Особенность лечения прогрессирующей стенокардии
Основные жалобы больного при поступлении. Проведение лабораторных и инструментальных методов исследования. Использование биохимических маркеров некроза миокарда. Этиология и патогенез нестабильной стенокардии. Принципы лечения и профилактики заболевания.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | история болезни |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 25.07.2015 |
| Размер файла | 422,9 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
ВОЛГОГРАДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
КАФЕДРА КЛИНИЧЕСКОЙ ФАРМАКОЛОГИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
РАБОТА ПО КЛИНИЧЕСКОЙ ФАРМАКОЛОГИИИ
на основе истории болезни больного, находящегося на лечении в кардиологическом отделении ЖДБ с диагнозом:
ИБС. Прогрессирующая стенокардия. Постинфарктный кардиосклероз (2007 г.). НК II А ст., ФК II. Гипертоническая болезнь II.Степень АГ 3. Риск 3 (высокий).
Волгоград 2010 год
Оглавление
1. Паспортная часть
2. Основные жалобы больного
3. История настоящего заболевания
4. История жизни больного
5. Состояние больного в момент исследования
6. Дополнительные методы исследования
7. Полный клинический диагноз
8. Индивидуальный этиопатогенез
Литература
1. Паспортная часть
Ф.И.О. больного: Барабанов А.Н.
Число, месяц, год рождения: 26 марта 1945 года (65 года)
пол: мужской
Домашний адрес: Волгоградская область, г.Волгоград, ул.Волгоградская6,дом 141
Место работы: Пенсионер
Профессия: машинист
Должность: машинист тепловоза
Инвалидность: нет
Кем направлен: кардиологом ЖД поликлиники
Направительный диагноз: ИБС, прогрессирующая стенокардия
Дата поступления в стационар: 12.03.10 года
2. Основные жалобы больного
Жалобы при поступлении:
При поступлении в стационар больной жаловался на приступообразные, ноющие, слабо интенсивные боли за грудиной, в ее верхней части, переходящие в интенсивные, давящие и сжимающие, иррадиирующие в левую лопатку, левую часть челюсти и левую руку. Провоцирует приступы незначительная физическая нагрузка. Приступы боли сопровождаются ощущением тревоги, страхом смерти. После приступа больной чувствует слабость, разбитость, отсутствует аппетит. Одышка с затруднением вдоха возникает после физической нагрузки и во время приступа. Беспокоят частые головные боли, головокружение, приступы внезапной слабости.
Больной отмечает сниженную работоспособность, быструю утомляемость, раздражительность и плохой сон. По другим системам органов жалоб не предъявляет.
На момент курации: за время пребывания в стационаре больной отмечает некоторое урежение приступов болей, что связывает с проводимым лечением и уменьшением физической нагрузки. Однако ощущение общей слабости, быстрой утомляемости сохраняются.
3. История настоящего заболевания
Больным себя считает с 1997 года, когда впервые стали беспокоить давящие боли в области сердца, возникающие при сильной физической нагрузке и быстро проходящие в покое, недлительные, слабо интенсивные, неиррадиирующие. В этот период больной никуда не обращался и не лечился. Спустя 3 года боли за грудиной стали возникать чаще, более интенсивного характера и при менее выраженной нагрузке; давящая, сжимающая боль возникала при подъеме на 4 этаж и при быстрой ходьбе, кроме того отмечал повышение АД до 160/100, головную боль. По этому поводу обратился к участковому врачу, поставленный диагноз не помнит, по назначению врача стал принимать при появлении болей нитроглицерин. К 2005 году общее состояние ухудшилось. Боли приобрели интенсивный характер: давящие, сжимающие, жгучие, купирующиеся только после приема 2 таблеток нитроглицерина. Боли стали возникать при незначительной физической нагрузке, а также на фоне эмоционального возбуждения. Больной был резко ограничен в активности, не мог подняться на второй этаж. Кроме того боли стали возникать при выходе на холод и рано утром. Появилась одышка при ходьбе, слабость. Боли в покое не наблюдались. Обратился по поводу нарастания интенсивности болей в участковую поликлинику, поставленный диагноз не помнит. По назначению врача стал принимать для купирования болей нитросорбид. В ноябре 2007 года после сильной физической нагрузки перенес обширный инфаркт миокарда. В этот момент интенсивные боли возникли рано утром, некупируемые ненаркотическими анальгетиками. Спустя час после начала приступа был доставлен бригадой скорой помощи в кардиологическое отделение ЖД больницы в тяжелом состоянии. В стационаре провел полтора месяца; сведений о проводимой терапии не имеет. Выписан в удовлетворительном состоянии. В течение дальнейших 1,5 месяцев наблюдались легкие сдавливающие боли за грудиной, усиливающиеся при выходе на холод. Отмечал повышение АД до 180/110 мм рт.с, вероятно на фоне возникшей стенокардии. Постоянно принимал нитраты, ингибиторы АПФ.
В конце январе 2009 года внезапно возникли резкие, интенсивные боли за грудиной давящего, сжимающего характера. Приступ возник без каких - либо предшествующих нагрузок, но больной связывает его с резким изменением атмосферного давления. Последнее ухудшение состояния -декабрь 2009 года; боли в области сердца усилились, стали беспокоить чаще и стали продолжительнее. С данными жалобами обратился в ЖД поликлинику, откуда был направлен врачом на стационарное лечение в кардиологическое отделение ЖД больницы.
11марта 2010 года Барабанов вновь почувствовал сильные продолжительные боли в области сердца, днём ранее отметил повышение АД до 170/100. По этому поводу 12.03.2010г обратился в поликлинику, после чего был направлен на стационарное лечение. В настоящее время получает терапию следующими лекарственными препаратами: tab. Enalaprili 5 мг 2 р/д, tab. Egiloci 25 мг 2 р/д, Heparini 5.000 ЕД, sol. KCl 4% - 10,0 (в/в), sol. MgSO4 2,5% - 5,0 (в/в), sol. Glucosae 5% - 200,0 (в/в). За время пребывания в стационаре больной отмечает некоторое урежение приступов болей, что связывает с проводимым лечением и уменьшением физической нагрузки.
4. История жизни больного
Родился в городе Волгоград. Вёл активный образ жизни. Трудовую деятельность начал в 20 лет. Рабочий день не нормирован, работа всегда была связана с тяжёлой физической нагрузкой. Отпуск предоставлялся ежегодно, как правило, в летнее время. Всегда отдыхал пассивно.
