Азбука ЭКГ

5) отрицательный зубец Т в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

 

7.2 ЛОКАЛИЗАЦИЯ ИНФАРКТА

Приведенные выше ЭКГ-признаки инфаркта миокарда позволяют уяснить принцип определения его локализации.

Действительно, инфаркт миокарда локализован в тех анатомических областях сердца, в отведениях от которых регистрируются 1, 2, 3 и 5 признаки; 4 признак играет роль вспомогательно-подтверждающего.

Например, если при анализе ЭКГ выявлены патологический зубец Q и подъем сегмента S--Т выше изолинии в отведениях I, aVL, V5 и V6, а также депрессия сегмента S--Т в отведениях III и aVF, то в данном случае имеет место инфаркт миокарда переднебоковой стенки левого желудочка.

Следует отметить, что в ряде случаев локализация инфаркта миокарда, определенная электрокардиографически, не всегда точно совпадает с реальным местоположением некроза сердечной мышцы. Это происходит потому, что в норме анатомическая ось сердца, направленная в грудной клетке сверху вниз, слева направо и сзади наперед, не всегда совпадает с таковой у больного человека. Поэтому анатомическое положение сердца в грудной полости у больного практически всегда отличается от положения у здорового человека. Вместе с тем определение топики инфаркта по электрокардиографическим отведениям основано именно на нормальном расположении сердца в грудной клетке.

 

7.3 СТАДИИ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Крупноочаговые инфаркты миокарда имеют последовательную стадийность: острую стадию, подострую и стадию рубцевания. Длительность каждой стадии вариабельна, но приблизительную закономерность можно установить эмпирическим интервалом 1--3.

«1--3ч»--«1--3дн» длительность острой стадии инфаркта.

В эту стадию ионы калия, вышедшие за пределы погибших миокардиоцитов, формируют токи повреждения. Последние регистрируются на ЭКГ ленте подъемом сегмента S--Т в отведениях, расположенных над зоной инфаркта. Подъем сегмента S--Т маскирует зубец Т, которого в этой стадии практически не видно.

Монофазность сегмента S--Т и зубца Т -- это и есть признак острой стадии инфаркта миокарда.

«1--3дн»--«1--3нд» длительность подострой стадии.

Постепенно ионы калия, излившиеся в зону некроза, вымываются из нее, сила токов повреждения начинает ослабевать, и сегмент S--Т постепенно опускается к изолинии. Одновременно с этим процессом явно начинает контурироваться отрицательный зубец Т. По достижении сегментом S--Т изоэлектрической линии заканчивается подострая стадия и процесс переходит в стадию рубцевания.

Постепенное снижение сегмента S--Т к изолинии с отчетливой визуализацией отрицательного зубца Т -- признак подострой стадии инфаркта миокарда.

«1--3нд»-«3мс» длительность стадии рубцевания.

В этой стадии ионы калия уже давно покинули зону некроза, токов повреждения нет, на месте погибших миокардиоцитов формируется соединительная ткань, происходит консолидация рубца, его васкуляризация, нарастают новые кардиомиоциты.

Зубец Т постепенно подтягивается к изолинии, может стать положительным, может увеличиваться высота зубца R. Эти изменения более или менее заметны, но не они составляют основной признак стадии рубцевания. Маркером стадии рубцевания, а в последующем и стадии рубца, является патологический зубец Q.

Последовательность описанных изменений электрокардиограммы, свойственная стадийности инфарктного процесса, настолько закономерна, что можно смело назвать ее шестым признаком инфаркта миокарда.

 

7.4 РАЗНОВИДНОСТИ ИНФАРКТОВ МИОКАРДА

По своей сути инфаркты миокарда делятся на две большие группы: крупноочаговые и мелкоочаговые. Это деление ориентировано не только на объем некротизированной мышечной массы, но и на особенности кровоснабжения миокарда.



Питание мышцы сердца осуществляется по коронарным артериям, анатомически расположенным под эпикардом. По миокарду ток крови распространяется вглубь -- от эпикарда к эндокарду. Поэтому при гибели миокардиоцитов в толще миокарда (интрамуральный инфаркт) или вблизи эндокарда (субэндокардиальный инфаркт) нарушение кровоснабжения происходит скорее всего на уровне концевых разветвлений коронарных артерий или даже на уровне микроциркуляции.

Иное дело гибель клеток миокарда вблизи эпикарда (субэпикардиальный или трансмуральный инфаркт), где только начинается кровоток в глубь миокарда. Вероятно, в этом случае речь идет о тромбозе крупной коронарной артерии.

Поэтому к крупноочаговым инфарктам миокарда относят трансмуральный и субэпикардиальный инфаркты. Интрамуральный и субэндокардиальный инфаркты принято считать мелкоочаговыми.

 

7.4.1 КРУПНООЧАГОВЫЕ ИНФАРКТЫ

На рисунке 100 видно, что регистрирующий электрод А, расположенный над областью трансмурального инфаркта, не запишет зубец R, поскольку вся толща миокарда погибла и вектора возбуждения здесь нет. Электрод А зарегистрирует только патологический зубец Q (отображение вектора противоположной стенки).

В случае субэпикардиального инфаркта погибает не вся толща миокарда, какая-то часть вектора возбуждения миокарда остается, и эта оставшаяся часть отобразится регистрирующим электродом Б на ЭКГ ленте небольшим зубцом R.

Следовательно, соизмеряя амплитуду зубцов R и Q в одном инфарктном комплексе QRS, можно определить глубину поражения мышцы сердца в зоне инфаркта. Это нетрудно будет сделать вам самостоятельно.

С другой стороны, на основании только что приведенных данных требует уточнения формулировка первого ЭКГ-признака инфаркта миокарда. Напомним его -- исчезновение зубца R в отведениях, расположенных над областью инфаркта. Уточненная формулировка первого признака будет звучать как исчезновение зубца R или уменьшение его амплитуды в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

7.4.2 МЕЛКООЧАГОВЫЙ СУБЭНДОКАРДИАЛЬНЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

При этом инфаркте величина вектора возбуждения миокарда не изменяется, поскольку он берет начало от проводящей системы желудочков, заложенной под эндокардом, и достигает неповрежденного эпикарда. Следовательно, первый и второй ЭКГ-признаки инфаркта отсутствуют.

Ионы калия при некрозе кардиомиоцитов изливаются под эндокард, формируя при этом токи повреждения, вектор которых направлен кнаружи от скопления электролита. Сила токов повреждения в данном случае небольшая, и они регистрируются только электродом, расположенным над зоной инфаркта. Противоположный зоне инфаркта электрод не фиксирует эти слабые токи повреждения, которые не преодолевают объем крови, циркулирующей в полостях сердца, и межжелудочковую перегородку.

В отведениях, расположенных над областью инфаркта, токи повреждения отображаются на ЭКГ ленте горизонтальным смещением сегмента S--Т ниже изоэлектрической линии более чем на 0,2mV. Это основной ЭКГ признак субэндокардиального инфаркта.

Следует акцентировать внимание на глубине депрессии сегмента S--Т -- именно более 0,2mV, поскольку менее выраженные смещения сегмента S--Т, например 0,1mV, свойственны субэндокардиальной ишемии, а не инфаркту.

 

7.4.3 МЕЛКООЧАГОВЫЙ ИНТРАМУРАЛЬНЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

При этой разновидности инфаркта вектор возбуждения миокарда существенно не изменяется: излившийся из некротизированных клеток калий не достигает эндокарда или эпикарда и не формирует токов повреждения, способных отобразиться на ЭКГ смещением сегмента S--Т.

Следовательно, из известных нам ЭКГ-признаков инфаркта миокарда остался только один -- отрицательный зубец Т. Это и есть признак интрамурального инфаркта.

Отличительной особенностью этого отрицательного зубца Т от аналогичных изменений при ишемии является сохранение негативности 12--14 дней. Затем зубец Т постепенно поднимается к изолинии или становится положительным. Поэтому электрокардиографически интрамуральный инфаркт миокарда можно установить только в динамике, осуществляя ЭКГ контроль в течение 12--14 дней.

В связи с введением в практику Международной Классификации Болезней десятого пересмотра (МКБ-10) претерпели изменения или были изъяты ряд нозологических терминов, в том числе и «интрамуральный инфаркт миокарда». Таким образом, эта разновидность мелкоочагового инфаркта миокарда в настоящее время не является самостоятельным нозологическим заболеванием.

 

ИТОГИ ГЛАВЫ 7

Сведем полученные данные в таблицу.

ЭКГ-признаки	крупноочаговый инфаркт	мелкоочаговый инфаркт
	трансмуральный	субэпикардиальный	интрамуральный	субэндокардиальный
зубец R	Отсутствует в отведениях над областью инфаркта	уменьшен в амплитуде в отведениях над областью инфаркта	не изменен	не изменен
патологический зубец Q	Есть в отведениях над областью инфаркта	Есть в отведениях над областью инфаркта	нет	нет
подъем сегмента S--Т выше изолинии	Есть в отведениях над областью инфаркта	Есть в отведениях над областью инфаркта	нет	нет
депрессия сегмента S--Т	Есть в отведениях, противоположных области инфаркта	Есть в отведениях, противоположных области инфаркта	нет	более 0,2мВ в отведениях над областью инфаркта
отрицательный зубец Т	есть в подострой стадии в отведениях над областью инфаркта	есть в подострой стадии в отведениях над областью инфаркта	сохраняется 12--14дн в отведениях над областью инфаркта	не имеет диагностического значения

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ К ГЛАВЕ 7

Приведенные выше ЭКГ-признаки инфаркта миокарда позволяют в большинстве случаев распознать это грозное заболевание. Однако при некоторых особых локализациях инфаркта возникают затруднения в его диагностике. Речь идет об инфарктах миокарда высокой локализации, т.е. о его расположении в базальных отделах желудочков, непосредственно прилежащих к предсердиям.

1. ПЕРЕДНЕБАЗАЛЬНЫЙ ИЛИ ВЫСОКИЙ ПЕРЕДНИЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

Для инфаркта миокарда этой локализации характерно то, что запись ЭКГ в 12 общепринятых отведениях не позволяет четко зарегистрировать признаки инфаркта. Имеет место лишь негативность зубца Т в aVL.

Однако, если записать грудные отведения устанавливая регистрирующий электрод на два межреберья выше обычных позиций, то в таких отведениях четко обозначатся ЭКГ признаки инфаркта миокарда, которые мы рассматривали ранее.

 

2. ЗАДНЕБАЗАЛЬНЫЙ ИЛИ ВЫСОКИЙ ЗАДНИЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

При данном инфаркте миокарда ни один из рассмотренных нами ЭКГ признаков не определяется. Единственным свидетельством имеющегося заднебазального инфаркта является признак +R V1 и V2, который понимается как увеличение амплитуды зубца R более 1,5mV в правых грудных отведениях.

 

3. ЭКГ-ПРИЗНАКИ ИНФАРКТА ПРИ ПОЛНОЙ БЛОКАДЕ ЛЕВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА

Особая трудность диагностики инфаркта миокарда возникает в случае имеющей место сопутствующей блокады левой ножки пучка Гиса. В этом случае синусовый импульс возбуждает левый желудочек, продвигаясь не по проводящей системе желудочков, а иными путями.

Поэтому прямых, знакомых нам признаков инфаркта миокарда зарегистрировать на ЭКГ ленте не удается. Однако есть несколько косвенных признаков, указывающих на наличие переднего инфаркта миокарда левого желудочка:

а) Появление зубца Q в левых грудных отведениях V5 и V6. При блокаде левой ножки пучка Гиса вектор возбуждения левого желудочка направлен на регистрирующие электроды V5 и V6, и в этой связи зубца Q в левых грудных отведениях не бывает. Его появление при блокаде означает наличие некроза передней стенки левого желудочка.

б) Отсутствие прироста зубца R от отведения V1 к V4. Для блокады левой ножки пучка Гиса характерно постепенное увеличение амплитуды зубца R при последовательном сравнении ее в грудных отведениях V1--V2--V3--V4. При переднем инфаркте левого желудочка динамики прироста зубца R не наблюдается.

в) Наличие положительного зубца Т в V5 и V6. Одним из ЭКГ-признаков блокады левой ножки пучка Гиса является дискордантность основного зубца желудочкового комплекса QRS и зубца Т. В отведениях V5 и V6 основным зубцом комплекса QRS является зубец R, следовательно, зубец Т при блокаде левой ножки будет всегда отрицательным. Его позитивность указывает на наличие переднего инфаркта при блокаде левой ножки пучка Гиса.

 

4. ОСТРЕЙШАЯ СТАДИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Ряд исследователей выделяют в развитии инфаркта миокарда острейшую стадию, считая ее временным интервалом от «1--3мин» до «1--3ч».

В связи с редкими случаями регистрации ЭКГ в эти сроки развития инфаркта миокарда нет единого мнения об электрокардиографических критериях, но считают, что первыми вовлекаются в процесс субэндокардиальные слои. Поэтому логично предположить, что ЭКГ признаком острейшей стадии крупноочаговых инфарктов могут быть признаки субэндокардиальной ишемии или субэндокардиального некроза.

5. ПРАКТИЧЕСКИЕ СОВЕТЫ ПО АНАЛИЗУ ЭКГ ПРИ ИНФАРКТЕ

Приведенный в начале главы план изложения темы помимо своего прямого назначения имеет еще и практическую значимость.

Именно в такой последовательности, как изложен план, должна анализироваться электрокардиограмма на предмет диагностики инфаркта миокарда:

1. Настройтесь на диагностику крупноочагового некроза.

2. Взяв в руки ЭКГ, ищите ЭКГ-признаки инфаркта миокарда, концентрируя внимание только на признаках. Например, первый признак -- патологический зубец Q. Внимательно просматривая каждый комплекс в каждом отведении, ищите только зубец Q. Пройдя всю ЭКГ, повторите осмотр на сей раз со вторым признаком -- отсутствие или уменьшение высоты зубца R. И так с каждым признаком.

3. Найдя эти признаки, определитесь с локализацией инфаркта миокарда. В этом вам помогут сведения, которые изложены в разделе отведения. Не беда, если вам не удалось это сделать максимально точно.

4. Оцените соотношение высоты зубца R и глубины зубца Q в одном инфарктном комплексе QRS. Этот прием позволит диагностировать трансмуральный или субэпикардиальный инфаркты.

5. Определите стадию инфаркта по отношению сегмента S--Т к изолинии и визуализации отрицательного зубца Т.

6. Если диагностический поиск прошел успешно, сформулируйте электрокардиографический диагноз, опять же следуя предложенному плану, например: трансмуральный переднеперегородочный инфаркт миокарда, подострая стадия.

7. Если вам не удалось найти ЭКГ-признаки крупноочагового инфаркта миокарда, поищите ЭКГ-признаки мелкоочагового инфаркта миокарда. Не спешите отвергать диагноз инфаркта при отрицательном результате поиска, проследите ЭКГ в динамике через 3--5 часов, используйте биохимические методы диагностики некроза миокарда, помните, что зарегистрировать на ЭКГ-признаки инфаркта удается не всегда.

ГЛАВА 8

ЧАСТНЫЕ СЛУЧАИ ЭКГ

 

8.1 СТЕНОКАРДИЯ НАПРЯЖЕНИЯ

При классической стенокардии напряжения, описанной Геберденом более 200лет назад, электрокардиографические признаки ограничены изменением, в основном, конечной части желудочкового комплекса -- сегмента S--Т и зубца Т:

а) Обычно имеет место горизонтальное смещение сегмента S--Т ниже изолинии, но не более 0,2mV, выпуклость его книзу или кверху, вогнутость, косовосходящая или косонисходящая его депрессия.

б) Зубец Т может стать отрицательным, сглаженным, уплощенным, двухфазным: положительно-отрицательным или отрицательно-положительным, часто наблюдается уменьшение его амплитуды.

Особо следует отметить, что указанные изменения носят очаговый характер, т.е. регистрируются в одном или нескольких отведениях, поскольку гипоксия имеет место в бассейне определенной ветви коронарной артерии и носит локальный характер.

К сожалению, указанные изменения ЭКГ могут наблюдаться при многих других заболеваниях и патологических состояниях, что существенно снижает диагностическую ценность ЭКГ в распознавании стенокардии. Повысить чувствительность и специфичность ЭКГ-метода позволяют нагрузочные и провокационные пробы.

 

8.2 СТЕНОКАРДИЯ ПРИНЦМЕТАЛА

Иногда у пациентов во время ангинозного приступа или тотчас после него на электрокардиограмме определяются признаки, свойственные острой или подострой стадии инфаркта миокарда, а именно -- горизонтальный подъем сегмента S--Т выше изолинии.

Однако этот подъем сегмента наблюдается несколько секунд или минут, электрокардиограмма быстро возвращается к нормальной, в отличие от инфаркта миокарда, при котором элевация сегмента сохраняется около месяца.

Такая картина наблюдается при особой форме стенокардии, называемой также вариантной, спонтанной, спастической или стенокардией Принцметала. Подъем сегмента S---Т свидетельствует о повреждении субэпикардиальных слоев миокарда, чаще всего в результате коронароспазма, который удалось зарегистрировать при проведении коронароангиографии.

 

8.3 АНЕВРИЗМА СЕРДЦА

Последовательное изменение ЭКГ при инфаркте миокарда в зависимости от стадии этого заболевания строго закономерно (см. гл. 7.3).

Однако в практике иногда возникают ситуации, когда ЭКГ признаки острой или подострой стадии инфаркта миокарда сохраняются длительное время и не переходят в стадию рубцевания. Иными словами, на ЭКГ довольно долго регистрируется приподнятость сегмента S--Т выше изолинии.

В этом случае говорят о «застывшей монофазной кривой», которая свидетельствует о возможном формировании постинфарктной аневризмы сердца. Эхокардиографическое исследование помогает подтвердить ее.

 

8.4 ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

При тромбоэмболии легочной артерии ТЭЛА ЭКГ отражает резко изменившиеся условия внутрисердечной гемодинамики, а именно перегрузку правых отделов сердца, проявляющуюся тремя основными электрокардиографическими вариантами:

синдром SI--QIII,

остро возникшая перегрузка правых отделов сердца,

аритмический вариант ТЭЛА.

 

8.4.1 СИНДРОМ SI-QIII

При первом ЭКГ-варианте ТЭЛА на электрокардиограмме появляются глубокие зубцы S в I стандартном и Q в III стандартном отведениях, а зубец Т в III стандартном отведении становится отрицательным.

Особо значимыми становятся указанные изменения ЭКГ при определении их в динамике, т.е. при сопоставлении исследуемой электрокардиограммы с предыдущими, зарегистрированными ранее, до возникновения ТЭЛА.

Появление (или углубление) зубца Q в III стандартном отведении, в сочетании с развивающейся негативностью зубца Т здесь же, весьма напоминает ЭКГ картину задненижнего инфаркта миокарда, что следует иметь в виду при lифференциальной диагностике ТЭЛА.

8.4.2 ОСТРАЯ ПЕРЕГРУЗКА ПРАВЫХ ОТДЕЛОВ СЕРДЦА

Резкое переполнение объемом крови правых отделов сердца, наблюдаемое при ТЭЛА, проявляется на электрокардиограмме признаками остро возникшей гипертрофии с перегрузкой правого предсердия и правого желудочка (второй ЭКГ-вариант).

Гипертрофия правого предсердия проявляется на ЭКГ феноменом P-pulmonale -- высокий заостренный зубец Р во II стандартном сведении (см. гл. 4.4).

Гипертрофия правого желудочка с перегрузкой подробно описывалась в главе 4.3, напомним лишь, что остро возникшая полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса также свидетельствует о перегрузке правого желудочка.

8.4.3 АРИТМИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ ТЭЛА

Переполнение объемом крови правого предсердия, его перерастяжение, существенно затрудняет работу синусового узла, снижает порог возбудимости миокарда предсердия, что приводит к появлению различных видов остро возникших наджелудочковых аритмий: частая наджелудочковая экстрасистолия, наджелудочковая пароксизмальная тахикардия, пароксизм мерцания, мерцательная тахиаритмия, о которых подробно говорилось в соответствующих разделах. Это и есть третий ЭКГ-вариант.

Естественно, выделенные нами три различных ЭКГ варианта ТЭЛА не охватывают всего многообразия изменений кардиограммы при этой патологии. Могут быть сочетания вариантов, возможно, есть и иные проявления (подъем сегмента S--Т в V1,V2,V3, появление глубокого зубца S во всех грудных отведениях), однако рассмотренная нами ЭКГ картина при ТЭЛА встречается наиболее часто.

 

8.5 ФИБРИНОЗНЫЙ (СУХОЙ) ПЕРИКАРДИТ

Воспаление перикардиальной сорочки меняет ее электрическое состояние, что приводит к формированию так называемых «токов воспаления», которые направлены от сердца.

Поэтому любой электрод, находящийся над областью сердца, регистрирует эти «токи воспаления», направленные на него, что графически отображается на электрокардиограмме подъемом сегмента S--Т во всех отведениях. Этот содружественный подъем сегмента S--Т во всех, даже противоположных друг другу, отведениях, называется конкордантность.



Таким образом, ЭКГ-признаком сухого перикардита является конкордантный подъем сегмента S--Т во всех отведениях.

Симптоматика сухого перикардита (боль в прекардиальной области) в сочетании с ЭКГ изменениями (подъем сегмента S-Т) весьма напоминает картину инфаркта миокарда. Именно конкордантный подъем сегмента S--Т, а не дискордантность его, наблюдаемая при инфаркте, помогает правильно дифференцировать эти два заболевания.

 

8.6 ВЫПОТНОЙ (ЭКССУДАТИВНЫЙ) ПЕРИКАРДИТ

При выпотном перикардите между сердцем и его перикардиальной сорочкой накапливается жидкость, которая затрудняет проведение электрического импульса от миокарда к регистрирующим электродам. Электрический импульс доходит к ним заметно ослабленным.

Поэтому ЭКГ-признаком экссудативного перикардита является значительное снижение вольтажа всех зубцов предсердно-желудочкового комплекса во всех отведениях.

На сегодняшний день основным методом диагностики является УЗИ, позволяющее определить количество экссудата в полости перикарда.

8.7 СИНДРОМ ДИФФУЗНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ МИОКАРДА

Этот синдром регистрируется у пациентов с диффузными заболеваниями миокарда -- миокардитами, дистрофиями миокарда, кардиосклерозами.

Само название синдрома предполагает, что изменения имеют место в миокарде всех отделов сердца -- предсердиях, передней, задней и боковой стенках обоих желудочков, в межжелудочковой перегородке. Следовательно, на ЭКГ эти изменения будут регистрироваться практически во всех отведениях, в отличие от очаговых изменений миокарда, ограниченных чаще одним конкретным отведением.

При синдроме диффузных изменений миокарда на ЭКГ можно видеть:

1. Снижение вольтажа зубца R.

2. Депрессию сегмента S--Т.

3. Различные изменения зубца Т: снижение вольтажа, двухфазность, уплощенность, негативность, умеренное расширение.

4. Нарушения внутрижелудочковой проводимости: неспецифические очаговые блокады, неполная блокада правой ножки пучка Гиса, синдром удлиненного интервала Q--Т.

Важно подчеркнуть, что эти изменения будут наблюдаться практически во всех отведениях, сохраняться несколько месяцев и далеко не во всех случаях отмечаться в полном перечисленном «ассортименте».

 

8.8 СИНДРОМ УСКОРЕННОГО АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО ПРОВЕДЕНИЯ

Синусовый импульс, проходя атриовентрикулярное соединение, претерпевает физиологическую задержку (гл. 1.3), и в этой связи интервал Р--Q равен 0,12±0,02с.

Однако при ряде заболеваний и состояний (пубертатное сердце, климакс, НЦД и др.) наблюдается ускоренное проведение синусового импульса через атриовентрикулярное соединение, что значительно укорачивает интервал Р--Q.

Указанный феномен был описан несколькими исследователями и в их честь назван синдромом Клерка--Леви--Кристеско, сокращенно CLC (по первым латинским буквам фамилий).

Таким образом, ЭКГ-признаком синдрома CLC является укорочение интервала Р--Q при нормальной форме и продолжительности желудочкового комплекса QRS (к желудочкам импульс попадает обычным путем).

8.9 СИНДРОМЫ ПРЕЖДЕВРЕМЕННОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ

Суть различных синдромов преждевременного возбуждения желудочков заключается в том, что синусовый импульс от предсердий к желудочкам проводится одновременно двумя различными путями: по атриовентрикулярному соединению и по дополнительным проводящим пучкам.

По этим дополнительным путям синусовый импульс достигает части желудочков быстрее того же импульса, который пойдет, как обычно, через атриовентрикулярное соединение, претерпевая в нем физиологическую задержку.

Иными словами, дополнительный пучок представляет собой «короткую дорогу», по которой синусовый импульс обходит стороной атриовентрикулярный узел и преждевременно активизирует часть желудочков.

Эти дополнительные пучки проводящей ткани, расположенные между предсердиями и желудочками, названы по имени авторов, которые их открыли.

Выделяют пучки Паладино--Кента правый и левый, Махайма и Джеймса. В зависимости от того, по какому из них проходит синусовый импульс к желудочкам, различают несколько синдромов преждевременного их возбуждения.

 

8.9.1 СИНДРОМ ВОЛЬФА--ПАРКИНСОНА-- УАЙТА WPW, ТИП А

При этом синдроме синусовый импульс, пройдя по левому пучку Паладино--Кента, возбуждает часть левого желудочка раньше остальных частей желудочков, которые активизируются немного позднее импульсом, пришедшим по нормальному пути через атриовентрикулярное соединение. Следовательно, происходит:

во-первых, преждевременное, т.е. раньше, чем в норме, возбуждение желудочков, конкретно части левого желудочка, что проявляется на ЭКГ укороченным интервалом Р--Q менее 0,10с);

во-вторых, постепенное возбуждение мышечных слоев левого желудочка, который активируется как бы «послойно», что приводит к формированию на ЭКГ дельта-волны. Дельта-волна -- это патологически измененная уширенная и зазубренная начальная часть восходящего колена зубца R;

в-третьих, не одновременное, как обычно, а последовательное возбуждение обоих желудочков -- преждевременно активизируются левый желудочек, затем межжелудочковая перегородка и, наконец, правый желудочек, т.е. ход возбуждения напоминает таковой, как при блокаде правой ножки пучка Гиса.



Таким образом, ЭКГ-признаками синдрома WPW, типа А являются:

1. Укороченный, менее 0,10с, интервал Р--Q (Р--R).

2. Положительная дельта-волна в отведениях от передней стенки и отрицательная дельта-волна в отведениях от задней стенки левого желудочка, напоминающая патологический зубец Q.

3. Уширение комплекса QRS более 0,12с, деформация его, напоминающая блокаду правой ножки пучка Гиса.

 

8.9.2 СИНДРОМ ВОЛЬФА-ПАРКИНСОНА-УАЙТА WPW, ТИП В

При этом синдроме синусовый импульс, пройдя по правому пучку Паладино--Кента, активизирует часть правого желудочка раньше, чем произойдет обычное возбуждение обоих желудочков от импульса, пришедшего через атриовентрикулярное соединение. Как и при типе А, происходит:

во-первых, преждевременное возбуждение желудочков, а именно части правого желудочка (интервал Р--Q укорочен);

во-вторых, постепенная, послойная активация мышечных масс правого желудочка, что приводит к формированию дельта-волны;

в-третьих, не одновременное возбуждение обоих желудочков: преждевременная активация сначала части правого желудочка, затем всего его, потом межжелудочковой перегородки и, наконец, левого желудочка. Такой ход возбуждения желудочков напоминает блокаду левой ножки пучка Гиса.

Подытожим ЭКГ-признаки синдрома WPW, тип В:

1. Укороченный интервал Р--Q менее 0,10с.

2. Отрицательная дельта-волна в правых грудных и положительная в левых грудных отведениях.

3. Уширение комплекса QRS более 0,12с, деформация его, напоминающая блокаду левой ножки пучка Гиса.

Следует отметить, что существует немало как переходных форм синдрома WPW от типа А к типу В, так и их сочетание, называемое А--В типом синдрома WPW. Все это приводит к большому многообразию ЭКГ картины этого синдрома.

Синдром WPW развивается не только при функционировании дополнительных путей Паладино--Кента, но и при одновременном активировании сразу двух пучков -- Джеймса и Махайма.

Активация же только одного пучка Джеймса приводит к формированию синдрома LGL.

 

8.9.3 СИНДРОМ ЛАУН--ГЕНОН--ЛИВАЙНА LGL

При данном синдроме синусовый импульс проходит по пучку Джеймса, минуя атриовентрикулярное соединение, и вступает в пучок Гиса. Желудочки возбуждаются, хотя и преждевременно, но не послойно и одновременно, что не приводит к формированию на ЭКГ дельта-волны и деформации желудочкового комплекса.

Единственным ЭКГ-признаком синдрома Лаун--Генон--Ливайна является укороченный интервал Р--Q.

Такая же электрокардиографическая картина наблюдается при синдроме Клерка--Леви--Кристеско CLC, однако суть этих схожих синдромов различна.

При синдроме Лаун--Генон--Ливайна функционирует дополнительный пучок Джеймса, позволяющий «обойти» атриовентрикулярное соединение, а при синдроме CLC синусовый импульс идет именно по атриовентрикулярному соединению, но идет сверхбыстро, не претерпевая физиологической задержки.

При функционировании пучка Махайма синусовый импульс почти проходит атриовентрикулярное соединение и лишь на выходе вступает в этот пучок, что приводит к преждевременной активации части правого или левого желудочков (в зависимости от того, к которому из них подходит этот пучок).

Электрокардиографически при этом наблюдаются:

1. Нормальной продолжительности интервал Р--Q.

2. Наличие дельта-волны.

3. Уширение желудочкового комплекса QRS, более 0,12с.

Клиническое значение синдромов преждевременного возбуждения желудочков состоит в том, что при них довольно часто развиваются наджелудочковые пароксизмальные тахикардии, которые категорически нельзя купировать антагонистами кальция.

Генез этих наджелудочковых тахикардии обусловлен механизмом «re-entry» (повторного входа) -- желудочки возбуждаются дважды: первый раз от импульса, пришедшего преждевременно по дополнительным путям, а второй раз от импульса, дошедшего до желудочков обычным путем.

Помимо нарушения ритма, при синдромах преждевременного возбуждения желудочков меняются условия гемодинамики, а именно преждевременное возбуждение, а следовательно, и сокращение желудочков существенно укорачивает диастолу, что приводит к уменьшению ударного объема.

 

8.10 СИНДРОМ УДЛИНЕННОГО ИНТЕРВАЛА Q--Т

Электрокардиографические критерии этого синдрома определены в его названии, диагностика достаточно проста: измеряется интервал от начала зубца Q до окончания зубца Т и сопоставляется с его нормальным значением.

В норме (гл. 1.6) продолжительность этого интервала около 0,40с, но она зависит от частоты сердечных сокращений. Поэтому более точные нормативные значения этого интервала определяются по соответствующим таблицам или по формуле: QТ = 0,39(R--R)±0,04с.

Клиническое значение удлиненного интервала Q--Т в том, что он является свидетелем электрической нестабильности миокарда и может быть предвестником развития фибрилляции или трепетания желудочков, реже -- желудочковой пароксизмальной тахикардии. Внешне это проявляется приступами потери сознания и внезапной смертью.

Эту клинику независимо друг от друга описали Романо (1963) и Уорд (1964), и в честь их этот синдром называют синдромом Романо--Уорда.

Еще раньше (1957) подобную клиническую картину, но в сочетании с глухонемотой, описывали под названием синдрома Джервела--Ланге--Нильсена.

8.11 СИНДРОМ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА

С позиций электрокардиографии понятие «синдром слабости синусового узла» объединяет несколько различных ЭКГ патологий, таких как:

1. Стойкая синусовая брадикардия с эпизодами асистолии более 2,5с.

2. Синоаурикулярная блокада 2 степени (неполная), известная еще как «ленивый» (lazy) или «медлительный» (sluggish) синусовый узел с эпизодами асистолии более 2,5с.

3. Синоаурикулярная блокада 3 степени (полная), называемая еще как «остановка» синусового узла (stop sinus or sinus arest) с различными замещающими ритмами.

4. Мерцательная аритмия.

5. Синдром тахи-бради (тахикардии-брадикардии).

Первые четыре варианта описывались нами в соответствующих главах, последний следует рассмотреть подробнее. Суть этого варианта состоит в сочетании эпизодов пароксизмальной тахикардии с различными брадикардиями. В ряде случаев эпизоды тахикардии-брадикардии заканчиваются асистолией. Это наиболее тяжелый и прогностически опасный вариант синдрома слабости синусового узла.

Клинически синдром слабости синусового узла проявляется различными симптомами нарушения мозгового, а в тяжелых случаях, и общего кровообращения -- кратковременной потерей сознания, «чувством дурноты», потемнением в глазах, различными обмороками, гипотонией и др. Потерю сознания при СССУ принято называть синдромом Морганьи--Эдемса--Стокса.

БОЛИ В СЕРДЦЕ

ВСТУПЛЕНИЕ

Боли в области сердца или в левой половине грудной клетки (прекардиальной области) - наиболее частый симптом, заставляющий пациентов обращаться к врачу-терапевту или кардиологу. Причин возникновения болей в сердце -- великое множество и распознать одну из них, которая имеет место в настоящий момент у данного конкретного пациента -- сложнейшая задача. Чтобы правильно ее решить, необходимо ясно представлять себе порядок диагностического поиска, т.е. иметь на вооружении четкий диагностический алгоритм.

Изучению этого алгоритма и посвящена данная работа, которая подразумевает систематизацию полученных знаний и формирование клинического мышления врача.

Мы отдаем себе отчет, что невозможно описать все заболевания, протекающие с болью в области сердца, поэтому акцент в изложении материала сделан на клиническую интерпретацию основных болезней, их симптомов, на результаты доступных дополнительных методов диагностики.

Для дальнейшего совершенствования и роста своего клинического мастерства, мы настоятельно советуем начинающим врачам обратиться к фундаментальным монографиям ведущих терапевтов, классическим изданиям по кардиологии.

 

1. АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ

Распознавание причин болей в области сердца следует начать с диагностики инфаркта миокарда. Необходимо или подтвердить, или отвергнуть это грозное заболевание.

Диагностика инфаркта миокарда, в свою очередь, начинается с установления коронарогенного характера болей, т.е. болей, которые обусловлены ухудшением коронарного кровоснабжения.

Следует помнить, что коронарогенная боль имеет место и при стенокардии, верификацию которой следует провести в обязательном порядке.

Следующим этапом необходимо исключить ряд неотложных состояний, реально угрожающих жизни пациента в данный момент: тромбоэмболию легочной артерии, расслаивающую аневризму аорты и спонтанный пневмоторакс.

Конечной ветвью алгоритма дифференциальной диагностики болей в области сердца станет выяснение причин кардиалгии у данного пациента.

Алгоритм диагностики болей в области сердца приведен на рисунке 1.

 

2. КОРОНАРОГЕННАЯ БОЛЬ

Коронарогенная боль дословно переводится как «боль, рожденная в коронарных артериях», иными словами, причиной боли является несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по коронарному руслу. Это и есть ишемия миокарда, а в случае поражения коронарных артерий атеросклерозом мы будем иметь дело с ишемической болезнью сердца.

Коронарогенная боль имеет достаточно четкие клинические проявления. Рассмотрим их в строгом порядке, который следует соблюдать в дальнейшем, работая с пациентами:

1. Характер боли.

2. Локализация боли.

3. Площадь боли.

4. Волнообразность боли.

5. Продолжительность боли.

6. Условия возникновения боли.

7. Купирование боли.

8. Анамнез боли.

9. Иррадиация боли.

 

2.1 ХАРАКТЕР БОЛИ

Для коронарогенной боли свойственен давящий, сжимающий характер, ведь стенокардия переводится как «stenos» -- сдавление, сжатие и «cardio» -- сердце.

Важно отметить, что кроме давящего характера, коронарогенная боль проявляется также пекущими ощущениями за грудиной и может восприниматься пациентами как чувство жжения.

2.2 ЛОКАЛИЗАЦИЯ БОЛИ

Коронарогенная боль локализуется практически всегда за грудиной -- в средней и нижней ее части.

2.3 ПЛОЩАДЬ БОЛИ

Коронарогенная боль -- разлитая, имеет большую площадь на передней поверхности грудной клетки.

Если объединить вышеперечисленные свойства коронарогенной боли и попросить больного показать ее, то больной раскрытой ладонью опишет круг или несколько кругов на уровне средней и нижней части грудины, а затем сожмет разведенные пальцы в кулак.

Пациент как бы подсознательно указывает на чувство сдавления, сжатия в средне-нижней части грудины и разлитой характер боли.

Это и есть симптом «сжатого кулака», описанный Юшаром, -- один из достоверных признаков коронарогенной боли.

2.4 ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ БОЛИ

Продолжительность боли при стенокардии не превышает 5--7мин, по истечении этого времени приступ может закончиться и самостоятельно.

При инфаркте миокарда боли длятся часами и крайне редко могут купироваться спонтанно, почти всегда пациент обращается за медицинской помощью.

2.5 ВОЛНООБРАЗНОСТЬ БОЛИ

Коронарогенная боль воспринимается пациентом как боль с меняющейся интенсивностью. Если ангинозный приступ длится, например, 5--7мин, то в течение первых 2--3мин боль нарастающе усиливается, в следующие 2--3мин интенсивность ее постепенно уменьшается, иногда до полного исчезновения боли («светлый промежуток»), затем процесс повторяется вновь.

Интенсивность боли напоминает как бы накатывающиеся на берег волны. Отсюда и название ее -- волнообразность.

Волнообразность и «светлые промежутки» -- это особенности, характерные для коронарогенной боли.

2.6 УСЛОВИЯ ВОЗНИКНОВЕНИЯ БОЛИ

Как правило, при классической стенокардии напряжения коронарогенная боль возникает после физической и эмоциональной нагрузках, часто при их сочетании.

Для особой формы стенокардии характерно возникновение ангинозных приступов после еды, при выходе на холод, в покое, во время сна, а так же в 2--3ч ночи или в предутренние часы.

2.7 КУПИРОВАНИЕ БОЛИ

Коронарогенная боль при стенокардии всегда купируется приемом нитроглицерина, при этом важно отметить, что боль купируется быстро -- спустя 1--2мин после сублингвального приема. При инфаркте миокарда коронарогенная боль окончательно не купируется приемом нитратов, но может на короткое время несколько уменьшить свою интенсивность.

2.8 АНАМНЕЗ БОЛИ

Необходимо обязательно спросить пациента: наблюдались ли у него ранее такие боли в грудной клетке, и если да, то чем они закончились.

Суждение врача о генезе болей во многом зависит от этого. Например, больной отвечает, что ранее были точно такие же боли, после которых развился инфаркт миокарда или, напротив, наблюдаются эти боли ежедневно без каких-либо последствий.

2.9 ИРРАДИАЦИЯ БОЛИ

По мнению некоторых авторов, коронарогенная боль может иррадиировать в левую руку, нижнюю челюсть и под левую лопатку.

Другая часть исследователей считает, что восприятие отраженной боли в указанных местах есть проявление корешкового синдрома и свидетельствует об остеохондрозе шейно-грудного отдела позвоночника.

Иные придерживаются аутоиммунной теории этих отраженных болей. По их мнению, имевшие ранее место приступы стенокардии приводили к гибели небольшого количества кардиомиоцитов, которые, имея в чем-то похожую антигенную структуру к миелиновой оболочке периферических нервов, заранее их сенсибилизировали. При последующих приступах стенокардии, когда в крови вновь появляются поврежденные кардиомиоциты (антигены), происходит аутоиммунная реакция с выделением биологически активных веществ (серотонина), что приводит к появлению болей по ходу нервных пучков руки, шеи или даже ноги.

Опыт работы показал, что диагностическое значение иррадиации не в самом факте ее наличия или отсутствия, а в изменчивости (динамике) отраженных болей у одного и того же пациента.

Например, в предыдущих болевых приступах иррадиация отмечалась в строго определенные места, а нынешние боли протекают с увеличением площади иррадиации, следовательно, в данном случае, имеет место прогрессирование заболевания.

РЕЗЮМЕ

Указанные особенности коронарогенной боли наблюдаются в подавляющем большинстве случаев, однако, нет правила без исключения -- иногда могут наблюдаться иные вариации описанных признаков. И все-таки надо запомнить «классический портрет» коронарогенной боли -- это кратковременные,

разлитые давящие и жгучие боли, локализующиеся в нижней трети грудины, возникающие, в основном, при нагрузках и быстро купирующиеся нитроглицерином.

Нами отмечалось, что при установлении коронарогенного происхождения болей в области сердца, необходимо выяснить, какая форма ИБС имеет место в данном случае: стенокардия или инфаркт миокарда.

 

3. ИНФАРКТ МИОКАРДА

Диагностировать инфаркт миокарда в настоящее время можно клинически, электрокардиографически, определяя повышенное содержание в крови некоторых кардиоспецифических ферментов, используя ультразвук, коронарографию, тропониновый тест, с помощью сцинтиграфии миокарда (визуализация «горячих» или «холодных» очагов в миокарде) и др.

Однако в этой книге будут описаны только наиболее широко применяемые методы диагностики инфаркта миокарда.

3.1 КЛИНИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА

Если в беседе с пациентом мы убедились, что у него имеет место коронарогенная боль, то следует немедленно провести дифференциальную диагностику стенокардии и инфаркта миокарда.

Чем же клинически отличаются эти две формы ишемической болезни сердца?

На этот вопрос все опрашиваемые отвечают традиционно: и при стенокардии, и при инфаркте миокарда имеет место типичная коронарогенная боль, и только продолжительность и (или) интенсивность ее, более выраженные при инфаркте, позволяют дифференцировать эти два заболевания.

Отчасти это так, но не это самое главное.

Самое главное различие этих двух форм ИБС состоит в том, что стенокардия в подавляющем большинстве случаев клинически проявляется только болью, а инфаркту миокарда помимо боли свойственны и другие синдромы, практически всегда имеющие место в картине этого заболевания. Чаще всего это:

1. Синдром сердечной недостаточности.

2. Синдром сосудистой недостаточности.

3. Синдром церебральной недостаточности

4. Синдром нарушения ритма сердца.

5. Абдоминальный синдром.

6. Резорбционно-некротический синдром.

Рассмотрим их более подробно.

3.1.1 СИНДРОМ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

При инфаркте происходит гибель определенной части сердечной мышцы, что приводит к снижению сократительной способности миокарда. Кроме того, кардиомиоциты, находящиеся в периинфарктной зоне, пребывают в парабиотическом состоянии и также не участвуют в сокращении мышцы сердца. Депрессии кардиомиоцитов способствуют также и нарушения нейрогуморальных процессов, наблюдаемые при инфаркте миокарда.

Снижение сократительной способности миокарда приводит к появлению симптомов недостаточности кровообращения, чаще по левожелудочковому типу.

Таким образом, инфаркту миокарда свойственно наличие не только коронарогенной боли, но и признаков сердечной недостаточности. При этом степень выраженности симптомов декомпенсации может варьировать от небольшой одышки до бурного альвеолярного отека легких.

3.1.2 СИНДРОМ СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Остро возникающее снижение сократительной способности при инфаркте миокарда приводит к редуцированию сердечного выброса и, как следствие, к падению артериального давления.

Клинические проявления гипотонии могут быть разнообразными: от ощущения слабости, легкого обморока, коллапса вплоть до кардиогенного шока различных степеней (рефлекторный, истинный, ареактивный).

Иными словами, при инфаркте миокарда коронарогенная боль часто сочетается с признаками острой сосудистой недостаточности.

3.1.3 СИНДРОМ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Редуцирование сердечного выброса приведет к снижению кровенаполнения сосудов головного мозга, что клинически проявится различными симптомами нарушения мозгового кровообращения: чувством дурноты, оглушенности, транзиторным или даже острым нарушением мозгового кровообращения.

Вышесказанное объясняет, почему болевой синдром при инфаркте миокарда может наблюдаться вместе с признаками церебральной недостаточности.

3.1.4 СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

Гибель кардиомиоцитов при инфаркте миокарда приводит к высвобождению активных электролитов (калий, натрий, магний и др.), что создает очаг повышенной электрической активности, который может проявиться различными эктопическими ритмами -- экстрасистолией, пароксизмальной тахикардией.

С другой стороны, очаг некроза и периинфарктная зона могут существенно затруднить нормальное проведение синусового импульса, что приведет к появлению различных блокад. Поэтому инфаркту миокарда свойственно частое сочетание коронарогенной боли с различными видами нарушения возбудимости и проводимости.

3.1.5 АБДОМИНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ

Развитие инфаркта миокарда -- это стрессовая ситуация, которая приводит к мощному выбросу катехоламинов, стероидных гормонов, биологически активных веществ и др., что нередко проявляется абдоминальными симптомами: дискомфортом в животе, тошнотой, рвотой, острыми стрессовыми язвами, желудочными кровотечениями и др.

Иными словами, нередко при остром инфаркте миокарда помимо коронарогенной боли наблюдаются и абдоминальные симптомы.

3.1.6 РЕЗОРБЦИОННО-НЕКРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Некроз кардиомиоцитов приводит к разрушению их клеточной мембраны и появлению в периферической крови продуктов некроза клеток сердца. Это и есть суть резорбционно-некротического синдрома, который клинически проявляется гипертермией (в среднем на 0,5--1,0°), как реакция на асептическое воспаление в миокарде.

Температура повышается ко «2-3»дню и держится 3--4суток. Более длительное ее существование может свидетельствовать о развитии осложнений или о рецидивирующем течении инфаркта.

Важно отметить, что в периферической крови в первые же часы возрастает количество лейкоцитов (реактивный лейкоцитоз) до 11--12тыс., но к 3 дню снижается до исходных значений. Более высокие показатели лейкоцитоза или существование его продолжительное время является неблагоприятным прогностическим признаком.

К третьим суткам, когда количество лейкоцитов снижается, начинает возрастать СОЭ («инфарктный перекрест»), обычно она возрастает до 20--25мм/час и держится около 20 дней. Более высокое ее значение и более продолжительный период повышения температуры могут свидетельствовать об осложненном течении инфаркта миокарда.

Однако указанные клинические проявления асептического воспаления, возникающее при гибели клеток миокарда, -- отнюдь не единственное проявление резорбционно-некротического синдрома.

Главное заключается в том, что при распаде кардиомиоцитов в периферическую кровь попадают ферменты, которые в норме в ней практически отсутствуют. Определяя эти ферменты, можно диагностировать инфаркт миокарда биохимическими методами, о чем мы поговорим далее.

РЕЗЮМЕ

Таким образом, инфаркт миокарда отличается от стенокардии не только интенсивностью и длительностью коронарогенных болей, но и более «богатой, пестрой» клинической картиной со многими различными синдромами. Иными словами, инфаркт миокарда -- это коронарогенная боль плюс некоторые из перечисленных выше синдромов.

Наличие и выраженность этих синдромов, от едва заметных проявлений до крайних своих значений, делает клинику инфаркта миокарда особенно разнообразной.

В этой связи необходимо обратить внимание на атипичные формы инфаркта миокарда. Классики кардиологии В.П.Образцов и Н.Д.Стражеско ровно сто лет назад (1903г.) описали астматическую и абдоминальную его формы. В дальнейшем к ним причислили аритмическую форму, инфаркт миокарда с кардиогенным шоком, инфаркт миокарда с церебральными расстройствами и др.

Если внимательно посмотреть на синдромы, имеющие место при инфаркте миокарда, то становится понятным выделение так называемых атипичных форм.

По существу это инфаркт миокарда, протекающий с преобладанием определенного симптома, который настолько выражен, что выходит на первый план в клинической картине инфаркта, отодвигая на вторую роль болевой синдром.

 

3.2 ЭКГ-ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА

Это один из ведущих дополнительных методов исследования для распознавания данного заболевания. Основан он на выявлении электрокардиографических признаков инфаркта миокарда при регистрации кардиограммы у пациента. ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда достаточно полно изложена в книге «Азбука ЭКГ».

Если вам не удалось найти ЭКГ-признаки крупноочагового инфаркта миокарда, поищите ЭКГ-признаки мелкоочагового некроза. Не спешите отвергать его при отрицательном результате поиска, поскольку зарегистрировать на кардиограмме признаки инфаркта удается не всегда, попробуйте сделать это через 5--6ч, наконец, обратитесь к биохимическим методам диагностики некроза мышцы сердца.

 

3.3 БИОХИМИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА

В разделе о резорбционно-некротическом синдроме (3.1.6), мы отмечали, что при возникновении инфаркта миокарда гибнет часть кардиомиоцитов. При этом кардиоспецифические ферменты, находящиеся внутри кардиомиоцитов, попадают в кровь, что дает возможность определить их биохимическими методами.

Среди кардиоспецифических ферментов следует отметить креатенинфосфокиназу МВ-фракцию (КФК-МВ), лактатдегидрогеназу 1 и 2 изоферменты. Существуют также и другие ферменты, не относящиеся к кардиоспецифичным, которые могут менять свою концентрацию при остром инфаркте миокарда, однако их диагностическая ценность невелика, а иногда и сомнительна.

Нарастание активности КФК-МВ при инфаркте миокарда наблюдается уже к 4--6ч с момента некроза сердечной мышцы, достигая своего пика к 18--36ч от начала заболевания. Измеряется КФК в Международных единицах ME и при инфаркте возрастает в 9--20раз по сравнению с нормой -- 5--7ME. Существует прямая корреляция роста активности фермента и тяжести заболевания.

Изоферменты лактатдегидрогеназы ЛДГ-1 и ЛДГ-2 появляются в периферической крови спустя 5--6ч с момента инфаркта, достигая своей максимальной активности на 2--3 сутки заболевания.

Достоверным для диагностики инфаркта миокарда считается рост активности этих изоферментов в 2--5раз больше нормы (около 250ЕД).

Биохимическая диагностика инфаркта миокарда в повседневной клинике широко не применяется в силу ряда причин.

Во-первых, эти методы длительные по своей технологии, а решение о достоверной диагностике инфаркта миокарда приходится принимать быстро.

Во-вторых, все биохимические методы выявления некроза миокарда достаточно дорогостоящие.

В-третьих, пик нарастания кардиоспецифических ферментов приходится по некоторым методикам на 72--96ч с момента инфаркта, что в условиях скорой помощи теряет свою актуальность.

Можно, наверное, назвать и еще несколько причин, ограничивающих возможности биохимического метода диагностики инфаркта миокарда, но лучше обозначить ситуации, в которых эти методы являются незаменимыми:

1. Диагностика инфаркта миокарда у больного с полной или частичной блокадой левой ножки пучка Гиса.

2. Диагностика инфаркта миокарда у пациентов с искусственным водителем ритма сердца.

3. Диагностика повторных инфарктов миокарда, особенно локализующихся в области рубца.

4. Диагностика мелкоочаговых инфарктов миокарда (не Q-инфарктов).

5. Дифференциальная диагностика стенокардии и инфаркта миокарда.

 

3.2 ЭКСПРЕСС-ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА

В последние годы для экспресс-диагностики инфаркта применяется качественный иммунологический тест определения в венозной крови специфического миокардиального белка -- тропонина-Т. При инфаркте миокарда он начинает определяться через 2--3 часа с момента развития некроза, достигая двух пиков повышения концентрации в крови: к 8--10ч и к 3суткам заболевания. Нормализация концентрации тропонина-Т происходит через 10--14суток.

Специфичность теста 100%, чувствительность нарастает постепенно с момента инфаркта, достигая 100% к 10ч заболевания.

Тест очень прост в исполнении: на специальную полоску наносят 150мкл крови и через 20минут считывают результат. При наличии инфаркта миокарда (концентрация тропонина-Т больше 0,2нг/мл) на полоске появляются две линии. При отсутствии такового -- на полоске определяется одна линия.

...