Клініка, діагностика і хірургічне лікування хронічної недостатності мозкового кровообігу при атеросклеротичному стенозуванні та звивистості сонних артерій

Отже при дегенеративних змінах у стінці звивистої судини (проте без зміни гістологічної структури неможливе виникнення конфігураційних аномалій), кровотік по зоні вигину носить ремодулюючий характер. Ми вважаємо що будь-який вигин, за певних умов прагне до схлопування, тобто виникненню ангулярного перетину. На підставі математичного моделювання створена й клінічно обґрунтована еволюційна модель розвитку патологічної звивистості ВСА. Встановлено, що патологічна звивистість ВСА є еволюційно прогресуючою конфігураційною деформацією, що характеризується гемодинамічними й морфологічними змінами, які на певній стадії розвитку можуть обумовлювати розвиток судинної мозкової недостатності. Слід відзначити, що ці дослідження проведені після двох інтраопераційних ускладнень. У зв'язку зі значним подовженням артерії виконані значні резекції ВСА (до 8 см), після чого виникли аневризми зони анастомозу, що вимагало виконання повторного оперативного втручання. Одне зі спостережень завершилося летально (багаторазове накладення анастомозу й технічна неможливість постановки внутрішнього шунта обумовили збільшення часу перетинання ВСА). Причиною смерті пацієнтки став великий ішемічний інсульт.

На підставі даних гістологічного дослідження й аналізу ускладнень зроблені висновки про більш безпечну реплантацію ВСА в ЗСА, без попередньої її резекції, з формуванням нового устя. На рис. 2. наведено основний варіант оперативного лікування, застосовуваного в клініці в останні роки (пат. № 53878А).

Рис. 2.Низведення внутрішньої сонної артерії при її патологічній звивистості.

У 34 випадках операція виконувалася з використанням внутрішнього шунта в середньому 37 ± 7,0 хв. Види операцій, виконаних у клініці, наведені у табл. 5.

За даною методикою оперовані 145 пацієнтів. Ускладнень з боку зон реконструкції не відзначено. При контрольних оглядах пацієнтів з обов'язковим ультразвуковим дослідженням у термін до 5 років після операції не відзначено жодних порушень функціонування анастомозу.

Головне завдання хірургічної корекції ПЗ ВСА - виділення й розправлення аномальної сонної артерії з виведенням у рану патологічно подовженої сонної артерії. У наших спостереженнях середня довжина резектованого фрагмента склала в середньому 1,6±0,14 см.

Таблиця 5. Види оперативних втручань, виконаних залежно від виду ПЗ ВСА

Після резекції із проксимальною і дистальною ділянками судини накладався косий анастомоз. Тому формування анастомозу в цих хворих було утруднено й виконувалося з особливою старанністю. Важливе значення мав розворот дистального сегмента аномальної сонної артерії перед накладенням анастомозу на 45-90°, тому що при наявності петлі, вигину або перетину ВСА був ембріональний неповний розворот цієї судини (пат. № 69680А). Основним показанням до цього виду корекції кровотоку була наявність атеросклерозу в зоні біфуркації сонної артерії. У 8 з 11 хворих ПЗ ВСА локалізувалася в середньому сегменті, у 5 з них була петлеподібна звивистість. Всі хворі з цим видом реконструкції були зрілого віку. Необхідність у використанні тунельного доступу в цієї категорії оперованих пацієнтів виникала рідше. Анастомоз "кінець-у-бік" накладався в попередньо сформоване вікно в ЗСА. При наявності атероми в дистальному фрагменті ВСА виконувалася ендартеректомія. Кукса проксимальної ділянки ВСА зашивалася безперервним швом (пат. № 69680А). Транспозиція артерії використовувалася у 20 хворих з гемодинамічно значимими невираженими С- і S-подібнимими звивистостями без періартеріальних зрощень і патологічного завороту ВСА.

За протоколом, прийнятому у відділі невідкладної і відновної судинної хірургії ДУ "ІНВХ ім. В.К. Гусака АМН України", відміна препаратів, що знижують скипання крові при деструктивних видах бляшок і підозрах на наявні пристінні тромбози біфуркації сонної артерії, заборонена. Внаслідок цього пацієнти протягом досить значного часу, включаючи день операції, одержують антитромбоцитарні препарати. Застосування інгібіторів фібринолізу у вигляді колагенових пластин дозволило нам значною мірою розв'язати цю проблему й нагромадити досвід їхнього застосування. Операційний час для хворих при застосуванні пластин було 77±10 хв., без - 108 ± 27 хв. (Р<00,1).

Є статистично достовірне зменшення часу гемостазу й зменшення об'єму крововтрати. У групі, де не використовували колагенові пластини, спостерігалися 2 випадки післяопераційних гематом, що не вимагали повторних операцій.

Ми проаналізували 71 випадок протезування внутрішньої сонної артерії. Вважаємо протез ВСА деяким змушеним варіантом оперативного лікування та необхідно застосовувати його в наступних випадках:

1. якщо немає впевненості в надійній фіксації дистальної частини бляшки;

2.якщо ендартеректомія за стандартною методикою нездійсненна (стоншення стінки внаслідок медіанекрозу, вкрай протяжні бляшки, рестенози після стентувань або каротидних втручань).

При атеросклеротичному ураженні ВСА, звивистості та інших конфігураційних аномаліях протезування виконане у 71 випадку (67 пацієнтів). Основні причини протезування ВСА розподілені на 2 групи: І - прогнозовані причини протезування ВСА (оклюзія чи значимі стенози брахіцефального стовбура - 5, значимі чи протяжні стенози ЗСА, включаючи устя, - 7, протяжна деструктивна бляшка ВСА - 13, розшарування стінки ВСА - 3, рестенози після стентування чи КЕ - 9), ІІ - змушені причини протезування ВСА (неможливість адекватної фіксації дистальної ділянки бляшки - 12, неповне видалення бляшки ВСА - 3, травма стінки ВСА з неможливістю корекції - 2, кальциноз і стоншення стінки ВСА - 17). Всього виконане 71 протезування ВСА. Першу групу пацієнтів склали хворі, яким протезування передбачалося за даними передопераційного обстеження (стеноз брахіоцефального стовбура, устів ЗСА). Друга група - це операційні знахідки, при виконанні КЕ.

Як пластичний матеріал використовували протези із ПТФЕ без фіксуючих кілець або автовену. У всіх випадках намагалися зробити протез найбільш коротким і зберегти зовнішню сонну артерію навіть шляхом імплантації ЗоСА у ВСА. Внутрішній шунт у даній групі хворих використовувався в 33 спостереженнях. Необхідно відзначити, що в деяких випадках насильне продовження класичної або еверсійної каротидної ендартеректомії при протяжній деструктованій бляшці, шляхом багаторівневих підшивань інтими, може в післяопераційному періоді спричинити ранній рестеноз (пат. № 48513А). У випадках, коли бляшка поширювалася на ЗСА, довжина розрізу й зони ендартеректомії у післяопераційному періоді може викликати додаткову мікроемболізацію. При протезуванні особливу увагу приділяли фіксації стовщеної інтими в шов анастомозу. Після перевірки герметичності анастомозу, промивання протеза фізіологічним розчином у випадку збереження ЗоСА накладався широкий косий проксимальний анастомоз за типом "кінець у бік", тобто кінець протеза в бік біфуркації ЗСА. У випадку ж резекції ЗоСА проксимальний анастомоз накладався за типом "кінець у кінець" із ЗСА. У тих випадках, коли застосовувався внутрішній шунт, після ухвалення рішення щодо протезування, шунт віддалявся, сонні артерії перетискалися повторно. Протез надівався на шунт, що встановлювався в колишню локалізацію. Першим етапом накладався дистальний анастомоз. Перед завершенням проксимального анастомозу шунт видалявся, сонні артерії перетискалися, і накладалися 2-3 відсутніх шва (пат. № 62192). Довжина протеза коливалася від 5 до 40 см.

У всіх спостереженнях на початку було вжито спробу виконання ендартеректомії із сонних артерій, і лише при невдачі здійснювався перехід до протезування судин.

При неповному видаленні атеросклеротичної бляшки і зміненої інтими, протезування є фактично результатом стандартної методики каротидної ендартеректомії. Іншою великою групою пацієнтів, що потребують протезування ВСА, є пацієнти з окклюзійно-стенотичними ураженнями гирла ЗСА, сонних артерій на протязі і брахіоцефального стовбура. Універсальним хірургічним доступом є серединна стернотомія. Звичайно є пролонговане ураження загальних сонних артерій, і стернотомію доповнюємо доступом до сонної і підключичної артерії з боку ураження.

Ізольоване протезування ВСА застосовано у 10 спостереженнях, загальносонне-внутрішньосонне протезування з резекцією ЗоСА - у 3 випадках. Подальша спроба висічення травмованої ділянки стінки судини та реплантації артерії могли призвести до повторної травми в результаті надмірного перерозтягнення, що ще б збільшило час перетиснення артерій, до звуження анастомозу, що у подальшому могло б спровокувати розвиток тромбозу зони реконструкції. У зв'язку із цим було вирішено виконати протезування артерії, що дозволило уникнути у подальшому ускладнень. Таким чином, будь-яка зміна стінки артерії, як після КЕ, так і при виконанні заключного етапу реконструкції, що призводила до деформації й зміни анатомії артерії, травми, стоншення, була чинником, що обумовлює резекцію ушкодженої ділянки артерії з її протезуванням.

Продовжено розробку оптимальних тактико-технічних прийомів оперативних втручань, що дозволяє різко знизити кількість великих стандартизованих ускладнень (інсульт + смерть) до рівня нижче наведених в European Trіal of Carotіd Surgery (EAST), North Amerіcan Symptomatіc Carotіd Endarterectomy Trіa (NASCET). Однак, незважаючи на це, у післяопераційному періоді часто виникають малі ускладнення (післяопераційні гематоми, ушкодження нервів, набряк обличчя, лімфорея), що істотно погіршує якість життя пацієнтів у ранньому, а іноді й пізньому післяопераційному періоді. У процесі нашої роботи виконано субдослідження для порівняльної оцінки звичайного та ретроюгулярного доступів до сонної артерії з точки зору зручності хірурга й виникнення малих післяопераційних ускладнень. Для порівняння відібрані 2 групи пацієнтів: 35 - оперованих за звичайною методикою (антеюгулярним (АЮ)) і 35 - ретроюгулярним (РЮ) доступом у нашій модифікації (пат. № 56853). У післяопераційному періоді функції черепно-мозкових нервів і наявність змін у неврологічному статусі оперованих пацієнтів оцінювалися незалежно неврологом і отоларингологом. Для оцінки операційного доступу нами була створена умовна 10-бальна шкала і як експерти залучені хірурги, що працюють у відділенні. Операційний час для ретроюгулярного доступу був 77±10 хв., для антеюгулярного доступу - 108 ± 27 хв. (Р<00,1). Не було жодної різниці в строках перебування у стаціонарі після операції (6±1 день). За оцінкою зручності операційної рани всі залучені експерти виставили 10 балів ретроюгулярному доступу. Антеюгулярний доступ оцінений у середньому 8±1 бал. З огляду на можливість ушкодження черепно-мозкових і периферичних нервів протягом каротидної ендартеректомії, розробка безпечних методів операції є актуальною. Найчастіше ушкоджуються під'язичний нерв і нижнєщелепна область лицьового нерва. Механізмом ушкодження в більшості випадків є стиснення гачками, а не механічна травма. Блукаючий нерв перебуває більш поверхово, ніж при використанні антеградної методики, що вимагає додаткового його захисту. Основною перевагою РЮ є відсутність необхідності мобілізації під'язичного нерва. Важливим є той факт, що при цьому доступі не ушкоджуються лімфатичні структури. Статистично достовірне скорочення часу операції обумовлено простотою виділення. Для більш детального вивчення цього питання ми зрівняли операційний час в обох групах (виконання з використанням шунта й без шунта). За нашими результатами використання шунта збільшувало операційний час у середньому на 17±9 хв. (Р=0,0024), а використання латки збільшувало операційний час у середньому на 26±7 хв. (порівняно з хворими не включеними в цю групу). При багатомірному аналізі, з урахуванням використання латки й шунта, відзначено зменшення операційного часу при РЮ в середньому на 30±8 хв. (Р<0,001). Це доводить, що фактор операційного доступу відносно часу операції може бути незалежним від інших змінних. Теоретично перевага РЮ по всій видимості якнайбільше виявиться у пацієнтів з повторним каротидним стенозом. Недоліки методу РЮ виявляються при високому розподілі внутрішньої сонної артерії, коли необхідне перетиснення двочеревцевого м'яза (високий ризик ушкодження під'язичного й блукаючого нервів). Ретроюгулярна техніка, на нашу думку, є більш безпечною. У жодному випадку не відзначено ушкодження краніальних нервів, що підтверджено даними неврологічного огляду й ларингоскопії.

З 952 операцій на сонних артеріях різні варіанти реконструктивних операцій при атеросклеротичному ураженні сонних артерій виконувалися у 657 (72%) випадках, оперативне лікування при різних видах патологічної звивистості ВСА виконано у 336 хворих, пластику ЗоСА - у 11 випадку, у 42 хворим виконано протезування ВСА.

Із приводу рестенозу оперативне лікування виконано у 18 випадках.

У 21 хворого виконана операція сонно-підключичне протезування, а у 6 хворих - подключично-сонне. Хірургічні втручання, пов'язані з тимчасовим перетисненням і реконструкцією ВСА, виконувалися у 321 випадку із застосуванням внутрішнього шунта.

Аналізуючи кількість операцій, треба відзначити, що з 577 виконаних каротидних ендартеректомій еверсійна техніка використовувалася у 221 (33,6%) випадках. Показаннями до еверсійної каротидної ендартеректомії були наявність найменшої звивистості або подовження ВСА. Категоричним протипоказанням вважаємо кальциноз стінки (виражений медіанекроз) і продовжені бляшки. Необхідність установлення внутрішнього шунта не є протипоказанням, крім створення деякої незручності.

Класична еверсійна КЕ виконувалася в 356 випадках. Виконання еверсійної КЕ з біфуркації ЗСА (при відсіканні біфуркації від ЗСА) виконана тільки у 9 випадках при локальній бляшці початкового відділу ВСА (тому що надійність і зручність операції вкрай низькі).

З 356 стандартної КЕ пластику латкою виконано у 95,7% пацієнтів, причому у 341 хворих застосовувався синтетичний матеріал - політетрафторетилен фірми GORE. У 11 (1,7%) випадках діаметр устя ВСА був не менше 6 мм, що дозволяло використовувати ушивання артеріотомного отвору швами із застосуванням мікротехніки. Застосування аутовенозної латки розглядається нами як вкрай небезпечне через гіпотетичну можливість розриву латки, і застосовувалися нами тільки при доведено високому ризику можливого інфікування зони операції (4 випадки).

Оцінка результатів хірургічного лікування проводилася стандартно в різний термін після операції.

Безпосередні результати каротидної ендартеректомії містили в собі інтраопераційний, ранній (до 1 місяця) і найближчий післяопераційний періоди (до 1 року після операції), а також віддалений (до 5 років після оперативного лікування).

Оцінка найближчих і віддалених результатів проводилася за результатами явок пацієнтів на повторне ультразвукове дослідження, що здійснювалося під час виписки пацієнта, за 1 місяць після операції, за 6 місяців, 1 рік, далі 1 раз на рік. У випадку неявки пацієнта на контрольний огляд у телефонному режимі з'ясовувалася причина і коригувався термін явки. При найменших підозрах на зміну неврологічного статусу пацієнти госпіталізувалися у відділення реконструктивної ангіоневрології.

Аналіз інтраопераційного періоду був оцінений у всіх оперованих пацієнтів. Результати наведені у табл. 6.

Кількість великих післяопераційних ускладнень перебуває в межах 2%, що відповідає прийнятим міжнародним критеріям. Звертає на себе увагу той факт, що не було жодної церебральної смерті в ранньому післяопераційному періоді. Це пов'язано з тим, що, незважаючи на ураження мозкової речовини, іноді значні, у першу добу після операції вдається впоратися з набряком мозку й підтримувати вітальні функції.

Таблиця 6. Безпосередні післяопераційні ускладнення (до 1 доби)

Трохи інша картина проглядається до одного місяця після операції (табл. 7).

Таблиця 7. Результати оперативного лікування до одного місяця після оперативного лікування (ранні післяопераційні ускладнення до 1 міс.)

Звертає на себе увагу велика кількість смертей у період до одного місяця після операції. Це пов'язано, насамперед, із загибеллю хворих після перенесеного інфаркту мозку (7 хворих) і 5 смертей пацієнтів після другого етапу оперативного лікування (3 хворих загинули після аортокоронарного шунтування, 2 хворих - після аорто-стегнового шунтування).

Велика кількість синдромів церебральної гіперперфузії пов'язана, очевидно, з оперативним лікуванням пацієнтів після перенесених інсультів і розповсюдженим мультифокальним ураженням на тлі контрлатеральної оклюзії ВСА.

При оцінюванні неврологічного статусу, у періоді до одного місяця після операції, слід відзначити, що в пацієнтів досить часто спостерігався регрес ознак церебральної ішемії. Результат кожної операції оцінювався:

добрий - регрес неврологічної симптоматики;

задовільний - у випадку відсутності динаміки або тимчасове наростання неврологічних симптомів, швидко регресуючих і купіруємих за допомогою консервативної терапії або повторної операції в найближчому післяопераційному періоді, швидко регресуючих під дією консервативної терапії;

незадовільний - ОНМК у найближчому післяопераційному періоді, що призводить до стійкого неврологічного дефіциту, або летальний результат, пов'язаний з операційною агресією.

Результати раннього післяопераційного періоду до місяця після операції на підставі аналізу 894 пацієнтів були наступні: добрий результат - 465 (52%) пацієнтів, задовільний - 402 (44,9%) пацієнти, незадовільний - 20 (2,23%) пацієнтів. Летальність - 14 пацієнтів (1,56%).

У післяопераційному періоді у 4 хворих відзначено парез м'якого піднебіння, порушення ковтання, осиплість голосу, обумовлені парезом n.recurets з боку оперативного втручання. Всі ці явища поступово регресували протягом 6-ти місяців у результаті консервативної терапії. Друга група ускладнень пов'язана з хірургічними маніпуляціями в області судинно-нервового пучка в області шиї. Слід відзначити відсутність у нашій серії хворих на гнійно-септичні ускладнення, а також випадків лімфореї з післяопераційної рани. У 5 випадках (0,06%) спостерігалася гостра гематома в області післяопераційної рани після КЕ, що потребувало ревізії рани в найближчі 2 години після закінчення операції, видалення гематоми з візуалізацією джерела кровотечі. Легкий парез під'язичного нерва після каротидної ендартеректомії спостерігався у 5 випадках (0,06%) і поступово регресував протягом 2-х місяців у результаті консервативної терапії.

Третя група ускладнень визначалася безпосередньо маніпуляціями на артеріях. Подібні ускладнення проявлялися у вигляді фіксованих інтраопераційних мікроемболій церебральних артерій, розвитку ранніх післяопераційних тромбозів артерій або рестенозів в області ділянки артерії, що реконструюється. В 1 хворого зафіксована інтраопераційна мікроемболія під час виконання відкритої каротидної ендартеректомії і пластики стінки артерії синтетичною латкою з політетрафторетилену фірми "Gore" призвела до розвитку лакунарного ішемічного інсульту з формуванням невеликого ішемічного вогнища в лівій скроневій частці та розвитком моторної афазії в найближчому післяопераційному періоді. У 2 хворих після каротидної ендартеректомії розвився тромбоз усього каротидного дерева, що не викликав наростання осередкової неврологічної симптоматики в післяопераційному періоді. В першому випадку це відбулося протягом першої доби, а в другому - за місяць після оперативного втручання. Найбільш імовірною причиною тромбозу сонних артерій у даних хворих, на наш погляд, з'явилося недостатньо повне видалення атероматозних мас в області устя ЗоСА, а розвинений тромбоз ЗоСА призвів до тромбозу всього каротидного дерева з боку хірургічного втручання. В 1 хворого після еверсійної каротидної ендартеректомії протягом місяця розвився пристінний тромбоз і різка дилатація зони реконструкції до 30 мм, що потребувало термінового оперативного втручання - резекції зони реконструкції й протезування протезом Gore-Tex 5.0.

У четверту групу ввійшли найбільш тяжкі ускладнення, що виникали в ранньому післяопераційному періоді (ішемічні порушення головного мозку й ознаки гіперперфузійного синдрому). Ішемічні ускладнення зафіксовані у 20 хворих (3%), в яких у найближчому післяопераційному періоді відзначався розвиток ОНМК у басейні оперованої або контрлатеральної артерії. 4 хворих перенесли ОНМК у басейні оперованої ВСА, і надалі потребували проведення тривалої консервативної терапії і реабілітації. Причиною розвитку ішемічних ускладнень у двох випадках з'явилося тривале перетиснення сонних артерій (більше години) при субкомпенсованому церебральному колатеральному кровообігу, і в одному випадку причиною післяопераційної ішемії з'явилася інтраопераційна мікроемболія атероматозними масами під час виділення судинного пучка для виконання каротидної ендартеректомії. Причиною ішемічних післяопераційних ускладнень у більшості випадків, на наш погляд, є неадекватно обрана інтраопераційна тактика. При наявності субкомпенсованого колатерального церебрального кровообігу тривале перетиснення сонних артерій не слід виконувати без використання внутрішньопросвітного шунта під час основного етапу артеріальної реконструкції. У цьому випадку ситуація ускладнилася технічними труднощами під час видалення атеросклеротичної бляшки, що призвело до значного збільшення часу перетиснення артерій, що, на тлі субкомпенсованого церебрального колатерального кровообігу, з'явилося основною причиною розвитку тяжкого післяопераційного ішемічного ускладнення. Основною ранньою ознакою розвитку гіперперфузійного синдрому після виконання каротидної ендартеректомії є стійке підвищення лінійної швидкості кровотоку (ЛШК) по середньомозковій артерії (СМА) з боку операції більше ніж у 2 рази від вихідного рівня не залежно від динаміки системного артеріального тиску. До характерних проявів синдрому гіперперфузії відносяться минущий головний біль, нудота, ейфорія в ранньому післяопераційному періоді, клонічні судороги й внутрішньомозкові крововиливи. У нашій групі хворих мозкова гіперперфузія після реконструкції однієї з магістральних артерій головного мозку виявлялася у хворих у вигляді деякої ейфорії, легкої збудженості, деякого зниження критики. Ці симптоми поступово регресували протягом 3-4 днів. У цей період необхідно динамічне спостереження за системним артеріальним тиском, підтримувати його на робочому для кожного хворого рівні, тому що навіть незначне підвищення АТ вище за робочий рівень може збільшувати прояви клінічних симптомів мозкової гіперперфузії. Одним з рідких гіперперфузійних ускладнень каротидної ендартеректомії є розвиток гострої внутрішньомозкової гематоми в ранньому післяопераційному періоді, що зустрічається, на думку різних авторів, в 0,2%-1,3% випадків. У нашій серії хворих дане явище спостерігалося в одному випадку. Особливо часто епізоди післяопераційної гіпертензії зустрічаються у пацієнтів, яким виконана еверсійна КЕ. В межах даної роботи нами виконано субдослідження для з'ясування деяких особливості перебігу післяопераційного періоду при еверсійній каротидній ендартеректомії.

Переваги еверсійної методики полягають у відсутності чужорідного матеріалу, зменшенні часу операції, більш фізіологічній геометрії зони реконструкції (пат. № 48513А). Існуючі дослідження докладно описують переваги еверсійної методики в меншій кількості рестенозів, при практично однаковому рівні післяопераційної летальності й інсультів у порівнянні зі звичайними методиками.

У дослідження включені 200 пацієнтів, оперованих з 2005 року по 2009 рік: 100 - за класичною методикою С-КЕ з використанням латки із ПТФЕ, і 100 пацієнтів, оперованих за еверсійною методикою Е-КЕ. Пацієнти обрані за методом останніх пацієнтів з кінцевою крапкою лютий 2009 року. Всі операції виконані одним хірургом. Нашими передумовами можливості виконання еверсійної техніки була наявність найменшої звивистості та мала довжина бляшки за даними УЗДГ.

Серед включених у субдослідження пацієнтів 87% розцінені як симптомні, ступінь стенозу варіювався в межах 75-95%. Наркоз застосований в 76% оперованих пацієнтів. Пацієнти піддавалися комплексному обстеженню, відповідно до стандартного протоколу. Під час ендартеректомії виконувалося Холтер-моніторування із записом 12 стандартних відведень і АТ. Базовий артеріальний тиск визначався під час надходження пацієнта та при його нестабільності виконувалося добове моніторування. Доведено, що в пацієнтів із тривалою АГ і/або ураженням магістральних артерій порушується ауторегуляція мозкового кровотоку, що може перебувати на рівні 113-120 мм.рт.ст., тоді як у нормі вона становить 50-70 мм.рт.ст. Тому навіть нетривале й невелике зниження АТ, а також занадто високий АТ може призвести до збільшення перфузійних порушень, наростання неврологічних розладів і кардіальної патології. В умовах нашого центру ми використовували наступні цільові рівні САТ: при двобічному каротидному стенозі ? 70% -150-160 мм.рт.ст., при однобічному каротидному стенозі ?70% - 135-140 мм.рт.ст., незважаючи на кардіальну патологію.

Операція КЕ з ВСА проводилася з підтримкою стабільної гемодинаміки на рівні, до якого пацієнт був адаптований у передопераційному періоді. Однак перед компресією ВСА хворого переводили на керовану гіпертензію (АТ вище вихідного на 20%) для поліпшення мозкової перфузії, а безпосередньо перед декомпресією ВСА системний тиск знижували задля уникнення синдрому реперфузії в півкулі головного мозку, що кровопостачається ВСА з відновленим кровотоком.

З метою керованої гіпотонії хворому вводилися препарати з групи антагоністів кальцію німодипін за допомогою інфузомата, строго моніторуючи АТ. Вибір препарату як гіпотензивного засобу обумовлений його моментальною дією на судини головного мозку, вираженими протиішемічними, антивазоконстрікторними властивостями. До перетиснення ВСА в ЗСА вводили цераксон 1000 мг (5 мл) і L-лізин 10,0 для захисту головного мозку.

Для проведення аналізу пацієнти були розподілені на дві групи: операція С-КЕ - за стандартною і Е-КЕ - за еверсійною методикою. Групи порівнювалися за наступними показниками: артеріальний тиск у післяопераційному періоді; післяопераційне використання внутрішньовенних препаратів, що підвищують або знижують кров'яний артеріальний тиск; післяопераційні ускладнення.

Всім пацієнтам в обов'язковому порядку проводили блокаду каротидного тільця розчином лідокаїну 2%-1,0 до початку виділення сонних артерій, не чекаючи можливої гіпотонії і брадикардії. У кожну групу були включені по 100 операцій, виконаних за класичною і еверсійною методиками. Є статистично достовірні відмінності в кількості асимптомних пацієнтів і епізодах артеріальної гіпертензії у хворих еверсійної групи. Післяопераційна нестабільність артеріального тиску у бік гіпертензії більш виражена при еверсійній методиці, а гіпотонія - при звичайній.

Терапія, спрямована на зниження артеріального тиску + німотоп, була використана з 100 оперованих хворих за стандартною методикою у 12 (3), за еверсійною методикою - у 67 (64), P=001241(непараметричний критерій Манна-Уітні (Mann-Wіtney) при рівні значимості р<0,05).

Статистично доведена вірогідність необхідності застосування гіпотензивної терапії у пацієнтів після перенесеної КЕ за еверсійною методикою. Корекція артеріального тиску починалася при підвищенні або зниженні тиску до 40 %, виходячи з можливого розрахунку. Розглядаючи рівень післяопераційних ускладнень є статистично достовірне збільшення кількості синдромів церебральної гіперперфузії у групі з виконаною еверсійною КЕ (15 проти 5) - ч²=7,54, р<0,05.

При застосуванні методики еверсійної каротидної ендартеректомії значно зростає ризик виникнення післяопераційної гіпертензії і синдрому церебральної гіперперфузії. Найбільш патофізіологічно виправданим методом корекції синдрому гіперперфузії і післяопераційної гіпертензії є дозоване введення німотопу (пат. № 62193А). На підставі вивчення ранніх післяопераційних показників кровотоку по СМА відзначена кореляція гіперперфузійного синдрому і післяопераційної гіпертензії - на підставі чого запропонована оригінальна методика корекції ранньої гіперперфузії дозованим введенням німотопу.

Самим серйозним ускладненням оперативного лікування хворих на атеросклеротичний стеноз і патологічну звивистість сонних артерій є тромбоз зони реконструкції, що спостерігався у 7 оперованих пацієнтів. Дані первинного ультразвукового контролю на кількість 845 проаналізованих операцій. Кількість виявлених тромбозів ВСА - 7, з них УЗД в перші 3 години - 4, з них УЗД в 3-5 годин - 3, кількість УЗДГ із приводу синдрому гіперперфузії - 28.

Деякий зв'язок між передопераційною симптоматикою та результатами ранніх оперативних втручань наведено у табл. 8.

Таблиця 8. До- та післяопераційний неврологічний дефіцит при операціях із приводу гострого тромбозу зони реконструкції

Незважаючи на реоперацію один хворий загинув від півкульного інфаркту мозку, у двох - розвився гострий інфаркт мозку з вираженим дефіцитом і підвищенням за модифікованою шкалою Ранкіна (3-4, 1-5).

Другим не менш важливим способом запобігання даного виду ускладнень залишається медикаментозна корекція, що різко знижує можливість виникнення тромбів і мікроемболів, особливо із зони ендартеректомії. Проблема призначення антитромбоцитарних препаратів для первинної і вторинної профілактики гострих судинних подій у хворих з атеросклеротичним ураженням судин різної локалізації ще зовсім недавно вважалася остаточно вирішеною. Однак настільки оптимістичний початок не увінчався перемогою над інфарктами й інсультами - їхня частота рік у рік продовжувала зростати, а в літературі все частіше стали з'являтися дані про те, що ацетилсаліцилова кислота далеко не завжди справляється з покладеним на неї завданням. Для більшої об'єктивності в дослідження включені пацієнти без післяопераційних ускладнень, однорідні за ступенем стенозу й соматичним статусом. Більш виражена агрегація тромбоцитів у хворих групи, в яких використовувалася латка, зниження АЧТВ особливо до кінця першої доби після операції, виснаження антитромбітину 111 не відзначено.

Треба відзначити, що у випадку виконання каротидної ендартеректомії ми маємо іноді до 15 см² внутрішньої поверхні артерії позбавленої інтими і частково медії, на яких розташовані мікроділянки інтими й атеросклеротичної бляшки, що призводить до утворення мікротромбів і емболізації периферичного русла. На підставі аналізу літератури, даних дослідження гіперагрегації тромбоцитів у відповідь на АДФ, керуючись досвідом і логікою, ми ввели до протоколу медикаментозної підтримки операції клопідогрель (75 мг), починаючи за 1 добу до операції, продовжуючи його прийом мінімум до 1 місяця після операції. Треба відзначити, що при застосуванні розробленої методики не зафіксовано кровотеч і ранніх післяопераційних тромбозів.

Катамнез у нашій групі хворих, оперованих із приводу каротидних стенозів, простежений у 712 пацієнтів терміном до 9 років після операції. Тривалість простеженого катамнеза від 3-х місяців до 9-ти років. Середній термін катамнестичного спостереження склав 35 місяців.

49 хворих (5%) померли в процесі динамічного спостереження: 7 - померли протягом 3-х років після операції від онкологічних захворювань, 12 - від інфаркту міокарду в термін до 16 місяців після операції, у 7 хворих відзначено формування раннього (протягом 1 року після операції) значимого рестеноза. У 4 випадках діагностовано пристінний тромб зони реконструкції. Це потребувало повторних втручань.

Таким чином, кількість віддалених післяопераційних ускладнень склало 1,76%. Тяжких ускладнень у віддаленому періоді, пов'язаних з оперативним втручанням, у хворих групи спостереження не відзначено. Вважаємо, що всі кардіальні і неврологічні події у віддаленому післяопераційному періоді пов'язані, в основному, із прогресуванням атеросклерозу.

Результати лікування 712 пацієнтів через 55 місяців після операції наведені у табл. 9.

Таблиця 9. Ускладнення в віддаленому періоді лікування пацієнтів після операцій із приводу атеросклеротичних стенозів сонних артерій

Термін спостереження обраний тому, що саме в цей термін одержані дані найбільшої вибірки пацієнтів. Також треба відзначити, що середній вік пацієнтів у цій групі становить 74±7,6.

У нашому дослідженні основною метою є опрацювання найоптимальнішої схеми лікування хворих з оклюзійно-стенотичними ураженнями ВСА. Найбільш дискусійною темою, обговорюваної практично всіма хірургами, що займаються даною патологією, є питання про переваги й недоліки еверсійної і класичної методик каротидної ендартеректомії. Сумарною складовою даних міркувань є віддалені результати каротидних ендартеректомій, виконаних за класичною і еверсійною методиками.

Аналіз віддалених результатів показав, що вони в цілому є трохи кращими при виконанні класичної КЕ. Так, кількість гемодинамічно значимих рестенозів була трохи вищою в групі хворих, що перенесли еверсійну КЕ. Однак рецидиви осередкових неврологічних проявів у НМК у басейні оперованої артерії спостерігалися тільки в 3 пацієнтів. Таким чином, клінічна значимість рестенозів була нижче за гемодинамічну.

Аналіз безпосередніх результатів операцій і інтраопераційних ускладнень показав відсутність виразних переваг однієї з досліджуваних методик. Характер і частота ускладнень були практично однаковими в обох групах. Одним із ключових переваг еверсійних методик є можливість виконання даної модифікації каротидної ендартеректомії при поєднанні стенозу і патологічної звивистості артерії.

Клінічна оцінка ефективності хірургічного лікування синдрому патологічної звивистості внутрішньої сонної артерії. Підставою для оперативного лікування ПЗ ВСА була наявність стійкої неврологічної симптоматики, відсутність ефекту від кількаразових курсів консервативного лікування й ознак порушення локальної і регіонарної гемодинаміки. Тому нами проведена оцінка клінічної ефективності хірургічного лікування ПЗ ВСА з погляду на регрес загальномозкової і осередкової неврологічної симптоматики, характерної для цієї патології, у найближчому (до 30 днів після операції) і віддаленому (до 9 років після операції) періодах.

При проведенні досліджень нами була вивчена динаміка найбільш характерних клінічних симптомів і синдромів, що відбивають характер порушень мозкового кровообігу у хворих на ПЗ ВСА. У найближчому періоді клінічні дослідження проведені в 301 хворого, переважна більшість яких у цей момент перебувала у стаціонарі. У 57 хворих вивчення перебігу захворювання проведено в термін до 6 років після хірургічної операції.

Зменшення головного болю відзначено у 84,5%, запаморочення - у 71,7%, шуму у голові - у 65,4%. Рідше спостерігалися поліпшення зору (45,5% випадків), зменшення розладів координації рухів (26,3% випадків), осередкової симптоматики (4,8% випадків). Післяопераційні ускладнення цієї групи наведені у табл. 10.

Таблиця 10. Ранні післяопераційні ускладнення в оперованих пацієнтів з патологічною звивистістю ВСА

При обстеженні 57 хворих у віддаленому періоді встановлено, що у 78,8% осіб зменшився головний біль, у 73,3% - запаморочення. В 1/4-2/5 хворих покращилася пам'ять, зір, зменшувалася девіація мови. Рідше відзначено зменшення млявості зіничних рефлексів, слабості конвергенції, настановного горизонтального ністагму, асиметрії лицьової мускулатури, асиметрії м'язового тонусу. Операція не вплинула на обмеження руху очних яблук, руху у кінцівках.

Таким чином, реконструкція аномальної сонної артерії призводить до зменшення суб'єктивних ознак захворювання, і в меншому ступені впливає на динаміку рухових порушень, функцію органів почуттів, органічну симптоматику.

В цілому, відзначається відносно висока клінічна ефективність як у хворих з початковими розладами мозкового кровообігу, так і в пацієнтів, що перенесли один або кілька епізодів гострого порушення мозкового кровообігу. Таким чином, хірургічна корекція ПЗ ВСА може розглядатися як метод, спрямований не тільки на профілактику гострих епізодів ішемічних судинних розладів, але і як хірургічний метод лікування хронічної ішемії мозку.

Використання внутрішнього шунта в каротидній хірургії. З 994 операції у 119 використовувався внутрішній шунт. Використання внутрішнього шунта залежно від виду виконуваних операцій наведено у табл. 11 (січень 2005 - січень 2010 рр.).

Таблиця 11. Використання внутрішнього шунта залежно від виду оперативного втручання на артеріях каротидного басейну

Показаннями до встановлювання тимчасового шунта була навіть гіпотетична можливість розвитку інтраопераційної ішемії головного мозку або наявність у хворого хоча б двох чинників ризику:

1. роз'єднаність Вілізієва кола по передніх або задніх відділах;

2. гемодинамічно значимий стеноз або оклюзія ВСА на контралатеральному боці;

3. зниження ЛШК по СМА з боку операції під час перетиснення ВСА більше ніж на 60% від вихідного при пробі Матаса або зниження мінімального значення ЛШК менше 30 см/сек;

4. зниження ЛШК по СМА при накладенні затисків на сонні артерії на 40-60% від вихідного.

З огляду на велику кількість оперативних втручань і високу трудомісткість як інтраопераційного ЕЕГ моніторингу, так і транскраніальної допплерографії в останні 5 років нами застосована методика виміру ретроградного тиску у внутрішній сонній артерії прямим методом. У передопераційному періоді хворим виконується проба Матаса для визначення толерантності головного мозку до перетиснення сонної артерії. Модифікація проби полягає в розрахунку швидкостей кровотоку методом транскраніального допплерівського сканування й вимір швидкостей кровотоку по артеріях Вілізієва кола. Однак, вважаємо за більш інформативний вимір інтраопераційного тиску перед перетисненням сонної артерії, а якщо сказати більш точно, то перфузійний тиск, що обчислюється шляхом різниці ретроградного тиску у внутрішній сонній артерії й тиску у яремній вені. Показники при використанні внутрішнього шунта: церебральний перфузійний тиск - 18,1 ± 5,7 mm Hg, тиск у яремній вені - 6,2 ± 4,9 mm Hg, ретроградний тиск у ВСА - 24,1 ± 15,7 mm Hg. При тиску меншому за 30 мм.рт.ст при позитивній пробі Матаса, при зниженні кровотоку на іпсілатеральній середній мозковій артерії більше 40%, вважаємо за обов'язкове використання внутрішнього шунта поза залежністю від реакції пацієнта на перетиснення ВСА (при використанні місцевої анестезії), який залежно від реакції пацієнта на пробу Матаса встановлювався за трьома різними методиками. Перший метод є стандартним, тому йому віддається перевага.

Після розсічення стінки артерії і відмивання м'яких ділянок бляшки, виконується установка дистального коліна шунта, при перетисненому (центральному) коліні. Виміряється отриманий ретроградний кровотік, що повинен дорівнюватись обмірюваному до операції. Якщо буде потреба виконується корекція місця установки шунта шляхом його підтягування.

Потім, при перетисненому дистальному коліні встановлюється центральне коліно, і після ретельного видалення повітря із системи здійснюється пуск кровотоку. За даною методикою підготовленою бригадою час установки шунта був не меншим ніж 2,5 хв.

Другою методикою є турнікетна, застосовувана тільки при вкрай низькій толерантності мозку до перетиснення.

Після виділення судинного пучка й виміру ретроградного перфузійного тиску накладаються 2 кисетних шви. Один - на загальну сонну артерію максимально далеко від зони артеріотомії, другий - на внутрішню сонну артерію поза зоною бляшки. Через багнетну артеріотомію бранши шунта вводяться в просвіт артерії. Балони не роздуваються. У цей момент необхідно зробити вимір тиску у внутрішній сонній артерії через дистальну браншу, при цьому він повинен дорівнюватися виміру до постановки шунта. Потім виконується роздування балонів, починаючи з дистального. Після цього важливим моментом є ретроградне промивання бранш. Після закінчення етапу також обов'язковим є вимір тиску у ВСА.

Ця методика дозволяє повністю виключити час аноксії, пов'язаної з вимиканням із кровотоку ВСА (пат. № 62192). Однак існують варіанти будови бляшки ВСА, коли введення шунта наосліп може спричинити емболію периферичного мозкового русла. У цьому випадку ми застосовуємо проміжну методику. Синій кінець шунта встановлюється відповідно до описаного вище методу (кисетний шов, багнет-розріз, потім балон роздувається, виконується часткова артеріотомія і після вимивання м'якої частини бляшки встановлюється дистальна частина шунта за стандартною методикою). Треба відзначити, що ця методика найзручніша при протезуванні ВСА.

Час перетиснення артерій на етапі реконструкції артерій каротидного басейну в нашій серії спостережень коливався від 9 до 70 хв., склавши в середньому 28,9+2,8 хв. (р<0,05). Середній час перетиснення артерій без використання тимчасового внутрішньопросвітного шунта склав 26,7 ± 2 хв. При необхідності використання останнього на основному етапі операції час перетиснення артерій вірогідно подовжувався, склавши 33,6 ± 3,8 хв. Різниця в 6 хв. пояснюється додатковими часовими проміжками, необхідними для установки й видалення тимчасового шунта. На установку тимчасового шунта витрачено від 1,5 до 2,5 хв., а часовий проміжок від його видалення до запуску кровотоку по артеріях коливався від 2,5 до 4 хв.

Ризик гострого порушення мозкового кровообігу (ГПМК), пов'язаний з КЕ, різними авторами оцінюється в межах 0,9-6% (P.D. Hayes, 2000). Перетиснення ВСА є безпосередньою причиною 5-30% періопераційних ОНМК від їхньої загальної кількості (Benjamіn B. Chang, 2000).

Наведені деякі передумови використання внутрішнього шунта в каротидній хірургії. У 6,8% хворих, що перенесли КЕ без шунта, виявлявся інфаркт мозку (клінічно не виявлений), чого не спостерігалося у хворих із шунтом.

1. Перенесене ГНМК збільшує ризик періопераційної ішемії головного мозку, що виправдує рутинне використання ВПШ у даній категорії хворих.

2. Застосування ВПШ підтримує мозковий кровотік під час КЕ, що запобігає ризику розвинення ішемічного інсульту.

3. Застосування ВПШ дозволяє виконати основний етап операції без поспіху й побоювання розвитку ішемічного інсульту.

4. З практикою хірурги звикають до ВПШ і він не може бути перешкодою до реконструкції.

5. Подовження часу операції при адекватній мозковій перфузії не має негативного впливу на результати КЕ.

6. Навіть при функціонуючому Вілізієвому колі, контралатеральний стеноз ВСА різко підсилює ризик КЕ, а її оклюзію більшість авторів вважають абсолютним показанням до використання ВПШ.

Для перевірки гіпотези ішемічного ушкодження мозку під час перетиснення ВСА проведено локальне субдослідження. Після одержання згоди, 50 пацієнтам (середній вік 634 роки, від 54 до 76 років) була виконана КЕ. Група включала 4 жінок і 46 чоловіків. У всіх пацієнтів показанням до КЕ був симптоматичний стеноз сонних артерій більше 70 %, що було підтверджено сонографічно. Пацієнти були розподілені на дві групи - з ВПШ і без ВПШ. Зразки венозної і артеріальної крові збиралися безпосередньо до каротидного кліпірування і за 10 хв. після відновлення каротидного кровотоку. Визначалися напруга CO₂, O₂, вміст у плазмі NO, катаболічної тимідинфосфорилази (ТФк), анаболічної тимідинфосфорилази (ТФа). Кількість оксиду азоту (NO), що утворюється в тканинах, визначали за його стабільним метаболітом (NO² - нітрит-аніон) за допомогою реактиву Грісса спектрофотометричним методом. Результати наведені у табл. 12.

Таблиця 12. Результати вимірів біохімічних маркерів до і після перетиснення ВСА

Примітка. *Нормальність розподілу даних перевірена за допомогою критерію Шапіро-Уілка (Shapіro-Wіlk), розподіл даних відрізняється від нормального при рівні значимості менше 0,05. Для порівняння обох груп застосовувався непараметричний критерій Манна-Уітні (Mann-Wіtney). Порівняння центральних тенденцій двох незалежних вибірок. Критерій Манна-Уітні. Двостороння критична область. Центральні тенденції відрізняються на рівні значимості p<0,001 (р=0,001). Порівняння форми розподілу двох вибірок. Критерій хі-квадрат. Розподіли відрізняються на рівні значимості p<0,001. Групи порівнювалися попарно.

Показники NO в обох групах до перетиснення сонної артерії істотно не відрізнялися. Після відновлення кровотоку (реперфузії) було відзначено підвищення венозно-артеріального градієнта NO в обох групах, що було більш виражене в групі без використання внутрішнього шунта (пат. № 71506).

Вихідний рівень яремно-артеріального градієнта ТФк був підвищений у групі із шунтом (пат. № 71508А).

У період реперфузії відзначається падіння яремно-артеріального градієнта концентрації ТФк у порівнянні з цим показником до перетиснення в обох групах.

Падіння яремно-артеріального градієнта концентрації ТФк було більш значним у групі із шунтуванням. У вихідних даних яремно-артеріальний градієнт ТФа був вище у пацієнтів з неадекватним колатеральним кровотоком (група з шунтуванням). Після відновлення кровотоку відзначається зріст цього показника в обох групах, причому зріст у групі з шунтом виявився більш значним у порівнянні з групою без шунта.

Ці явища забезпечують концептуальну підставу для пояснення вповільненої смерті нейронів після періоду ішемії/реперфузії. При виконанні каротидної ендартеректомії лікар зіштовхується з необхідністю тимчасового вимикання кровотоку у вже ураженій частині мозку. У такий спосіб КЕ є основною клінічною моделлю при вивченні осередкового ушкодження головного мозку внаслідок церебральної ішемії/реперфузії у пацієнтів.

У пацієнтів без використання ВПШ групи яремно-артеріальний градієнт концентрації МДА залишався майже незмінним під час дослідження. У пацієнтів групи з ВПШ яремно-артеріальний градієнт МДА відрізнявся від показників групи без ВПШ. Найбільш значні зміни градієнта МДА відбувалися після 20 хвилинного перетиснення ВСА без використання внутрішнього шунта (пат. № 71481А). Градієнт MDA підвищувався у порівнянні з вихідними даними 34±26 нмоль/л до 130±49 нмоль/л наприкінці періоду оклюзії. Вихідний рівень яремно-артеріального градієнта ТФк був підвищений у групі з шунтуванням. Найбільші зміни градієнта концентрації ТФк у крові спостерігалися в період реперфузії, при цьому відзначається падіння яремно-артеріального градієнта концентрації ТФк у порівнянні з цим показником до перетиснення в обох групах. Падіння яремно-артеріального градієнта концентрації ТФк було більш значним у групі з шунтуванням.

При порівнянні активності ТФк у плазмі венозної крові до та після припинення церебрального кровотоку було виявлено достовірне зниження цього показника з 27,9±2,6 нмоль/хв·мг до 10,9±5,5 нмоль/хв·мг (p<0,05).

Активність ТФа відповідно змінювалася з 14,6±7,7 нмоль/хв·мг до 20,7...