Питание в течение жизни полноценное, регулярное. Любит мясные блюда, острые и мучные. Спортом не занимался. Последнее время ежегодно активно работал на садовом участке.
Перенесенные заболевания:
В подростковом возрасте переболел такими инфекционными заболеваниями, как ОРЗ, корь. Венерические заболевания отрицает. В контакте с инфекционными больными не был.
Гормональная терапия не проводилась.
Гемотрансфузий не было.
Хронические заболевания:
Хроническая сердечная недостаточность.
Аллергологический анамнез:
В детстве больной имел повышенную чувствительность к сухому корму рыб. Это проявлялось кожными высыпаниями. Больной не переносит коровье молоко (возникают тошнота, рвота, боли в эпигастрии). Чувствительности к лекарственным препаратам, парфюмерным изделиям, запахам растений больной не отмечает.
Семейный анамнез и наследственность:
Отец больного страдает гипертонической болезнью, хронической сердечной недостаточностью, мать - гипертонической болезнью. У родной сестры больного отмечен врожденный порок сердца.
Вредные привычки: курит с 20 лет, употреблял до 20 сигарет в день, после начала заболевания сократил употребление сигарет. Алкоголем употребляет редко. Наркотические средства никогда не принимал.
5. Состояние больного в момент исследования
Общее состояние.
Состояние больного на момент курации удовлетворительное. Больной активно передвигается по отделению стационара.
Сознание.
Сознание ясное. Больной адекватно реагирует на ситуацию, отвечает на вопросы, ориентируется в пространстве и времени.
Положение.
Положение больного активное - он легко изменяет свое положение в зависимости от обстоятельств.
Тип телосложения.
Телосложение правильное, немного полноват, отмечается значительное преобладание продольных размеров тела над поперечными, конечностей - над туловищем, грудной клетки - над животом.
Выражение лица.
Выражение лица обычное, не отражает каких-либо болезненных процессов.
Кожные покровы.
Окраска кожных покровов бледно-розовая, сыпи и расчесов нет. Кожа умеренной влажности, чистая, эластичность ее хорошая. Имеются участки облысения в височных и теменных областях. Ногти без деформаций. Участков патологической пигментации не выявляется.
Видимые слизистые оболочки.
Видимые слизистые бледно - розового цвета, без высыпаний, влажность сохранена.
Подкожно - жировая клетчатка.
Подкожно - жировая клетчатка выражена, распределена равномерно. Уплотнений, подкожной эмфиземы, отеков нет.
Костно-мышечная система.
Деформаций костей черепа, грудной клетки, позвоночника, таза, верхних и нижних конечностей не выявлено, при пальпации и перкуссии не болезненны. Переломов в анамнезе нет. Суставы обычной конфигурации. Болезненности при пальпации, а также при совершении активных и пассивных движений, не обнаружено. Объем движений в норме. Общее развитие мышечной системы хорошее. Сила мышц достаточная, тонус сохранен. Мышцы брюшного пресса ослаблены. Атрофии или гипертрофии мышц при осмотре не обнаружено. При пальпации мышцы безболезненны, уплотнений не обнаружено.
Периферические лимфатические узлы.
Лимфатические узлы при осмотре не видны. При пальпации определяются подчелюстные лимфатические узлы, размером с горошину, эластической консистенции, безболезненные, не спаянные с окружающими тканями. Другие группы лимфатических узлов не пальпируются.
Органы дыхания.
При внешнем осмотре патологии воздухоносных путей не отмечается.
Дыхание осуществляется через нос, свободное, ритмичное, поверхностное. Тип дыхания - брюшной. Частота дыхательных движений 16 в минуту.
Форма грудной клетки нормостеническая, симметричная, обе половины грудной клетки одинаково участвуют в акте дыхания. Ключицы и лопатки симметричны. Надключичные и подключичные ямки выражены хорошо. Межреберные промежутки прослеживаются.
При физической нагрузке отмечена одышка. Так же при повышенной активности у больного увеличивается частота дыхания (удлиняется фаза выдоха). Усиление одышки в положении лёжа. Отмечены влажные хрипы.
Сердечно сосудистая система.
Отмечено расширение вен в переднебоковых отделах шеи. Пульс несимметричный, с частотой 75 ударов в минуту. Определяется пульсация височной, сонной, локтевой, лучевой, бедренной, подколенной и голеностопной артерий.
Тоны сердца неритмичные, приглушенные, определяется несоответствие тонов. Выслушиваются дополнительные тоны и шумы. Отмечено сердцебиение. Жалобы на боли в сердце. Артериальное давление 150/100 мм рт. ст.
Органы пищеварения.
Осмотр полости рта. Наблюдается симметричность углов рта, окраска губ не изменена, наличие трещин на них не отмечается. Слизистая оболочка ротовой полости розовой окраски, миндалины не увеличены. Десны бледно-розового цвета, без патологических изменений, кариозных зубов нет. Язык розовой окраски, влажный, чистый, сосочки выражены хорошо.
Живот не увеличен, симметричен. Мышцы грудной стенки активно участвуют в акте дыхания. Подкожные вены живота не выражены.
Мочевыделительная система.
Мочеиспускание свободное, безболезненное. Периферические отеки наблюдаются на ногах, выражены незначительно, возникают ближе к вечеру.
Антропометрические данные.
Рост больног175 см, вес - 90 кг.
6. Дополнительные методы исследования
План дополнительного обследования:
1. общий анализ крови
2. общий анализ мочи
3. реакция Вассермана
4. реакция на ВИЧ
5. время свертываемости
6. биохимический анализ крови: на сахар, общий холестерин, триглицериды, билирубин, мочевину, креатинин, АСТ, АЛТ, КФК
7. коагулограмма
8. рентгенография грудной клетки в двух проекциях (прямой и боковой)
9. электрокардиография
10. консультация окулиста
Лабораторные и инструментальные методы исследования:
1. Анализ крови общий.
2. Анализ крови биохимический.
3. Анализ крови на коагулограмму.
4. Анализ мочи.
5. Анализ мочи по Зимницкому.
Инструментальные:
1. ЭКГ.
2. ЭХОКГ.
3. Рентгенография грудной клетки.
4. УЗИ.
Консультация:
1. Терапевта.
2. Гастоэнтеролога.
3. Окулиста.
4. Хирурга.
Анализ крови общий на 14.03.10:
Нb- 127 г/л
Эритроциты - 4,20*1012/л
Цветной показатель - 0,91
Лейкоциты - 5,8*109/л
СОЭ - 18мм/час
Эозинофиллы -1%
Лимфоциты - 37%
Палочкоядерные - 1%
Сегментоядкрные - 56%
Моноциты - 5%
Тромбоциты - 204*109/л
Гематокрит - 0,36 г/л
Анализ мочи от 14.03.10.
Количество 60,0 мл
Цвет - желтый
Прозрачность - слегка мутная
Реакция - кислая
Плотность - 1014
Белок - 0,18 г/л
Лейкоциты - 3-4 n/3
Эритроциты - 0 -1 n/3
Эпителиальные клетки - плоский эпителий 6- 8 n/3
Оксалаты - умеренно
Слизь - незначительное количество.
Клубочковая фильтрация - 80мл/мин
Реабсорбция - 97%.
Анализ мочи по Зимницкому:
Плотность - 1010 - 1016
Ночной диурез - 1,820л
Дневной диурез - 600л.
Анализ крови биохимический на 14.03.10:
Билирубин общий - 19,4
Билирубин прямой - 1,2
Билирубин непрямой - 18,2
АлАт - 29,8 ЕД/л
АсАт - 18,4 ЕД/л
Тимоловая проба -1,6 ед.
Общий белок -72,3 г/л
Альбумин - 43,2 г/л
КФК - 40,1 ЕД/л
Холестерин - 7,14 ммоль/л
ЛВП - холестерин 0,72 ммоль/л
Триглицериды - 3,09ммоль/л
ЛПНП - 4,89 ммоль/л
Глюкоза крови -5,1 ммоль/л
Мочевина - 7,98ммоль/л
Креатинин крови 168,4 ммоль/л
Креатинин мочи - 8,01 ммоль/л
Анализ крови на коагулограмму на 18.03.10:
ПТИ - 102%
Фибриноген - 4,67 г/л
Тромбиновое время с активностью - 6МЕ/мл - 7 сек.
АИТВ - 30 сек.
Рентгенография грудной клетки:
Гипертрофия левого желудочка, аорта изменена, предсердие изменено, атеросклероз аорты; усиление легочного рисунка.
Исследование глазного дна:
Умеренные явления артериосклероза сосудов сетчатки.
Инструментальные и фармакологические методы диагностики ИБС.
Для объективного подтверждения ишемической болезни сердца и диагностики атипичной формы болевого синдрома применяют следующие инструментальные и фармакологические методы исследования:
Велоэргометрия и тредмил.
ЭКГ в покое во время приступа стенокардии позволяет выявлять ишемические изменения, сопровождающиеся смещением сегмента ST от изолинии, возникновением двухфазного, отрицательного или с заостренной вершиной зубца T. Однако далеко не всегда ЭКГ позволяет диагностировать ишемию миокарда и хроническую коронарную недостаточность. В 50% случаев, особенно в межприступном периоде, ЭКГ не изменяется. Во время ангинозного приступа ЭКГ изменения носят приходящий характер.
Для повышения диагностической значимости ЭКГ применяют дозированную контролирующую физическую нагрузку (в нашей стране велоэргометрию, за рубежом - тредмил, то есть бегущую дорожку под углом).
Показания к проведению физических нагрузок:
а. атипичный болевой синдром, локализованный в области сердца;
б. неспецифические изменения зубца T в покое при отсутствии типичного болевого синдрома;
в. нарушение липидного спектра крови при отсутствии клинических признаков стенокардии;
г. для выявления скрытых нарушений ритма сердца и доклинической стадии сердечной недостаточности;
Абсолютные противопоказания:
а. острый инфаркт миокарда (меньше 3 недель от начала его развития);
б. нестабильная стенокардия;
в. ХСН II Б - III стадии;
г. острая дыхательная недостаточность;
д. острый тромбофлебит.
Относительные противопоказания:
а. хроническая аневризма сердца или аорты;
б. выраженная артериальная гипертензия (АД 220/130 мм рт.ст. и выше);
в. пароксизмальные нарушения ритма сердца и частые экстрасистолы в анамнезе;
г. синусовая тахикардия неясного происхождения с ЧСС выше 100 имп/мин;
д. облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей (поскольку возникает сильная боль в икроножных мышцах).
При ИБС велоэргометрическую пробу начинают проводить с минимальной физической нагрузки (25 Вт) на протяжении 5 мин. Каждая последующая ступень нагрузки увеличивается на 25 Вт, однако за один день разрешают не более 4 ступеней. У здоровых людей первая ступень нагрузки составляет 50 - 10 Вт, потом следующая ступень - увеличивается вдвое. Во время проведения велоэргометрии необходимо достигнуть субмаксимальной физической нагрузки, составляющей 75% от максимальной. Основной критерий велоэргометрической пробы является ЧСС, достижение которой вычисляется для каждого пациента по специальным номограммам и таблицам. Согласно критериям ВОЗ, субмаксимальная нагрузка для людей составляет по формуле 200 - возраст, максимальная - 220 - возраст, тренирующая для здоровых людей - 180 - возраст, тренирующая для больных - 50% от величины исходной нагрузки.
Нагрузочные пробы проводят не раньше, чем через 2 часа после еды. В день обследования больной не должен принимать препараты, которые уменьшают потребность миокарда в кислороде (пролонгированные нитраты, блокаторы медленных кальциевых каналов, антиаритмические препараты, диуретики, - АБ).
Клинические критерии прекращения физической нагрузки: возникновение приступа стенокардии; нарастание признаков сердечной недостаточности (одышка, удушье, появление признаков церебральной недостаточности (головокружение, головная боль, тошнота, нарушение зрения); снижение САД на 25% от исходного; повышение АД до 230/130 мм рт.ст.; быстрое учащение пульса.
Встречается ложноположительная и ложноотрицательная пробы.
Ложноположительная проба - возникновение ЭКГ признаков ишемии миокарда при отсутствии ИБС. Она наблюдается при пролапсе митрального клапана, артериальной гипертензии, нейроциркуляторной дистонии, клапанных пороках сердца, применении сердечных гликозидов.
Ложноотрицательная проба - отсутствие клинических и ЭКГ признаков ИБС при наличии атеросклероза коронарных артерий у лиц с ангиографически доказанным заболеванием, обусловленных рубцовыми изменениями в миокарде, которые приводят к резкой деформации комплекса QRS (трудно определить смещение сегмента ST).
Эхокардиография, стресс - ЭхоКГ, добутаминовая стресс - ЭхоКГ
Эхокардиография является неинвазивным методом исследования, позволяющим определить величину размеров и полостей сердца, аномалии движения митрального и аортальных клапанов, указывающие на пороки сердца, распознавать образования в полостях сердца (тромб, миксома, повреждение папиллярных мышц), наличие жидкости в перикарде, сократительную функцию миокарда, состояние процессов ремоделирования и др.
Значение ЭхоКГ для диагностики ИБС заключается преимущественно в выявлении локальных нарушений сократимости, прежде всего в области задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. В отмеченных зонах выявляют рубцовые или ишемические изменения в миокарде, сопровождающиеся гипокинезией, акинезией, дискинезией.
У больных с поражением левой передней нисходящей артерии определяют парадоксальное движение межжелудочковой перегородки и реже - уменьшение систолического движения перегородки по отношению к задней стенке левого желудочка.
Определенное значение в оценке локальных нарушений сократимости миокарда придают фармакологической пробе с нитроглицерином. Исчезновение или уменьшение гипокинезии и увеличение амплитуды движений задней стенки левого желудочка под влиянием нитроглицерина свидетельствует об ишемическом происхождении изменений. Улучшение сократимости наблюдается, как правило, в зонах, не пораженных инфарктом миокарда, а в рубцовой зоне такое улучшение наступает редко.
ЭхоКГ позволяет осуществлять дифференциальную диагностику между гипертрофией миокарда и ишемическими изменениями (правильно интерпретировать зубец Q в III отведении с подозрением на рубец).
Для повышения информативности ЭхоКГ применяют стресс - ЭхоКГ и добутаминовую стресс - ЭхоКГ.
Стресс - эхокардиография (стресс - ЭхоКГ) - это проведение ЭхоКГ исследования после дозированной физической нагрузки (велоэргометрии, тредмила).
В том случае, когда возникает ишемия, нарушение локальной сократимости предшествуют ЭКГ изменениями. Установлено, что чувствительность и специфичность пробы сопоставимы с результатами ЭКГ пробы с физической нагрузкой.
Добутаминовая стресс - эхокардиография (стресс - ЭхоКГ). Сущность метода заключается в том, что для диагностики ИБС проводят секторальное ЭхоКГ исследование с последующим введением малых доз добутамина.
Показания к проведению добутаминовой стресс - ЭхоКГ: пробу назначают тем больным, которые не могут выполнить ЭКГ пробу с дозированием физической нагрузки. Под влиянием добутамина происходит увеличение сократимости миокарда (потребности миокарда в кислороде), что приводит к нарушению локальной сократимости в сегментах, снабжаемых стенозированными артериями. Этот метод применяется прежде всего для диагностики трехсосудистого поражения.
Неинвазивное электрофизиологическое исследование.
Для диагностики ИБС проводят также неинвазивное ЭФИ с помощью чреспищеводной электрической стимуляции (ЧПЭС) левого предсердия. Неинвазивное ЭФИ более доступно и менее дорогое, чем инвазивное. Особенностью этого исследования является то, что оно позволяет создавать селективную нагрузку на миокард без существенного вовлечения других органов и систем.
Показания. Пробу проводят тем больным, которым невозможно проведение проб с физической нагрузкой в результате детренированности и наличия сопутствующих заболеваний. Особенно показано применение ЧПЭС левого предсердия больным артериальной гипертонией, поскольку она незначительно повышает АД (в отличие от велоэргометрической пробы).
Методика проведения исследования заключается в следующем. Через нос в пищевод вводят биполярный электрод до уровня левого предсердия. В случае приближения электрода к предсердию увеличивается амплитуда зубца А до достижения максимальной величины, после чего проводят стимуляцию сердца с определением его порога
Критерием положительной пробы является появление ишемического горизонтального или косонисходящего смещения сегмента ST на 2 мм и более (при его продолжительности 0,08 с и более) на высоте стимуляции сердца.
ЧПЭС левого предсердия более безопасна, чем проба с дозированной физической нагрузкой. Признаки ишемии миокарда на ЭКГ, индуцируемые ЧПЭС левого предсердия, быстро исчезают после прекращения стимуляции.
Фармакологические пробы.
Электрокардиография.
Данный метод определения функционального состояния сердца, заключается в регистрации электрических явлений, возникающих в сердце - электрокардиографом. На электрокардиограмме (ЭКГ) отдельные моменты проведения электрического импульса в проводящей системе сердца и процессы возбуждения миокарда отображаются в виде подъёмов и углублений электрической кривой (зубцы). ЭКГ позволяет определить частоту сердечных сокращений, выявить возможные нарушения ритма, косвенно диагностировать гипертрофию различных отделов сердца. Ишемия миокарда сопровождается нарушением нормальной электрофизиологической деятельности клеток, что отражается в характерных для ИБС изменениях формы ЭКГ.
Коронарография.
Является стандартом диагностики ИБС и заключается в рентгеноскопии коронарных артерий после их селективного контрастирования рентгеноконтрастным препаратом. Исследование даёт информацию о состоянии коронарного русла, типе коронарного кровообращения и позволяет выявить окклюзию тех или иных ветвей коронарных артерий, а также оценить состояние коллатерального кровообращения в миокарде.
Эхокардиография.
Метод визуализации сердца, основанный на электронном анализе поглощения и отражения ультразвуковых импульсов структурами сердца. Эхокардиография позволяет определить размеры камер сердца, выявляет гипертрофию миокарда, пороки строения клапанов, признаки атеросклероза клапанов сердца и аорты, позволяет оценить сократимость миокарда, величину фракции выброса крови из левого желудочка, а также тромбы в полостях сердца. У больных, перенёсших инфаркт миокарда, формируются зоны с отсутствием или пониженной сократимостью сердечной мышцы.
Биохимические маркеры некроза миокарда.
Используют для диагностики инфаркта миокарда и нестабильной стенокардии. Большинство таких маркеров представляют собой ферменты или структурные вещества клеток миокарда, которые попадают в системный кровоток при их гибели. Современные экспресс-методы позволяют провести исследование этих маркеров в течение нескольких минут.
Дипиридамоловая проба.
Установлено, что дипиридамол оказывает сосудорасширяющее действие на уровне артериолярного сфинктера в результате блокирующего воздействия на фермент аденозиндезаминазу. Образующийся при этом аденозин приводит к значительному расширению мелких артерий (крупные не дилатирует). Поэтому расширение артериол приводит к увеличению кровотока в зонах миокарда, снабжаемых непораженными коронарными артериями. Между тем аденозин не способен расширять стенозированные коронарные артерии. Дилатация артериол приводит к снижению перфузионного давления ниже места стеноза, что способствует развитию ишемии и феномена межкоронарного обкрадывания, сопровождающегося болевым приступом. Дипиридамоловая проба показана тем больным, которые не могут переносить физическую нагрузку (болезни суставов, облитерирующий атеросклероз нижних конечностей, тромбофлебит, детренированность).
