскуляризації ми відбирали хворих з недостатнім або вичерпаним цереброваскулярним резервом.

Значну частину обмежень та недоліків ультразвукового дослідження в В-режимі, дуплексного сканування, транскраніальної доплерографії усуває найновіший ультразвуковий метод обстеження - кольорова доплерографія, яким обстежено 21 хворого. Метод дозволяв оцінити кровоплин у даний момент часу на значній ділянці судини за рахунок того, що кольорове зображення поєднує дослідження в В-режимі з кольоровим кодуванням доплерографічної інформації. Наші спостереження свідчать, що кольорова доплерографія є найбільш точною з ультразвукових методик у визначенні патології екстракраніальних відділів сонних артерій (91,7 правильних діагнозів). Особливо цінною була можливість виявлення подовжень екстракраніального відділу сонних артерій. Проксимально від місця перегину фіксували зниження ЛШК, індекс периферичного опору був підвищений. У зоні стенозу реєстрували різнонапрямлений турбулентний кровоплин (при петлеутвореннях) або підвищення ЛШК (при перегинах). Дистальніше подовження гемодинамічна ситуація змінювалась: реєструвалося підвищення ЛШК, індекс периферичного кровоплину падав. Реєстрацію гемодинамічних змін при патологічних подовженнях ВСА вважаємо вирішальним фактором у встановленні показів до хірургічної корекції артерій.

Велику увагу при плануванні хірургічних втручань приділяли виконанню оклюзійних каротидних проб з реєстрацією електроенцефалографії (65 обстежень). Цей метод дозволяв прогнозувати реакцію головного мозку на інтраопераційне тимчасове перетискання сонних артерій. У 42 випадках (64,7%) жодних змін на ЕЕГ не виявлено (негативний каротидний тест), у 23 спостереженнях (35,3%) при проведенні функціональних проб спостерігалися зміни на ЕЕГ у вигляді появи дифузних високоамплітудних повільних хвиль (позитивний каротидний тест). Каротидний тест був негативним у всіх випадках стенозів ВСА до 50%, що підтверджувало гемодинамічну незначущість такого ступеня стенозу. При збільшенні ступеня стенозу (51-70%) виявлялися зміни при тимчасовому перетисненні ВСА гомолатерально в одного хворого, що, імовірно, свідчило про недостатність колатерального кровоплину через ПСА (розімкненість артеріального кола мозку). Позитивний тест гетеролатерально ураженню ВСА серед хворих цієї групи спостерігався також в одному випадку, що свідчило про важливість колатерального шляху через ПСА з протилежної півкулі великого мозку. Частота виявлення позитивного тесту наростає при виразному ступені стенозу (41.2% - 7 випадків). Найчастіше позитивний тест виявлено при оклюзії ВСА (58.3%). Гетеролатеральний позитивний тест у цих випадках свідчив про задовільне функціонування ПМА, важливість цього шляху колатерального кровоплину для компенсації кровообігу. Гомолатеральний позитивний тест, навпаки, є ознакою недостатності колатералей з протилежної півкулі і важливості гомолатерального очного анастомозу у компенсації цереброваскулярної недостатності. Це спонукало до оперативності у проведенні тимчасової оклюзії сонних артерій під час проведення реконструктивних втручань. Білатеральні зміни при проведенні проб свідчили про функціонування трьох основних колатеральних шляхів кровообігу, але одночасно і про хиткість компенсації або їх декомпенсацію.

Вирішальним при встановленні діагнозу та показів до хірургічного лікування стенооклюзуючої патології екстракраніальних відділів сонних артерій була ангіографія. Її виконували як завершальний етап у діагностичному процесі. Однобічний стеноз сонної артерії діагностовано у 105 хворих, ще в двох випадках він був двобічним, в трьох випадках поєднувався з подовженням контралатеральної ВСА, двічі - з оклюзією контралатеральної ВСА.

З метою стандартизації підходу до лікувальної тактики хворих з діагностованими стенозами ВСА розподілено на такі групи: стеноз 31-50% (9 спостережень - 7,8%), 51-70% (30 випадків - 26.4%), 71-99% (75 хворих - 65,8%). У 8 випадках стеноз ВСА поєднувався з дистальним перегином тієї ж артерії, а в 3 випадках - з її гіпоплазією. Найчастіше звуження локалізувалося у початковому сегменті артерії (69,3%) внаслідок атеросклеротичного процесу. Фіброзно-м'язева дисплазія (ФМД) була причиною стенозу у 8 хворих. Процес локалізувався в середньому та високому відділі ВСА (4 спостереження), на рівні С1 - С2 хребців (високий сегмент) - у двох випадках, ще у двох хворих фіброзно-м'язеві зміни локалізувалися на всьому екстракраніальному відділі ВСА. Нами виділено різні ангіографічні картини, які відображають два типи структурних особливостей ФМД. Перший з них виглядає на ангіограмі як множинні різного розміру концентричні звуження просвіту, що змінююються нормальними або розширеними ділянками ВСА. Звуження спричинені локальними протрузіями гіперплазованого фіброзно зміненого медіального шару артерії, розширення - відсутністю медії в цих ділянках. Ангіографічна картина нагадує низку намиста. Такий тип ФМД виявлено у 4 хворих. У всіх випадках він був однобічним, не розповсюджувався інтракраніально. У двох хворих відзначено поєднання цієї патології з подовженням артерії. Другий тип ("трубчастий стеноз") має вигляд продовженого стенозу ВСА з симетричними, рівними краями, вузьким просвітом артерії. Така картина характерна для поєднання фіброзної гіперплазії медіального шару та інтими.

Нерідко виявлялася компресія ВСА зовнішніми факторами. Причиною компресії був периартеріальний запальний процес (21 спостереження - 68.9%), у п'яти випадках артерію було стиснено рубцями після опромінення, травми тощо. Спільним для цих видів компресії є те, що локалізуються вони найчастіше в середньому відділі ВСА, звуження візуалізується концентрично з усіх боків артерії. У трьох хворих цієї групи було діагностовано пухлину каротидного тільця (хемодектома). Ангіографічна картина при цьому була характерною: виявлялася судинна тінь пухлини, яка розсувала біфуркацію ЗагСА, звужуючи просвіт як ВСА, так і ЗовСА.

Оклюзію ВСА з допомогою ангіографії діагностовано у 50 хворих. В одному випадку констатовано обтурацію обох ВСА, у двох спостереженнях оклюзія поєднувалася з стенозом контралатеральної артерії. Локалізація оклюзії у всіх спостереженнях - початковий відділ ВСА. Виявлялися різні варіанти колатерального кровообігу. Функціонування ПСА виявлено при ангіографії контралатеральної ВСА в 66.7%, ЗСА візуалізувалася в 45.5%. У 72% випадків на ангіограмах з'являлися ознаки функціонування очного анастомозу.

У діагностиці подовжень ВСА ангіографія була обов'язковим етапом. Нами діагностовано 36 випадків такої однобічної ізольованої патології та 5 - двобічної. Серед оперованих хворих переважали перегини ВСА, що зрозуміло з огляду виникнення найбільш значних гемодинамічних змін в інтракраніальних судинах при цій патології. На ангіограмах завжди виявлявся септальний стеноз артерії, який визначав зміни кровоплину вище місця ураження. Додатковим важливим фактором, який може вести до виникнення інсультів при цій патології, є поєднання з локальними атероматозними ураженнями зразу ж вище місця перегину (2 спостереження). Ще 9 випадків комбінації подовжень із звуженнями гомолатеральної ВСА включено при аналізі в групу стенозів, тут часто відзначалося поєднання звитостей та ФМД тієї ж артерії.

Ретельному аналізу піддавали кути перегинів артерії, виявлені на ангіограмах. По цьому показнику перегини поділяли на три групи: кут між сегментами артерій, що утворюють перегин, становив менше 30 (6 спостережень), кут становив 31 - 60 (5 спостережень), кут становив 61 - 90 (10 спостережень). Хірургічній корекції піддавалися лише перегини, що утворювали гострий кут, оскільки аналіз показав, що лише при цьому виникають гемодинамічні зміни в проксимальному відділі ВСА та інтракраніальних судинах.

На основі аналізу даних нейровізуалізуючих методів обстеження, які давали уявлення про різні сторони патологічного процесу, розроблено оптимальний алгоритм дослідження хворих з гострою ішемією головного мозку з метою адекватного планування та виконання оперативного втручання. При поступлені хворий оглядається лікарем, оцінюється його неврологічний статус, проводиться аускультація судин шиї. Наступним кроком після використання цих найпростіших методів обстеження є проведення комп'ютерної томографії в ургентному порядку, що одразу ж дозволяє виключити геморагічну природу інсульту, пухлини головного мозку та ряд інших захворювань центральної нервової системи, в найкоротші строки вибрати адекватну тактику лікування. При виявленні ознак ішемії мозку підтверджується діагноз гострого ішемічного порушення головного мозку. В ургентному порядку виконується електрокардіографія з метою діагностики гострої серцевої патології. Далі проводиться ехокардіографія з виконанням В-режиму, яка дає цінну інформацію про вади серця, інфекційні та неінфекційні ендокардити, муральні тромбози, дефекти міжпередсердної та міжшлуночкової перегородки. Ці всі дані необхідні для виключення серцевого джерела емболізації судин головного мозку. При умові відсутності ознак набряку мозку на КТ, глибоко порушеної свідомості в ургентному ж порядку доцільно провести дуплексне сканування сонних артерій або їх ультразвукове обстеження в В-режимі. Вищеописане ультразвукове обстеження не займає багато часу, але дозволяє отримати відповідь на запитання: чи могли виявлені при обстеженні екстракраніальних відділів сонної артерії зміни бути причиною розвитку клінічної симптоматики. При виявленні патології екстракраніального відділу сонних артерій проводиться аналіз характеру ураження артерії, його структурних характеристик, оцінка гемодинамічної значущості. Для прогнозування результатів хірургічного лікування, вибору адекватного методу операції проводиться додатковий ряд обстежень, в першу чергу кольорова і транскраніальна доплерографія. Їх виконання дозволяє оцінити інтракраніальні гемодинамічні порушення, шляхи колатерального кровообігу, цереброваскулярний резерв. Найбільш чітко візуалізує ураження екстракраніального відділу ВСА ангіографія, її вважаємо вирішальним методом у встановленні показів до хірургічного лікування. Хворим, що готуються до операції, обов'язково проводяться оклюзійні проби з реєстрацією ЕЕГ з метою визначення толерантності мозку до тимчасового перетиснення сонних артерій.

Хірургічне лікування патології екстракраніальних відділів сонних артерій. Метою хірургічного лікування гострих ішемічних уражень головного мозку є поліпшення якості життя за рахунок зменшення неврологічного дефіциту та вторинна профілактика порушень мозкового кровообігу. Хірургічна реконструкція сонних артерії була спрямована на покращення кровопостачання ішемізованої ділянки мозку та видалення джерел тромбоемболізації.

Покази до хірургічного втручання при стенозуючо-оклюзуючих ураженнях сонних артерій.

1. Вважаємо показаною хірургічну реконструкцію внутрішньої сонної артерії при атеросклеротичних та неатеросклеротичних стенозах понад 50%. Такі звуження ВСА є ризикованими у плані виникнення гемодинамічних інсультів, які виникають внаслідок зниження перфузійного тиску в судинах головного мозку. Причиною є виразне звуження ВСА та можлива недостатність компенсаторних механізмів колатерального кровообігу. Навіть у спокої (стенози понад 70%) або у разі виникнення стресових (критичних) ситуацій, коли необхідне збільшення подачі крові в мозок (стенози 51-70%), такі стенози є гемодинамічно значущими, що може спричинити виникнення гемодинамічного ішемічного інсульту. Другий тип інсульту (емболічний) спричинений тим, що при звуженнях значного ступеня атероматозні бляшки, які є причнами таких стенозів, зазнають вторинних дегенеративних змін, на їх поверхні з'являються виразки, в їх товщі - крововиливи. Такі бляшки є джерелом артеріо-артеріальної емболізації як тромбами, що відриваються з виразкових поверхонь, так і частинками самої бляшки. Підтвердженням цього є те, що у 89.7% при ендартеректомії з ВСА у випадках значних стенозів артерії бляшки були гетерогенні, з виразками на поверхні або з вогнищами крововиливів. Покази до хірургічної реконструкції стенозів ВСА на 30-50% виникають лише при формуванні "ускладнених" атероматозних бляшок, що є нечастою знахідкою.

2. До виникнення гострої ішемії головного мозку нерідко веде раптове збільшення об'єму бляшки (крововилив у її товщу) і швидке перетворення стенозу екстракраніального відділу сонної артерії в її оклюзію. В такому випадку адекватний колатеральний кровообіг ішемізованої ділянки мозку не встигає розвиватися, виникає вогнищевий неврологічний дефіцит. Метою операції в таких ситуаціях є створення додаткових можливостей кровоплину, що дозволяє зменшити вираженість цереброваскулярної недостатності, і, відповідно, неврологічного дефіциту. Покращення умов колатерального кровообігу в той же час є профілактикою наступних ішемічних порушень. Покази до реконструктивної хірургії при оклюзіях внутрішньої сонної артерії виникають при вичерпаності цереброваскулярного резерву, який виявляли при транскраніальній доплерографії. Нерідко у хворих з оклюзією ВСА виникає повторне порушення мозкового кровообігу (ТІА, ішемічний інсульт) в тій же гемісфері великого мозку внаслідок артеріо-артеріальної емболізації через очний анастомоз із кукси оклюзованої ВСА або з поверхні атероматозної бляшки у ЗовСА. З метою уникнення таких ускладнень доцільним є проведення операції, спрямованої на видалення атероматозних бляшок із ЗовСА та перетину оклюзованої ВСА.

3. Покази до операцій при подовженнях внутрішньої сонної артерії встановлюються лише при чіткій об'єктивізації гемодинамічних порушень вище місця подовження з допомогою ТКДГ, ангіографії та каротидного тесту з ЕЕГ. Така ситуація виникає при петлеутвореннях, значних звитостях ВСА та її перегинах під гострим кутом.

4. Покази до хірургічної реконструкції артерій при ураженнях головного мозку: