Психічні розлади при дії іонізуючого випромінювання внаслідок чорнобильської катастрофи: нейрофізіологічні механізми, уніфікована клінічна діагностика, лікування

Рис. 1. ЕЕГ-синдроми у пацієнтів, яким діагностували ГПХ, у динаміці проспективного спостереження

Одним з пояснень зростання “плоского” поліморфного патерну ЕЕГ у пацієнтів, яким діагностували ГПХ, може бути постаріння вибірки. У той же час частота цього типу ЕЕГ у даній виборці вірогідно вища за таку у групах порівняння аналогічного віку, у тому числі хворих з ДЕП. Крім того, у виборці вік не впливав ні на патерн ЕЕГ взагалі, ні на інтегральний показник ЕЕГ-відхилень (F=1; p=0,48). У той же час величина поглинутої дози опромінення навіть у віддалений період ГПХ вірогідно впливає на цей інтегральний показник (F=2,17; p<0,046).

У пацієнтів, яким діагностували ГПХ, зміни біоелектричної активності головного мозку мають особливості і містять 2 фази. Характерні для першої фази (до 10 років після опромінення) іритативні ЕЕГ-порушення з пароксизмальною активністю, латералізованою до лівої лобно-скроневої ділянки (гіперсинхронні, дезорганізовані з домінуванням -активності та/або повільної активності типи ЕЕГ) трансформувалися у другу фазу (10-15 років після опромінення) до синдрому “плоскої” поліморфної ЕЕГ з ексцесом швидкої () та повільної () активності разом з депресією - та -активності і наявністю пароксизмальної активності, також латералізованої до лівої фронто-темпоральної ділянки. Патерн конвенційної ЕЕГ у пацієнтів, яким діагностували ГПХ, суттєво відрізняється від норми, наслідків стресу і неспецифічного органічного ураження головного мозку (травматичного і цереброваскулярного). Ці особливості полягають у: 1) двофазному ЕЕГ-патерні; 2) латералізаційному ефекті -- переважному залучені лівої гемісфери, особливо, лобно-скроневої ділянки; 3) збільшенні - та -активності при зменшенні - і -активності; 4) “плоскій” поліморфній ЕЕГ як характерному патерні віддаленого періоду ГПХ.

Середня домінуюча частота церебральної електричної активності у потиличних ділянках у віддалений період ГПХ складала 5,6±4,7 Гц, що суттєво менше, ніж у нормі (10,7±4,3 Гц; p<0,001). Уповільнення домінуючої частоти ЕЕГ у цих ділянках мозку було більше нижнього ліміту нормальної частоти 8 Гц, що свідчить про формування енцефалопатичного патерну ЕЕГ [Benbadis S.R., Rielo D., 2002] у віддалений період ГПХ. У 1990-1995 рр. було 45,4% уповільнених ЕЕГ, а у 1996-2001 рр. -- 48,4%. Крім того, домінуюча частота була найбільш низькою (1-3 Гц, -діапазон) у лобно-скроневих ділянках, особливо, лівої гемісфери (коефіцієнти асиметрії 7-12%).

Аналіз домінуючої частоти, абсолютної та відносної спектральної потужності кЕЕГ свідчить про патологічний і досить характерний патерн церебральної електричної активності після ГПХ, що полягає в уповільненні ЕЕГ, прогресуючому тотальному зменшенні абсолютної спектральної потужності, на тлі якого значення абсолютної та відносної -потужності були значно вищими за норму, тоді як абсолютна та відносна потужність - і - діапазонів -- нижчими. У віддалений період ГПХ простежено зростання абсолютної та відносної потужності -діапазону. Виявлена значна міжпівкульна асиметрія домінуючою частоти, абсолютної і відносної спектральної потужності кЕЕГ, переважно у лобно-скроневих відділах, що мали двофазний характер. Цю асиметрію можливо інтерпретувати як іритацію лівої лобно-скроневої ділянки через 5-10 років після ГПХ та її інгібіцію -- через 10-15.

Спектральний аналіз церебральної електричної активності дозволив виявити характерний ЕЕГ-патерн віддаленого періоду ГПХ. Значне у порівнянні з групами контролю (p<0,01-0,001) збільшення -потужності -- як сумарної так і, особливо, в лівій лобно-скроневій ділянці, -- поєднувалося з депресією - та -потужності. Після ГПХ -потужність збільшується значно більше, ніж в УЛНА, а також при ДЕП або наслідках психологічного стресу (ветерани з PTSD). У той же час відхилення - та -потужності від норми у віддалений період ГПХ мали протилежний напрямок у порівнянні як з групою ДЕП, так і ветеранами з PTSD. Цереброваскулярна патологія асоційована зі збільшенням -потужності, яка переважно генерується у гіпокампі, однак в опромінених осіб спостерігається пригнічення цього ЕЕГ-діапазону, що також підтверджує наявність патології кортико-лімбічної системи у віддалений період ГПХ.

Патерн кЕЕГ в осіб з неверифікованою ГПХ відрізнявся від такого в осіб з верифікованою ГПХ. У віддалений період пацієнти з верифікованою ГПХ відрізнялися (p<0,05-0,001) від групи ГПХ-0 такими кЕЕГ параметрами: 1) меншою домінуючою частотою у лівій лобній ділянці; 2) більшою абсолютною і відносною -потужністю -- сумарною та, особливо, у лобно-скроневих ділянках з латералізацією до домінантної півкулі; 3) меншою відносною -потужністю у лівій лобній ділянці; 4) меншою абсолютною -потужністю -- сумарною та, особливо, у темпоральних та паріетальних ділянках з латералізацією до лівої півкулі. Для значної кількості параметрів кЕЕГ простежена залежність “доза-ефект” у віддалений період ГПХ у хворих молодше 60 років, які зазнали дії ІВ у дозах 1-5 Гр, що наведено у табл. 1.

Таким чином, обґрунтованим є припущення, що знайдені такі нейрофізіологічні маркери впливу ІВ: 1) зменшення домінуючої частоти церебральної електричної активності у лівій лобно-скроневій ділянці; 2) латералізація абсолютної -потужності до лівої гемісфери; 3) збільшення відносної -потужності у лобно-скроневих ділянках з латералізацією до лівої, домінантної, півкулі; 4) зменшення абсолютної -потужності у лівій скроневій ділянці; 5) дифузне зменшення абсолютної та відносної -потужності з латералізацією її депресії до лівої гемісфери. Саме ці зміни кЕЕГ можливо розглядати як радіоцеребральний ефект.

Таблиця 1. Коефіцієнти лінійної кореляції між параметрами кЕЕГ та дозою опромінення (Інститут біофізики) у віддалений період ГПХ (діапазон доз 1-5 Гр)

Характерні зміни патерну кЕЕГ у віддалений період ГПХ (діапазон доз 1-5 Гр) є поліетіологічними, де найбільш впливовими чинниками є поглинута доза опромінення, вік і розвиток церебрального атеросклерозу. Сила впливу дози опромінення на підвищення -потужності складає 48% (F=25,2; p<0,001) і на зниження - і -потужності -- 44% (F=21,3; p<0,001) та 26% (F=9,5; p<0,01) відповідно.

У той же час, сила впливу віку на підвищення -потужності кЕЕГ -- 13% (F=5,5; p<0,05) і на зниження - і -потужності -- 22% (F=10,1; p<0,01) та 24% (F=11,5; p<0,01) відповідно. При цьому необхідно відмітити атипію вікових змін кЕЕГ після опромінення, яка на відміну від фізіологічного старіння супроводжується не збільшенням -діапазону [Giannitrapani D., Murri L., 1988], а, навпаки, -- зниженням -діапазону кЕЕГ. Наслідки психологічного стресу (PTSD) не впливають на - діапазон кЕЕГ у віддалений період ГПХ. У той же час зі збільшенням вираженості PTSD підвищується - і -потужність при силі впливу 35% (F=19,5; p<0,001) і 20% (F=9,3; p<0,01). Тобто чинник психологічного стресу у віддалений період ГПХ спричиняє прямо протилежні ефекти на церебральну електричну активність у порівнянні зі впливом ІВ.

Цереброваскулярна патологія (артеріальна гіпертензія та церебральний атеросклероз) не спричинюють вірогідного впливу на спектральну потужність -діапазону кЕЕГ у віддалений період ГПХ. Сила впливу артеріальної гіпертензії на збільшення - і -діапазонів складає 24% (F=11,2; p<0,01) та 30% (F=15,4; p<0,001) відповідно. Сила впливу церебрального атеросклерозу на зменшення - и -діапазонів -- 23% (F=10,6; p<0,01) та 35% (F=19,3; p<0,001) відповідно, і на збільшення -діапазону -- 32% (F=16,9; p<0,001).

Таким чином, вірогідні розбіжності кЕЕГ-патерну пацієнтів після ГПХ від усіх груп порівняння, наявність залежності “доза--ефект” у діапазоні доз 1-5 Гр для ряду параметрів кЕЕГ та визначальний вплив величини поглинутої дози опромінення на ці параметри дають підстави розглядати характерний патерн церебральної електричної активності у віддалений період ГПХ як детермінований радіаційний ефект, що відбиває ураження кортико-лімбічної системи переважно у домінантній, лівій, півкулі головного мозку.

У 1986 р. вираженість змін СВП зростала пропорційно до ступеню тяжкості ГПХ і свідчила про порушення на протязі всього стовбуру мозку. При ГПХ легкого ступеню були ознаки іритації стовбурових структур, а при помірній та тяжкій ГПХ -- зростаюче пригнічення їх функціональної активності. Знижена амплітуда компонентів ЗВПШП не мала чіткої залежності від ступеня тяжкості ГПХ. Через 1-1,5 року після опромінення зміни ВП зберігалися, але було простежено тенденцію до їх нормалізації [Коган А.М., Чесалин П.В.,1989].

У віддалений період встановлено вірогідне збільшення амплітуди та скорочення латентного періоду (ЛП) основної позитивності ЗВПШП P₁₀₀, негативності N₁₄₅ та збільшення ЛП пізньої позитивності P₂₀₀, що відбиває іритацію асоціативних та специфічних таламічних ядер і дисфункцію стріарних ядер [Зенков Л.Р., Ронкин М.А., 1991]. У віддалений період ГПХ переважають ЗВПШП з деформацією основних компонентів (36%), прискорені потенціали (32%) і з прискоренням ранніх і уповільненням пізніх компонентів (16%). Нормальний патерн ЗВПШП реєстрували лише у 14% цих пацієнтів. У залежності від ступеню тяжкості ГПХ збільшується (p<0,05) деформація ВП. ЗВПШП у віддалений період ГПХ свідчать про порушення центральних механізмів зорової аферентної системи і корково-підкоркових процесів обробки зорової інформації, а також про патологію діенцефально-лімбічних структур.

У віддалений період ГПХ у порівнянні з нормою виявлено зниження амплітуд усіх основних компонентів СВПМС, збільшення ЛП та подовження міжпікових інтервалів (МПІ) I-III, I-V і III-V. Установлений прямий зв'язок між амплітудою пізніх компонентів СВПМС та поглинутою дозою опромінення: для VI (таламічного) (r=0,47) і VII (таламо-кортикального) компонентів (r=0,82). Виявлене переважання порушень стовбуру головного мозку, що може бути обумовлено як патологією специфічних слухових провідників, так і порушенням ретікулярної формації стовбуру. Отримані результати свідчать про пригнічення структур нижнього відділу стовбура мозку, але в деяких пацієнтів, яким діагностували ГПХ, відмічаються явища іритації стовбура та, особливо, середнього мозку (таламус), які посилюються зі зростанням дози опромінення. У частки хворих після ГПХ виявлена виражена патологія СВПМС, яка свідчить про демієлінізацію на стовбуровому рівні (6%).

У віддалений період ГПХ ЛП основних компонентів ССВП були більшими, ніж у контролі. Ці відмінності були вірогідні для ранніх компонентів N₂₀ та P₂₅ у проекційній ділянці (над лівою постцентральною звивиною, відведення С3), а для середнього N₁₄₀ та пізніх P₃₀₀ і N₄₀₀ -- як у проекційній, так і в асоціативній ділянках обох півкуль. Для пізнього компоненту P₃₀₀ у проекційній ділянці встановлений помірно виражений зв'язок збільшення ЛП цього компоненту з дозою опромінення (r=0,29) при силі впливу дози ²=0,42. Отримані дані свідчать про уповільнення процесів сприйняття та обробки соматосенсорної інформації у віддалений період ГПХ на корково-підкорково-стовбуровому рівні соматосенсорної аферентної системи. Величини амплітуд ранніх (N₂₀ і P₂₅) та пізніх (P₃₀₀ і N₄₀₀) компонентів ССВП у пацієнтів, яким діагностували ГПХ, були меншими, ніж у контролі. Відмінності були найбільшими у проекційній ділянці. Для пізнього компоненту P₃₀₀ у проекційній ділянці встановлений помірно виражений зв'язок згладжування його амплітуди з дозою опромінення (r=0,31) при силі впливу дози ²=0,45. Крім того, в осіб, яким діагностували ГПХ, виявлена тенденція до збільшення амплітуди середнього компоненту N₁₄₀, що пов'язують зі змінами функціонального стану стріопалідарної системи [Зенков Л.Р., Ронкин М.А., 1991]. У віддалений період ГПХ активність специфічного відділу соматосенсорної аферентної системи (лемніскова система) знижена, а неспецифічного (екстралемніскова система) -- патологічно посилена.

За допомогою топографічного картування ССВП були виявлені специфічні прояви соматосенсорної аферентації після опромінення. Максимальні значення амплітуди та мінімальні -- ЛП були не в проекційній (С3) ділянці, як у нормі, а в асоціативних зонах -- лобних відділах та у ділянці над постцентральною звивиною, іпсілатеральної до сторони стимуляції. Зміни топографічного розподілу амплітудно-часових параметрів ССВП статистично вірогідними виявились для ранніх (N₂₀ і P₂₅) та пізніх (P₃₀₀ і N₄₀₀) компонентів. Зменшення контрлатеральної амплітуди та збільшення контрлатерального ЛП коркової відповіді N₂₀ мало вірогідний зв'язок з дозою опромінення (r=0,42) при силі впливу дози ²=0,72.

Топографічні особливості ССВП у віддалений період ГПХ можливо пояснити патологією передніх відділів лівої, домінантної, півкулі, внаслідок чого обробка соматосенсорної інформації у проекційній ділянці над лівою постцентральною звивиною уповільнена та послаблена. Аналіз топографії ССВП у віддалений період ГПХ свідчить про порушення первинної і вторинної соматосенсорної кори поруч із третинною тім'яною асоціативною ділянкою, де інтегрується тактильна, кінестетична, вестибулярна, зорова та слухова інформація. Лімбіко-ретикулярний комплекс забезпечує сенсорну фільтрацію и різке скорочення обсягу сенсорного сприйняття, що усвідомлюється: якщо на вході соматосенсорної аферентної системи інформаційний потік складає 1 млн біт за секунду, то у нормі усвідомлюється лише 5 біт за секунду [Шмидт П.,1984]. Вплив ІВ призводить до дисфункції кортико-лімбіко-ретикулярного комплексу і порушує “сенсорні ворота”.

Розрахунок RR відхилень спонтанної та викликаної церебральної електричної активності (за критерієм частоти патологічних патернів) свідчить про те, що найвищий ризик нейрофункціональних порушень асоційований з наслідками ГПХ, що зображено на рис. 2. Після опромінення виникають більш виражені нейрофункціональні порушення, ніж при хронічній цереброваскулярній патології (ДЕП) (p<0,001), після ЧМТ (посттравматична енцефалопатія) (p<0,001) і, тим більше, після стресу (PTSD) (p<0,001).

Узагальнюючи результати дослідження викликаної церебральної активності різних сенсорних модальностей у віддалений період ГПХ, необхідно підкреслити наявність дозозалежних нейро- і психофізіологічних ефектів. Вплив ІВ зумовлює: 1) порушення центральних механізмів аферентації усіх сенсорних модальностей; 2) перевагу обробки сенсорної інформації неспеціфичними системами аферентації при пригніченні спеціалізованих; 3) ураження домінантної півкулі; 4) дисфункцію кортико-лімбіко-ретикулярного комплексу з пригніченням ретикулярної формації стовбура головного мозку, що спричиняє порушення “сенсорних воріт” і різке збільшення сенсорного притоку до кори головного мозку, яке може призводити до появи сенестопатій та їх іпохондричної трактовки.

Рис. 2. RR та 95% довірчий інтервал нейрофункціональних порушень

Діагностика психічних розладів після ГПХ за критеріями МКХ-10 та DSM-IV. Діагностичні критерії пострадіаційних органічних психічних розладів

Відповідно до критеріїв МКХ-10 психічні розлади були у всіх пацієнтів, яким діагностували ГПХ. Структура цих розладів суттєво змінилася у динаміці проспективного спостереження. Вірогідні зміни структури психічних розладів відбулися відносно зменшення соматоформних розладів (з 36 у 1990-1995 рр. до 0% у 1996-2001 рр., p<0,001) і збільшення розладів органічного спектру (з 53 до 100%, p<0,001), особливо, за рахунок апатичного варіанту органічного розладу особистості F07.0 (з 15 до 41%, p<0,001) та органічного емоційно лабільного (астенічного) розладу F06.6 (з 18 до 33%, p<0,001).

Психічні розлади у пацієнтів, яким діагностували ГПХ, були оцінені також і за DSM-IV. За I віссю DSM-IV зросла частка соматоформних розладів, але динаміка щодо їх зменшення з часом була ідентичною -- з 54 до 33%. Кластер органічних психічних розладів за DSM-IV зменшився і містив у 1990-1995 рр. 34% випадків -- зміни особистості внаслідок загального медичного стану 310.1 (21%), розлад настрою депресивного типу внаслідок загального медичного стану 293.83 (8%), тривожний розлад внаслідок загального медичного стану 293.89 (2%), деменція 294.1 (2%), психотичний розлад з маяченням внаслідок загального медичного стану 293.81 (1%), який потребує диференціації від шизофренії (295). У 1996-2001 рр. за DSM-IV органічні психічні розлади містили 67% випадків -- зміни особистості внаслідок загального медичного стану 310.1 (51% -- апатичний тип (41%), параноїдний (5%), розгальмований (3%), лабільний (2%)), розлад настрою депресивного типу внаслідок загального медичного стану 293.83 (9%), тривожний розлад внаслідок загального медичного стану 293.89 (3%), деменція 294.1 (3%), психотичний розлад з маяченням внаслідок загального медичного стану 293.81 (1%), який потребує диференціації від шизофренії (295). Найбільш характерним психічним розладом віддаленого періоду ГПХ є апатичний варіант органічного розладу особистості (F07.0 за МКХ-10), що відповідає апатичному типу зміни особистості внаслідок загального медичного стану (310.1 за DSM-IV). Цей розлад характеризується прогресуючим характером перебігу і частота його виникнення залежить від ступеню тяжкості перенесеної ГПХ і, відповідно, дози опромінення, що зображено на рис. 3.

Рис. 3. Динаміка апатичного варіанту органічного розладу особистості у пацієнтів, яким діагностували ГПХ

За II віссю DSM-IV у віддалений період діагностували обсесивно-компульсивний (3%) та гістріонічний (2%) розлад особистості.

За III віссю DSM-IV у всіх пацієнтів була діагностована ГПХ, а також ВСД, яка поступово трансформувалася до ДЕП, церебральний атеросклероз, артеріальна гіпертензія та інша соматична патологія.

За IV віссю DSM-IV відзначали психосоціальні проблеми і проблеми, що пов'язані з оточуючим середовищем. Ці проблеми включали переживання Чорнобильської катастрофи і перенесення ГПХ. Інші психосоціальні проблеми мали менше значення -- суттєві сімейні проблеми (7%), низький економічний рівень сім'ї (9,7%), погані житлово-побутові умови сім'ї (9,6%), 2 пацієнти були засуджені.

За V віссю з максимально можливим ступенем об'єктивності, з урахуваннямям преморбідного професійного, освітянського і соціального рівня, а також відповідно до результатів клінічного психіатричного, психометричного і психофізіологічного обстежень оцінювали загальний рівень функціонування пацієнтів. Усереднена загальна оцінка життєдіяльності пацієнтів, яким діагностували ГПХ, протягом 1990-2001 рр. складала 59,7±3,7 балу (помірно виражена симптоматика з труднощами середньої тяжкості у соціальній та професійній діяльності) і була вірогідно (p<0,001) гіршою у порівнянні з усіма контрольними групами за рахунок зниження (p<0,001) у 1996-2001 рр. Загальна оцінка життєдіяльності залежала від ступеня тяжкості ГПХ у віддалений період (F=23; p<0,001). Загальна оцінка життєдіяльності протягом 1990-2001 рр. була найнижчою (p<0,001) у підгрупах помірної та тяжкої ГПХ (57,2±3,6 і 56,2±3,3 балу відповідно) за рахунок зниження (p<0,001) у 1996-2001 рр. Незважаючи на те, що загальна оцінка життєдіяльності (GAF) є поліетіологічним показником функціонування людини, вона вірогідно погіршувалася з ростом поглинутої дози опромінення (>1 Гр).

Проспективні психіатричні, психометричні, нейро- і психофізіологічні дослідження свідчать про формування у віддалений період ГПХ прогресуючого структурно-функціонального ураження головного мозку, церебральною основою якого є радіаційно-індукована патологія кортико-лімбічної системи та її зв'язків переважно у домінантній (лівій) півкулі з вираженими порушеннями центральних механізмів аферентації. Проведені дослідження дозволили розробити і удосконалити діагностичні критерії пострадіаційних органічних психічних розладів.

Діагностичні критерії пострадіаційних органічних психічних розладів такі:

А) Доза опромінення більше 1 Гр.

Б) Прогресуючий тип перебігу психічних розладів з трансформуванням неврозоподібних станів з вираженими астенічними, вегетосудинними і вегетовісцеральними порушеннями до органічного ураження головного мозку.

В) Ознаки пострадіаційних органічних психічних розладів:

мікровогнищева органічна неврологічна симптоматика з сенсорноалгічним, вестибулоатактичним і м'язовотонічним синдромами, м'якими пiрамiдними і екстрапiрамiдними симптомами та прогресуючою вегетативною недостатністю; пароксизмальні стани у вигляді діенцефальних кризів (вегетативно-вісцеральних нападів), скроневої епілепсії та амігдалогіпокампальних (медіобазальних лімбічних) нападів; когнітивний дефіцит; сенестоіпохондрична симптоматика; негативна психопатологічна симптоматика -- зниження енергетичного потенціалу, дисгармонія і регрес особистості, афективне сплощення, апатія, ангедонія, гіпобулія, збіднілість мови, соціальна відокремленість; депресивна симптоматика; загальна оцінка життєдіяльності <70 балів; плоский або дезорганізований патерн ЕЕГ з латералізацією патологічної активності до лобно-скроневої ділянки домінанатної (лівої) півкулі; зниження домінуючої частоти кЕЕГ <8 Гц у потиличній ділянці; ексцес -потужності з редукцією -потужності у лобно-скроневих ділянках, особливо, домінантної (лівої) гемісфери; редукція -потужності; деформація, скорочення ЛП та збільшення амплітуди основних компонентів ЗВПШП; деформація, збільшення ЛП та зменшення амплітуди основних компонентів ССВП, максимум викликаної відповіді (найбільша амплітуда і найменший ЛП) при правобічній стимуляції не в проекційній ділянці над лівою постцентральною звивиною, а в асоціативних ділянках; деформації пізніх компонентів (III, IV, V) СВПМС, подовження ЛП V компоненту та III-V МПІ, зменшення амплітуди V компоненту.

Г) Відсутність психічної патології іншого генезу.

Діагноз пострадіаційних органічних психічних розладів вважається обґрунтованим за наявністю критеріїв А і Б та не менше 5 ознак з критерію В. У випадках розвитку цереброваскулярної патології (гіпертонічна енцефалопатія, церебральний атеросклероз) з наявністю стійких церебральних гемодинамічних порушень, органічне ураження головного мозку може бути класифіковане як пострадіаційна дисциркуляторна енцефалопатія.

За багатоосьовим варіантом класифікації психічних розладів МКХ-10 типовий повний діагноз пострадіаційних органічних психічних розладів може виглядати таким чином:

Вісь I -- Клінічний діагноз. 1) Апатичний варіант органічного розладу особистості F07.0 2) Наслідки ефектів радіації, що не уточнені: променева хвороба Т66. 3) Інші захворювання головного мозку, що уточнені: пострадіаційна енцефалопатія G93.8.

Вісь II -- Непрацездатність. Втрата працездатності >40% .

Вісь III -- Ситуаційні фактори: переживання Чорнобильської катастрофи.

Відповідно до розроблених і удосконалених діагностичних критеріїв пострадіаційні органічні психічні розлади обґрунтовано діагностувати у 62% хворих, які перенесли верифіковану ГПХ.

На XI Всесвітньому конгресі з психіатрії (Гамбург, 6-11 серпня 1999 р.) нами запропоновано включити пострадіаційні органічні психічні розлади до МКХ-10 як нову діагностичну категорію F07.3 -- пострадіаційний синдром (енцефалопатія) до підрозділу F07 -- розлади особистості і поведінки внаслідок хвороби, ураження і дисфункції головного мозку розділу F00-F09 -- органічні, у тому числі і симптоматичні психічні розлади.

Психіатрична і психофізіологічна характеристика групи УЛНА на ЧАЕС

З радіобіологічної точки зору вивчення психічних розладів у залучених до дослідження УЛНА дозволяє оцінити можливі церебральні ефекти малих (<0,2 Зв) та помірних (0,2-2 Зв) доз за умов підгострого та хронічного опромінення у Чорнобильській зоні відчуження. Слід підкреслити, що група УЛНА відрізняється від когорти УЛНА на ЧАЕС більш високими дозами опромінення та більшою тривалістю робіт у зоні відчуження. Тому екстраполяція результатів, що були отримані на групі УЛНА, на когорту УЛНА має бути проведена з обережністю, враховуючи найбільшу інтенсивність впливу чинників катастрофи в обстежених.

Психічні розлади в УЛНА характеризуються прогресуючим перебігом з послідовною зміною вегетосудинного і вегетовісцерального етапу (до 10 років після аварії) етапом церебрально-органічної і соматогенної патології (10-15 років після аварії). Вегетосудинні і вегетовісцеральні розлади в УЛНА були надсегментарними, поєднувалися з порушеннями центральних механізмів аферентації, характеризувалися перманентно-пароксизмальним типом перебігу з діенцефальними кризами, у тому числі істероформними (у 1990-1995 рр.), які ми класифікуємо як симптоматичні парціальні медіобазальні лімбічні напади. Ці розлади у сполученні зі зростанням соматичної патології, перед усім цереброваскулярної, зумовили прогресуюче формування церебрально-органічних і соматогенних психічних розладів у віддалений період після Чорнобильської катастрофи.

Протягом післяаварійних років в групі УЛНА зменшилися частота і інтенсивність іпохондричної симптоматики, “афективного фасаду” з неврозоподібної та стенічною психопатоподібною симптоматикою, але простежена тенденція до зростання негативної психопатологічної симптоматики, особливо при дозах опромінення більше 0,3 Зв. Динаміка психопатології УЛНА полягала у трансформації астеновегетативних та істероіпохондрічних проявів, тривожної та обсесивної іпохондрії до сенесто- і паранояльно-іпохондричних утворень; зростаючій дисгармонії і регресі особистості, трансформації експлозивності і афективно-вольової нестійкості до депресивної і негативної симптоматики з когнітивним дефіцитом, аутизацією та соціальною дезадаптацією. Клінічна картина цих розладів у найбільшій мірі відповідає варіантам характеропатичного психоорганічного синдрому (лабільного, апатичного, параноїдного, сполученого).

За даними використання уніфікованих діагностичних шкал і тестів встановлено кластер психопатологічних симптомів (депресивний настрій, тривога, емоційне відчуження, притуплений або неадекватний афект, соматична стурбованість, напруженість, підозрілість, рухова загальмованість), вираженість яких була найвищою у спектрі психопатології. Негативна психопатологічна симптоматика збільшується пропорційно до дози опромінення при дозах більших за 0,3 Зв і стажі роботи у Чорнобильській зоні відчуження більше 5 років. СХВ-подібні симптоми посилюються у діапазоні малих доз і зменшуються -- зі зростанням дози опромінення. Встановлено, що психічні розлади в УЛНА є етіологічно гетерогенними внаслідок психологічного стресу, традиційних факторів ризику, впливу нерадіаційних шкідливих чинників, соціально-економічних проблем і супутньої соматоневрологічної патології. Але наявність залежності психопатологічних проявів, особливо негативної симптоматики, від дози опромінення (>0,3 Зв) і стажу роботи (>5 років) може свідчити про роль ІВ та довготривалої роботи у зоні відчуження у генезі психічних розладів в УЛНА.

За даними IES прояви PTSD у 1996-2001 рр. в УЛНА значно виразніші, ніж у пацієнтів, яким діагностували ГПХ. Так, виражені прояви PTSD виявлені у 44% обстежених УЛНА, на відміну від 17% пацієнтів, яким діагностували ГПХ (p<0,001). Простежена тенденція до дещо меншого значення IES серед “ліквідаторів-професіоналів” у порівнянні з “ліквідаторами-аматорами”, але слід зазначити, що навіть у “ліквідаторів-професіоналів” вираженість PTSD у середньому дещо вища, ніж у пацієнтів, яким діагностували ГПХ (реальна небезпека для життя в яких була набагато більшою). Тобто у генезі PTSD відіграє ключову роль саме сприйняття та усвідомлення стресової події, а не її реальна небезпека. Відповідно до результатів самооцінки дратливості за шкалою IDA, встановлено, що збудження у зв'язку з PTSD в УЛНА значно інтенсивніше, ніж у пацієнтів, яким діагностували ГПХ, але є практично таким, як і у ветеранів з PTSD та PTSD і ЧМТ. При дозах опромінення >0,5 Зв сумарний бал IDA зменшується зі збільшенням дози. Таким чином, розвиток PTSD зумовлений не стільки самою екстремальною ситуацією, скільки її сприйняттям, усвідомленням і створенням певного її “внутрішнього образу”. Крім того, прояви PTSD, також як і інших складових “афективного фасаду”, зворотно залежать від дози опромінення, що можливо пояснити пригніченням кортико-лімбічної системи при дозах більших за 0,3-1 Гр. Це дає можливість відокремити психіатричні ефекти психогенного і радіаційного впливів.

Середній сумарний бал GHQ-28 у групі УЛНА майже ідентичний до пацієнтів, яким діагностували ГПХ. Порушення психічного здоров'я (“випадок” і “випадок зі значними порушеннями”) виявлені у 89% УЛНА, виражені психічні розлади (>15 балів за GHQ-28) -- у 35%. У структурі симптомів домінують соматоформні розлади, тривога/безсоння і соціальна дисфункція. Інтенсивність депресії за цим опитувальником в УЛНА дещо менша. Загальний бал GHQ-28 в УЛНА вірогідно вищий, ніж у ветеранів з PTSD, ветеранів з ЧМТ і PTSD, групі ДЕП та у нормі.

Середній бал SDS у групі УЛНА складає 68,1±10, що відповідає інтенсивності депресії від помірної до помітної, був вірогідно більшим (p<0,01), ніж у пацієнтів, яким діагностували ГПХ. Депресія відсутня лише у 6% обстежених УЛНА (<50 балів), легку депресію виявили у 16% (50-59), помірну -- у 38% (60-69) і тяжку -- у 40% (>70). Загальний бал SDS в УЛНА вірогідно вищий, ніж у групі ДЕП та нормі.

У 1990-1995 рр. профіль особистості за MMPI у пацієнтів, яким діагностували ГПХ, був більш високорозташованим, ніж в УЛНА, що свідчило про меншу дисгармонію особистості в УЛНА у цьому періоді спостереження. У 1996-2001 рр. структура особистості УЛНА зазнала драматичних змін. Перш за все, суттєво змінилися показники шкал вірогідності. Збільшилися (p<0,001) значення шкали F (надійності), що може свідчити як про аграваційні тенденції, так і про високий рівень емоційного напруження внаслідок дезінтеграції особистості, пов'язаної як з вираженим стресом, так і психічними розладами непсихогенного характеру. Зменшення шкали K (корекції) (p<0,001) свідчило про оголеність у розкритті дефектів свого характеру і проблем у поєднанні зі зниженням контролю над емоціями. Можливо припустити, що пацієнти на більшість стверджень тесту відповідали “так”. Зменшилася (p<0,001) іпохондрична симптоматика, але зросла (p<0,001) депресивна. Крім того, зросли (p<0,001) показники шкал 6Pa (параної), 7Pt (психастенії) і 8Sch (шизофренії), що свідчить про ригідність, схильність до надцінних утворень, неспокій, розгубленість, погану соціальну пристосованість, неможливість концентрувати увагу та загальну втрату продуктивності. Необхідно підкреслити подібне до пацієнтів, яким діагностували ГПХ, зростання (p<0,001) у 1996-2001 рр. шкали 5MF (мужності/жіночості). Це можна пояснити формуванням залежного патерну поведінки і пасивної позиції особистості.

Дисгармонія і певний регрес особистості в УЛНА відбулися внаслідок адитивного та, можливо, мультиплікативного впливу комплексу наслідків Чорнобильської катастрофи радіаційної і нерадіаційної природи, соматоневрологічної патології і психічних розладів, а також соціально-економічних змін у суспільстві. Результати аналізу свідчать про складний багатофакторний характер впливу комплексу чинників на особистість УЛНА, який переломлюється через призму преморбідної особистості. Таким чином, УЛНА у віддалений період після аварії мають характерний патологічний профіль особистості, який відбиває деформацію її структури з дезінтеграцією емоціональної та інтелектуальної сфер з формуванням психопатоподібних розладів переважно астенічного полюсу сполученого психогенного, церебрально-органічного і соматогенного генезу.

Органічний характер психічних розладів в УЛНА у віддалений період після аварії на ЧАЕС (1996-2001 рр.) підтверджується результатами оцінки вербальної пам'яті, які свідчать про наявність мнестичного дефіциту, а також зниженням швидкості і продуктивності обробки інформації. Порушення когнітивних функцій в обстежених УЛНА підтверджено результатами нейропсихологічного тесту RAVLT. Безпосереднє запам'ятовування слухомовної інформації (список А, 15 слів) в УЛНА складало лише 10,6±2,6 слова, що нижче, ніж у нормі (12,4±1,9; p<0,001). Порушення інтерференції слухомовної інформації (список B, 15 слів) в УЛНА виражені ще більше: 4,9±1,5 слова, що нижче, ніж у нормі (10,7±2,3; p<0,001). Виявлена досить сильна зворотна кореляція між показниками RAVLT (список А) і сумарним балом BPRS (r=-0,52; p<0,001). Це підтверджує психоорганічну природу психічних розладів в УЛНА і відбиває порушення лівої скроневої ділянки.

В УЛНА середні значення вербального, невербального і повного IQ нижчі, ніж у нормативній групі. Приймаючи до уваги досить високий вихідний освітній та професійний рівень УЛНА, виявлений у них середній інтелект у 1996-2001 рр., а також менші значення IQ у порівнянні з нормативними показниками, можуть свідчити про інтелектуальне зниження. Відповідно до оцінок pre-IQ в УЛНА вербальний IQ зменшився на 14 балів (p<0,001), невербальний -- на 14,4 (p<0,001), а повний IQ -- на 15,5 (p<0,001). Інтелектуальне зниження в УЛНА є поліетіологічним .

Виявлені психічні розлади в УЛНА мають різне походження і механізми розвитку. Найбільш адекватною моделлю їх виникнення є біопсихосоціальна, яка передбачає поєднання екзогенно органічних форм реагування з розвитком у віддалений період психоорганічних синдромів різного ступеню вираженості і психогенних механізмів формування психічної патології.

Нейро- і психофізіологічна оцінка групи УЛНА

Церебральна біоелектрична активність в УЛНА суттєво відрізняється від груп порівняння, особливо через 10-15 років після аварії. У 1990-1995 рр. УЛНА відрізнялися великою кількістю пароксизмальної активності у вигляді лобно-скроневих спайків, частіше зліва; гострих та повільних хвиль, латералізованих (частіше -- до лівої лобно-скроневої ділянки) або білатеральних, синхронних, але також і асинхронних; інколи -- комплексів пік- та/або поліпік-хвиля; розрядів -подібних хвиль. Феноменологія конвенційної ЕЕГ у 1996-2001 рр. змінилася. Частота виявлення пароксизмальної активності в УЛНА перевищує таку у пацієнтів, яким діагностували ГПХ -- 65 та 38% відповідно (p<0,01). При цьому в УЛНА переважала білатеральна пароксизмальна активність (37%). Домінування -активності (індекс >50%) зменшилося: від 71%у 1990-1995 рр. до 51% -- у 1996-2001 рр. (p<0,01). У 1996-2001 рр. також спостерігали істотне зменшення амплітуди -активності: відсоток пацієнтів з низькою амплітудою -активності (<30 мкВ) суттєво зріс: від 18 до 67%. УЛНА (також як і пацієнти, яким діагностували ГПХ) відрізняється перевагою низькоамплітудної -активності, а також асиметрією -активності від груп порівняння (p<0,001). Простежена тенденція до збільшення індексу низькоамплітудної (<20 мкВ) -активності у віддалений період після аварії (p>0,05). Спостерігали також тенденцію до зменшення індексу -активності у 1996-2001 рр. (p>0,05). Редукована -активність є найбільш відрізняючою особливістю опромінених пацієнтів від хворих з хронічною цереброваскулярною патологією (p<0,001). У 1996-2001 рр. УЛНА також значно відрізнялися ексцесом -активності: RR -активності з індексом >20% у порівнянні з ветеранами з PTSD -- 2,5 (p<0,001), ветеранів з PTSD і ЧМТ -- 1,59 (p<0,001) і хворих з ДЕП -- 1,3 (p<0,01).

Скронева епілепсія та медіобазальні лімбічні напади (діенцефальна епілепсія) були виявлені у 14 (3,8%) обстежених УЛНА. Простежена тенденція до більшої частоти епілептичних синдромів у віддалений період після аварії: 6 (2,5%) -- у 1990-1995 рр. та 8 (4,5%) -- у 1996-2001 рр.

Рис. 4. ЕЕГ-синдроми у групі УЛНА у динаміці спостереження

Незважаючи на відсутність змін середніх інтегральних показників відхилень ЕЕГ, у динаміці спостереження у групі УЛНА суттєво змінилася структура ЕЕГ-синдромів, що показано на рис. 4. Виявлено вірогідний тренд (p<0,001) до збільшення “плоских” поліморфних типів ЕЕГ серед УЛНА. Одним з пояснень зростання “плоского” поліморфного патерну ЕЕГ у групі УЛНА може бути їх постаріння. У той же час частота цього типу ЕЕГ в УЛНА (також як і у пацієнтів, яким діагностували ГПХ) вірогідно вища за таку у групах порівняння аналогічного віку, у тому числі хворих з ДЕП. Крім того, відповідно до результатів дисперсійного аналізу (ANOVA), у групі УЛНА вік не впливав ні на патерн ЕЕГ взагалі, ні на інтегральний показник ЕЕГ-відхилень. У той же час величина поглинутої дози опромінення в УЛНА вірогідно впливає на цей інтегральний показник (F=3,58; p<0,029).

Аналіз домінуючої частоти, абсолютної та відносної спектральної потужності кЕЕГ свідчить про патологічний і досить характерний патерн церебральної електричної активності в УЛНА, що полягає в уповільненні ЕЕГ; різкому зростанні через 5-10 років після опромінення тотальної абсолютної спектральної потужності, яке потім змінюється її зменшенням; збільшенні абсолютної та відносної - і -потужності; зменшенні абсолютної та відносної - і -потужності. Виявлена міжпівкульна асиметрія домінуючої частоти, абсолютної і відносної спектральної потужності кЕЕГ, переважно у лобно-скроневих відділах, що мали двофазний характер. Цей патерн можливо інтерпретувати як іритацію кортико-лімбічної системи, особливо, гіпокампу у лівій, домінанатній, півкулі через 5-10 років після аварії та її інгібіцію -- через 10-15.

Для значної кількості параметрів кЕЕГ простежена залежність “доза-ефект” (збільшення сумарної абсолютної спектральної потужності, а також абсолютної -, - і -потужність у лобно-скроневих ділянках, r=0,4-0,6) в обстежених у 1990-1995 рр. УЛНА молодше 60 років, які зазнали впливу ІВ у дозах більше 0,3 Зв і працювали у зоні відчуження більше 3 років. Інтерпретація кореляцій між дозою опромінення і показниками кЕЕГ в УЛНА через 5-10 років після аварії може полягати у припущенні ролі ІВ (при дозах >0,3 Зв) у генезі значної іритації кортико-лімбічної системи людини, особливо у лівій, домінантній, півкулі. Залежність від дози простежена лише після 0,3 Зв, що пропонується як поріг розвитку радіаційних нейрофізіологічних ефектів. Причому ця залежність суттєво посилювалася при довготривалій (більше 3 років) роботі в умовах зони відчуження, що може свідчити про потенціюючий ефект пролонгованого впливу чинників зони, у тому числі хронічного опромінення.

Інші фактори у період 1990-1995 рр. спричинили менший або взагалі інший вплив на патерн кЕЕГ УЛНА. Так, з віком, навпаки, сумарна абсолютна потужність кЕЕГ зменшувалася (r=0,31), але також зростала абсолютна і відносна -потужність у передньо-центральних відділах мозку (r=0,3-0,4), знижувалася відносна -потужність у правій тім'яній ділянці (r=0,33), зростала абсолютна -потужність у центральних відділах головного мозку (r=0,32). Інтенсивність супутньої соматичної патології була асоційована зі зростанням абсолютної -потужності у передніх лобних відділах (r=0,33), відносної -потужності у правих центральній і скроневій ділянках (r=0,32) та зменшенням відносної -потужності у лобних і центральних відділах (r=0,3-0,34). Інші чинники не спричинили суттєвого впливу на патерн кЕЕГ УЛНА.

У 1996-2001 рр. для ряду параметрів кЕЕГ також була простежена залежність “доза-ефект” (збільшення у передніх відділах мозку відносної -потужності і зменшення -потужності; r=0,5-0,6) у обстежених УЛНА молодше 60 років, які зазнали впливу ІВ у дозах більше 0,3 Зв і працювали у зоні відчуження більше 5 років. Сумарна відносна -потужність зменшувалася пропорційно до стажу роботи у зоні відчуження (r=0,48). Отримані дані свідчать про можливу роль опромінення і тривалої роботи у зоні відчуження у формуванні органічного ураження ЦНС, особливо кортико-лімбічної системи.

Необхідно відмітити атипію вікових змін кЕЕГ в УЛНА. У 1990-1995 рр. на відміну від фізіологічного старіння домінуюча частота не зменшувалася з віком а, навпаки, збільшувалася (r=0,14-0,2). Крім того, з віком зменшувалася відносна -потужність у лобних відділах мозку (r=0,13-0,15) і зростала абсолютна і відносна -потужність (r=0,15-0,27). У 1996-2001 рр. з віком було асоційовано зменшення загальної абсолютної спектральної потужності у потиличних ділянках (r=0,23) і абсолютної -потужності у лобно-скроневих ділянках (r=0,24-0,28), збільшення відносної - і -потужності (r=0,23-0,28). Тобто, з віком зростали іритативні зміни кЕЕГ, які справляли враження про “омолодження” патерну кЕЕГ.

Виявлений характерний патерн кЕЕГ в УЛНА у віддалений період після аварії (збільшення спектральної - та -потужності за депресією - та -потужності) є нейрофізіологічним базисом психопатології, особливо, негативної психопатологічної симптоматики, когнітивного дефіциту і деформації структури особистості. Нейрофізіологічним базисом негативної психопатологічної симптоматики (сумарний бал SANS) є збільшення відносної -потужності у лобно-скроневих ділянках, особливо зліва (r=0,41-0,46), зменшення абсолютної -потужності у лівій лобній та центрально-тім'яній ділянках (r=0,5) та зменшення відносної -потужності у передніх відділах мозку (r=0,4-0,45).

У той же час, прояви PTSD в УЛНА були асоційовані з протилежним кЕЕГ-патерном. Так, бал IES збільшувався пропорційно до зменшення домінуючої частоти у правій потиличній ділянці (r=0,55), збільшення абсолютної та відносної -потужності у правих лобній і центральній ділянках (r=0,45-0,55). Збудження у зв'язку з PTSD (IDA) зростало пропорційно до збільшення домінуючої частоти у правій лобній ділянці (r=0,5), збільшення відносної -потужності у центральній лобній ділянці (r=0,56), збільшення відносної -потужності у передніх відділах мозку (r=0,41-0,5). Таким чином, нейрофізіологічним базисом PTSD в УЛНА є іритація кортико-лімбічної системи переважно у правій півкулі.

Характерні зміни патерну кЕЕГ в обстежених УЛНА у віддалений період опромінення (дози >0,3 Зв) є поліетіологічними, де найбільш впливовими чинниками є доза опромінення (28%), цереброваскулярна і соматична патологія (29 і 11% відповідно) та вік (19%).

Дослідження ЗВПШП в УЛНА засвідчило істотні відхилення амплітудно-часових параметрів від норми, а також їх відмінності від інших контрольних груп. Встановлено вірогідне (p<0,02) скорочення ЛП основних компонентів P₁₀₀ і N₁₄₅ та збільшення -- P₂₀₀, при збільшенні амплітуди компоненту N₁₄₅. ЗВПШП в УЛНА відрізнялися деформацією основних компонентів, що підтверджувало наявність органічного ураження головного мозку з порушеннями центральних відділів зорової аферентної системи. Прискорення основних компонентів ЗВПШП і збільшення їх амплітуди свідчать про підвищену готовність мозку до пароксизмальних станів. Патерн ЗВПШП в УЛНА свідчить про іритацію лімбічних структур з порушеннями центральних механізмів зорової аферентної системи і корково-підкоркових процесів обробки зорової інформації.

У 60% УЛНА виявлено зниження (p<0,05) амплітуди, відсутність або деформація основних компонентів СВПМС; у 30% -- значне (>M+2 SD) збільшення ЛП і подовження МПІ. Виявлено зниження амплітуд (p<0,01) і подовження (p<0,05) ЛП усіх основних компонентів СВПМС, вірогідне збільшення асиметрії параметрів СВПМС. В УЛНА виявлено вірогідне збільшення МПІ I-V та III-V (p>0,05). Це свідчить про порушення процесів обробки сенсорної інформації на стовбуровому рівні. Зниження амплітуд, збільшення ЛП і МПІ СВПМС асоційоване зі збільшенням - і -потужності, зменшенням -потужності та перерозподілом -діапазону до передніх відділів головного мозку.

