Хірургічне лікування гострих ішемічних порушень мозкового кровообігу, спричинених патологією екстракраніальних відділів сонних артерій

а) Транзиторні ішемічні атаки. Метою проведення операції в таких випадках є профілактика, в першу чергу ішемічного інсульту та повторних ТІА;

б) Завершені інсульти з невеликою або помірного розміру зоною інфаркту мозку (до 60 см³). Оперативне втручання в таких випадках переслідує дві мети: створення умов для більш повноцінного відновлення функцій мозку за рахунок покращення кровообігу та профілактика повторних порушень мозкового кровообігу, що забезпечується усуненням причини ішемії головного мозку;

в) Повторні ішемічні інсульти та транзиторні ішемічні атаки після перенесених ішемічних інсультів. Операція проводиться у випадку як стенозу чи оклюзії, так і подовження ВСА, які стали причиною виникнення повторного порушення мозкового кровообігу;

д) Прогресуючі ішемічні інсульти. Наш невеликий, в цілому позитивний, досвід дозволяє з обережністю рекомендувати ургентну реконструкцію (тромбендартеректомію) в цих випадках. Умовами для цього є: можливість швидкого, протягом 6-8 годин, обстеження хворого, з обов'язковим виконанням комплексу обстежень: комп'ютерна томографія, електрокардіографія, консультація терапевта, ультразвукове дослідження сонних артерій (дуплексне сканування), ангіографія; відсутність ознак набряку мозку та зони інфаркту мозку на КТ; ясна свідомість хворого.

Методи хірургічного лікування. Залежно від виявленої патології, стану хворого, колатерального кровобігу виконувалися різні типи хірургічних втручань (таблиця 4).

Таблиця 4 Типи хірургічних втручань при патологічних ураженнях сонних артерій

Хірургічне лікування стенозів внутрішньої сонної артерії. Високоефективним методом хірургічного лікування при стенозах сонних арерій є ендартеректомія. У 37 випадках ендартеректомія виконана за класичною методикою. З метою удосконалення методики, підвищення безпеки виручання в 17 випадках проведено мікроендартеректомію. Хірургічне втручання виконувалося під контролем операційного мікроскопа "Carl Zeiss OPMI CS NC". Після мобілізації сонних артерій та накладення судинних затискачів проводилася артеріотомія ЗагСА та ВСА, всю подальшу частину операції аж до зашивання артерії проводили під збільшенням 4-12. Жодного разу операційна ситуація не вимагала використання інтракаротидного шунта. Перевагою мікроендартеректомії є те, що за рахунок ретельного видалення навіть найменших частинок дегенеративно зміненої атероматозної бляшки значно зменшується ризик інтраопераційних емболічних ускладнень, відпадає необхідність інтракаротидного шунтування. Зашивання артерії під мікроскопом більш якісне і не вимагає накладення додаткових швів у місцях витікання крові з просвіту судини. Останнє нерідко трапляється при операціях, виконаних без мікроскопа, потребує повторного накладання затискачів і, таким чином, збільшує тривалість тимчасової оклюзії артерії. Виконання ендартеректомії під мікроскопом не збільшує тривалості втручання. Нами реєструвався час перетискання артерій під час проведення ендартеректомії, середня тривалість його становила 297 хв (при стандартній методиці - 308 хв).

Нами використано також інші модифікації ендартеректомії, однією з яких було зашивання артерії з аутовенозною пластикою. Необхідність пластики стінки латкою передбачалася передопераційно, у випадках, коли просвіт ВСА був вузьким і зашивання стінки судини первинним швом привело б до значного стенозування артерії. У випадках, коли стеноз екстракраніального відділу ВСА супроводжувався його перегином дистальніше місця стенозу, ендартеректомія супроводжувалась проведенням ендоваскулярної ангіопластики артерії з допомогою балон-катетера або усуненням екстравазальних перетяжок ВСА (5 спостережень).

Показами для виконання ендоваскулярної ангіопластики балон-катетерами або бужами був протяжний стеноз ВСА різного генезису (25 спостережень). Ендоваскулярну дилятацію проводили з використанням балон-катетера під контролем рентгеноскопії. Високу ефективність показала ендоваскулярна ангіопластика при фіброзно-мускулярній дисплазії ВСА (8 спостережень). Дилятацію проводили, поступово просуваючи балон-катетер у дистальному напрямку, з наростаючим тиском при інсуфляції фізіологічного розчину хлориду натрію. Така методика дозволяла розтиснути гіперпластичні розростання в просвіті ВСА.

До виникнення стенозу ВСА ведуть не тільки патологічні зміни в інтимі артерії, а й процеси, в результаті яких утворюються спайки між адвентицією та навколишніми тканинами. Причинами спайкових процесів можуть бути тупа травма шиї у ділянці сонної артерії, перенесені запальні процеси, в результаті яких залишаються рубцеві зміни. У 22 випадках нами виконано зовнішню декомпресію ВСА. Найчастішою причиною стиснення артерії виявився периартеріальний запальний процес (у 12 хворих), рубцеві зміни в м'яких тканинах (5 спостережень), аномальне розташування під'язичного нерва (2 спостереження). У трьох випадках було видалено пухлини каротидного тільця, які стискували сонну артерію, вели до виникнення клінічної симптоматики ішемії головного мозку. Десимпатизацію артерії (6 спостережень) вважаємо паліативним втручанням. Виконувалася ця операція частіше в двох ситуаціях: при виникненні інтраопераційних ускладнень або при невідповідності даних додаткових методів дослідження і операційних знахідок.

Хірургічне лікування оклюзій ВСА. Найчастіше нами виконувалося пересічення кукси ВСА, ендартеректомія із ЗовСА. Операція доцільна, на наш погляд, у двох категорій пацієнтів:

1. Хворі, у яких після перенесеного інсульту внаслідок оклюзії відзначалися повторні ішемії головного мозку (двоє перенесли повторний інсульт, четверо - декілька ТІА). Аналіз перебігу захворювання та обстежень дозволив впевнитись у тому, що причиною повторних ішемій була тромбоемболізація з поверхні бляшки або частинок самої бляшки через очний анастомоз, або гемодинамічна недостатність внаслідок погіршення функціонування того ж цього ж шляху колатерального кровообігу внаслідок поширення атероматозної бляшки в ЗовСА, і стенозування останньої.

2. Іншу групу (27 спостережень) становили хворі, оперовані з метою покращення колатерального кровообігу. Виконували пересічення оклюзованої ВСА, остання перев'язувалася лігатурою. Розтин біфуркації продовжувався вгору по медіальному краю ЗовСА та вниз по ЗагСА на 4 - 5 см залежно від протяжності бляшки. Виконувалася ендартеректомія, надлишок артерії в ділянці біфуркації видалявся для усунення "кишень", що можуть бути місцем тромбоутворення. Формувалася нова стінка судини. В останні роки (10 спостережень) операція обов'язково виконується з використанням операційного мікроскопа. Нами запропоновано новий спосіб пластики судинної стінки при зашиванні зовнішньої сонної артерії. Суть методу полягає у накладенні аутоартеріальної латки, сформованої з кукси внутрішньої сонної артерії. На даний метод отримано патент України № 20857А.

Ендоваскулярну ангіопластику ЗовСА проведено у 8 хворих. Доцільність застосування цієї методики виникала у випадку значного протяжного звуження ВСА, обов'язковою умовою була відсутність атероматозної бляшки в ЗовСА. Покази до ендовазальної пластики ставили при значній різниці у діаметрі оклюзованої ВСА та прохідної ЗовСА (більше 70%). Післяопераційна або інтраопераційна ангіографія свідчила про значне розширення ЗовСА (від 50% до 90%).

Десимпатизація ЗовСА (6 спостережень) ставила за мету покращити колатеральний кровоплин через очний анастомоз. Після виконання десимпатизації інтраопераційно відзначали підвищення ЛШК в СМА у двох хворих.

Невелику (два спостереження), але особливу групу хворих становили ті, кому вдалося відновити кровоплин по оклюзованій сонній артерії методом тромбендартеректомії з ВСА. В обох випадках хворих оперовано на стадії прогресуючого інсульту. В одному випадку було виявлено атероматозну бляшку, на якій "наріс" тромб, який вдалося видалити завдяки тому, що екстракраніальний відділ ВСА мав аномальну м'язеву гілку, до якої й поширювався тромб. Хворого виписано з повним регресом сиаптоматики. У другого хворого протяжний тромб вдалося видалити лише з допомогою балон-катетера Фогарті (№2, балон 2 мл), який проводився на 10-12 см вгору по ВСА. Було отримано слабкий ретроградний кровоплин. Стан хворого не поліпшився.

Методи хірургічної реконструкції подовжень сонних артерій. Транспозиція подовженої ВСА виконана у 26 хворих (19 з перегинами, три - з петлями, три - зі звитостями). Метою операції було зменшення кута перегину (переведення гострого кута у тупий), усунення петлеутворення. Транспозицію артерії виконували методом підшивання артерії до фасції. Перевагою цього методу є те, що вона не потребує розкриття просвіту артерії, перетискання артерії, тобто операція є безпечною. Післяопераційна доплерографія показала зникнення змін ЛШК у порівнянні з протилежною ВСА, що підтверджує ефективність методу. Вважаємо, що операцію доцільно виконувати лише у випадках відсутності внутрішньопросвітних атеросклеротичних змін. Ще в одному спостереженні транспозицію доповнено ендоваскулярною ангіопластикою, що було зумовлено гіпоплазією ВСА.

Усунення деформації артерії з використанням тефлонового "чохла" виконано у трьох хворих. Місце перегину артерії мобілізовували, відділяли від оточуючих тканин, укладали в тефлоновий чохол, який зашивали над артерією. Методика дозволяє уникати рецидивів перегинів.

У випадках поєднання подовження сонних артерій з атероматозною бляшкою (2 спостереження) хірургічний метод полягав у виконанні транспозиції ВСА з ендартеректомією. Атероматозні бляшки локалізувалися проксимальніше місця деформації артерії, були незначних розмірів, їх видалення вимагало невеликого розтину артерії.

Найбільш радикальним методом хірургічної корекції подовження артерії вважаємо резекцію надлишку артерії з накладанням анастомозу (виконано в 10 випадках). Покази до проведення цього хірургічного втручання виникали в ситуаціях, коли "надлишок" артерії був значним (велика петля, кут перегину менше 30), відзначалося поєднання подовження артерії з атероматозною бляшкою. Операція полягала в доступі до біфуркації ЗагСА, мобілізації сонних артерій, виділенні місця деформації артерії. Далі виконували резекцію ВСА з накладенням анастомозу "кінець у кінець", або "кінець у біфуркацію".

Забезпечення безпеки хірургічного втручання. Запорукою успішного вирішення завдань раннього хірургічного лікування гострих порушень мозкового кровообігу є безпека при проведенні оперативних втручань. Остання вимагає ретельної передопераційної підготовки, адекватного ведення післяопераційного періоду та спеціальних інтраопераційних заходів, до яких відносимо захист мозку та моніторинг мозкового кровоплину.

З метою захисту мозку від гіпоксії при операціях використовуємо загальну анестезію (внутрішньовенний програмований наркоз з інтубацією трахеї та штучною вентиляцією легень в режимі нормовентиляції). Цей вибір передусім диктувався зручністю для хірурга й високим ступенем безпеки. Головним завданням анестезії вважаємо підтримання адекватної перфузії мозку без збільшення навантаження на серце. Передопераційно проводимо гемодилюцію комбінацією фізіологічного розчину та реополіглюкіну. Підтримуюча анестезія досягається збалансованим співвідношенням тіопенталу, наркотичних анальгетиків та міорелаксантів з постійним контролем гемодинаміки. При накладенні затискачів на сонні артерії поглиблюємо наркоз, проводимо системну гепаринізацію.

У 64 хворих зі стенозом екстракраніального відділу внутрішньої сонної артерії та у 11 з її оклюзією інтраопераційно проводився моніторинг мозкового кровоплину. Майже всіх хворих (71 спостереження) оперовано під загальним знеболенням. Нами проводилися такі методи інтраопераційного моніторингу: контроль за станом свідомості хворого та функцією кінцівок у випадку використання місцевої анестезії, вимірювання тиску у внутрішній сонній артерії під час перетиснення, оцінка лінійної швидкості кровоплину в СМА під час тимчасової оклюзії сонних артерій.

Найпростішим способом моніторингу є спостереження за рівнем свідомості хворого під місцевою анестезією. Перевагою методу є його простота, можливість підтримувати словесний контакт з пацієнтом, контролюючи силу в його кінцівках. Цей метод використано нами в чотирьох випадках. Але, враховуючи те, що місцева анестезія створює певні незручності для хворого та хірурга, виникла потреба у використанні більш досконалих методів стеження за церебральною гемодинамікою.

Простим, але ефективним методом є визначення тиску у ВСА при перетисненні загальної та зовнішньої сонних артеріях. Цей показник значною мірою відображає колатеральний перфузійний тиск у гомолатеральній гемісфері великого мозку. Нами проведено реєстрацію зворотнього тиску у внутрішній сонній артерії у 64 хворих з стенозом внутрішньої сонної артерії. У більшості випадків (58 спостережень) зворотний тиск був понад 40 мм рт.ст., що відображало, на наш погляд, нормальний колатеральний кровоплин, забезпечений артеріальним колом основи мозку. Враховуючи те, що майже всі оперовані перенесли ішемічний інсульт, вважаємо, що критичний рівень зворотного тиску у ВСА при операціях на сонних артеріях у хворих з інсультом становить 40 мм рт. ст. Цей показник також досить чітко корелює з ЛШК у СМА не нижче 20 см/с, що, на нашу думку, є задовільним показником при тимчасовій оклюзії сонних артерій. Зниження зворотного тиску нижче 40 мм рт.ст. потребує особливої настороженості, швидкої роботи з метою зменшення часу оклюзії артерій, можливого встановлення внутрішньокаротидного шунта.

Моніторинг ЛШК забезпечувався протягом усього оперативного втручання з допомогою транскраніальної доплерографії апаратом "Logidop-4" у 25 хворих з оклюзуючими ураженнями екстракраніального відділу ВСА (14 - зі стенозом та 11 - з оклюзією). Проводилась локація кровоплину у СМА через транстемпоральне вікно протягом всього періоду тимчасової оклюзії сонних артерій, припинялася вона через 5 хвилин після зняття судинних затискачів. Інтраопераційне перетиснення сонних артерій у більшості хворих зі звуженнями ВСА вело до спаду ЛШК у гомолатеральній середній мозковій артерії (12 спостережень): до 10% - у двох спостереженнях, від 11 до 20% - в 4 випадках, від 21 до 30% - у трьох випадках, від 31 до 40% - 2 двох хворих, від 51 до 60% - в одному спостереженні.

Враховуючи відсутність значного (понад 70%) спаду ЛШК у наших спостереженнях, ми не застосовували тимчасового інтракаротидного шунтування під час операції. У жодного хворого з вищеозначеної групи не виявлено наростання неврологічного дефіциту. Значну увагу приділяли також динаміці ЛШК після ендартеректомії. Тут вважаємо за небезпечну ознаку приріст його більше, ніж на 100 %. Так, в одному випадку таке значне післяопераційне збільшення кровоплину у хворого з критичним стенозом ВСА призвело до розвитку ознак гіперперфузії мозку. При проведенні паралельного інтраопераційного моніторингу ТКДГ та зворотного тиску у ВСА ми дійшли висновку про чітку кореляцію даних цих двох методів.

Нами виконано також реєстрацію ЛШК при операціях з приводу оклюзії екстракраніального відділу ВСА (хворим виконувалося відсічення оклюзованої артерії з ендартеректомією із зовнішньої сонної артерії). Тут також після перетискання ЗагСА та ЗовСА виявлявся спад показників ЛШК: до 10% - у двох спостереженнях, від 11 до 20% - у трьох випадках, від 21 до 30% - під час 4 операцій, від 31до 40% та 41 до 50% - по одному випадку. Зниження ЛШК після накладення затискачів на загальну та зовнішню сонні артерії та приріст його після проведення ендартеректомії у всіх хворих свідчать про значення ЗовСА у забезпеченні компенсаторного колатерального кровоплину та підтверджують доцільність проведення хірургічних втручань. У жодного хворого з цієї групи також не виявлено наростання неврологічного дефіциту, навпаки, відзначено його зменшення.

Після завершення операції хворих обов'язково переводили в блок інтенсивної терапії. Протягом доби проводили постійний моніторинг пульсу, артеріального тиску, ЕКГ, сатурації киснем з допомогою пульсоксиметрів. Хворому припиняли призначати дезагреганти, які були йому показані в передопераційному періоді, призначали інфузію поляризуючої суміші, солевих розчинів. З метою профілактики тромбоемболізації обов'язково призначали підшкірне введення низькомолекулярного гепарину. Динамічного контролю потребує неврологічний статус пацієнта. Огляди проводимо через 3, 6, 12 та 24 години після операції. Хворих мобілізували швидко, дозволяючи сідати в спеціальних панчохах для профілактики тромбоемболії в першій половині наступного дня, вставати при відсутності виразних парезів - у другій половині того ж дня.

Післяопераційні ускладнення, їх профілактика та лікування. Ускладення після проведення хірургічного втручання на сонних артеріях констатовано у 13 (6,3%) хворих. Враховуючи спільність причин та проявів, післяопераційні ускладенння поділяємо на декілька груп. Найбільш важким ускладненням, яке й визначає в основному результати хірургічного лікування, є післяопераційна церебральна ішемія, яка проявилась у 6 хворих (2,9%). У п'ятьох хворих констатовано наростання неврологічного дефіциту (у трьох воно було минаючим), одна хвора померла. Причинами цього були емболізація мікротромбами або частинками атероматозної бляшки під час її видалення або падіння перфузійного тиску в СМА під час тимчасової інтраопераційної оклюзії сонних артерій. Виникнення (поглиблення) постопераційного неврологічного дефіциту потребує проведення певного комплексу діагностичних та медикаментозних заходів. Пропонуємо такий алгоритм дій хірурга. Першочерговим є ургентне виконання КТ для виявлення можливих нових вогнищ ішемії, після цього - дуплексного сканування оперованої артерії (кольорової доплерографії). При виявленні оклюзії артерії показане негайне оперативне втручання, спрямоване на деоклюзію артерії, відновлення кровоплину. При відсутності змін показане медикаментозне лікування, спрямоване на покращення мозкового кровообігу та запобігання подальшого тромбоутворення (введення реополіглюкіну, пентоксифілліну, вітамінів С та Е, фраксипарину).

Профілактика ішемічних ускладнень потребує проведення ряду доопераційних та інтраопераційних заходів. При передопераційному обстеженні хворих особливу увагу звертали на показники коагулограми, гематокриту, проводячи корекцію порушень. Важливим вважаємо визначення шляхів колатерального кровобігу та тестування на толерантність мозку до оклюзії гомолатеральної сонної артерії з допомогою електроенцефалографії, доплерографії. Під час операцій доцільно проведення моніторингу ЛШК по СМА під час перетискання сонних артерій. Обов'язково проводимо захист мозку від гіпоксії, моніторинг системної гемодинаміки та оксигенації крові. Хірургічні заходи профілактики включають використання мікрохірургічної техніки, що дозволяє ретельніше виконати видалення атероматозної бляшки та послідуюче ушивання стінки судини. При виявленні протяжної бляшки, неможливості видалення її дистального кінця після зрізання його з метою профілактики післяопераційної оклюзії артерії рекомендуємо накладання матрацних швів між краєм бляшки та стінкою судини. Одним із суттєвих моментів при ендартеректомії є накладання затискачів дистально на внутрішню сонну артерію до мобілізації біфуркації загальної сонної артерії з метою профілактики інтраопераційної тромбоемболізації. Високим є ризик післяопераційної оклюзії внутрішньої сонної артерії у випадку поєднання атеросклеротичного стенозу та звитості судини. У подібних випадках наша тактика полягала в одномоментній корекції стенозу та подовженні артерії. Слід зазначити, що жодного разу ми не користувалися внутрішньосудинним шунтуванням, що значно зменшує імовірність емболізації під час операції.

У кожного сьомого хворого протягом першої доби було відзначено нестійкість артеріального тиску, який легко піддавався корекції. Водночас у одного хворого, оперованого з приводу ФМД, гіпертензія мала стійкий характер протягом тижня. Найчастіше короткочасний підйом артеріального тиску відзначався у хворих, яким виконувалося видалення каротидного тільця під час операції. Тому в останні роки ми не користуємося цією методикою, прагнемо до мінімалізації маніпуляцій у ділянці каротидного тільця, оскільки вважаємо, що саме денервація каротидного барорецептора, в поєднанні зі змінами в церебральній ауторегуляції, може вести до підвищення системного артеріального тиску.

Одним із рідкісних ускладнень є синдром гіперперфузії мозку, який може проявлятися у вигляді головних болів, судомних припадків, а у важких випадках - внутрішньомозкових крововиливів. Цей синдром, як правило, виникає у хворих з гіпертонічною хворобою, стенозом ВСА значного ступеня, недостатнім колатеральним кровообігом, хронічною вазодилятацією судин внаслідок вичерпаності цереброваскулярного резерву. Реваскуляризація мозку може вести до поліпшення церебрального кровоплину, що провокує мігренеподібні головні болі. Таку симптоматику (гемікранії) ми спостерігали в одного пацієнта зі складним “тандемним” стенозом внутрішньої сонної артерії (гіпоплазована судина була звужена атероматозною бляшкою та екстравазально). При такій складній ситуації виконання ендартеректомії та усунення перегину було доповнено інтралюмінальною ангіопластикою балон-катетером. При цьому усунення одразу двох факторів, що призводили до гіпоперфузії мозку, викликало занадто сильний кровоплин до дилятованих судин мозку, що і спричинило виникнення головних болів. У подібних випадках, на наш погляд, надзвичайної уваги потребує контроль АТ з метою уникнення більш важких варіантів синдрому гіперперфузії (судоми, внутрішньомозкові крововиливи).

Значний післяопераційний набряк м`яких тканин спостерігався в одному випадку, що обумовило порушення дихання і вимагало переведення хворої на штучну вентиляцію легень та виконання трахеостомії. Після ліквідації порушень дихання на 6-й день трахеостомічну трубку видалено, хвору виписано без неврологічного дефіциту.

Інфаркт міокарду констатовано у двох випадках. Профілактикою ускладнення є ретельне обстеження серцево-судинної системи хворого в доопераційний період та моніторинг під час операції.

Тромбоемболія легеневої артерії призвела до смерті одного хворого. Ускладнення виникло раптово в перший післяопераційний день, проявилося у формі задухи, зупинки дихання. Хворий не отримував антикоагулянтної терапії. Розроблені нами і використовувані в клініці заходи профілактики тромбоемболічних ускладнень полягають у одяганні медичних панчіх або бинтуванні кінцівок хворих перед операцією (знімаємо на другий післяопераційний день), призначенні низькомолекулярного гепарину протягом двох днів післяопераційно, ранній мобілізації хворих.

Найближчі результати хірургічного лікування. Для оцінки найближчих результатів та динаміки неврологічного стану проведено уніфікацію ступенів порушення рухової, чутливої сфер та порушень мови. За п'ятибальною системою визначали ступінь розладів рухової сфери (легкий, помірний, виразний, грубий парез та плегія); тонусу м`язів (легке, помірне, виразне, різке, надзвичайно різке підвищення тонусу); чутливості (легке, помірне, значне, грубе порушення, тотальна анестезія); ходи (накульгування, хода з опорою, хода з опорою в межах приміщення, хода зі сторонньою допомогою, неможливість пересування на ногах); мови (порушення розуміння складних семантичних конструкцій, легкий ступінь афазії або аграфія, алексія, помірно виразна моторна або сенсорна афазія, груба сенсорна або моторна афазія, тотальна афазія).

Оцінка ефективності операції щодо динаміки вогнищевого неврологічного дефіциту грунтувалася на аналізі даних доопераційного огляду в переддень операції та на 7-й день після втручання. Найближчі результати хірургічного лікування було кваліфіковано як:

відмінні (у хворих констатовано повний регрес неврологічного дефіциту) - 18 спостережень (9.1%);

хороші (виявлено значний регрес симптоматики, залишковий дефіцит незначний) -62 хворих (31.5%);

задовільні (зафіксовано незначний регрес симптоматики) - 80 випадків (40.6%);

без ефекту (неврологічний дефіцит практично не зменшився) - 32 спостереження (16.3%);

погіршення (неврологічна симптоматика наросла) - 5 хворих (2.5%).

До цього аналізу не включено хворих з ТІА, позаяк неврологічний статус як до, так і після операції був без патологічних змін. Не враховано також два смертельні випадки.

Цікавими виявилися проведені нами паралелі між найближчими результатами хірургічного лікування та причинами, ступенем стенозу, виразності неврологічного дефіциту та вибраним методом операції. Так, найкращі результати отримано у хворих з незначним доопераційним ступенем неврологічного дефекту, що супроводжувалось, як правило, відсутністю або незначним розміром інфаркту мозку за даними комп`ютерної томографії. Надзвичайно швидкий регрес симптоматики констатовано нами у хворих з фіброзно-м`язевою дисплазією, що можна пояснити значним покращенням гемодинаміки головного мозку. Нерідко хороший результат досягався при корекції гемодинамічно значущих стенозів сонних артерій.

Переважна більшість операцій, що не призвели до покращення неврологічних функцій, припадає на випадки атеросклеротичного стенозу середнього ступеня, бляшка в яких була м`якою або вміщувала виразку. В таких випадках причиною ішемії мозку була тромбоемболізація з поверхні бляшки, на КТ виявлялися досить значні за розмірами зони інфаркту, що локалізувалися в кірковій та субкортикальних зонах. Метою хірургічної корекції артерій у такому випадку було усунення джерела емболізації, вторинна профілактика ішемії мозку.

Слід зазначити, що виявлялися кореляції між терміном проведення хірургічного втручання і ступенем регресу неврологічної симптоматики. Останній був більш виразним при операціях, виконаних у перший місяць після розвитку захворювання.

Позитивні зміни в неврологічному стані хворих після операцій ми пояснюємо покращенням кровоплину по сонних артеріях та, відповідно, кровопостачання ішемізованої ділянки мозку, збільшення перфузії мозкової тканини в “зоні напівтіні”, яка оточує вогнище інфаркту.

Віддалені результати хірургічних втручань. Одним із двох основних завдань, які ставилися при обгрунтуванні показів до операції, є профілактика повторних порушень мозкового кровообігу. Аналіз ефективності операції у віддаленому періоді в першу чергу грунтувався на аналізі частоти повторних ішемічних уражень головного мозку. Частина хворих (57 спостережень) після лікування одно- чи багаторазово оглядалася в поліклініці або стаціонарі з використанням інструментальних методів (КТ, ангіографія, дуплексне сканування). Всім іншим хворим надсилалася анкета з запитаннями, які дозволяли оцінити ступінь соціальної та професійної активності пацієнтів, стан здоров'я, можливі повторні цереброваскулярні катастрофи. Відповіді отримано від 92 хворих. З допомогою цих методів нам вдалося отримати інформацію про 149 хворих, що становить 74,1% від оперованих. Термін спостереження становив від 12 до 119 місяців після проведення хірургічного втручання (в середньому 60 місяців).

У 10 хворих (6,7%) розвинувся повторний ішемічний інсульт: у двох -протягом року після інсульту, ще у 7 - протягом наступних років. В одному випадку констатовано повторні інсульти через два та чотири роки.

Цікавим є співставлення цих даних з патологією, з приводу якої хворий лікувався, та типом оперативного втручання. Ці результати подано в таблиці 5.

Таблиця 5 Співставлення виявленої патології та типу хірургічного втручання у хворих, що перенесли інсульт у віддаленому періоді після операції

З 5 хворих з післяопераційною ішемією, що оперовані з приводу стенозу ВСА, у двох випадках проведено усунення стенозу десимпатизацією артерії. В обох спостереженнях у просвіті артерії пальпувалася незначних розмірів щільна атероматозна бляшка, яка була лише додатковим фактором звуження судини, тому й не видалялася. Імовірно, збільшення розмірів та зміна морфологічної структури бляшки з часом призвели до виникнення інсульту. Виникнення повторних інсультів після ендоваскулярної ангіопластики свідчить про те, що ефект операції (збільшення діаметру артерії) є іноді недовготривалим. Інсульт у басейні протилежної оперованій артерії (ендартеректомія) призвів до смерті одного хворого.

Чотири інсульти виникли у хворих з оклюзіями ВСА. Одному з них проведено мінімальне за об'ємом втручання (десимпатизація ЗагСА та ЗовСА) внаслідок проблем, що виникли зі станом пацієнта (операція проводилася під місцевою анестезією). У цьому спостереженні інсульт розвинувся через декілька місяців після виписки хворого. У трьох пацієнтів проведено втручання, спрямовані на покращення колатерального кровообігу через очний анастомоз, але лише в одного з них проведено ендартеректомію із ЗагСА, ЗовСА. Можливі механізми виникнення повторного інсульту - емболізація з дистального кінця тромба, емболізація з атероматозної бляшки, що з'явилася в наступні роки, гемодинамічна недостатність. В одному спостереженні констатовано інсульт у хворого з перегином та гіпоплазією ВСА.

Слід зазначити, що 4 хворих з повторними інсультами у віддаленому періоді оперовано в строк більше місяця після розвитку захворювання.

Повторні ТІА виникли у 6 хворих (у 5 - одна ТІА, в одному випадку - повторні минаючі порушення мозкового кровообігу). Дані наведено в таблиці 6.

Таблиця 6 Зіставлення виявленої патології та типу хірургічного втручання у хворих, що перенесли ТІА у віддаленому періоді після операції

Аналіз даних таблиці веде до висновку про невисоку ефективність десимпатизацій ВСА, ЗовСА та ендоваскулярних ангіопластик балон-катетером.

У віддалений період один хворий помер від інфаркту міокарду.

Нами проведено аналіз працездатності хворих. Сорок семеро оперованих (31.7%) продовжують працювати, почуваючи себе задовільно. Дванадцять осіб (7%) перебувають на пенсії за віком. Більша частина (61.3%) опитуваних втратили працездатність внаслідок гострого ішемічного порушення мозкового кровобігу.

Терміни проведення хірургічних втручань. Визначення оптимального терміну для проведення реконструкції екстракраніального відділу сонних артерій у хворих після гострого порушення мозкового кровообігу є однією з найскладніших проблем, які стоять перед хірургом. Більшість хірургів підтримує думку про можливість проведення реконструктивних операцій через 4-6 тижнів після судинної катастрофи, аргументуючи це підвищеним ризиком втручання в більш ранні строки. Теоретичні передумови для аргументації такої точки зору полягають у можливості втрати ауторегуляторних механізмів мозку при його ішемії, пошкодженні мікроциркуляторного русла. Інтервал від розвитку захворювання до проведення операції подано в таблиці 7.

Таблиця 7 Строки хірургії ішемічних порушень мозкового кровообігу

Як свідчать дані таблиці, суттєвої різниці у частоті післяопераційних ускладнень при проведенні операцій у різні терміни не виявлено. У той же час, очікування на операцію 4-6 тижнів може сприяти виникненню повторних інсультів, поглибленню неврологічного дефіциту (що спостерігалося, за нашими даними, в 10 випадках - 5%) за час перебування хворих в клініці протягом перших чотирьох тижнів після інсульту). Для порівняння в таблиці 8 наведено зіставлення ішемічних ускладнень та строків хірургії у оперованих нами хворих.

Таблиця 8 Зіставлення післяопераційних ішемічних ускладнень з термінами хірургічного лікування

Як свідчить аналіз наведених даних, клінічні ознаки ішемії мозку проявилися лише у чотирьох хворих, оперованих протягом перших чотирьох тижнів після ішемічного інсульту, що становило 2.4%. Таким чином, своєчасне хірургічне лікування у ранній період (до 4 тижнів) після ішемічного порушення мозкового кровообігу вдвічі понижує імовірність виникнення інсульту. Це, на наш погляд, переконливо свідчить про можливість проведення хірургічних втручань у більш короткі строки без додаткового ризику. Необхідною умовою цього є ретельний добір кандидатів для оперативного втручання, проведення всього необхідного спеціального комплексу перед-, інтра- та післяопераційних заходів, спрямованих на підвищення безпеки хірургічного втручання. Більшість хворих рекомендуємо оперувати на третьому-четвертому тижні після розвитку судинної ішемічної катастрофи мозку, що є ранньою профілактикою повторних ішемій головного мозку та дозволяє домогтися регресу неврологічного дефіциту.

ВИСНОВКИ

При гострих ішемічних порушеннях мозкового кровообігу рання хірургічна корекція патології сонних артерій дозволяє покращити вихід хворих після інсульту, зменшуючи вираженість неврологічного дефіциту, та є високоефективним методом профілактики повторних ішемій головного мозку (кількість інсультів протягом 5 років серед оперованих становить 6.7%, при консервативному лікуванні - від 20 до 40%).

При стенозуючо-оклюзуючій патології екстракраніальних відділів сонних артерій гострі ішемічні порушення мозкового кровообігу спричинюються двома основними механізмами: тромбоемболічним та гемодинамічним. Перший є наслідком міграції в інтракраніальні гілки сонних артерій тромбів з атероматозних бляшок, або частинок самої бляшки. Другий виникає внаслідок зниження перфузійного тиску в дистальних (термінальних) гілках басейну внутрішньої сонної артерії.

Для тромбоемболічного інсульту характерні кортико-субкортикальні зони інфаркту мозку в басейні середньої мозкової артерії, які виявляються при комп'ютернотомографічному обстеженні. При ультразвуковому та ангіографічному дослідженнях таких хворих виявляється ускладнена атероматозна бляшка в біфуркації загальної сонної артерії та початковому відділі внутрішньої сонної артерії. Основними шляхами колатерального кровообігу за даними транскраніальної доплерографії та ангіографії є передня і задня сполучні артерії, цереброваскулярний резерв достатній.

При гемодинамічних інсультах комп'ютерна томографія виявляє вогнища інфаркту мозку в зонах суміжного кровопостачання, а транскраніальна доплерографія та ангіографія - функціонування поряд з іншими очного шляху колатерального кровообігу та вичерпаність цереброваскулярного резерву.

Показами до хірургічного лікування хворих з патологією екстракраніального відділу сонних артерій є транзиторні ішемічні атаки, в тому числі після ішемічного інсульту, завершений інсульт, у тому числі повторний, з зоною інфаркту мозку до 60см³ з негрубим неврологічним дефіцитом.

Показом до хірургічної реконструкції сонних артерій у хворих з гострими ішемічними порушеннями мозкового кровообігу є стеноз екстракраніального відділу внутрішньої сонної артерії понад 50%. При такому звуженні артерії атероматозною бляшкою в останній розвиваються вторинні дегенеративні зміни (крововиливи в її товщу, виразки на поверхні), що є передумовою виникнення артеріально-артеріальної емболізації тромбами або частинками бляшки. Оптимальним методом хірургічної корекції атеросклеротичного стенозу внутрішньої сонної артерії є ендартеректомія. Найкращий результат отримано при виконанні мікроендартеректомії під операційним мікроскопом, яка забезпечує повне видалення атероматозної бляшки, включно з найдрібнішими її частинками, зашивання артерії без стенозування просвіту. Ендовазальна ангіопластика ефективна при неатеросклеротичних стенозах екстракраніальних відділів сонних артерій.

Показами до хірургічного лікування при гострих порушеннях мозкового кровообігу, спричинених оклюзією екстракраніального відділу внутрішньої сонної артерії, є вичерпаність резервів церебрального кровоплину та повторні ішемії головного мозку внаслідок стенозу зовнішньої сонної артерії, емболізації з проксимального кінця оклюзованої внутрішньої сонної артерії. Операція ставить за мету поліпшення колатерального кровообігу ішемізованої ділянки мозку через гомолатеральну зовнішню сонну артерію, а також усунення можливих джерел артеріально-артеріальної емболізації (відсічення кукси внутрішньої сонної артерії, видалення атероматозної бляшки із загальної та зовнішньої сонної артерії).

Показом до хірургічного лікування хворих з подовженнями внутрішньої сонної артерії є виявлення транскраніальною доплерографією гемодинамічних змін у головному мозку дистальніше місця ураження судини. Це виникає при петлеутвореннях, значних звитостях, перегинах артерії з гострим кутом. Методами вибору при хірургічному лікуванні подовжень є резекція надлишку артерії з формуванням анастомозу "кінець в кінець", "кінець в біфуркацію" або транспозиції артерії. Метою операції є усунення (зменшення) кута деформації артерії, що спричиняє виникнення ішемії мозку гемодинамічного генезу.

Оптимальним терміном хірургічного лікування патології екстракраніальних відділів сонних артерій після гострого порушення мозкового кровообігу є третій-четвертий тиждень, оскільки у 5% хворих протягом цього періоду на фоні медикаментозної терапії виникають повторні ішемічні порушення мозкового кровообігу, що спричиняють значне поглиблення неврологічного дефіциту. При ранньому хірургічному лікуванні ішемічні ускладнення відзначаються лише у 2,4% хворих.

Проведення хірургічного лікування в ранні строки після розвитку захворювання дозволяє отримати більш значний регрес неврологічної симптоматики при гострих ішемічних порушеннях мозкового кровообігу.

При ранніх термінах хірургічного лікування особливого значення з погляду підвищення безпеки операцій набуває інтраопераційний моніторинг мозкової гемодинаміки шляхом локації лінійної швидкості кровоплину в гомолатеральній ураженню середній мозковій артерії, що дозволяє отримати важливу додаткову інформацію під час проведення хірургічного втручання, швидко та адекватно реагувати на порушення мозкового кровоплину.

СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

Смоланка В.І. Хірургія оклюзій внутрішньої сонної артерії // Український медичний альманах. - 1999. - №3. - С.106-108.

Смоланка В.І. Динаміка неврологічного стану хворих, оперованих з приводу стенозу внутрішньої сонної артерії // Науковий вісник Ужгородського університету. Серія "Медицина". - 1999. - Випуск 9. - С. 183-185.

Смоланка В.І. Пухлини каротидного тільця як причина ішемічних порушень мозкового кровообігу // Науковий вісник Ужгородського університету. Серія "Медицина". - 2000. - Випуск 12. - С.156-159.

Смоланка В.І. Інтраопераційний моніторинг мозкового кровоплину при операціях на сонних артеріях // Український нейрохірургічний журнал. - 2001. - №4. - С. 122-125.

Смоланка В.І. Діагностика патології екстракраніального відділу внутрішньої сонної артерії та спричинених нею ішемічних розладів мозкового кровообігу // Український медичний альманах. - 2001. - Том 4, №6. - С.148-152.

Смоланка В.І. Патологія екстракраніального відділу внутрішньої сонної артерії, що спричиняє ішемічні порушення мозкового кровообігу (огляд літератури) // Український нейрохірургічний журнал. - 1999. - №3. - С.131-137.

Смоланка В.І. Ускладнення та їх профілактика в хірургії стенозів сонної артерії // Науковий вісник Ужгородського університету. Серія "Медицина". - 1999. - Випуск 7. - С.225-227.

Смоланка В.І. Хірургічна тактика в госрій стадії ішемічного інсульту // Науковий вісник Ужгородського університету. Серія "Медицина". - 2000. - Випуск 11. - С.240-243.

Смоланка В.І. Хірургія сонних артерій у осіб похилого віку // Український медичний альманах. - 2002. - №1. - С.156-159.

Смоланка В.І. Показання та результати хірургічного лікування атеросклеротичного ураження сонних артерій при ішемії головного мозку (огляд літератури) // Науковий вісник Ужгородського університету. Серія "Медицина". - 2001. - Випуск 13. - С.158-162.

Смоланка В.І. Віддалені результати хірургічного лікування стенозуючого та оклюзуючого ураження сонних артерій // Український нейрохірургічний журнал. - 2002. - №1. - С.58-61.

Смоланка В.І. Каротидна мікроендартеректомія // Український журнал малоінвазивної та ендоскопічної хірургії. - 2002. - Vol.6, №1. - C.25-28.

Русин В.І., Смоланка В.І., Повч О.А., Русин А.В. Патологічна звивистість внутрішньої сонної артерії // Клиническая хирургия. - 1992. - №7. - С.12-15.

Русин В.І., Смоланка В.І., Ковальчук О.І., Ардельянова Г.В., Русин А.В, Цурко О.І.. Хірургічне лікування стенозуючого ураження сонних артерій // Клінічна хірургія. - 1996. - №10. - С.14-15.

Русин В.І., Смоланка В.І., Корсак В.В., Ардельянова Г.В., Левчак Ю.А., Русин А.В., Цурко О.І.. Доплерографічне підтвердження значення зовнішньої сонної артерії в кровопостачанні ішемізованої півкулі великого мозку // Клінічна хірургія. - 1997. - №7-8. - С.71-73.

Мігалко В.В., Смоланка В.І., Булеца Б.А., Фекете І., Валікович А., Фюлежді Б., Чіба Л., Берецкі Д. Рівень холестеріну та тригліцеридів крові у хворих з гострими порушеннями мозкового кровообігу // Український медичний часопис. - 2000. - №6(20). - С.103-106.

Полищук Н.Е, Черникова О.А., Зозуля А.И.., Синицкий С.И., Смоланка В.И., Гончарук О.Н. Хирургическая тактика при ишемиях мозга, обусловленных синдромом "обкрадывания" // Збірник наукових праць співробітників КМАПО ім. П.Л.Шупика. - 2000. - Випуск 9, книга 1. - С. 278-282.

Mihalka L., Smolanka V., Bulecza B., Mulesa S., Bereczki D. A population study of stroke in West Ukraine. Incidence, stroke services, and 30-day case fatality // Stroke. - 2001. - Vol. 32. - No 10. - P. 2227-2231.

Szatmari S., Pascu I., Mihalka L., Mulesa S.V., Fekete I., Fulesdi B., Csiba L., Zselyuk G., Szasz J., Nicolescu S., Smolanka V.I., Bereczki D. The Mures - Uzhgorod - Debrecen study: a comparison of hospital stroke services in Central - Eastern Europe // European Journal of Neurology. - 2002. - Vol.9. - No 3. - P. 293-296.

Смоланка В.І., Бабенко О.С. Діагностика ішемічних порушень мозкового кровообігу у хворих похилого та старечого віку // Променева діагностика, променева терапія. Збірник наукових робіт Асоціації радіологів України. - 2002. - Випуск 11. - С.89-96.

Поліщук М.Є., Зозуля І.С., Семьошкін Д.М., Синицький С.І., Смоланка В.І. Диференціальна діагностика пухлин головного мозку з інсультоподібним перебігом // Український медичний часопис. - 2002. - 2/28, III-IV. - С.36-40.

Поліщук М.Є., Смоланка В.І. Як проводити відбір хворих з ішемічним інсультом для хірургічного лікування // Проблеми екологічної та медичної генетики і клінічної іммунології. - 2002. - Випуск 1 (40). - С.75-83.

Поліщук М.Є., Гончарук О.Н., Ломако В.В., Зозуля А.І., Самосюк Н.І., Смоланка В.І. Диференційоване лікування гемодинамічних перешкод кровоплину в каротидному басейні // Збірник наукових праць співробітників КМАПО ім. П.Л.Шупика. - 2002. - Випуск 11, книга 3. - С.314-318.

Патент 20857 України, МКИ А 61 В 17/00. Спосіб хірургічного лікування наслідків ішемічного інсульту / Русин В.І., Смоланка В.І., Русин А.В., Ардельянова Г.В. (Україна). - Заявлено 24.06.97; Опубл. 27.02.98, Бюл.№1. - 2с.

Полищук Н.Е., Никитчин В.П., Рубленик М.И., Руденко Б.А., Смоланка В.И. Реконструктивные операции на сосудах при ишемических нарушениях кровообращения больших полушарий мозга // Нейрохирургия. - Выпуск 24. - Киев: Здоров'я, 1989. - С. 52-54.

Цурко О.І., Смоланка В.І. Хірургічна тактика при ішемічному інсульті // Бюлетень Української асоціації нейрохірургів. - 1998. - Випуск 6. - С. 69.

Смоланка В.И., Русин В.И., Русин А.В., Ардельянова Г.В., Цурко А.И. Сроки хирургического лечения ишемического инсульта // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. - 1996. - №6. - С.135-136.

Русин В.И., Смоланка В.И., Русин А.В., Ардельянова Г.В., Цурко А.И. Оправдано ли хирургическое лечение больных с полной окклюзией внутренней сонной артерии // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. - 1996. - №6. - С.134.

Rusin V., Smolanka V., Rusin A., Ardelyanova G., Tsurko O. Surgical treatment of combined united stenosis and kinking of the internal carotid // International Angiology. - 1996. - Vol.15, Supplement 1 to issue №2. - P.80.

Булеца Б.А., Пулик О.Р., Ігнатович І.І., Смоланка В.І. До питання про епідеміологію і фактори ризику мозкових інсультів на Закарпатті // Актуальні проблеми неврології і нейрохірургії. - Львів. - 1996. - С.31.

Smolanka V.I., Polishchuk N.E., Rublenik M.I. Acute stage of ischemic stroke - to operate or not? // Neurorehabilitatio. Gyakorlat es tavlatok. - Szombathely (Hungary). - 1993. - P.33.

Smolanka V., Rusin V., Tsurko O., Ardelyanova G., Rusin A. Methods and timing of carotid surgery for stroke // 36^th World Congress of Surgery. Abstract book. - Lisbon (Portugal). -1995. - P.616.

Rousin V., Polishchuk N., Smolanka V., Rousin A., Tsurko O. External carotid artery endarterectomy in treatment of completed stroke // 37^th World Congress of Surgery. Abstract book. - Acapulko (Mexico). -1997. - P.200.

Smolanka V., Polishchuk N., Rousin V., Tsurko O., Khimich V. Ischemic stroke - when to operate? // 7^th UAE Annual Surgical Conference. - Sharjah (UAE). - 1996. - P.34.

Поліщук М.Є., Зозуля І.С., Полежаєв В.Г., Філіпова В.О., Синицький С.И., Смоланка В.І.. // Структурно морфологічні зміни при порушеннях мохкового кровообігу // Український вісник психоневрології. - 1996. - Т. 4, вип. 3/10. - С.246-247.

Berecki D., Mulesa S., Vasiesiu D., Mihalka L., Smolanka V., Szasz J. Gebefudi J., Fekete I., Pascu I., Szatmari S., Csiba L. Characteristics of hospitalised stroke patients in central-eastern Europe: demographic features, stroke subtypes and outcome in the MUD project // European Journal of Neurology. - 2001. - №8 (Suppl. 2). - P.24-25.

Smolanka V., Mihalka L., Czurko O., Poulyk O. TIming of surgery for stroke in patients with carotid stenosis // 5^th Hungarian Stroke Conference. - Budapest (Hungary). - 2001. - P.29.

Szatmari S., Pascu I., Csiba L., Mihalka L., Smolanka V., Berecki D. Characteristics of hospitalized stroke patients in the MUD study // Romanian Journal of Angiology & Vascular Surgery. - 2001. - №3. - P.55.

Smolanka V., Polishchuk N., Rousin V., Czurko O. Results of surgery for stroke in patients with carotid stenosis // 5^th Hungarian Stroke Conference. - Budapest (Hungary). - 2001. - P.29.

Mihalka L., Smolanka V., Buleca B., Mulesa S., Berecki D. Stroke incidence in West Ukraine at the turn of century // 5^th Hungarian Stroke Conference. - Budapest (Hungary). - 2001. - P.16.

Смоланка В.И. Каротидная эндартерэктомия - как сделать ее более безопасной? // III съезд нейрохирургов России. Материалы съезда. - Санкт-Петербург. - 2002. - С.370-371.

АНОТАЦІЯ

Смоланка В.І. Хірургічне лікування гострих порушень мозкового кровообігу, спричинених патологією екстракраніальних відділів сонних артерій. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук за спеціальністю 14.01.05 - нейрохірургія. - Інститут нейрохірургії імені академіка А.П.Ромоданова АМН України, Київ, 2002 рік.

Дисертація присвячена проблемі хірургічного лікування гострих порушень мозкового кровообігу, спричинених стенооклюзуючими процесами екстракраніальних відділів сонних артерій. Проведений аналіз можливостей сучасних методів дослідження дозволив розробити та обгрунтувати оптимальний алгоритм діагностичних заходів при обстеженні хворих з гострими ішемічними порушеннями мозкового кровообігу. Встановлено диференційовані покази до проведення хірургічної реконструкції сонних артерій залежно від характеру, локалізації процесу, структурних змін головного мозку, стану мозкової гемодинаміки та церебровасулярного резерву. Показано доцільність скорочення оптимальних термінів проведення оперативних втручань у хворих з ішеміями головного мозку, аргументовано ефективність хірургічного лікування протягом другого-третього тижня після мозковосудинної катастрофи. Найближчі та віддалені результати лікування доводять ефективність вибраного підходу і свідчать про більший регрес неврологічного дефіциту у хворих, зменшення кількості повторних порушень мозкового кровообігу протягом першого місяця -вдвічі; у віддаленому періоді при спостереженні за 5 років - більш, ніж у три рази.

Ключові слова: сонні артерії, гострі ішемічні порушення мозкового кровообігу, діагностика, хірургічне лікування.

АННОТАЦИЯ

Смоланка В.И. Хирургическое лечение острых ишемических нарушений мозгового кровообращения, вызванных патологией экстракраниальных отделов сонных артерий. - Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук по специальности 14.01.05 - нейрохирургия. - Институт нейрохирургии имени академика А.П.Ромоданова АМН Украины, Киев, 2002 г.