Патогенетичне обґрунтування застосування лікувальних фізичних чинників у хворих на ревматоїдний артрит на амбулаторному етапі

0.031±0.001

Час повільного кровонаповнення, сек

0.081±0.003

0.082±0.003

Загальна тривалість катакроти, сек

0.691±0.021

0.700±0.016

Амплітуда систолічної хвилі, Ом

0.061±0.002

0.046±0.002***

Коефіцієнт асиметрії, у.о.

9.33±1.40

33.34±5.36 ***

Амплітуда діастолічної хвилі, Ом

0.023±0.001

0.019±0.001**

Максимальна швидкість кровонаповнення, Ом/сек

0.805±0.042

0.632±0.026***

Коефіцієнт периферичного опору, у.о.

80.95±1.52

85.57±3.39

Тонус великих артерій, у.о.

0.946±0.041

0.999±0.061

Тонус середніх і дрібних артерій, у.о.

0.407±0.025

0.402±0.033

Асиметрія кровонаповнення, %

12.66±2.16

43.43±9.93 **

Середня швидкість повільного кровонаповнення, Ом/сек

0.452±0.019

0.354±0.015***

Питоме кровонаповнення, %

0.094±0.025

0.060±0.001**

Реографічний систолічний індекс, у.о.

0.610±0.018

0.468±0.017***

Еластичність кровоносних артерій, у.о.

2.66±0.12

2.69±0.22

Міжеластична відстань, см

22.40±0.33

20.65±0.28 ***

Примітка. Зірочка - статистично значущі відмінності між хворими і здоровими з групи контролю

(** - p<0.01, *** - p<0.001).

Можна припустити, що виявлені розлади периферичного кровообігу були наслідком функціональних та/або структурних порушень стінки судин басейну верхніх кінцівок, обумовлених патологічним процесом при РА, на що вказують й інші автори [Беляєва І.Г., 2007; Благіна І.І., 2008]. Все це дозволяє розглядати порушення периферичної гемодинаміки як одну з патогенетичних ланок РА.

Структурна і функціональна цілісність будь-якої фізіологічної системи і всього організму потребує інтеграції та координації роботи органів і клітин, що забезпечується механізмами регуляції. Стан механізмів регуляції при РА вивчався фрагментарно. До цього дослідження не було цілісного бачення функціонування основних механізмів регуляції, тобто нервової системи (ендорфінів і ВНС) та ендокринної системи (тиреоїдної та гіпофізарно-наднирникової систем) на тлі регулярного застосування БХМП.

Про діяльність центральних механізмів нервової регуляції судили за станом системи ендорфінів. У 130 хворих на РА на амбулаторному етапі нами визначено зниження в крові вмісту опіоїдного пептиду в-ендорфіну загалом на 17.1% у порівнянні зі здоровими особами. При подовженні терміну захворювання і наростанні активності запалення вміст у крові в-ендорфіну ще більше знижувався - при тривалості захворювання понад 10 років рівень в-ендорфіну був знижений на 34.3%, а при середній активності запалення - на 31.4%, що свідчило про посилення порушень центральних гуморальних механізмів регуляції в цих клінічних ситуаціях.

У 410 хворих на РА на амбулаторному етапі були вивчені вегетативні дисфункції та стан їх вегетативного статусу (за опитувальником А.М. Вейна). Власні результати показали наявність у 90.7% хворих синдрому вегетативної дистонії (СВД), який у понад більшості пацієнтів (54.3%) мав виражений характер. При подовженні терміну хвороби і збільшенні активності запалення вегетативні порушення поглиблювалися. Крім цього, у 84.3% хворих на РА визначався симпатикотонічний варіант тонусу ВНС при мінімальній (5.7%) виявляємості нормального ейтоніческого тонусу. Подовження термінів хвороби і наростання активності запалення призводило до збільшення частоти виявляємості ваготонічного тонусу, тобто до нарощування гальмівних процесів у нервовій системі і виснаження компенсаторних механізмів нервової регуляції. Виявлені зміни вказували на перенапруження механізмів нервової регуляції, яке зростало з подовженням терміну захворювання та збільшенням активності запалення.

Для об'єктивної оцінки впливу ВНС на процеси регуляції в організмі зазвичай використовується аналіз хвильової структури ритму серця. Відомо, що спектральний аналіз ритму серця дозволяє оцінити стан різних ланок вегетативної регуляції, а часовий аналіз ритму серця - визначити співвідношення центральних і автономних впливів на синусовий вузол. Нами проведено аналіз варіабельності ритму серця у 346 хворих на РА. Загалом, у хворих на РА виявлено порушення балансу в діяльності ВНС із переважанням симпатичного тонусу (як у денний, так і в нічний час доби) при деякому ослабленні діяльності парасимпатичного відділу ВНС (переважно в нічний час доби). При цьому кожен період тривалості захворювання і кожен ступінь активності запального процесу характеризувалися своїми особливостями нервової регуляції.

Нами на початковому етапі перебігу хвороби (до 5 років) визначено гіперсимпатиконічний варіант вегетативної реактивності з великим напруженням компенсаторних механізмів симпатичного відділу ВНС. Деяким відносним благополуччям в діяльності ВНС характеризувався період перебігу хвороби тривалістю 5-10 років: у цьому випадку вегетативний дисбаланс виявлявся переважанням симпатичної регуляції в денний час при збереженій в нічний час активності парасимпатичного відділу ВНС, що вказувало на наявність здатності організму до відновлення своїх регуляторних функцій. При тривалості захворювання понад 10 років відзначався явний дисбаланс в діяльності ВНС у вигляді асимпатикотонічної вегетативної реактивності з напруженням компенсаторних механізмів парасимпатичного відділу (пригнічення діяльності парасимпатичного відділу і нездатність організму до відновлення своїх регуляторних функцій).

У свою чергу, при відсутності активності запалення відзначено зниження загального тонусу вегетативної регуляції, а також деяке зниження діяльності симпатичного відділу ВНС у порівнянні зі здоровими особами (табл. 3). При цьому зберігалася підвищена напруженість центральних механізмів симпатичної регуляції на тлі деякого зниження автономних впливів. Також при відсутності ознак запалення визначена активація діяльності парасимпатичної ланки ВНС, що передбачало збереження можливості відновлення нервових регуляторних механізмів. При низькому ступені активності запалення відзначені незначні порушення в діяльності ВНС, що могло вказувати на адекватне включення механізмів нервової регуляції на тлі деякої активації діяльності симпатичного відділу. Помірний ступінь активності запалення призводив до найбільш вираженої вегетативної дисфункції, що виявлялося надмірною активацією симпатичного відділу з включенням імпульсних і гуморально-метаболічних механізмів, одночасним пригніченням діяльності парасимпатичного відділу ВНС та вказувало на зрив компенсаторно-пристосувальних механізмів регуляції. Загалом, зростання активності запального процесу призводило до деякого посилення загального тонусу ВНС, до посилення діяльності симпатичного відділу і ослаблення діяльності парасимпатичного відділу ВНС.

Таблиця 3 Значення показників ВРС у середньому за добу у хворих на РА на амбулаторному етапі залежно від активності запального процесу (М±m)

Показники	Активність запального процесу (n=346)	Контрольна група (n=56) {0}	Статистична значимість відмінностей (р)
	Ремісія (n=130) {1}	Низка (n=124) {2}	Середня (n=92) {3}
ЧСС, уд/хв.	73.03±1.54	75.72±1.78	74.92±2.50	75.86±1.89
SDNN, мс	44.72±1.86	51.07±1.93	55.28±3.96	50.94±0.86	р 0-1<0.01 р 1-2<0.05 р 1-3<0.05
SDANN, мс	113.86±5.66	129.93±7.04	119.20±5.84	117.69±6.69
RMSSD, мс	30.71±2.09	33.07±2.51	32.64±4.04	34.77±0.64
pNN50, %	11.63±1.59	11.31±1.14	12.36±2.43	13.46±0.49
VLF, мс 2	1133.8±83.82	1445.5±101.8	1702.6±137.1	1369.1±63.40	р 0-1<0.05 р 1-2<0.05 р 1-3<0.01
LF, мс 2	521.17±60.94	791.59±73.58	1226.5±168.9	778.69±22.31	р 0-1<0.001 р 0-3<0.05 р 1-2<0.01 р 1-3<0.01 р 2-3<0.05
HF, мс 2	460.80±64.45	575.79±44.13	636.52±62.96	522.06±27.40
LF/HF, у.о.	1.28±0.11	1.96±0.17	2.42±0.19	1.55±0.05	р 0-1<0.05 р 0-2<0.05 р 0-3<0.001 р 1-2<0.01 р 1-3<0.001
LFn, н.о.	53.54±1.75	62.24±2.40	68.64±1.69	60.14±0.83	р 0-1<0.001 р 0-3<0.001 р 1-2<0.01 р 1-3<0.001 р 2-3<0.05
HFn, н.о.	46.29±1.73	37.62±2.28	31.32±1.69	39.77±0.81	р 0-1<0.001 р 0-3<0.001 р 1-2<0.01 р 1-3<0.001 р 2-3<0.05
ІН, у.о.	167.69±13.33	135.03±10.96	172.36±38.31	121.51±8.42	р 0-1<0.01
Примітка. У фігурних дужках поданий номер групи для порівняння.

Вивчення синхронності в діяльності відділів ВНС у хворих на РА показало, що при низькому ступені активності запалення виявлялися мінімальні її порушення (функціонально майже зіставні з нормою). При ремісії синхронність вегетативної регуляції вже не відповідала нічному і денному часу доби, а найглибші порушення в синхронній діяльності вегетативної регуляції відзначені при середньому ступені активності запалення, коли повністю "стиралися" добові відмінності в діяльності симпатичного і парасимпатичного відділів ВНС.

Отримані нами результати про діяльність ВНС при РА, в т.ч. залежно від тривалості захворювання і активності запального процесу, є новими. Тут підкреслимо цілком логічну наявність виражених порушень у діяльності ВНС при терміні захворювання понад 10 років і при середній активності запалення (максимальній в нашому дослідженні) і, на перший погляд, нелогічний клінічно оптимальний стан ВНС при терміні хвороби 5-10 років і низькому ступені активності запалення, особливо у порівнянні з більш вираженими порушеннями при терміні перебігу захворювання до 5 років і при відсутності активності запалення.

При тривалості хвороби до 5 років в регуляції ритму серця задіяні всі механізми симпатичного відділу (центральні імпульсні, нейрогуморальні) ВНС, що свідчило про велике напруження компенсаторних механізмів симпатичної регуляції ритму серця. Цей факт можна розцінювати як позитивно, оскільки такий стан регулювання є природною реакцією організму на стрес, так і негативно, оскільки виявлено надмірне напруження компенсаторних механізмів симпатичного відділу ВНС. У свою чергу, більш-менш оптимальний стан ВНС при терміні хвороби 5-10 років і низькій активності запалення можна пояснити здатністю організму в цих клінічних ситуаціях адекватно реагувати на патологічний процес (адекватна реакція на незначний патологічний вплив при ще збережених механізмах адаптації). Звернімо увагу і на те, що на початку розвитку захворювання і у фазі ремісії у хворих на РА збережена можливість відновлення нервових регуляторних механізмів. Всі ці особливості нервової регуляції можна враховувати при формуванні лікування хворим на РА на амбулаторному етапі.

Стан ендокринної регуляції оцінено на основі вмісту в крові тиреоїдних гормонів, кортизолу та АКТГ у 332 хворих на РА (табл. 1). Загалом при РА виявлено збільшення вмісту Т₃ (на 24.8%), зниження вмісту ТТГ (на 26.3%), а також значне (майже в 9 разів) збільшення в крові АТдоТГ. Підвищення в крові вмісту Т₃ і зниження вмісту ТГГ можна розглядати як активацію діяльності тиреоїдної складової ендокринних механізмів регуляції, а підвищення рівня АТдоТГ - як посилення неспецифічних аутоімунних реакцій організму при РА.

Подовження терміну хвороби призводило до поступового зниження початково підвищеного вмісту в крові гормонів Т₃ і Т₄, а також до значного наростання рівня АТдоТГ. При цьому зареєстровані при тривалості хвороби до 5 років клінічні та статистичні значущі зміни рівнів Т₃, Т₄ і ТТГ повністю нівелювалися і відповідали нормальним значеням при тривалості хвороби понад 10 років. Це можна пояснити природною і адекватною реакцією тиреоїдного відділу ендокринної системи на стрес, обумовленого захворюванням на початковому етапі розвитку хвороби, і виснаженням механізмів тиреоїдної регуляції при тривалому терміні хвороби. Наростання терміну хвороби призводило до значного зростання рівня АТдоТГ, що вказувало на посилення аутоімунного процесу з включенням до нього тканин щитовидної залози.

У свою чергу, наростання активності запалення при РА призводило до поступового зниження початково підвищеного рівня Т₃ і до поступового підвищення початково зниженого рівня ТТГ. Максимальні зміни цих гормонів реєструвалися при відсутності ознак запалення, а мінімальні і ті, які відповідають рівню норми - при найбільш високому, в нашому дослідженні (середньому), ступені активності запалення. Останнє стосується і Т₄. Поясненням даного факту може служити розвиток морфологічних структурних змін тканини щитовидної залози за рахунок системного аутоімунного запалення, що супроводжується зниженням функціональних можливостей щитовидної залози по продукції її периферичних гормонів і компенсаторним підвищенням вироблення ТТГ гіпофізом.

Якщо зростання рівня гормонів Т₃ і Т₄ у фазу ремісії можна пояснити активацією гормонального компонента компенсаторно-пристосувальних механізмів організму (за аналогією з тривалістю захворювання до 5 років), то зниження їх рівня при зростанні активності запалення може бути наслідком впливу на продукцію цих гормонів факторів і продуктів запального процесу. Ці особливості тиреоїдної регуляції залежно від тривалості захворювання та активності запалення при РА нами описані вперше.

У хворих на РА в порівнянні з контрольною групою встановлено знижений на 15.3% вміст в крові кортизолу і підвищений на 11.8% вміст АКТГ, що, загалом, могло свідчити про напруження гіпофізарно-наднирникової регуляції (табл. 1). Отримані нами дані відповідають існуючим уявленням про порушення гіпофізарно-наднирникової регуляції при РА. Крім цього нами встановлено, що рівень кортизолу в крові не залежав від тривалості захворювання, але знижувався при наростанні запального процесу. Високий вміст в крові кортизолу при ремісії (підвищення на 9.17% в) міг вказувати на збереження в цей період перебігу РА в якійсь мірі адекватних гіпофізарно-наднирникового регулювання та компенсаторних захисних механізмів. З іншого боку, низький вміст у крові кортизолу при середній активності запалення (зниження на 45.0%) міг свідчити про значне напруження гіпофізарно-наднирникової складової ендокринних механізмів регуляції. У свою чергу, вміст у крові АКТГ не залежав від активності запалення, зате простежувалася тенденція до наростання його рівня при збільшенні терміну захворювання (при тривалості захворювання понад 10 років було підвищення на 25.2%), що вказувало на формування субклінічної наднирникової недостатності з включенням центральних механізмів ендокринної регуляції.

Все це свідчило про суттєвий вплив основного патологічного процесу, тобто РА, на механізми регуляції. Тому розлад механізмів регуляції слід розглядати як один із патогенетичних механізмів розвитку РА, що вимагає їх діагностики та корекції в процесі лікування.

Оцінка механізмів адаптації є важливим аспектом у вивченні системної організації процесів регуляції організму. У нашому дослідженні адаптаційні можливості хворих на РА були вивчені на основі аналізу рівнів та видів адаптаційно-пристосувальних реакцій за Л.Х. Гаркаві (табл. 4). Встановлено, що у більшості хворих РА (58,25%) визначалися порушення компенсаторно-пристосувальних механізмів адаптації у вигляді низького рівня реактивності. На відміну від здорових осіб, у яких також фіксувався такий рівень реактивності, він обумовлений невеликою кількістю (13.4%) фізіологічних активуючих (РПА і РП) та відносно великою кількістю (15.5%) неблагополучних (РС) адаптаційно-пристосувальних реакцій. У свою чергу, в зоні високого рівня реактивності, який встановлений у хворих на РА в 41.75% випадків, фізіологічні реакції адаптації (РТ, РСА і РПА) фіксувався істотно рідше (28.9%), ніж у здорових осіб (51.6%). Все це вказувало як на напруження, так і на виснаження компенсаторно-пристосувальних механізмів у хворих на РА.

Виявлено залежність стану механізмів адаптації від тривалості захворювання і активності запального процесу, яка багато в чому була схожою: як збільшення терміну хвороби, так і наростання ступеня активності запалення призводили до зниження кількості РТ у кожному з рівнів реактивності, а також до зростання кількості неповноцінних реакцій (РП і РС) в зоні низького рівня реактивності, що свідчило про зниження, аж до виснаження, фізіологічного компонента компенсаторно-пристосувальних механізмів адаптації.

При мінімальному терміні хвороби (до 5 років) і при ремісії у хворих на РА відзначалися невиражені порушення адаптації у вигляді напруження на основі включення переважно фізіологічних реакцій. Загальна тривалість хвороби 5-10 років і середній ступінь активності запалення характеризувалися вираженим напруженням (зниження рівня фізіологічних і зростання рівня несприятливих реакцій) і появою ознак виснаження адаптаційно-пристосувальних механізмів. При тривалості хвороби понад 10 років і середнього ступеня активності запалення були відзначені найбільш виражені порушення компенсаторно-пристосувальних механізмів адаптації, які проявлялися їх виснаженням (переважання РП і РС) за мінімальної участі фізіологічних реакцій (РТ і РСА).

Нами вперше показано, що при РА порушені компенсаторно-пристосувальні механізми адаптації у вигляді переважання низького рівня реактивності (58.25%) над високим рівнем (41.75%), який, у свою чергу, в 71.1% випадків був сформований переважно неблагополучними адаптаційними реакціями.

Таблиця 4. Рівні реактивності та види адаптаційно-пристосувальних реакцій у хворих на РА на амбулаторному етапі (частота)

Рівні реактивності	Види реакцій	Група контроля (n=62)	Хворі на РА (n=412)	Статистична значимість відмінностей (р)
		Абс.	%	Абс.	%
Високий - гармонійні реакції	Тренування	14	22.58	67	16.26	>0.2
	Спокійної активації	11	17.74	32	7.77	<0.05
	Підвищеної активації	7	11.29	20	4.85	>0.05
	Переактивації	3	4.84	28	6.80	>0.5
	Стрес	1	1.61	25	6.07	>0.05
Усього		36	57.08	172	41.75	<0.05
Низький - реакції напруженості	Тренування	2	3.23	84	20.15	<0.001
	Спокійної активації	4	6.45	37	8.98	>0.2
	Підвищеної активації	10	16.13	16	3.88	<0.01
	Переактивації	7	11.28	39	9.47	>0.5
	Стрес	3	4.84	64	15.53	<0.002
Усього		26	41.94	240	58.25	<0.05

У кінці вивчення стану механізмів регуляції при РА нами дана загальна характеристика їх взаємної діяльності. Для цього використано кореляційний аналіз. За кількістю зв'язків між показниками дослідження всередині підсистем і систем ми визначали напруженість їх функціонування, кількість зв'язків між підсистемами вказувало на ступінь узгодженості діяльності підсистем у рамках системи, кількість міжсистемних зв'язків вказувало на ступінь включення інших органів і систем у патологічний процес (табл. 5). Для визначення характерних закономірностей кореляційних відносин у 130 хворих на РА, що мали результати всіх методів обстеження, нами проведено аналіз зв'язків між 34 показниками дослідження, що характеризують стан основних регулюючих систем (ендорфінів, ВНС, ендокринної системи) і одного компонента хвороби (психоемоційного стану). Встановлено, що у хворих на РА загальна кількість статистично значущих зв'язків в 3 рази перевищувала кількість таких зв'язків у здорових осіб. Із цих зв'язків 71.1% були міжсистемними, 28.9% - внутрішньосистемними (у здорових осіб 31.25% і 68.75% відповідно). Варто зазначити, що у структурі системних зв'язків у хворих переважали зв'язки між підсистемами - 57.7% (40.9% у здорових осіб) над зв'язками всередині підсистем - 42.3% (59.1% у здорових осіб). Все це є свідченням виражених розладів взаємодії процесів регуляції у хворих на РА. При РА діяльність кожної регулюючої системи супроводжувалася включенням у патологічний процес усіх її складових переважно в режимі нефізіологічного функціонування та залученням інших органів і систем, безпосередньо неуражених патологічним агентом.

Таблиця 5. Загальна кількість достовірних зв'язків між 34 показниками дослідження, що відображають стан механізмів регуляції і психоемоційної сфери у хворих на РА

Зв'язки між показниками	Контрольна група	Хворі на РА
	Абс.	%	Абс.	%
		У системі	У групі		У системі	У групі
Всередині підсистем	13	59.09		11	42.31**
Між підсистемами	9	40.91		15	57.69**
Всього в системі	22	100.0	68.75	26	100.0	28.89***
Між системами	10		31.25	64		71.11***
УСЬОГО	32		100.0	90		100.0
Примітка. Статистична значимість відмінностей визначена з урахуванням рівної кількості спостережень (n = 130) у кожній групі. ** - р<0.01, *** - р<0.001.

Треба підкреслити, що при РА навіть у період незначних клінічних проявів виявляються виражені розлади взаємодії процесів регуляції у вигляді високого ступеня напруження їх функціонування і значної неузгодженості діяльності їх структурних підсистем. Також нами встановлені численні зв'язки між порушеннями механізмів регуляції та змінами патогенетичних механізмів РА.

Нарешті, інтегральним показником, що відображає ступінь адаптації людини до хвороби і можливість виконання ним звичних функцій, є ЯЖ. Ми встановили, що РА має істотний вплив на ЯЖ хворих, завдаючи фізичні та емоційні страждання, обумовлюючи психічні розлади, а також порушуючи соціальне функціонування людини. У хворих на РА у порівнянні з популяцією за шкалою SF-36 фізична активність (ФА) була знижена на 30%, роль фізичних проблем (РФП) - на 30%, соматичний біль (РБ) - на 16%, загальне здоров'я (ЗЗ) - на 8%, життєздатність (ЖЗ) - на 9%, соціальна активність (СА) - на 13%, роль емоційних проблем (РЕП) - на 10% і психічне здоров'я (ПЗ) - на 6% (табл. 6).

Таблиця 6. Показники ЯЖ у хворих на РА на амбулаторному етапі (М ± m)

Показники ЯЖ	Значення в популяції	Хворі на РА (n=412)
Фізична активність, %	77.02±0.44	47.04±1.86 *
Роль фізичних проблем, %	53.80±0.73	23.92±2.32 *
Соматичний біль, %	61.30±0.45	45.28±1.91 *
Загальне здоров'я, %	56.56±0.33	48.30±1.72 *
Життєздатність, %	55.15±0.38	46.20±1.77 *
Соціальна активність, %	69.67±0.41	56.51±1.82 *
Роль емоційних проблем, %	57.23±0.73	47.23±2.15 *
Психічне здоров'я, %	58.83±0.35	52.84±1.76 *
Примітка. * - Статистично значущі відмінності у порівнянні зі значеннями в популяції.

Крім цього нами визначено, що збільшення активності запалення призводило до більш вираженого погіршення ЯЖ хворих на РА, в також те, що найбільш виражене погіршення ЯЖ хворих реєструвалося при тривалості хвороби до 5 років і понад 10 років.

Виявлені порушення механізмів регуляції при РА є наслідком розвитку РА і складовими його патогенезу, що, у свою чергу, робить їх здатними впливати на перебіг захворювання. З огляду літератури випливає, а також наші дані, викладені вище, показують, що розвиток порушень психоемоційного стану хворих, периферичного кровообігу, діяльності ВНС та ендокринної системи погіршує перебіг РА. Тому лікування порушень механізмів регуляції є досить актуальним завданням. Застосування для цього медикаментозної терапії не завжди доцільно, оскільки пацієнти РА в обов'язковому порядку отримують БХМП і додатковий прийом лікарських засобів може призвести до розвитку небажаних реакцій і побічних ефектів. З метою лікування розладів механізмів регуляції нами використані методи фізіотерапії.

Нами проведено обгрунтування вибору методів фізіотерапії, здатних впливати на механізми регуляції. Для цього вивчено динаміку стану ВНС, як найбільш швидко реагуючої складової механізмів регуляції, на вплив наступних фізіотерапевтичних методів: синусоїдального модульованого струму на зону суглобів (СМТс), фонофорезу гідрокортизонової мазі на зону суглобів (ФФгм), електрофорезу розчину димексиду на зону суглобів (ЕФрд), дециметрової мікрохвильової терапії на зону наднирників (ДМХТн), ДМХТ на зону суглобів (ДМХТс), БРСн, БРСс, ЕСТ і НЧМТ. Перші п'ять фізичних чинників традиційно застосовуються при РА для досягнення, переважно, протизапального ефекту. Наступні чотири чинники або не використовувалися (БРС), або рідко використовувалися (ЕСТ і НЧМТ) при РА. ревматоїдний артрит кровообіг амбулаторний

Встановлено, що всі застосовані методи фізіотерапії надавали майже однакову сприятливу дію на запальний процес, зменшуючи його. Так, індекс DAS28 при використанні СМТс знизився на 0.80 балів, ФФгм - на 0.64 балів, ЕФрд - на 0.58 балів, ДМХТн - на 0.75 балів, ДМХТс - на 0.63 балів, БРСн - на 0.66 балів, БРСс - на 0.62 балів, ЕСТ - на 0.91 балів і НЧМТ - на 0.82 балів.

Стан ВНС було оцінено за рівнем СВД. Після проведеного лікування найбільш виражена позитивна динаміка цього показника була отримана при використанні ЕСТ (зниження СВД на 17.7 балів) і БРСн (зниження СВД на 17.2 балів), а також БРСс (зниження СВД на 12.7 балів), НЧМТ (зниження СВД на 10.9 балів) і ДМХТн (зниження СВД на 10.2 балів). У свою чергу, найбільш виражена динаміка спектральних показників ВРС (зниження значень VLF, підвищення значень LF і HF, зниження індексу LF/HF) була досягнута при використанні БРСн, ЕСТ, БРСс, НЧМТ і ДМХТн. При аналізі динаміки часових показників ВРС можна відзначити деяке переважання відхилень показників SDNN і SDANN при використанні тих самих фізичних чинників. Показовими стали і відхилення ІН, який характеризує рівень регуляції ВНС та ступінь напруження пристосувальних реакцій. Так, при застосуванні БРСн значення ІН зменшилася на 44.9 у.о., ЕСТ - на 42.5 у.о., БРСс - на 33.1 у.о., НЧМТ - на 29,9 у.о. і ДМХТн - на 27.3 у.о. Це свідчило про зниження напруження функціонування ВНС при використанні цих фізіотерапевтичних методів. Решта фізичних лікувальних чинників (СМТс, ДМХТс, ФФгм і ЕФрд) мали менший вплив на нервові механізми регуляції.

Таким чином, найбільш виражену сприятливу дію на нервові механізми регуляції надали БРСн, ЕСТ, БРСс, у меншій мірі, але краще, ніж інші, - НЧМТ і ДМХТн. Перші чотири фізичні фактори (БРСн, ЕСТ, БРСс, НЧМТ) і були нами відібрані для корекції порушень механізмів регуляції при РА.

Враховуючи зростаючі в останні роки вимоги до доказу клінічних ефектів при застосуванні фізичних методів лікування [Пономаренко, 2000], нами проведено зіставлення загальних ефектів, отриманих при впливі фізичних лікувальних чинників, плацебо-фізіотерапії (імітація впливу) і у разі незастосування фізіотерапії. Загальним ефектом фізіотерапії вважався усередний ефект за будь-яким показником у всіх хворих (135 осіб), яким застосовувалися відібрані для дослідження методи фізіотерапії (БРСн, ЕСТ, БРСс, НЧМТ). Імітація проведення фізіотерапії здійснена 40 хворим (по 10 хворих на кожен фізіотерапевтичний фактор) і у 46 хворих на РА методи фізіотерапії не застосовувалися.

Встановлено, що включення в лікувальний комплекс фізичних факторів призвело до видимого і статистично значущого зниження активності запального процесу в порівнянні з хворими, яким не призначалася або імітувалася фізіотерапія. На це вказувало зниження індексу DAS28 при використанні методів фізіотерапії на 0.72±0.08 балів, тоді як зниження цього індексу при плацебо-фізіотерапії склало тільки 0.17±0.05 балів (р<0.001 у порівнянні з використанням фізіотерапії), а за відсутності процедур фізіотерапії - 0.14 ± 0.04 балів (р <0.001 у порівнянні з використанням фізіотерапії).

Застосування фізичних методів лікування дозволило сприятливо вплинути на клітинну і гуморальну ланку імунітету, чого не було відзначено при імітації або незастосуванні фізіотерапії. З іншого боку, фізичні фактори сприяли деякому посиленню апоптозу лімфоцитів. Включення до лікування хворих на РА фізіотерапії призводило до оптимізації діяльності нервових механізмів регуляції (парасимпатичного і симпатичного відділів ВНС), до позитивних зрушень у вмісті деяких тиреоїдних (Т₄) і наднирникових (кортизол) гормонів. При застосуванні фізіотерапії відзначена первинна реакція центральної ланки ендокринної регуляції у вигляді підвищення рівня АКТГ і зниження рівня ТТГ. Використання фізичних чинників сприятливо вплинуло на психоемоційну сферу хворих, поліпшило стан регіонарного кровообігу, підвищило адаптаційні можливості хворих, призвело до налагодження взаємодії та узгодженої діяльності механізмів регуляції. Ці ефекти не виявлені при імітації застосування або відсутності фізіотерапії в лікуванні хворих на РА на амбулаторному етапі.

Включення до лікування хворих фізіотерапії дозволило істотно поліпшити ЯЖ хворих на РА через півроку після лікування (табл. 7). Загалом застосування фізіотерапії призвело до зростання ФА хворих РА на 9.1% (при плацебо-фізіотерапії - на 1.58%, за відсутності фізіотерапії - на 0.71%), РФП - на 8.89% (при плацебо-фізіотерапії - на 1.84%, за відсутності фізіотерапії - на 0.56%), СБ - на 9.79% (при плацебо-фізіотерапії - на 1.09%, за відсутності фізіотерапії - на -0.55%), ОЗ - на 11.29% (при плацебо-фізіотерапії - на 1.91%, за відсутності фізіотерапії - на 1.31%), ЖС - на 11.66% (при плацебо-фізіотерапії - на 2.36%, за відсутності фізіотерапії - на -0.33%), СА - на 11.45% (при плацебо-фізіотерапії - на 1.18%, за відсутності фізіотерапії - на 0.58%), РЕП - на 10.34% (при плацебо-фізіотерапії - на 2.15%, при відсутності фізіотерапії - на -0.6%) та ПЗ - на 5.34% (при плацебо-фізіотерапії - на 1.45%, при відсутності фізіотерапії - на - 0.51%).

Таким чином, методи фізіотерапії, призначені на тлі базового медикаментозного лікування, здатні призводити до додаткових сприятливих клінічних ефектів при РА, в т.ч. із боку механізмів регуляції. Нами вперше обґрунтована доцільність застосування БРСн, ЕСТ, БРСс і НЧМТ для корекції порушених механізмів регуляції при РА і показана можливість поліпшення ЯЖ хворих на РА при використанні зазначених фізичних лікувальних факторів.

На наступному етапі дослідження нами визначені лікувальні ефекти запропонованих для відновлення механізмів регуляції фізичних факторів. Фізіотерапевтичний вплив БРСн було виконано 35 хворим на РА. Включення БРСн у лікувальний комплекс хворих на РА на амбулаторному етапі призводило до таких сприятливих клінічних ефектів, як зниження вираженості клінічних симптомів, поліпшення стану клітинного імунітету (позитивні зрушення CD3+, CD4+, CD8+ і CD19+ лімфоцитів), зниження вираженості СВД, з одного боку, до зростання впливу симпатоадреналових механізмів у діяльності ВНС, з іншого, - до зниження напруження функціонування ВНС, до підвищення початково зниженого рівня кортизолу в крові, до поліпшення психоемоційного стану хворих, сумарного кровонаповнення, пульсового кровонаповнення великих, середніх і дрібних судин, покращення венозного відтоку в басейні регіонарного кровообігу, адаптаційних можливостей хворих, а також до поліпшення всіх параметрів ЯЖ хворих через 6 місяців після лікування. Використання БРСн не сприяло нормалізації деяких змінених показників ендокринної регуляції (АКТГ), показників гуморального імунітету і в-ендорфіну.

Таблиця 7. Якість життя хворих на РА залежно від різних умов застосування фізіотерапії на амбулаторному етапі

Показники дослідження	Значення в популяції (n=3344)	Умови застосування фізіотерапії
		Фізіотерапія не застосовувалася (n=46)	Плацебо-фізіотерапія (n=40)	Фізіотерапія застосовувалася (n=135)
		До лікування	Через 6 місяців	До лікування	Через 6 місяців	До лікування	Через 6 місяців
ФА, %	77.02±0.44	48.46±3.64	49.17±3.18 #	47.47±4.13	49.05±3.82 #	45.59±2.85	54.68±2.45 *#
РФП, %	53.80±0.73	25.67±4.45	26.23±3.95 #	22.62±4.86	24.46±4.25 #	24.68±3.73	33.57±3.24 #
СБ, %	61.30±0.45	43.81±3.83	43.26±3.22 #	44.59±4.12	45.68±3.78 #	45.85±3.16	55.64±3.02 *
ЗЗ, %	56.56±0.33	47.15±3.81	48.46±3.38 #	49.71±3.92	51.62±3.35 #	48.43±2.83	59.72±2.53 *
ЖЗ, %	55.15±0.38	48.46±3.58	48.13±3.61	45.29±3.71	47.65±3.16	46.67±2.94	58.33±2.46 *
СА, %	69.67±0.41	55.58±3.62	56.16±3.26 #	56.75±3.82	57.93±3.41 #	57.18±2.89	68.63±2.51 *
РЕП, %	57.23±0.73	45.44±4.55	44.84±4.42 #	46.48±4.74	48.73±4.22	48.37±3.67	58.71±3.12 *
ПЗ, %	58.83±0.35	53.86±3.63	53.35±3.21	50.97±3.85	52.42±3.36	55.23±3.15	60.57±2.83
Примітка. * - Статистично значущі відмінності у порівнянні зі значеннями до лікування, # - у порівнянні з практично здоровими особами.

БРСс було включено в амбулаторне лікування 33 хворих на РА. Застосування БРСс призводило до зниження вираженості клінічних симптомів, часткового покращення стану клітинного імунітету (позитивні зрушення CD4+ і CD16+ лімфоцитів), зниження вираженості СВД, до певного зростання впливу симпатоадреналових механізмів у діяльності ВНС, до поліпшення психоемоційного стану хворих, до поліпшення сумарного кровонаповнення, пульсового кровонаповнення великих, середніх і дрібних судин, венозного відтоку, до підвищення еластичності судин і вирівнювання кровонаповнення в басейні регіонарного кровообігу, а також до поліпшення переважно фізичних складових ЯЖ хворих через 6 місяців після лікування. Використання БРСс не сприяло нормалізації змінених показників ендокринної регуляції (Т₃, ТТГ, АКТГ), більшості показників клітинного та гуморального імунітету, в-ендорфіну, не призводило до видимого поліпшення адаптаційних можливостей і психологічних складових ЯЖ хворих.

Фізіотерапевтичний вплив у вигляді ЕСТ застосовано до 32 хворих на РА. ЕСТ сприяла зниженню вираженості клінічних симптомів, частковому покращенню стану клітинного імунітету (позитивна динаміка CD4+, CD8+ і CD19+ лімфоцитів), зростанню вмісту в крові ендорфінів, зниженню вираженості СВД, нормалізації вегетативного балансу і зниженню напруження функціонування ВНС на фоні активації діяльності її симпатичного відділу, підвищенню вмісту в крові кортизолу, поліпшенню психоемоційного стану хворих, поліпшенню сумарного і пульсового кровонаповнення великих, середніх і дрібних судин, венозного відтоку, підвищенню еластичності судин і вирівнюванню кровонаповнення в басейні регіонарного кровообігу, поліпшенню адаптаційних можливостей, а також поліпшенню переважно психологічних складових ЯЖ хворих через 6 місяців після лікування. Використання ЕСТ не вплинуло на змінені показники клітинного та гуморального імунітету, ендокринної регуляції (ТТГ, АКТГ).

НЧМТ була виконана 35 хворим на РА. Використання НЧМТ призводило до зниження вираженості клінічних симптомів, часткового покращення стану клітинного імунітету (позитивні зрушення CD4+ і CD19+ лімфоцитів), зниження вираженості СВД, незначного підвищення тонусу симпатичного відділу і незначного зниження тонусу парасимпатичного відділу ВНС, що поліпшило вегетативний баланс, до підвищення вмісту в крові кортизолу до нормального рівня, поліпшення психоемоційного стану хворих, поліпшення сумарного і пульсового кровонаповнення великих, середніх і дрібних судин, венозного відтоку, підвищення еластичності судин і вирівнювання кровонаповнення в басейні регіонарного кровообігу, до деякого поліпшення адаптаційних можливостей, а також до поліпшення переважно фізичних складових ЯЖ хворих через 6 місяців після лікування. Використання НЧМТ не сприяло нормалізації змінених показників клітинного та гуморального імунітету, низки показників ендокринної регуляції (Т₃, ТТГ і АКТГ) і в-ендорфіну в крові.

При описі результатів використання вивчених лікувальних фізичних чинників привертає до себе увагу подібність досягнутих ефектів. Для вироблення показань до застосування кожного методу фізіотерапії нами були проаналізовані зрушення показників дослідження, що відбулися за час лікування цими методами. При цьому встановлено, що найбільш виражену протизапальну дію мають ЕСТ, НЧМТ і БРСн, найбільш вираженим впливом на клітинний імунітет володіють - БРСн і ЕСТ, на систему ендорфінів - ЕСТ, на клінічні ознаки вегетативних дисфункцій - БРСн і ЕСТ, на симпатичний відділ ВНС - БРСн, на парасимпатичний відділ ВНС - ЕСТ, на вегетативний баланс - ЕСТ, на тиреоїдну регуляцію - ЕСТ, на гіпофізарно-наднирникову регуляцію - БРСн, на регіонарний кровообіг - БРСс. Майже в однаковій мірі вивчені методи фізіотерапії впливали на психоемоційний стан, диференційований емоційний стан і ЯЖ хворих.

На основі цих результатів сформовані показання до застосування кожного з фізичних факторів при РА на амбулаторному етапі. Загалом, найбільш виражений сприятливий вплив на центральні та периферичні механізми регуляції (гуморальні компоненти центральних механізмів регуляції, вегетативну регуляцію, гіпофізарно-наднирникову регуляцію), а також на адаптаційні можливості і ЯЖ хворих надавали БРСн і ЕСТ.

Таким чином, у нашому дослідженні описані клінічні особливості перебігу РА на амбулаторному етапі і показано значення порушень основних механізмів регуляції в патогенезі захворювання, в т.ч. залежно від тривалості захворювання і ступеня активності запального процесу. Також обгрунтована можливість використання фізичних лікувальних чинників для корекції порушень механізмів регуляції на додаток до стандартної лікарської терапії. Доведено, що застосування методів фізіотерапії дозволяє підвищити ефективність терапії РА, що призводить до поліпшення ЯЖ цих хворих.

Висновки

У дисертації подано наукове вирішення проблеми медичної реабілітації, фізіотерапії та курортології, що виражається в підвищенні ефективності лікування РА на амбулаторному етапі шляхом використання фізичних лікувальних чинників на додаток до стандартної лікарської терапії з урахуванням патогенетичних особливостей перебігу захворювання, в т.ч. порушень механізмів регуляції.

1. Для хворих на РА на амбулаторному етапі характерні істотні порушення клітинного (пригнічення Т-лімфоцитарної ланки і активація В-лімфоцитарної ланки) і гуморального імунітету (підвищення рівнів імуноглобулінів усіх класів та циркулюючих імунних комплексів), які посилюються зі зростанням активності запального процесу, але не залежать від тривалості захворювання. Порушення гуморальної ланки імунітету виражені навіть при видимій відсутності активності запального процесу, тобто у фазі ремісії.

2. Апоптоз лімфоцитів в перші 10 років перебігу РА на тлі регулярного прийому базових хворобо-модулюючих препаратів, а також за відсутності активності запального процесу протікає у фізіологічному режимі. Після 10 років розвитку захворювання і при активації запального процесу інтенсивність апоптозу наростає, що є свідченням неконтрольованого перебігу аутоімунних процесів при РА.

3. При РА порушені гуморальні компоненти центральних механізмів регуляції, що виражається в зниженні в крові вмісту опіоїдного пептиду в-ендорфіну. При подовженні терміну захворювання і наростанні ступеня активності запалення рівень в-ендорфіну прогресивно знижується.

4. У переважної більшості хворих на РА (90.7%) визначаються клінічні ознаки вегетативних дисфункцій, які у більшості пацієнтів (54.3%) мають виражений характер. У 84.3% хворих на РА виявляється симпатикотонічний варіант тонусу вегетативної нервової системи (ВНС) при мінімальній (5.6%) виявляємості нормального ейтонічного тонусу, що вказує на перенапруження механізмів нервової регуляції. Подовження терміну хвороби і збільшення активності запалення призводить до зростання вираженості вегетативних дисфункцій, збільшення частоти виявляємості ваготонічного тонусу, тобто до посилення гальмівних процесів у нервовій системі і виснаження компенсаторних механізмів нервової регуляції.

5. За даними вивчення варіабельності ритму серця при РА, загалом, виявляється порушення балансу в діяльності ВНС з переважанням симпатичного тонусу (як у денний, так і в нічний час доби) при деякому ослабленні діяльності парасимпатичного відділу ВНС (переважно в нічний час доби). Кожен період тривалості захворювання і кожен ступінь активності запального процесу характеризуються своїми особливостями нервової регуляції. Збільшення тривалості хвороби призводить до зниження як загальної (сумарної) активності ВНС, так і активності симпатичного і парасимпатичного її відділів. У будь-який термін хвороби зберігається домінування симпатичного контролю в регуляції ритму серця. У свою чергу, зростання активності запального процесу призводить до зростання загального тонусу ВНС, до посилення діяльності симпатичного відділу і ослаблення діяльності парасимпатичного відділу ВНС.

6. У ранній період (до 5 років) перебігу РА переважає гіперсимпатикотонічний варіант вегетативної реактивності зі значним напруженням компенсаторних механізмів симпатичного відділу ВНС. При тривалості перебігу хвороби 5-10 років відзначається невираженний вегетативний дисбаланс, який проявляється переважанням симпатичної регуляції в денний час при збереженій в нічний час активності парасимпатичного відділу ВНС (збережена здатність організму до відновлення своїх регуляторних функцій). Після 10 років захворювання у хворих на РА розвивається дисбаланс у діяльності ВНС у вигляді асимпатикотонічної вегетативної реактивності з напруженням компенсаторних механізмів парасимпатичного відділу (пригнічення діяльності парасимпатичного відділу і нездатність організму до відновлення своїх регуляторних функцій).

7. За відсутності активності РА діяльність ВНС характеризується деяким зниженням загального тонусу і тонусу симпатичного відділу на тлі напруженості центральних механізмів і зниження автономних механізмів симпатичної регуляції. У цьому випадку є активація діяльності парасимпатичної ланки ВНС, що припускає збереження можливості відновлення нервових регуляторних механізмів. Для низького ступеня активності запалення властиві мінімальні порушення в діяльності ВНС (фактично оптимальний стан вегетативної регуляції), що вказує на адекватне включення механізмів нервової регуляції на тлі деякої активації діяльності симпатичного відділу. Помірний ступінь активності запалення характеризується надмірною активацією симпатичного відділу (включення імпульсних і гуморально-метаболічних механізмів) і одночасним пригніченням діяльності парасимпатичного відділу ВНС, що є свідченням найбільш виражених вегетативних розладів і зриву компенсаторно-пристосувальних механізмів регуляції.

8. Синхронність у діяльності відділів ВНС у хворих на РА залежить від ступеня активності запального процесу. При низькому ступені активності запалення синхронність у діяльності відділів ВНС майже порівнянна з нормою. При ремісії синхронність вегетативної регуляції не відповідає нічному і денному часу доби, а найглибші її порушення виявляються при середньому ступені активності запалення, коли повністю "стираються" добові відмінності в діяльності симпатичного і парасимпатичного відділів ВНС.

9. У хворих на РА стан тиреоїдного статусу характеризується збільшенням вмісту в крові трийодтироніну (на 24.8%), зниженням вмісту тиреотропного гормону (на 26.3%) і значним (майже в 9 разів) збільшенням антитіл до тіроглобуліну. Порушення рівнів гормонів можна розглядати як активацію діяльності тиреоїдної складової ендокринних механізмів регуляції, а підвищення рівня антитіл до тіроглобуліну є свідченням посилення неспецифічних аутоімунних реакцій організму при РА. Подовження терміну хвороби призводить до поступового зниження вмісту трийодтироніну і тироксину, до зростання вмісту тиреотропного гормону і значного зростання рівня антитіл до тироглобуліну в крові, а наростання активності запалення - до зниження рівня трийодтироніну і підвищення рівня тиреотропного гормону. Максимальні зміни тиреоїдних гормонів реєструються при 5-річному терміні захворювання і відсутності ознак запалення, а мінімальні і відповідно рівню норми - при тривалості хвороби понад 10 років і середнього ступеня активності запалення.

10. При РА порушена гіпофізарно-наднирникова регуляція, що виявляється у зниженні вмісту в крові кортизолу і підвищенням вмісту адренокортикотропного гормону. Продукція кортизолу знижується при зростанні активності запального процесу, що є свідченням напруження гіпофізарно-наднирникової регуляції при помірному запаленні. У свою чергу, рівень адренокортикотропного гормону наростає при подовженні терміну захворювання, що вказує на поступове формування субклінічної наднирникової недостатності з включенням центральних механізмів ендокринної регуляції.

11. При РА порушені компенсаторно-пристосувальні механізми адаптації у вигляді переважання низького рівня реактивності (58.2%) над високим рівнем реактивності (41.8%), який, у свою чергу, в 71.1% випадків сформований переважно неблагополучними адаптаційними реакціями.

12. У 92.8% хворих на РА виявляються ознаки порушення психоемоційного стану, що виражається розвитком реактивної та особистісної тривожності переважно (78.5%) важкого ступеня. Хворі РА реагують на своє захворювання постійною тривожністю як уже сформованою рисою характеру. При збільшенні ступеня активності запалення тривожність пацієнтів наростає. Також у хворих на РА порушений диференційований емоційний стан, що проявляється істотним зниженням їх самопочуття, активності і настрою.

13. У хворих на РА виявлені істотні розлади периферичного кровообігу в судинному басейні верхніх кінцівок. Ці порушення виражаються зниженням пульсового кровонаповнення у великих, середніх і дрібних судинах (недостатність артеріального кровопостачання визначена у 75,3% хворих), певними труднощами венозного відтоку і зниженням еластичних властивостей цих судин, а також нерівномірністю кровообігу. Збільшення тривалості захворювання призводить до поступового зниження сумарного та пульсового кровонаповнення у великих, середніх і дрібних судинах верхніх кінцівок, а також до поступового зниження еластичних властивостей судин. Після 10 років хвороби у таких хворих порушується рівномірність кровонаповнення в судинному басейні верхніх кінцівок.

14. РА має істотний вплив на якість життя хворих, що виявляється у зниженні фізичної активності на 30%, зростанням ролі фізичних проблем на 30%, зростанням впливу соматичного болю на здоров'я на 16%, погіршенням загального здоров'я на 8%, зниженням життєздатності на 9% і соціальної активності - на 13%, зростанням ролі емоційних проблем на 10% і погіршенням психічного здоров'я на 6% за шкалою SF-36 у порівнянні з популяцією.

15. Включення в лікувальний комплекс хворих на РА біорезонансної стимуляції на зону наднирників (БРСн) призводить до зниження вираженості клінічних ознак запалення, поліпшення стану клітинного імунітету (позитивні зрушення CD3+, CD4+, CD8+ і CD19+ лімфоцитів), зменшення вегетативних дисфункцій, зростання впливу симпатоадреналових механізмів у діяльності ВНС та зниження напруження функціонування ВНС загалом, підвищення вмісту кортизолу в крові, поліпшення психоемоційного стану хворих, сумарного і пульсового кровонаповнення великих, середніх і дрібних судин, венозного відтоку в басейні регіонарного кровообігу, адаптаційних можливостей хворих, а також до поліпшення всіх параметрів якості життя пацієнтів через 6 місяців після лікування. Використання БРСн не впливає на змінені показники гуморального імунітету та в-ендорфіну, має центральний стимулюючий ефект (підвищує вміст адренокортикотропного гормону в крові).

16. Застосування біорезонансної стимуляції на зону суглобів (БРСс) у лікувальному комплексі хворих на РА дозволяє знизити вираженість клінічних симптомів запалення, частково поліпшити стан клітинного імунітету (позитивні зрушення CD4+ і CD16+ лімфоцитів), зменшити вегетативні дисфункції, що сприяє зростанню впливу симпатоадреналових механізмів у діяльності ВНС, поліпшенню психоемоційного стану хворих, поліпшенню сумарного і пульсового кровонаповнення великих, середніх і дрібних судин, венозного відтоку, підвищенню еластичності судин і вирівнюванню кровонаповнення в басейні регіонарного кровообігу, а також призводить до поліпшення переважно фізичних складових якості життя пацієнтів через 6 місяців після лікування. БРСс не впливає на більшість змінених показників клітинного та гуморального імунітету, на деякі показники ендокринної регуляції (трийодтиронін, тиреотропний гормон, адренокортикотропний гормон) і початково знижений вміст в-ендорфіну. Цей фізичний чинник не призводить до видимого поліпшення адаптаційних можливостей і психологічних складових якості життя хворих на РА.

17. Використання електросонтерапії (ЕСТ) у лікувальному комплексі хворих на РА сприяє зниженню вираженості клінічних симптомів запалення, частковому покращенню стану клітинного імунітету (позитивна динаміка CD4+, CD8+ і CD19+ лімфоцитів), зростанню вмісту в крові в-ендорфіну, зменшенню вегетативних дисфункцій, нормалізації вегетативного балансу і зниженню напруження функціонування ВНС на фоні активації діяльності її симпатичного відділу, підвищенню вмісту в крові кортизолу, поліпшенню психоемоційного стану хворих, поліпшенню сумарного і пульсового кровонаповнення великих, середніх і дрібних судин, венозного відтоку, підвищенню еластичності судин і вирівнюванню кровонаповнення в басейні регіонарного кровообігу, поліпшенню адаптаційних можливостей і переважно психологічних складових якості життя пацієнтів через 6 місяців після лікування. ЕСТ істотно не впливає на змінені показники гуморального імунітету та деякі показники ендокринної регуляції (тиреотропний гормон, адренокортикотропний гормон).

18. Включення низькочастотної магнітотерапії (НЧМТ) у лікувальний комплекс хворих на РА призводить до зниження вираженості клінічних симптомів запалення, часткового покращення стану клітинного імунітету (позитивні зрушення CD4+ і CD19+ лімфоцитів), зменшення вегетативних дисфункцій, незначного підвищення тонусу симпатичного відділу і незначного зниження тонусу парасимпатичного відділу ВНС (оптимізація вегетативного балансу при невиражених порушення ВНС), підвищення вмісту в крові кортизолу, поліпшенню психоемоційного стану хворих, поліпшенню сумарного і пульсового кровонаповнення великих, середніх і дрібних судин, венозного відтоку, підвищення еластичності судин і вирівнюванню кровонаповнення в басейні регіонарного кровообігу, до деякого поліпшення адаптаційних можливостей, а також до поліпшення переважно фізичних складових якості життя хворих на РА через 6 місяців після лікування. Використання НЧМТ не сприяє відновленню більшості змінених показників клітинного та гуморального імунітету, низки показників ендокринної регуляції (трийодтироніну, тиреотропного гормону, адренокортикотропного гормону) і в-ендорфіну в крові.

19. Вивчені фізичні лікувальні чинники мають багатогранний і ба...