Амплітудно-часові параметри ССВП та їх топографічний розподіл в УЛНА суттєво відрізнялися від таких в обстежених груп порівняння. В УЛНА у проекційній ділянці (C3) були збільшені ЛП і зменшені амплітуди компонентів N₂₀, P₂₅, N₁₄₀, P₃₀₀ и N₄₀₀. ССВП в УЛНА відрізнялися від груп порівняння топографічними аномаліями у лівій скронево-тім'яній ділянці збільшенням (p<0,001) контрлатеральних ЛП і зменшенням (p<0,001) контрлатеральних амплітуд таламокортикального компоненту N₂₀ і кортикального P₂₅. Зменшення амплітуди P₃₀₀ і N₄₀₀ у лівій скронево-тім'яній ділянці асоційовано зі збільшенням ризику виникнення пароксизмальних психосенсорних станів у віддалений після аварії період, а збільшення ЛП N₄₀₀ у лівій скронево-тім'яній ділянці -- зі збільшенням ризику виникнення спонтанних сенсорних феноменів. Виявлені асоціації між іпохондричною і шизофреноподібною психопатологією і зменшенням амплітуди ССВП, особливо між “згладженістю” P₃₀₀ ССВП і збільшенням ЛП цього компоненту. Амплітуда N₂₀ у лівій скронево-тім'яній ділянці зменшується пропорційно до дози опромінення (r=0,21). У той же час ЛП P₂₅ у цій ділянці збільшувався пропорційно до дози опромінення (r=0,27). Отже, впливом ІВ можливо пояснити топографічні аномалії ССВП у лівій скронево-тім'яній ділянці -- зменшення (p<0,001) контрлатеральних амплітуд і збільшення (p<0,001) контрлатеральных ЛП таламокортикального компоненту N₂₀ і кортикального P₂₅ у відведенні C3. Отримані результати свідчать про церебральне, а не периферичне походження соматосенсорних розладів в УЛНА. Ці розлади асоційовані з радіаційно-індукованою дисфункцією кортико-лімбічних структур лівої, домінанатної, півкулі. Походження поширених в УЛНА “плямисто-мозаїчних” соматосенсорних розладів відбиває порушення екстралемніскової системи, до якої, перед усім, належать кортико-лімбіко-ретикулярні структури [Шогам И.И., 1988].

Діагностика психічних розладів у групі УЛНА за критеріями МКХ-10 та DSM-IV

Відповідно до критеріїв МКХ-10 психічні розлади були діагностовані всім обстеженим УЛНА. Структура цих розладів суттєво змінилася у динаміці спостереження. Вірогідні зміни структури психічних розладів відбулися відносно: 1) зменшення соматоформних розладів (з 51 до 3%, p<0,001); 2) збільшення розладів органічного спектру (з 44 до 98%, p<0,001), за рахунок варіантів органічного розладу особистості F07.0 -- апатичного (з 3 до 28%, p<0,001), параноїдного (з 1 до 4%, p<0,05), експлозивного (з 0,8 до 4,2%, p<0,05) та лабільного (з 0,4 до 3,8%, p<0,01), а також органічного депресивного розладу F06.32 (з 2 до 15%, p<0,001), органічного тривожного розладу F06.4 (з 0,4 до 4,2%, p<0,01) та органічного маячного розладу F06.2 (з 0,8 до 3,8%, p<0,01); 3) збільшення зловживання психоактивними речовинами, переважно етиловим алкоголем F10 (з 3 до 7%, p<0,05); 4) збільшення випадків шизофренії F20 -- з 2 (0,8%) до 5 (3,8%), p<0,05.

На особливу увагу заслуговує кластер розладів шизофренічного спектру в УЛНА, доля якого у 1990-1995 рр. складала 10 (4,1%) хворих -- органічний маячний розлад F06.2 (0,8%), шизотиповий розлад F21 (2,5%) та шизофренія F20 (0,8%). У 1996-2001 рр. кластер цих розладів зріс (p<0,01) і сягав 15 (11,4%) хворих -- органічний маячний розлад F06.2 (3,8%), шизотиповий розлад F21 (3%), шизофренія F20 (3,8%) та шизоафективний розлад F25 (0,75%). Розлади шизофренічного спектру найчастіше були діагностовані у працівників зони відчуження, які працювали з 1986-1987 рр.

Відповідно до критеріїв DSM-IV зросла частка соматоформних розладів, але динаміка щодо їх зменшення з часом була ідентичною до оцінки за МКХ-10 -- з 81 до 26%. Кластер органічних психічних розладів в УЛНА за DSM-IV зменшився і містив у 1990-1995 рр. 14% випадків, але у 1996-2001 рр. ці розлади значно зросли і включали 74% (p<0,001) пацієнтів. Характерними органічними психічними розладами через 10-15 років після аварії в УЛНА є варіанти органічного розладу особистості -- 46% (F07.0 за МКХ-10 та 310.1 за DSM-IV) та органічний депресивний розлад -- 15% (F06.32 за МКХ-10 та 293.83 за DSM-IV). Необхідно зазначити високу частоту PTSD (309.81 за DSM-IV та F62.0 за МКХ-10) в УЛНА: 52 і 44% у 1990-1995 та 1996-2001 рр. У той же час прояви PTSD існували на тлі соматогенних та церебрально-органічних розладів. Приймаючи до уваги, що внесок PTSD у формування характерних порушень церебральної електричної активності складає лише 7%, ми вважаємо, що PTSD у віддалений період після аварії не є визначальною нозологічною одиницею в обстежених УЛНА.

За II віссю DSM-IV в УЛНА діагностували обсесивно-компульсивний та гістріонічний розлад особистості -- у 3 і 2% випадків відповідно.

За III віссю DSM-IV у всіх пацієнтів була спочатку діагностована ВСД, яка поступово трансформувалася до ДЕП; церебральний атеросклероз, артеріальна гіпертензія та інша соматична патологія.

За IV віссю DSM-IV відзначали психосоціальні проблеми і проблеми, що пов'язані з оточуючим середовищем. У всіх УЛНА ці проблеми включали переживання Чорнобильської катастрофи, включаючи евакуацію та роботи з ЛНА. Інші психосоціальні проблеми мали менше значення -- суттєві сімейні проблеми (17,1%), низький економічний рівень сім'ї (7,1%), погані житлово-побутові умови сім'ї (12,2%).

За V віссю DSM-IV проводили загальну оцінку життєдіяльності за шкалою GAF. Усереднена загальна оцінка життєдіяльності групи УЛНА протягом 1990-2001 рр. складала 62,7±5,2 балу (слабо виражена симптоматика або деякі труднощі у соціальній та професійній діяльності) і була гіршою (p<0,001) у порівнянні з нормою та групами PTSD та ДЕП, але була кращою, ніж у пацієнтів, яким діагностували ГПХ (59,9±3,9; p<0,001), у 1990-2001 рр., та у групі PTSD і ЧМТ у 1996-2001 рр. (58,6±3,6; p<0,001).

Лонгітудінальні психіатричні, психометричні, нейро- і психофізіологічні дослідження свідчать про формування в УЛНА 1986-1987 рр. органічних психічних розладів з акцентом ураження лімбічної системи та її нейрофункціональних зв'язків переважно у лівій, домінантній, гемісфері -- “лімбічної енцефалопатії”. Ці розлади є поліетіологічними, вплив дози опромінення на них простежується лише у діапазоні помірних доз з порогом ефекту 0,3 Зв, який посилюється при довготривалій роботі у Чорнобильській зоні відчуження (3-5 та більше років). Зважаючи на поліетіологічність даних розладів, діагноз “пострадіаційна енцефалопатія” у цих випадках ми вважаємо недоцільним, як такий, що абсолютизує лише один бік етіопатогенезу. Розроблено і удосконалено діагностичні критерії поліетіологічних, включаючи радіаційний фактор, органічних психічних розладів: