Клініка, діагностика і хірургічне лікування хронічної недостатності мозкового кровообігу при атеросклеротичному стенозуванні та звивистості сонних артерій

Размещено на http://www.allbest.ru/

ДЕРЖАВНА УСТАНОВА «ІНСТИТУТ НЕВІДКЛАДНОЇ І ВІДНОВНОЇ ХІРУРГІЇ ІМ. В.К. ГУСАКА АМН УКРАЇНИ»

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук

КЛІНІКА, ДІАГНОСТИКА І ХІРУРГІЧНЕ ЛІКУВАННЯ ХРОНІЧНОЇ НЕДОСТАТНОСТІ МОЗКОВОГО КРОВООБІГУ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОтичному СТЕНОЗуванНі та ЗВИвИсТОСТІ СОННИХ АРТЕРІЙ

14.01.03 - хірургія

Родін Юрій Володимирович

Донецьк - 2010

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Державній установі «Інститут невідкладної і відновної хірургії ім. В.К. Гусака АМН України»

Науковий консультант: доктор медичних наук, професор, Лауреат Державної премії України Мішалов Володимир Григорович, Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця МОЗ України, завідувач кафедри госпітальної хірургії № 2 з курсом грудної і судинної хірургії

Офіційні опоненти: доктор медичних наук, Лауреат Державної премії України Нікульников Павло Іванович, Державна установа «Національний інститут хірургії і трансплантології ім. О.О. Шалімова АМН України», завідувач відділу хірургії аорти та магістральних судин;

- доктор медичних наук, професор Губка Олександр Вікторович, Запорізький державний медичний університет МОЗ України, професор кафедри госпітальної хірургії;

- доктор медичних наук, професор, ЗДНіТУ Грінцов Олександр Григорович, Донецький національний медичний університет ім. М. Горького МОЗ України, професор кафедри загальної хірургії і хірургічних хвороб стоматологічного факультету.

Захист дисертації відбудеться «29» вересня 2010 р. о 14.00 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 11.559.01 в ДУ «Інститут невідкладної і відновної хірургії ім. В.К. Гусака АМН України» (83045, м. Донецьк, Ленінський проспект, 47).

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці ДУ «Інститут невідкладної і відновної хірургії ім. В.К. Гусака АМН України» (83045, м. Донецьк, Ленінський проспект, 47).

Автореферат розісланий «27 » серпня 2010 р.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради, доктор медичних наук, професор О.А. Штутін.

АНОТАЦІЯ

Родін Ю.В. Клініка, діагностика і хірургічне лікування хронічної недостатності мозкового кровообігу при атеросклеротичному стенозуванні та звивистості сонних артерій. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук за спеціальністю 14.01.03 - хірургія. - ДУ «Інститут невідкладної і відновної хірургії ім. В.К. Гусака АМН України», Донецьк, 2010.

Дисертаційна робота присвячена проблемі хірургічного лікування хворих на хронічну ішемію головного мозку, зумовлену оклюзійно-стенотичним ураженням екстракраніальних артерій. У дисертації розроблений новий підхід до тактики хірургічного лікування на підставі результатів фундаментальних досліджень механізмів порушення мозкового кровообігу.

За даними дослідження гемодинаміки встановлено, що провідну роль в патогенезі хронічної ішемії головного мозку відіграє ішемічна гіпоксія, спричинена недостатнім плином крові і кращим способом захисту мозку є постановка внутрішнього шунта в 12 % оперованих пацієнтів. Запропонована і обґрунтована за результатами гемодинамічних досліджень диференційована хірургічна тактика залежно від ступеня ішемії головного мозку і толерантності до інтрапераційної ішемії, величини церебрального перфузійного резерву. Застосування комплексного підходу до оцінки стану мозкової гемодинаміки, вибору показань та тактики хірургічного лікування, оригінальних методик реконструктивних операцій дозволило досягти позитивних результатів у 79,4% хворих.

Ключові слова: хронічна судинно-мозкова недостатність, оклюзійно-стенотичне ураження сонних артерій, хірургічне лікування.

АННОТАЦИЯ

Родин Ю.В. Клиника, диагностика и хирургическое лечение хронической недостаточности мозгового кровообращения при атеросклеротическом стенозировании и извитости сонных артерий. - Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук по специальности 14.01.03 - хирургия. - ГУ «Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака АМН Украины», Донецк, 2010.

В основу работы положены результаты комплексного исследования и лечения 1827 больных с окклюзионно-стенотическими поражениями экстракраниальных артерий с различными степенями хронической сосудисто-мозговой недостаточности. Выполнено 1209 операции при каротидных стенозах и патологической извитости в отделе неотложной и восстановительной сосудистой хирургии ГУ «ИНВХ им. В.К. Гусака АМН Украины» с 2000 по 2010 год. Контрольную группу составили 875 пациентов пролеченных консервативно. Для обследования больных применялись следующие методы: клинические, шкальная оценка, лабораторные, лучевые (ангиография, УЗДГ, КТ и МРТ исследование и ангиография), электрофизиологические, биохимические, гистологические, прямое измерение давления во внутренней сонной артерии.

Главным принципом концептуального подхода к лечению больных ХСМН, обусловленной окклюзионно-стенотическими поражениями сонных артерий явился строгий дифференцированный подход к причинно-следственной связи между поражением мозгового вещества и поражения сонных артерий. Ведущим направлением лечебных мероприятий явилось воздействие на два основных патогенетических механизма: снижения перфузионного давления и механизма микроэмболизации.

В свете реализации поставленных задач проводилось комплексное лечение. Общие мероприятия были направлены на коррекцию нарушений гомеостаза, липидного обмена, стабилизацию артериального давления, коррекцию факторов риска.

Основной методикой, применяемой для защиты головного мозга во время операции, постановка внутреннего шунта, который использован у 12% оперированных пациентов.

Методами математического моделирования проведены расчеты для области, имитирующей сосуд со стенозом > 60%. Многомерный регрессионный анализ показывает, что степень стеноза >70% и гиперхолестеринемия были независимыми факторами тромбоза сонной артерии и разрыва бляшки. Логарифмический линейный анализ не продемонстрировал статистически достоверную зависимость между самыми высокими величинами фибриногена и гиперхолестеринемией в тромбозе сонной артерии (P=0,78) и разрывах бляшки (P=0,24). C использованием метода математического моделирования обнаружен ранее не описанный механизм разрушения атеросклеротической бляшки, названный нами как феномен антикрыла.

Всего прооперировано 642 пациента с атеросклеротическими поражениями сонных артерий. Каротидная эндартерэктомия выполнена у 577 пациентов, из них эверсионная методика применена у 221 (33,6%). При патологической извитости оперировано 336 пациентов. К особенностям операций относится то, что в 43,5% применена операция редрессации ВСА с формированием нового устья.

Отличительной особенность пациентов, оперированных в клинике, является наличие у них тяжелого неврологического дефицита (56% - 3-5 баллов по шкале Ренкина). Количество ранних послеоперационных осложнений составляло 2,1% и к одному месяцу после операции увеличивается до 3,2%. Результаты раннего послеоперационного периода до месяца после операции на основании анализа 894 пациентов. Хороший результат - 465 (52%) пациентов, удовлетворительный - 402 (44,9%) пациента, неудовлетворительный - 20 (2,23%) пациентов. Летальность - 14 пациентов (1,56%).

Катамнез в основной группе больных, оперированных по поводу нарушения кровотока по сонным артериям, прослежен у 712 пациентов в сроки до 9 лет после операции. Длительность наблюдения составила от 3-х месяцев до 9-ти лет. Таким образом, количество отдаленных послеоперационных осложнений составило 1,76%. Тяжелых осложнений в отдаленном периоде, связанных с оперативным пособием, у больных в группе наблюдения не отмечено. В периоде наблюдения в течение 55 месяцев отмечено 8,49% тяжелых осложнений (инсульт + смерть) у 63 пациентов. В контрольной, статистически не отличимой по факторам риска группе (342 пациента пролеченных консервативно вследствие отказа от операции) тяжелые осложнения отмечены у 51 пациента (14, 92%), что статистически достоверно (p- 0,016532 Spearmen rank test), показывает эффективность предложенного комплекса оперативного лечения.

Таким образом, выполнение программы исследования позволило снизить количество послеоперационных осложнений, уровень летальности и инвалидности.

Ключевые слова: хроническая сосудисто-мозговая недостаточность, окклюзионно-стенотические поражения сонных артерий, хирургическое лечение.

SUMMARY

Rodin Yu.V. Clinical picture, diagnostics and surgical treatment of a chronic insufficiency of a cerebral circulation at atherosclerotic stenosis and curvature of carotid arteries. - the Manuscript.Doctoral thesis on a specialty 14.01.03 - surgery. - State Establishment «Institute of Urgent and Reconstructive Surgery in the name of V.K.Gusak оf Academy of Medical Sciences of Ukraine», Donetsk, 2010.

Thesis is devoted to a problem of surgical treatment of patients with the chronic ischemia of a brain caused by occlusion - stenosis lesions of extracranial arteries. In the thesis the new approach to tactics of the surgical treatment based on the results of core researches of mechanisms of disturbance of a cerebral circulation has been developed.

According to research of a hemodynamics the leading part in a pathogenesis of a chronic ischemia of a brain plays an ischemic hypoxia caused by insufficient inflow of a blood, and the best way of protection of a brain is an installation of the internal shunt observed in 12 % of patients. The differentiated surgical tactic have been suggested and justified by the results of hemodynamic studies depending on a degree of a brain ishemia, and tolerance to intraoperational ischemia, size of perfused reserve.

Application of the complex approach to an estimation of a condition of a cerebral hemodynamics, a choice of indications and tactics of surgical treatment, original techniques of reconstructive operations has allowed to achieve positive results in 79,4 % of patients.

Key words: a chronic cerebrovascular insufficiency, occlusion - stenosis lesions of carotids arteries, surgical treatment.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТи

Актуальність теми. Згідно зі статистико-епідеміологічними даними ВООЗ в останньому десятилітті XX століття у світі число пацієнтів з цереброваскулярними захворюваннями складає близько 9 000 000 тобто 0,15% населення. Серед судинних захворювань мозку найбільш поширеним з тяжкими наслідками є інсульт. Частота його в різних країнах світу складає від 150 до 340 на 100 000 населення (Губка В.О., 2002; Поліщук Н.Е., 2003; Гусев Е.И., 2003; Никоненко А.С., 2004; Зозуля Ю.П., 2005; Мішалов В.Г., 2006, Смоланка В.І., 2007; Melissano G., 2009). В Україні щороку реєструється близько 110 000 - 130 000 інсультів (Зозуля Ю.П. і співавт., 1997; Міщенко Т.С., 2007). Серед осіб з оклюзуючим ураженням гілок дуги аорти (ГДА) у 40-72% має місце одночасне ураження двох і більше артерій (Нікульников П.І., 2002; Мішалов В.Г., 2006; Чернявский Е.О., 2008; Покровский А.В., 2009; Redgrave I.N., 2006), що ще більше підвищує ризик виникнення ішемічних порушень мозкового кровообігу (Мішалов В.Г., 2003).

Загальновідомо, що найчастішою причиною, яка викликає ішемічні пошкодження головного мозку, є ураження брахіоцефальних артерій (Поліщук Н.Е. і співавт., 2002; Губка В.О., 2004; Кобза І.І., 2008; Нікульников П.І., 2007; Mark L.et al., 2008).

Не дивлячись на те, що з моменту перших операцій на сонних артеріях пройшло більше 50 років, є істотні протиріччя в питаннях щодо хірургічного лікування, вибору хірургічної тактики при визначенні черговості оперативних втручань, профілактики й лікування негативних наслідків втручань на екстракраніальних артеріях (Поляев О.В., 2007; Покровский А.В., 2007; Pell J.Р. et al., 2009). Продовжується розробка оптимальних тактико-технічних прийомів оперативних втручань. Особливо це стосується каротидної ендартеректомії (КЕ), частота рестенозу після якої складає від 6 до 19% (Нікульников П. І., 2007; Кобза І.І., 2008; Стародубцев В.Б., 2009; Sean P. Roddy, 2009). Серед причин, що викликають оклюзійні ураження екстракраніальних артерій, перше місце посідає атеросклероз, на частку якого припадає від 77 до 80% всіх оклюзійних уражень судин шиї (Ніконенко О.С. і співавт., 2004; Ballotta E. et al., 2007).

Друге місце за частотою серед причин, що викликають порушення кровообігу по екстракраніальних артеріях, посідає патологічна звивистість судин (кінкінг), що становить 26-44% від загальної кількості оклюзуючих захворювань брахіоцефальних артерій (Русін В.І., 1998; Губка В.О., 2002).

Тривалий час патологічній звивистості брахіоцефальних артерій не приділялося належної уваги в ґенезі розвитку недостатності мозкового кровообігу і клінічна значущість її здебільшого оцінювалася за даними секційних досліджень померлих від ішемічного інсульту. При проведенні таких досліджень було виявлено тромби, структура яких, а також відсутність атероматозних бляшок в місцях їх розвитку, дозволили зробити висновок про те, що ці тромби не з'явилися ускладненням атеросклеротичного процесу в судинній стінці, а виникли в результаті гемодинамічних порушень (Верещагин Н.В., 1995; Міщенко Т.С., 2007). За даними низки дослідників, що вивчали патомеханіку кровотоку в стенозованих судинах, в зоні стенозу виникають гемодинамічні феномени, такі, як відрив пограничного шару, підвищення напруги зрушення, формування області турбулентного потоку крові, що сприяє пристінковому тромбозу й створенню умов для відриву тромботичних мас і реалізації, таким чином, механізму артеріо-артеріальної тромбоемболії. З іншого боку, стеноз є гемодинамічним бар'єром, який за певних умов може призвести до падіння об'ємного кровотоку в артерії і виникнення судинно-мозкової недостатності (Губка O.В., 2001; Русін В.І., 2002; Міщенко Т.С., 2005; Нікульников П.І., 2006).

В цей час хірургічне лікування оклюзійних уражень екстракраніальних артерій визнається більшістю дослідників як ефективний метод запобігання розвитку ішемічного інсульту або здатний зменшити прояви неврологічного дефіциту. Однак питання щодо виконання реконструктивних операцій на брахіоцефальних артеріях і їх ефективності для профілактики як первинного, так і повторного інсульту, належать до дискусійних і невирішених. Провівши порівняльну оцінку результатів хірургічного і медикаментозного лікування хворих на оклюзуючі ураження брахіоцефальних артерій, доведено значну перевагу хірургічного лікування у порівнянні з консервативним при формах порушення мозкового кровообігу до 5-го року спостереження (Спиридонов А.А. и соавт., 1999). Ці дані узгоджуються з роботами низки авторів, в яких показано, що при природному перебігу оклюзуючих уражень гілок дуги аорти частота розвитку повторного інсульту становить 5-20% щороку (Нікульников П.І., 2000; Геник С. М., 2005; Никоненко А.С., 2006; Streifer J., 2007).

Із запропонованих методів захисту мозку перевага віддається використанню внутрішньопросвітного шунта (ВПШ), вважаючи його найбільш адекватною мірою, що наближає умови кровотоку до природних. Однак дотепер використання ВПШ під час операцій на каротидному басейні є, мабуть, найбільш дискусійною темою в каротидній хірургії.

Для адекватної церебральної протекції при операціях на магістральних артеріях голови використовують загальну анестезію, системну гепаринізацію (Митрошин Г.Е. и соавт., 2007). У той же час, деякі хірурги віддають перевагу виконанню КЕ під місцевою анестезією (Кобза І.І., 2003).

Усе сказане вище передбачає необхідність вдосконалення діагностичних методів і технічних аспектів хірургічних втручань, адекватної оцінки міри ризику й корекції супутніх захворювань. Саме все це й спонукало до проведення наших досліджень.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота виконана відповідно до плану науково-дослідних робіт ДУ «Інститут невідкладної і відновної хірургії ім. В.К. Гусака АМН України» і є фрагментом планових тем відділу невідкладної і відновної судинної хірургії: «Вивчення особливостей поєднаних ішемічних уражень нижніх кінцівок і головного мозку й оптимізація способів їхнього комплексного лікування» (№ держреєстрації 0102U001363, термін виконання 2002-2004 рр.), «Вивчити гемодинамічні порушення при оклюзійно-стенотичних ураженнях гілок дуги аорти та обґрунтувати критерії диференційованого вибору методів хірургічної корекції» (№ держреєстрації 0105U002705, термін виконання 2005-2007 рр.), «Вивчити деякі особливості патоморфогенезу патологічної звивистості артерій брахіоцефального басейну для поліпшення результатів комплексного лікування» (№ держреєстрації 0108U000567, термін виконання 2008-2010 рр.), в яких здобувач був відповідальним виконавцем.

Тему дисертації затверджено на засіданні Координаційної ради ДУ «ІНВХ ім. В.К. Гусака АМН Україні» (протокол № 2 від 21.02.2005 р.) та засіданні ПК «Хірургія» (протокол № 5 від 07.04.2005 р.).

Мета дослідження: підвищити ефективність лікування хворих на хронічну недостатність мозкового кровообігу при атеросклеротичному стенозі й звивистості сонних артерій на підставі вивчення патогенетичних механізмів розвитку ускладнень і оптимізації методів діагностики та комплексного хірургічного лікування.

Завдання дослідження:

1. Вивчити поширеність патології сонних артерій, що потребує хірургічної корекції, в загальній структурі хронічної судинної мозкової недостатності.

2. Розробити фізико-математичну модель кровотоку в патологічно зміненій сонній артерії і методи прогнозування виникнення ішемічних уражень головного мозку на підставі визначення гемодинамічних механізмів, що сприяють деструкції атеросклеротичної бляшки.

3. Встановити роль гіперфібриногенемії в розвитку деструкції атеросклеротичних бляшок в патологічно зміненій сонній артерії.

4. Вивчити вплив ступеня ураження контрлатеральної та іпсилатеральної внутрішньої сонної артерії (ВСА) на результати оперативного лікування.

5. Вивчити вплив морфологічної структури атеросклеротичної бляшки в аспекті її ембологенності на найближчі і віддалені результати реконструктивних операцій на сонних артеріях.

6. Вивчити причини і виразність гемодинамічних порушень при патологічній звивистості ВСА.

7. Вивчити вплив тимчасового припинення кровотоку по сонній артерії на деякі показники апоптозу в головному мозку і вірогідність розвитку неврологічних подій.

8. Розробити методику хірургічного захисту мозку під час операцій на сонних артеріях залежно від первинного ішемічного ураження головного мозку.

9. Розробити нові й оптимізувати існуючі методи оперативних втручань при ішемічних ураженнях головного мозку, обумовлених ураженням сонних артерій. Визначити показання до різних варіантів хірургічних операцій.

10. Вивчити вплив операції каротидної ендартеректомії на якість життя пацієнтів.

11. Визначити медичну і соціальну ефективність запропонованої системи лікувально-діагностичних заходів.

Об'єкт дослідження - хронічна судинно-мозкова недостатність (ХСМН), обумовлена патологічною звивистістю і атеросклеротичним стенозуванням внутрішньої сонної артерії.

Предмет дослідження - хірургічне лікування хворих на хронічну судинно-мозкову недостатність; статус хворих до- і після оперативних втручань, безпосередні та віддалені результати, ускладнення, летальність, терміни лікування. Фізико-математична модель кровотоку в сонних артеріях при їх оклюзійно-стенотичному ураженні і патологічній звивистості; діагностика і хірургічне лікування оклюзійно-стенотичних уражень і патологічної звивистості сонних артерій, ефективність комплексного хірургічного лікування.

Методи дослідження: клінічні, ангіографічні (уточнення обсягу ураження судинного русла), ультразвукові (у т.ч. УЗДГ, дуплексне сканування і транскраніальна допплерографія), магнітно-резонансна томографія і комп'ютерна томографія використані для верифікації зони й обсягу ураження головного мозку; математичне моделювання - для прогнозування ускладнень і візуалізації потоків крові при різних патологічних процесах; гістологічний - для визначення зон звивистості ВСА і визначення ембологенності атеросклеротичних бляшок, біохімічний - для оцінки змін системи гемостазу та маркерів ішемії, статистичний- для параметричного і непараметричного аналізу отриманих результатів.

Наукова новизна одержаних результатів. На підставі комплексних клініко-інструментальних та патоморфологічних досліджень із застосуванням методів фізико-математичного моделювання розроблено новий підхід до вирішення проблеми хірургічного лікування хронічної судинно-мозкової недостатності, обумовленої патологією сонних артерій, з позицій первинної і вторинної профілактики ішемічних уражень головного мозку. Обґрунтовано оптимальну тактику діагностики та лікування хворих на оклюзуючі ураження магістральних артерій мозку, а також визначені диференційовані показання до різних видів оперативних втручань.

Вперше теоретично обґрунтовано використання фізико-математичного моделювання в уточненні механізмів руйнівної кавітації атеросклеротичної бляшки. Проведена тривимірна реконструкція профілів швидкості за in vivo даними ультразвукової допплерографії різних ділянок судинного русла та відпрацьована методика створення точної тривимірної геометрії сонних артерій на різних стадіях захворювання і після хірургічного втручання, приведено чисельне вирішення тривимірних змішаних пружно-гідродинамічних завдань для моделей ураженої судини. На підставі математичного моделювання встановлені нові дані про взаємозв'язок розвитку післяопераційних ускладнень з методикою судинної реконструкції. Отримані нові дані про взаємозв'язок розвитку гіперплазії інтими з методикою накладання судинного анастомозу на підставі математичного моделювання.

Вперше визначена роль гіперфібриногенемії у процесах руйнування атеросклерозної бляшки.

Вперше створена і математично обґрунтована еволюційна модель розвитку патологічної звивистості ВСА. Встановлено зв'язок деформації ВСА з клінічними проявами судинної мозкової недостатності, оцінено характер локальних і регіонарних порушень гемодинаміки при патологічній звивистості ВСА і визначені їх критерії необхідності оперативної допомоги.

Вперше розроблена концепція безпечного застосування внутрішнього шунта для оптимального захисту головного мозку при операціях на брахіоцефальних артеріях та визначені біомеханічні і біохімічні критерії адекватності захисту головного мозку при перетисненні внутрішньої сонної артерії.

Доведена однакова міра безпеки виконання і схожість віддалених результатів «класичної» каротидної ендартеректомії і еверсійної методики каротидної ендартеректомії.

Вперше доведено позитивний вплив реконструктивних утручань на сонних артеріях на перебіг клінічних проявів та якість життя хворих на хронічну судинно-мозкову недостатність.

Практичне значення одержаних результатів. Розроблено й впроваджено в клінічну практику неінвазивний діагностичний алгоритм виявлення патології брахіоцефальних артерій в асимптомних пацієнтів та в хворих на судинно-мозкову недостатність, що дозволяє адекватно оцінити чинники операційного ризику і знизити частоту періопераційних серцево-судинних ускладнень при хірургічному втручанні на брахіоцефальних артеріях. Розроблені й впроваджені у клінічну практику основні принципи етапного підходу до хірургічного лікування поєднаного атеросклеротичного ураження каротидного і коронарного судинних басейнів, що дозволило знизити частоту періопераційних серцево-судинних ускладнень. Розроблено й впроваджено у практику неінвазивний спосіб передопераційного прогнозування захисту головного мозку при хірургічних втручаннях на брахіоцефальних артеріях. Розроблені і впроваджені: «Спосіб формування оптимального кута анастомозу судин» (пат. України № 48513 А від 15.08.02 р.), «Спосіб формування оптимального анастомозу судин» (пат. України № 53878А України від 17.02.03 р.), «Спосіб хірургічного лікування хворих на патологічну звивистість сонних артерій, уражених облітеруючим атеросклерозом» (пат. України № 56851А від 15.05.03 р.) «Спосіб внутрішньопросвітного шунтування при каротидній ендартеректомії» (пат. України № 62192 А від 15.12.03 р.), «Спосіб інтраопераційного захисту головного мозку від ішемії з використанням німотопу» (пат. України № 62193 від 15.12.03 р.).

Впровадження розроблених способів дозволило досягти наступних результатів: зниження числа ускладнень з 29,7% до 15,6%; зниження великих ускладнень (інсульт + смерть) до 2,1%; скорочення середніх термінів лікування з 17,4 ± 3,2 до 8,2 ± 3,1 діб.

Результати дослідження використовуються у клінічній практиці ДУ «ІНВХ ім. В.К. Гусака АМН України», відділу судинної хірургії ДУ «Національний інститут хірургії і трансплантології ім. О.О. Шалімова АМН України», відділення судинної нейрохірургі та судинної хірургії Обласної клінічної лікарні ім. І.І. Мечникова м. Дніпропетровська, судинних відділень Обласних клінічних лікарень м. Вінниці, м. Житомира, відділення гострих захворювань судин ГУ «Інститут загальної і невідкладної хірургії АМН України» м. Харків, Обласному центрі нейрохірургії м. Ужгород, неврологічних відділень ДОКТМО, ЦКЛ № 6, № 9, № 20 м. Донецька, а також у науково-педагогічній діяльності кафедри хірургії ім. В.М. Богославського Донецького національного медичного університету ім. М. Горького МОЗ України і кафедри госпітальної хірургії № 2 з курсом грудної і судинної хірургії Національного медичного університету ім. О.О.Богомольця МОЗ України (одержані відповідні акти впровадження).

Особистий внесок здобувача. Авторові належить ідея розробки принципово нового підходу до тактики лікування ХСМН. Ним виконані збір, вивчення й аналіз клінічного матеріалу, статистична обробка отриманих результатів, написання всіх розділів і формулювання висновків дисертації. Самостійно виконано близько 95% оперативних втручань, в інших - брав участь у ролі асистента; контролював і проводив післяопераційне лікування хворих. Здобувачем розроблені всі нові способи операцій при каротидних стенозах і патологічній звивистості ВСА, методики допоміжних операцій, схеми післяопераційного ведення й захисту мозку. У роботах, виконаних у співавторстві, реалізовані ідеї дисертанта, ним не були використані результати й ідеї співавторів.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації повідомлені й обговорені на: ІV міжнародній конференції російського товариства ангіологів і судинних хірургів «Новые тенденции в сосудистой хирургии и флебологии» (Ростов на Дону, Росія, 2003), VI міжнародному симпозіумі «Актуальные вопросы неврологии» (Судак, АР Крим, 2004), VII Всеукраїнській науково-практичній конференції «Актуальные вопросы сердечно-сосудистой хирургии» (Одеса, 2004), науково-практичній конференції "Актуальні питання серцево-судинної хірургії" (Київ, 2004), Всеукраїнській науково-практичній конференції "Сучасні методи профілактики та лікування церебральних ішемій, що обумовлені патологією магістральних судин" (Запоріжжя, 2004), І-й Українській конференції з міжнародною участю "Актуальні питання судинної хірургії" (Київ, 2004), VІІІ щорічній сесії наукового центра серцево-судинної хірургії ім. А.Н. Бакулєва РАМН (Москва, Росія, 2004), Х всеросійському з'їзді серцево-судинних хірургів (Москва, Росія, 2004), науково-практичній конференції "Актуальні питання ангіології" (Львів, 2005), науково-практичній конференція "Нові технології в нейрохірургії" (Ужгород, 2006), I національному конгресі «Інсульт та судинно-мозкові захворювання» (Київ, 2006), VIII міжнародному симпозіумі «Актуальные вопросы кардионеврологии» (Судак, АР Крим, 2006), Всеукраїнській науково-практичній конференції «Актуальні питання судинної хірургії» (Ялта, АР Крим, 2006), Abstracts of International Conference «Mathematical Hydrodynamics» (Москва, Росія, 2006), I з'їзді судинних і ендоваскулярних хірургів України (Київ, 2006), ІІ з'їзді судинних і ендоваскулярних хірургів України (Львів, 2008) Всеукраїнській науково-практичній конференції «Сучасні тенденції розвитку інформаційних технологій в науці, освіті та економіці» (Луганськ, 2006), науково-практичній конференції «Лікування та профілактика мозкових інсультів» (Харків, 2006), IV з'їзді нейрохірургів України (Дніпропетровськ, 2008), міжнародних конференціях «Актуальні питання неврології» (Судак, АР Крим, 2008, 2009), II і ІІІ Всеукраїнських конференціях з міжнародною участю, присвячених пам'яті засновника судинної хірургії України професора І.І. Сухарева «Сухаревські читання - ангіологія і судинна хірургія сьогодні» (Ірпень, 2009, 2010), науковому симпозіумі «Сучасні аспекти практичної неврології» (Ялта, АР Крим, 2009), Національному конгресі «Неотложные состояния в неврологии» (Москва, Росія, 2009), науково-практичній конференції з міжнародною участю "Проблеми і перспективи судинної хірургії" (Ялта, АР Крим, 2009), науково-практичній конференції «Карпатські читання» (Ужгород, 2009), Ювілейній науково-практичній конференції з міжнародною участю «Актуальні аспекти лікування захворювань та ушкоджень магістральних судин мирного та воєнного часу» (Київ, 2009), ХXII з'їзд хірургів України (Вінниця, 2010).

Публікації. За темою дисертації опубліковано 42 наукові праці (11 - написано без співавторів), з них 1 монографія, 26 статей у провідних наукових фахових виданнях, рекомендованих ВАК України, 11 деклараційних патентів України на винаходи.

Структура й обсяг дисертації. Дисертація викладена на 385 сторінках комп`ютерного тексту і складається зі вступу, огляду літератури, матеріалів і методів дослідження, 5 розділів власних досліджень, аналізу й узагальнення отриманих результатів, висновків і списку літератури, що містить 434 джерела, з них 185 - кирилицею, 249 - латиницею. Роботу ілюстровано 87 рисунками і 59 таблицями.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ

Матеріал і методи дослідження. В основу роботи покладено аналіз результатів лікування 1827 хворих на ХСМН у відділі невідкладної і відновної судинної хірургії ДУ «ІНВХ ім. В.К. Гусака АМН України» у період від 2000 року по 2010 рік.

Основну групу склали пацієнти, яким було проведено оперативне лікування (952 хворих), контрольну групу - 875 пацієнтів, які були проліковані консервативно.

Середній вік пацієнтів основної групи склав 68±12 років (від 14 до 80 років). Чоловіків було 1343 (65,9 %), жінок - 484 (26,4 %). Розподіл хворих за ступенем ХСМН наведено у табл. 1.

Таблиця 1. Кількість оперованих і пролікованих консервативно пацієнтів залежно від ступеня ХСМН

У госпіталізованих хворих в анамнезі констатовано ішемічний інсульт (46,9%), кількість безсимптомних пацієнтів - 10,7%, що істотно обтяжує процес лікування пацієнтів. Розподіл пацієнтів за етіологічними ознаками наведено у табл. 2.

Консервативна група в основному формувалася за рахунок пацієнтів, які відмовилися від оперативного лікування чи визначені консиліумом, як хворі, в яких оперативне лікування нездійсненне за неврологічним чи соматичним статусом.

Таблиця 2. Розподіл хворих за етіологічними ознаками

Ультразвукові дослідження виконувалися на апаратах Sonolіne Elegra advanced фірми Sіemens і - модель SSA - 790А, AplіoXG (Toshіba). Для коректного опису структури атеросклеротичної бляшки (АСБ) і стану її поверхні використовувалася класифікація Zweіbel W.J., 1982. Церебральна ангіографія виконувалась на апаратах "Sіemens angіostar plus" у режимі субтракційної ангіографії. Інтраопераційну манометрію застосовували для оцінки адекватності розвитку колатерального кровообігу головного мозку із застосуванням аналогового вимірника прямого кров'яного тиску фірми Sіmens - Sіrecust 730 з одноразовим мембранним датчиком. За показниками ретроградного та системного артеріального тиску (АТ) обчислювали індекс ретроградного тиску.

Патоморфологічні дослідження виконувалися фарбуванням гематоксиліном-еозином і, паралельно, за Ван-Гізон, Шіком, Movat's Pentachrom, імуногістохімічні дослідження - CD-68.

Для вивчення дії КЕ на зміни неврологічного статусу, інтелектуально-мнестичних і емоційно-вольових функцій, на показники якості життя пацієнтів зі стенозуючими ураженнями брахіоцефальних судин після виконання КЕ проводилося нейротестування (клінічні шкали: шкала MMSЕ; 2 коректурна проба Бурдона, таблиці Шульт; проба на мовну активність, кінетична проба - шкала MMSE); СКТ-дослідження, у тому числі компьютерно-томографічна (КТ) - ангіографія, перфузійна КТ проводилися на спіральному комп'ютерному томографі "FX/І" фірми "General Eletctrіc" (США), МРТ-дослідження, у тому числі МР-ангіографія, - на магнітно-резонансному томографі "Gіroskan Іnterra" фірми "Sіmens" (Німеччина). Перфузійна СКТ головного мозку проводилася за оригінальною методикою, відповідно до якої СКТ головного мозку проводилося на рівні зорових бугрів, шириною колімації 10 мм, у динаміці проходження болюса контрастної речовини 50 мл Омніпака - 350, або Візіпака протягом 50 сек. при введенні контрастної речовини через кубітальну вену, зі швидкістю 8 мл/с. Нейровізуалізація в 3D режимі (64-канального сканера Brіllіance CT, з технологією Essence ) дозволяє неінвазивно досліджувати судинну систему у хворих з високим неврологічним ризиком Прикладні біохімічні дослідження виконані при безпосередній участі співробітників кафедри біохімії Донецького національного медичного університету ім. М.Горького МОЗ України. Кількість оксиду азоту (NO), що утворюється в тканинах, визначали за його стабільним метаболітом (NO2 - нітрит-аніон) за допомогою реактиву Грісса спектрофотометричним методом. Вміст катаболічної тимідилфосфорилази в плазмі визначалися за методикою, розробленої на кафедрі біохімії ДонНМУ (зав. каф. - проф. Борзенко Б.Г.). Рівень фібриногену плазми визначався за методикою Р.А.Рутберг.

Методи математичного моделювання розроблені сумісно з Інститутом прикладної математики і механіки НАН України, і ґрунтуються на дослідженні рівняння Навье-Стокса з використанням програмного комплексу MATLAB (власність ДонНТУ МОНУ). Статистичні обчислення одержаних показників здійснювалися за допомогою комп'ютерних програм Statіstіca 6.0, StatSoft (США) на комп'ютері Pentіum V. Методи статистичного аналізу, вірогідність показників і відмінність показників аналізувалися за критерієм Ст'юдента t. Перед проведенням статистичного аналізу була виконана перевірка одержаних даних на відповідність нормальному закону розподілу за Колмогоровим-Смірновим. Одержані дані відповідали нормальним величинам і визначалися за критерієм Ст'юдента, вірогідність відмінності величин - за критерієм Пірсона, вірогідність відмінності між безперервними величинами - за критерієм Вілкоксона. Для подання точкових оцінок аналізованих ознак приводилися середні арифметичні значення й похибка середнього (m). При проведенні порівняння показників по групах використовувалися методи дисперсійного аналізу й критерій множинних порівнянь Шеффе (у випадку нормального закону розподілу) або критерій Крускала-Уолліса й критерій Данна (у випадку відмінності закону розподілу від нормального). Для виявлення зв'язку показників допплерографічних вимірів по групах були використані методи побудови нейромережних моделей класифікації, метод побудови логістичних моделей.

Результати дослідження та їхнє обговорення

З 2001 року на базі Інституту нами впроваджена скринінгова програма з виявлення захворювань сонних артерій у Донецькій області. За час існування програми обстежено більше 5 тис. пацієнтів. При підрахунку 21,2% пацієнтів, що пройшли скринінгову програму, гіпотетично потребували корекції патології брахіоцефальних судин. Всі пацієнти з верифікованою патологією сонних артерій узяті на диспансерний облік у кабінеті ангіоневролога, де здійснюється етапне спостереження хворих, які пройшли як консервативне, так і оперативне лікування.

Виявлення додаткових чинників ризику. В дослідження включені біоптати, отримані у 121 пацієнта, яким була виконана каротидна ендартеректомія з січня 2005 року по липень 2009 року, і 50 біоптатів, отриманих при секційному дослідженні (усього 60 чоловіків і 11 жінок, середній вік склав 64,2±7,64, діапазон- від 44 до 82 років). У всіх випадках верифіковано каротидний стеноз >50 % і симптомність бляшки. Ступінь стенозу внутрішньої сонної артерії в досліджуваних препаратах розподілений на 3 групи: 1 - до 50%, 2 - від 50 до 70 %, 3 - більше 70%. Гістологічні характеристики бляшки наведені у табл. 3.

Таблиця 3. Гістологічні характеристики бляшок з різним ступенем стенозу

Найчастіше мінімальна товщина фіброзної капсули <210 µm (83,3%), розрив бляшки й тромбоз (66,7%) зустрічаються при найбільшому ступені стенозу. Тромбоз, головним чином, пов'язаний з розривом бляшки, а не з її ерозією. Проведено математичне моделювання гідродинамічних і кавітаційної дії на атеросклеротичну бляшку. Досліджувався стеноз судини в тривимірній постановці, кров'яний потік вважався нестисливою рідиною. На поздовжній градієнт тиску накладалась періодична несинусоїдальна хвиля збурювань. Розрахунки проведені для області, що імітує судину зі стенозом > 60%. Як початкове поле швидкостей обрано профіль Пуазейля. Багатомірний регресійний аналіз показує, що ступінь стенозу >70% і гіперхолестеринемія були незалежними чинниками тромбозу сонної артерії й розриву бляшки. Логарифмічний лінійний аналіз не продемонстрував статистично достовірну залежність між найвищими величинами фібриногену й гіперхолестеринемією у тромбозі сонної артерії (P=0,78) і розривах бляшки (P=0,24).

Багатомірний регресійний аналіз показує, що величина фібриногену більше 5 г/л і гіперхолестеринемія були незалежними чинниками тромбозу сонної артерії й розриву бляшки. Не виявлено залежності між верхніми значеннями гіперфібриногенемії і гіпертонією. Найчастіше мінімальна товщина фіброзної капсули <210 µm (83,3%), розрив бляшки й тромбоз (66,7%) зустрічаються при найвищому рівні фібриногену плазми. У цьому аналізі ми оцінили вплив чинників ризику на гістологічну структуру бляшки сонної артерії. За нашим даними з гіперфібриногенемією пов'язана конкретна гістологічна структура бляшки, що призводить до її розриву й надалі до тромбозу.

Дослідження при безсимптомних каротидних стенозах показують, що гістологічна структура бляшки відіграє фундаментальну роль у перетворенні асимптомного стенозу у симптомний. Цей аналіз підтверджує, що гістологічна гетерогенність бляшки не є випадковістю й залежить від наявних чинників ризику.

З використанням методу математичного моделювання виявлено раніше не описаний механізм руйнування атеросклеротичної бляшки, названий нами як феномен антикрила. Виникаючий локальний негативний тиск є джерелом додаткових напруг на поверхні й у сукупності з неоднофазністю потоку крові може призвести до виникнення нерозвиненої кавітації.

За розрахунковими даними було обчислено коефіцієнт кавітації, що свідчить про відсутність розвиненого кавітаційного обтікання, але не виключає виникнення кавітаційних явищ у моменти часу, що відповідають максимальному збільшенню швидкості. Пульсуючий характер плину й висока температура середовища полегшують умови виникнення цього ефекту. Пухирці, що виникають, переносяться в область з більш високим тиском і руйнуються, внаслідок чого виникають значні (до сотні атмосфер) збільшення місцевого тиску, що у свою чергу призводить до укривання виразками підвітряної частини бляшки.

Хірургічне лікування при атеросклеротичному стенозуванні сонних артерії. На лікуванні у відділі невідкладної і відновної судинної хірургії, відділенні ангіоневрології перебували з 2001 року по 2009 рік 2560 пацієнтів з різними видами і поєднаннями атеросклеротичних уражень сонних артерій. Відповідно до Європейських рекомендацій підлягало оперативному лікуванню 1027 пацієнтів. Усього оперовані при різних ступенях стенозів сонних артерій 642 пацієнта, яким виконано 657операції (табл. 4).

При виконанні каротидної ендартеректомії ми прагнули до застосування еверсійної техніки (33,6% випадків). Відкрита класична КЕ виконана у 67,4% випадків.

Показаннями до відкритої класичної КЕ є:

1. протяжна атеросклеротична бляшка ВСА (більше 2 см);

2. високе розташування біфуркація загальної сонної артерії (ЗСА) (на рівні С2-СЗ хребців);

3. протяжне ураження ЗСА (більше 2,5 см проксимальніше).

У нашій серії хворих у 98% закриття артеріотомічного отвору здійснювалося з використанням синтетичної латки з політетрафторетілену (ПТФЕ) фірми Gore.

Показаннями до еверсійної каротидної ендартеректомії були локальна атеросклеротична бляшка, що розташовується переважно в області біфуркації ЗСА, поширюється на устя ВСА не більше ніж на 2 см, і, головне, наявність хоча б мінімальної надлишкової довжини екстракраніального відділу ВСА (С- або S-подібна звивистість ВСА). Подібна операція виконана у 221 випадку, що склало 33,6% серед виконаних каротидних ендартеректомій.

Таблиця 4. Характер втручань при оклюзійно-стенотичних ураженнях сонних артерій

Особливості технічного виконання каротидної ендартеректомії. Хоча каротидну ендартеректомію не можна назвати найскладнішою операцією, виконання її вимагає особливої старанності й знання низки прийомів і поліпшуючих гемодинаміку моментів. Нами розглянуті тільки деякі, застосовувані в клініці. Тривале існування перешкод кровотоку, що виражається у звужуючий просвіт атеросклеротичній бляшці, порушення гемокоагуляції, деструкція стінки, власне перетинання ВСА, можуть викликати пристінні тромбози ЗСА, які іноді не проявляються під час пуску кровотоку. Вважаємо, що на 6 післяопераційних тромбозів у 2 випадках їхньою причиною з'явилися не виявлені пристінні тромби ЗСА. З 2003 року до протоколу операції нами включена маніпуляція - ревізія ЗСА зондом Фогарті. Надалі при проведенні ревізії у 457 пацієнтів тромби з ЗСА вилучені нами у 7 пацієнтів, що гіпотетично могло призвести до тяжких ускладнень у післяопераційному періоді. Дуже рідко вдається повністю забрати бляшку із ВСА. При залишених сегментах бляшки стандартною методикою є закріплення швами частини, що залишилася. У нашій серії спостережень підшивання дистальної частини АБ ВСА виконано у 432 пацієнтів.

Неправильно підшита бляшка гіпотетично може відшаруватися й перекрити потік крові. При використанні димової моделі й методу математичного моделювання, нами виявлено, що найпотужніша гідродинамічна дія виникає саме в точці переходу із зони, розташованої під латкою, до зони ВСА.

Енергетична дія на дистальну частину атеросклеротичної бляшки. Внаслідок існуючого вихру вважаємо за необхідне ретельне підшивання дистальної частини бляшки багатьма швами й не виконувати його в зоні дистального анастомозу, а відступаючи 0,5 см (пат. № 62194). Після видалення бляшки із зони артеріотомії ми прагнемо до найбільш рівного висічення бляшки в ЗСА. Однак після вивчення димової і математичної моделі нами виявлено, що центральні краї, внаслідок виникнення системи дифузора, піддаються потужній енергетичній дії. При ситуації, коли краї бляшки не закріплені й у результаті нестаціонарності плину потоку крові вони починають рухатися, при цьому буде реалізовуватися плин конфузорного типу. Виникають два ефекти: тороїдальний вихор в області безпосередньо після виходу з конфузорної ділянки й зростання завихренності на краях цієї ж ділянки. Різке розширення прохідного перетину призводить до значної неоднорідності розподілу по області плину й спостерігається значне падіння тиску після проходження конфузорної ділянки. Даний ефект буде проявлятися сильніше в тому випадку, коли амплітуда руху незакріплених ділянок буде вище. Для усунення гіпотетичної можливості мікширування крові в центральній частині вилученої бляшки нами протокольно застосовується контурне підшивання бляшки в центральній її частині (пат. № 56853). У серії наших спостережень при контрольному ультразвуковому дослідженні в жодному випадку не відзначено відшарування бляшки в дистальній частині, навіть асимптомне, та не відзначена флотація центральної частини бляшки. При наявній додатковій звивистості ВСА й при неможливості виконати еверсійну каротидну ендартеректомію (у нашій серії 4 спостереження - вкрай висока бляшка ВСА), сегмент внутрішньої сонної артерії при незначній S-подібній звивистості був зменшений за допомогою внутрішньопросвітної плікації (16 - 3,4% пацієнтів). Плікація полягає у створенні дублікатури задньої стінки ВСА, що із зовнішньої сторони артерії фіксувалася обвивним швом. При даному способі особливо важливим є створення гемодинамічно рівної поверхні (пат. № 56851).

Вибір методу оперативного лікування при патологічній звивистості ВСА (ПЗ ВСА). У цей час оперативне лікування даної патології вкрай різнопланове. Застосовують транспозиції артерії, різні модифікації шинування й фіксації, розсічення спайок і септальних перетяжок навколо ВСА, сегментарну резекцію з анастомозуваннням або резекцію біфуркації з анастомозуваннням ЗСА і ВСА за типом "кінець у кінець" і лігіруванням зовнішній сонної артерії (ЗоСА), реімплантацію ВСА в проксимальну ділянку ЗСА, резекції патологічно звивистої ділянки ВСА з анастомозуванням за типом "кінець у кінець", використання шунтувальних операцій.

У процесі операції хірурги зіштовхуються з різними ускладненнями: формування аневризми зони анастомозу, аневризми ВСА, прорізування швів в області міжартеріального анастомозу, розрив зони септального перегину, що у великому відсотку випадків призводять до летального результату.

Не існує одного стандартного обґрунтованого методу накладення міжартеріального анастомозу при різних варіантах звивистості ВСА. На підставі зіставлення гістологічних даних резектованих ділянок ВСА, отриманих під час оперативного лікування й секційного матеріалу, інтраопераційних і післяопераційних спостережень вдалося визначити оптимальні хірургічні методики корекції різних видів ПЗ ВСА.

З 1999 року по 2009 рік у відділенні ангіоневрології відділу невідкладної і відновної судинної хірургії ДУ "ІНВХ ім. В.К. Гусака АМН України" м. Донецька оперовані 336 пацієнтів з різними варіантами ПЗ ВСА, що обумовили різні ступені ХСМН. Нами були оперовані тільки симптомні пацієнти, при наявності гемодинамічної значимості конфігураційних аномалій, незважаючи на їхній вид. 49 пацієнтів (28%) мали виражені порушення гемодинаміки в басейні перенесеного раніше інсульту, у 58 пацієнтів мало місце двобічне гемодинамічно значиме ураження. Розглядаючи гістологічну структуру ПЗ ВСА, ми виділяємо чотири зони ВСА з ПЗ: зона анастомозу, передзвивистості, звивистості, постстенотичного розширення. Зони ВСА наведені на рис. 1.

Рис. 1. Умовні зони конфігураційно зміненої ВСА (стрілками зазначені зони, де накладення анастомозу не бажано).

Дані гістологічних досліджень зони анастомозу свідчать про практично нормальну будову стінки артерії. У зоні передзвивистості були розриви й відсутність еластичних волокон у медії. Для зони ПЗ характерні: диспластичні зміни локалізовані безпосередньо в зоні ураження ПЗ, заміщення еластичних волокон на сполученні, деструктивні зміни в ділянці ПЗ є відповідною реакцією на механічну стимуляцію, створену кровотоком, у ПЗ ВСА, особливо під гострим кутом, відзначається звуження просвіту артерії через випинання дуплікатури судинної стінки.

По малій кривизні ПЗ судинна стінка значно товстіша, за рахунок всіх шарів, ніж стінка по великій кривизні, де вона тонкіша, іноді зустрічаються мікро аневризми. В інтимі відзначалося нерівномірне гіперплазування й фіброзування, просочування ліпідами (вторинний атеросклероз), внутрішня еластична мембрана була розщеплена ділянками, багатошарова, переривчаста, в медії виявлявся осередковий мозаїчний перерозподіл глікозаміногліканів, фуксинофілія, картина неоколагенозу (переважно колаген ІІІ типу), мозаїчна пикринофілія - свідчення про активний процес фіброзування. В адвентиції виявляється фіброзний процес, з найбільшою виразністю по малій кривизні ПЗ, що фіксує артерію у вигнутому положенні, постійна фіксація артерії у вигнутому стані призводить не тільки до стенозування, а й до перебудови в судинній стінці з формуванням подушкоподібного стовщення зони постстенотичного розширення, у таких розширеннях виявлено колаген ІV типу. У зоні патологічної звивистості сонних артерій виникають гемодинамічні феномени, такі, як відрив приграничного шару, підвищення напруги зрушення, формування області турбулентного струму крові, що сприяє пристінковому тромбозу. З іншого боку, ПЗ є гемодинамічним бар'єром, що за певних умов може призвести до падіння об'ємного кровотоку в артерії й виникненню судинно-мозкової недостатності. Змикання судин призводить до збільшення областей відривних плинів, і, як наслідок, втрати потоком стійкості. Подальший розвиток вихрових структур призводить до різкого зниження витрати, а значна деформація поля тиску призводить до виникнення зворотних плинів, що блокує нормальний кровотік в ураженій судині.