Дипиридамол (курантил, персантин) вводят в/в из расчета 0,75 мг/кг массы тела на 20 мл изотонического раствора NaCl в течение 5 мин (4 мл/мин). Введение прекращают если возникли признаки положительной пробы (как при велоэргометрии). Иногда могут развиться побочные реакции, сопровождающиеся сильной головной болью, тошнотой, общей слабостью, ощущением приливов в конечности.
В результате возникновения приступа стенокардии после введения дипиридамола (феномен межкоронарного обкрадывания) с целью купирования болевого синдрома и нормализации показателей ЭКГ в/в вводят в течение 2 мин 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, являющегося антагонистом аденозина. Происходит блокирование рецепторов, через которые осуществляется артериолодилатирующий эффект дипиридамола. Обычно болевой приступ купируется через 1 - 5 мин, а изменения ЭКГ исчезают за 10 - 15.
Чувствительность дипиридамоловой пробы составляет 63 - 75%, а специфичность-78 - 95%.
Эргометриновая проба.
Эргометрин малеат (эргоновин) вводят в/в струйно (болюсом) в нарастающих дозах (начальная доза - 0,05 мг, последующие - 0,1 и 0,2 мг с интервалами между введениями, составляющими 5 мин).
Показания к прекращению фармакологических проб: смещение сегмента ST на 2 мм над или под изолинией; приступ стенокардии; головная боль; снижение АД до 90/60 мм рт. ст. или повышение до 220/110 мм рт. ст.; блокада ветвей пучка Гиса и нарушение AV проводимости; пароксизмальные нарушения ритма; частые, ранние и групповые экстрасистолы.
Положительная проба с эргометрином свидетельствует о возможной роли ангиоспазма в происхождении стенокардии у данного больного. Проба противопоказана больным в остром периоде или при недавно перенесенным инфаркте миокарда, выраженном атеросклерозе сосудов головного мозга. Не следует применять эту пробу и у больных с выраженным атеросклерозом коронарных артерий.
Радионуклидные методы исследования.
В диагностики ИБС среди радионуклидных методов визуализации важное значение имеют следующие методы определения перфузии миокарда: сцинтиграфия с 201Tl, сцинтиграфия с 99mTc пирофосфатом и радионуклидная вентрикулография. Радионуклидная ангиокардиография - метод определения полостей сердца и магистральных сосудов с помощью -камеры и короткоживущих радионуклидов. При сравнении с рентгенологической ангиографией метод обладает меньшей разрешающей способностью, однако имеет ряд преимуществ, поскольку он неинвазивный и не дает осложнений. С этой целью используют таллий (201Tl) или 99mTc пирофосфат.
Рентгенологические методы исследования.
К рентгенологическим методам диагностики заболеваний сердца относятся коронарная ангиография и левожелудочковая ангиография (вентрикулография).
1. Коронарная ангиография позволяет выявлять стенозирующие изменения в коронарных артериях.
Показания к коронарографии: высокий риск осложнений ИБС по данным клинического и неинвазивного обследований; неэффективность медикаментозного лечения стенокардии; нестабильная стенокардия, резистентная к медикаментозному лечению после перенесенного инфаркта миокарда, сопровождающаяся дисфункцией ЛЖ, артериальной гипотензией или отеком легких; постинфарктная стенокардия; предстоящее проведение АКШ или операция на открытом сердце (аневризма сердца, протезирование клапанов, коррекция врожденных пороков сердца) у лиц старше 35 лет; невозможность определить риск осложнений с помощью неинвазивных методов; ИБС в сочетании с аортальным стенозом или аортальной недостаточностью; подозрение на аномалию развития коронарных артерий;
Коронарная ангиография обязательно осуществляется перед АКШ, при подозрении на аневризму сердца (для определения показаний к оперативному лечению). Это исследование желательно проводить до и после операции АКШ (для выяснения проходимости коронарных шунтов). Коронарография необходима для установления окончательного диагноза при сомнительных других пробах (велоэргометрическая проба, сцинтиграфия с 201Tl и др.).
2. Левожелудочковая ангиография (вентрикулография).
Вентрикулографию осуществляют путем введения в полость ЛЖ 50 - 70 мл рентгеноконтрастного вещества. Это исследование проводят в правой передней косой проекции, которая позволяет осуществлять визуализацию диафрагмальной, передней и верхушечной зон ЛЖ. Вентрикулография позволяет оценить суммарную (по величине ФВ) и сегментарную (в определенных сегментах) функцию миокарда ЛЖ.
Нарушение сегментарной фракции миокарда проявляется в виде асинергии. По данным вентрикулографии, определяют различные варианты нарушений инотропной функции ЛЖ. Полное отсутствие движений пораженного участка миокарда свидетельствует об акинезии, пародоксальное движение части стенки ЛЖ - о дискинезии, снижение амплитуды движений - о гипокинезии, нарушение временной последовательности сокращения - об асинхронизме, увеличение амплитуды движений - о гиперкинезии. При ИБС часто определяют гипокинезию, акинезию. Гиперкинезия является одним из механизмов компенсации снижения инотропной функции в пораженных участках миокарда.
С помощью вентрикулографии определяют рубцовые и ишемизированные зоны миокарда. Участки асинергии обычно соответствуют зонам, снабженным той или иной венечной артерией.
Вывод. Проведение коронарной ангиографии и вентрикулографии при ИБС являются надежными методами диагностики патологии венечных артерий, структурных изменений в миокарде, что имеет большое значение в выборе тактики лечения (консервативной или хирургической) и в оценке прогноза заболевания.
3. Цифровая вычислительная ангиография.
С целью оценки функционального состояния ЛЖ применяют цифровую вычислительную ангиографию. Суть метода заключается в том, что вначале делают снимок без контрастного вещества, а затем его вводят. С помощью отмеченного метода представляется возможность получить высококачественную вентрикулограмму при значительно меньшем количестве вводимого в полость сердца рентгеноконтрастного вещества, чем при стандартной вентрикулографии.
Проводится обработка данных с помощью ЭВМ, позволяющей получить более точную информацию о величине вентрикулографических показателей.
7. Полный клинический диагноз
Основные заболевания:
ИБС. Прогрессирующая стенокардия. Постинфарктный кардиосклероз (2007 г.).
Сопутствующие заболевания:
ХСН II А ст., ФК II. Гипертоническая болезнь II.Степень АГ3. Риск 3 (высокий).
Ишемическая болезнь сердца.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - острое или хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду в связи с атеросклеротическим процессом в коронарных артериях, что нарушает равновесие между коронарным кровотоком и потребностями миокарда в кислороде (определение комитета экспертов ВОЗ).
Факторами риска ИБС являются: мужской пол (мужчины раньше и чаще, чем женщины, заболевают ИБС); возраст (риск заболевания ИБС увеличивается с возрастом, особенно после 40 лет); наследственная предрасположенность (наличие у родителей ИБС, гипертонической болезни и их осложнений в возрасте до 55 лет); диспротеинемия: гиперхолестеринемия (уровень общего холестерина натощак 250 мг/дл или 6,5 ммоль/л и более), гипертриглицеридемия (уровень триглицеридов в крови 200 мг/дл или 2,3 ммоль/л и более), гипоальфахолестеринемия (34 мг/дл или 0,9 ммоль/л) или их сочетание; артериальная гипертензия: уровень АД 160/95 мм рт.ст. и выше или наличие артериальной гипертензии в анамнезе у лиц, принимающих в момент обследования гипотензивные препараты, независимо от регистрируемого уровня АД; избыточная масса тела (определяется по индексу Кетле). При нормальной массе тела индекс Кетле не превышает 20 - 25; при ожирении I - II ст. индекс Кетле более 25, но менее 30; при ожирении III ст. индекс Кетле более 30; курение (регулярное курение по крайней мере одной сигареты в день); гиподинамия (низкая физическая активность) - работа более половины рабочего времени сидя и неактивный досуг (ходьба, занятия спортом, работа на приусадебном участке и т.д. менее 10 ч в неделю); повышенный уровень психоэмоционального напряжения (стресскоронарный профиль); сахарный диабет; гиперурикемия.
Основными факторами риска ИБС в настоящее время являются артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, курение (большая тройка).
Этиология ИБС.
Основными этиологическими факторами ИБС являются следующие:
1. Атеросклероз коронарных артерий.
У 95% больных ИБС в коронарных артериях находят атеросклеротические поражения преимущественно в проксимальных отделах. Наиболее часто поражается передняя межжелудочковая ветвь левой коронарной артерии, реже - правая коронарная артерия, затем огибающая ветвь левой коронарной артерии. Основным фактором, способствующим возникновению атеросклеротических бляшек, в настоящее время считается гиперлипидемия, в частности гиперхолестеринемия, причем наиболее тесная связь прослеживается между развитием атеросклеротического поражения коронарных артерий и повышенным уровнем липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) в плазме крови. Атеросклеротическая бляшка содержит липиды, но в ее формировании участвуют и элементы сосудистой стенки. Существует концепция, согласно которой образование бляшки является репаративной реакцией на первичное повреждение эндотелия сосудов (к пораженному участку сосуда устремляются тромбоциты, выделяется тромбоксан А2), в котором участвуют ЛПНП, происходят активация тромбоцитов и моноцитов, пролиферация гладкомышечных клеток. Пролиферация гладкомышечных клеток усиливается под влиянием тромбоцитарного фактора роста и ростовых факторов, выделяемых другими клетками. Гладкомышечные клетки в свою очередь продуцируют коллаген и эластин. Коллаген соединяется с липопротеидами и постепенно место повреждения меняет свою структуру, теряя клеточный состав. Формируется густая коллагеновая сеть с осевшими липидными компонентами, в результате чего сосуд становится более подверженным спазму.
Формирование атеросклеротической бляшки многоэтапное. Сначала просвет сосуда существенно не изменяется. По мере накопления липидов в бляшке возникают разрывы ее фиброзного покрова, нарушается целостность эндотелия. Это приводит к отложению тромбоцитарных агрегатов. На этом процесс может либо приостановиться, либо послужить толчком к образованию фибринного тромба. Пристеночный тромб вновь покрывается эндотелием, бляшка стабилизируется, но степень стеноза артерии увеличивается.
Органический стеноз коронарной артерии может изменяться от едва заметного пристеночного образования, незначительно изменяющего ее просвет, до полной окклюзии сосуда. У многих больных первые клинические проявления ИБС обнаруживаются лишь тогда, когда атеросклеротическая бляшка вызывает значительное стенозирование коронарной артерии. Чем проксимальнее поражение, тем большая масса миокарда подвергается ишемизации в соответствии с зоной, перфузируемой пораженной артерией.
2. Спазм коронарных сосудов.
В настоящее время роль коронароспазма в развитии ИБС доказана с помощью селективной коронарографии. У большинства больных ИБС спазм коронарных артерий происходит на фоне атеросклероза. Атеросклероз извращает реактивность коронарных артерий, они становятся гиперчувствительными к воздействию факторов внешней среды. Всестороннее изучение спазма коронарных артерий показало, что у большинства больных он происходит на фоне органических изменений коронарных сосудов. При этом степень сужения просвета коронарной артерии зависит как от наличия органического поражения, так и от выраженности спазма. Таким образом, стенокардия имеет смешанный характер.
3. Заболевания коронарных артерий:
а. воспалительные заболевания - артерииты (люэтический, гранулематозный, системная красная волчанка);
б. заболевания, ведущие к утолщению стенок коронарных артерий (амилоидоз, идиопатический кальциноз коронарных артерий, длительный прием гормональных контрацептивов);
в. травмы, расслоение коронарных артерий;
г. врожденные дефекты коронарных артерий.
4. Эмболии коронарных артерий (при инфекционном эндокардите, пролапсе митрального клапана, при аритмиях, варикозной болезни).
5. Состояния, ведущие к повышенной потребности миокарда в О2 при здоровых сосудах (при тиреотоксикозе, пороках сердца).
6. Заболевания крови и деформация эритроцитов - тромбоцитопения, ДВС - синдром, полицитемия, тяжелые анемии.
Патогенез ИБС.
Основным патофизиологическим механизмом ИБС является несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока удовлетворить эти потребности.
Развитию этого несоответствия способствуют следующие основные патогенетические механизмы ИБС, которые следует учитывать при лечении больных.
1. Органическая обструкция коронарной артерии атеросклеротическим процессом. Механизм возникающего при этом резкого ограничения коронарного кровотока обусловлен:
- инфильтрированием стенки атерогенными липопротеинами, развитием фиброза, формированием атеросклеротической бляшки и стенозированием артерии;
- формированием тромба в коронарной артерии.
2. Динамическая обструкция коронарных артерий - характеризуется развитием коронароспазма на фоне атеросклеротически измененных артерий. В этой ситуации степень сужения просвета зависит как от степени органического поражения, так и от выраженности спазма (концепция динамического стеноза). Под влиянием спазма стеноз коронарных артерий может возрасти до критической величины - 75%, что ведет к развитию стенокардии напряжения.
Коронарные артерии имеют двойную иннервацию: парасимпатическую и симпатическую. К коронарным артериям подходят волокна от сердечных сплетений, содержащих смешанные холинергические и адренергические нервные окончания. При возбуждении холинергических нервов происходит расширение коронарных артерий. Симпатическая нервная система оказывает как сосудосуживающее, так и расширяющее влияние на коронарные артерии через - и - адренорецепторы. Существуют две подгруппы - адренорецепторов: 1 -АР, находящиеся преимущественно в постсинаптических клетках, 2 - АР, которые расположены преимущественно в клетках пресинапса. Основная часть 1 - АР находится в крупных, а 2 - АР - в мелких коронарных артериях. Возбуждение - адренорецепторов вызывает спазм коронарных артерий, при этом 1 - АР возбуждаются преимущественно медиатором норадреналином, 2 - АР - циркулирующим в крови адреналином. - адренорецепторы также делятся на две группы: 1 - АР локализуются преимущественно в сердце и оказывают стимулирующее влияние на него; 2 - АР расположены преимущественно в бронхиальной мускулатуре и сосудах, их возбуждение вызывает расширение бронхов и вазодилатацию, в том числе и коронарных артерий. Малые (интрамуральные) коронарные артерии обладают преимущественно - адренергической активностью, а большие (субэпикардиальные) коронарные артерии - преимущественно - адренергической активностью. Число - АР в стенке коронарной артерии находится в прямой связи с периваскулярной адренергической иннервацией.
В развитии коронароспазма имеют также значение метаболиты арахидоновой кислоты - PgF2 (простагландин F2), лейкотриены LTC4 и LTD4, серотонин. В коронарных артериях серотонин освобождается из агрегатов тромбоцитов и вызывает вазоконстрикцию следующим образом:
- активирует серотонинергические рецепторы в клетках гладких мышц сосудов;
- повышает вазоконстрикторный ответ на другие нейрогуморальные медиаторы (норадреналин, ангиотензин II);
- активирует постсинаптические 1 -АР;
- способствует выделению норадреналина из депо адренергических нервных окончаний.
3. Снижение адекватности расширения коронарных артерий под влиянием местных метаболических факторов при возрастании потребности миокарда в кислороде.
Важнейшую роль в регуляции коронарного кровотока играют местные метаболические факторы. Повышение потребности миокарда в кислороде вызывает расширение коронарных артерий. При уменьшении коронарного кровотока, падении парциального давления кислорода метаболизм миокарда изменяется, переключается на аэробный путь, в миокарде накапливаются вазодилатационные метаболиты (аденозин, молочная кислота, инозин, гипоксантин), которые расширяют коронарные артерии. Дилатация коронарных артерий улучшает кровоток и нормализует поступление кислорода к миокарду.
При ИБС измененные атеросклеротическим процессом коронарные артерии не могут адекватно расшириться в соответствии с возросшими потребностями миокарда в кислороде, что приводит к развитию ишемии.
4. Роль эндотелиальных факторов.
В эндотелии вырабатываются вещества, обладающие сосудосуживающим и прокоагулянтным действием, а также вещества, оказывающие сосудорасширяющий и антикоагулянтный эффекты. В норме между этими двумя группами веществ существует динамическое равновесие.
Вещества прокоагулянтного действия, вырабатываемые эндотелием: тканевой тромбопластин, фактор Виллебранда, коллаген, фактор, активирующий тромбоциты. Эти биологически активные соединения способствуют агрегации тромбоцитов и повышают свертываемость крови. Кроме того, в эндотелии вырабатываются эндотелины (ЭТ).
Эндотелины - это семейство сосудосуживающих факторов (ЭТ - 1, ЭТ - 2, ЭТ - 3), Механизм вазоконстрикторного действия эндотелина связан с повышением содержания кальция в гладкомышечной клетке. Эндотелин стимулирует также агрегацию тромбоцитов. Рецепторы к эндотелину обнаружены в предсердиях, легких, клубочках почек, сосудах почек, головном мозге.
Эндотелий вырабатывает также сосудорасширяющие вещества: простагландин простациклин и эндотелиальный расслабляющий фактор.
Простациклин открыт в 1976 году Moncada. Главным источником простациклина в сердце являются коронарные артерии, он вырабатывается преимущественно эндотелием и в меньшей мере - гладкомышечными клетками.
Простациклин PgI2 обладает следующими свойствами: выраженным вазодилатирующим действием, в том числе коронарорасширяющим; оно осуществляется через активацию системы аденилатциклазы - цАМФ; тормозит агрегацию тромбоцитов; кардиопротективным действием (ограничивает зону инфаркта миокарда в ранней его стадии); уменьшает потери богатых энергией нуклеотидов в ишемизированном миокарде и предотвращает накопление в нем лактата и пирувата; понижает аккумуляцию сосудистой стенкой липидов и, таким образом, проявляет антиатеросклеротическое действие. Простациклинсинтезирующая способность эндотелия измененных атеросклеротическим процессом коронарных артерий значительно снижена, что способствует развитию ИБС.
Эндотелиальный расслабляющий (вазодилатирующий) фактор (ЭРФ) представляет собой азота оксид (NO, образуется в клетках эндотелия в результате метаболизма аминокислоты L - аргинина под действием фермента NO - синтетазы. ЭРФ активирует растворимую гуанилатциклазу, что приводит к накоплению в гладкомышечной клетке циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ), который расслабляет гладкомышечные волокона. Как и простациклин, эндотелиальный расслабляющий фактор является мощным антиагрегантом. В норме эндотелиальные клетки осуществляют постоянную базальную секрецию ЭРФ, что предотвращает спазм сосуда.
При ИБС, гиперхолестеринемии, артериальной гипертензии, тромбозе, под влиянием курения нарушается динамическое равновесие между эндотелиальными сосудорасширяющими и антиагрегантными факторами, с одной стороны, и сосудосуживающими и проагрегантными, с другой стороны. Вторая группа факторов при ИБС и вышеназванных состояниях начинает преобладать и способствует развитию коронароспазма, повышению агрегации тромбоцитов.
5. Повышение агрегации тромбоцитов.
При ИБС наблюдается повышение агрегации тромбоцитов и появление микроагрегатов в разветвлениях коронарных артерий, что ведет к нарушению микроциркуляции и усугублению ишемии миокарда. Повышение агрегации тромбоцитов обусловлено увеличением продукции тромбоцитами тромбоксана (тромбоксан является также и мощным вазоконстриктором), гиперпродукцией прокоагулянтных факторов. В норме между тромбоксаном (проагрегантом и вазоконстриктором) и простациклином (антиагрегантом и вазодилататором) существует динамическое равновесие. При ИБС это равновесие нарушается, активность тромбоксана возрастает, что создает условия для образования тромбоцитарных агрегатов в системе коронарного кровотока и коронарного спазма.
6. Повышение потребности миокарда в кислороде.
При ИБС возникает несоответствие между возможностями коронарного кровотока и повышенными потребностями миокарда в кислороде. К этому приводят: интенсивная физическая нагрузка; эмоциональный стресс (при этом наблюдается выделение и поступление в кровь большого количества катехоламинов, что способствует спазмированию коронарных артерий, гиперкоагуляции; гиперкатехоламинемия оказывает также кардиотоксическое действие); снижение сократительной способности миокарда (при этом возрастает конечное диастолическое давление, увеличивается объем левого желудочка, повышается потребность миокарда в кислороде).
7. Развитие феномена межкоронарного обкрадывания.
У больных ИБС со стенозирующим коронарным атеросклерозом и развитыми коллатералями во время нагрузки в результате вазодилатации происходит усиление кровотока в непораженных коронарных артериях, что сопровождается снижением кровотока в пораженной артерии дистальнее стеноза и развитием ишемии миокарда.
8. Недостаточность коллатерального кровообращения.
Развитие коллатералей частично компенсирует расстройства коронарного кровообращения у больных ИБС, связанные со стенозированием коронарных артерий. Однако при выраженном повышении потребности миокарда в кислороде коллатерали не компенсируют в достаточной мере дефицит кровоснабжения, что способствует ишемии миокарда. Недостаточность коронарного коллатерального кровотока может быть обусловлена также недостаточной экспрессией в гладкомышечных клетках сосудов и кардиомиоцитах протоонкогенов, которые контролируют рост, деление и дифференцирование клеток.
9. Повышение активности перекисного окисления липидов.
При ИБС повышается активность перекисного окисления липидов, что способствует усилению агрегации тромбоцитов. Продукты перекисного окисления липидов усугубляют ишемию миокарда.
10. Активация липоксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты.
При ИБС в коронарных артериях значительно возрастает активность фермента 5-липоксигеназы, под его влиянием из арахидоновой кислоты образуются лейкотриены, которые оказывают суживающее влияние на коронарные артерии.
11. Нарушение продукции энкефалинов и эндорфинов.
Энкефалины и эндорфины - эндогенные опиоидные пептиды. Они обладают обезболивающим и антистрессорным эффектами, уменьшают ишемию миокарда и защищают его от повреждающего действия избытка катехоламинов. При ИБС продукция энкефалинов и эндорфинов снижается, что способствует развитию и прогрессированию ишемии миокарда.
Клиническая классификация ИБС:
I. Внезапная коронарная смерть, первичная остановка сердца.
II. Стенокардия.
III. Инфаркт миокарда:
- крупноочаговый (трансмуральный, с зубцом Q);
- мелкоочаговый (без зубца Q).
IV. Постинфарктный кардиосклероз.
V. Нарушения сердечного ритма.
VI. Сердечная недостаточность.
Стенокардия.
Стенокардия - это приступообразно возникающая боль в области сердца, являющаяся одной из клинических форм ИБС.
Классификация.
- по условиям возникновения:
I. Стенокардия напряжения:
1. впервые возникшая;
2. прогрессирующая;
3. стабильная 4х функциональных классов.
II. Стенокардия покоя:
1. спонтанная или вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала), при которой главную роль играет спазм коронарных артерий;
2. стенокардия покоя возникающая у лиц, страдающих стенокардией напряжения III и IV функционального класса; при этой форме стенокардии покоя имеется выраженное стенозирующее поражение коронарных артерий атеросклеротическим процессом, которое приводит к появлению ангинозных приступов в покое.
- по критерию предсказуемости и ближайшего прогноза для того или иного течения стенокардии:
I. Нестабильная стенокардия:
1. впервые возникшая стенокардия напряжения (до 1 месяца с момента возникновения первого ангинозного приступа);
2. прогрессирующая стенокардия напряжения давностью до 4х недель - характеризуется внезапным увеличением частоты, тяжести и продолжительности приступов в ответ на обычную нагрузку;
3. спонтанная стенокардия;
4. возвратная стенокардия при инфаркте миокарда, появляющаяся в раннем периоде (10 -14 дней после начала инфаркта миокарда), в особенности если носит характер стенокардии покоя;
5. состояние угрожающего инфаркта миокарда (прединфарктное состояние) - это появление одного или нескольких приступов стенокардии, продолжительностью 15 - 30 минут, плохо купирующихся приемом нитроглицерина, сопровождающихся преходящими изменениями конечной части ЭКГ.
II. Стабильная стенокардия:
1. стенокардия напряжения стабильная I - IV функционального класса;
2. стенокардия покоя, возникающая у лиц, страдающих стенокардией напряжения III и IV функционального класса.
Для характеристики тяжести стенокардии напряжения стабильной используется классификация Канадской ассоциации кардиологов, предусматривающая отнесение больного к одному их 4х функциональных классов:
|
ФК |
Условия возникновения стенокардии |
Ограничение обычной физической нагрузки |
|
|
I |
Обычная физическая нагрузка - ходьба или подъем по лестнице не вызывает стенокардии. Приступы возникают при тяжелой, быстрой или длительной нагрузке. ... |
Подобные документы
Жалобы больного при поступлении. Результаты исследования, предварительный диагноз. Обоснование диагноза прогрессирующей стенокардии. Ведущие симптомы в клинической картине заболевания. Отличия инфаркта миокарда от стенокардии. Разработка плана лечения.
история болезни [53,0 K], добавлен 30.05.2015Жалобы больного при поступлении. Данные лабораторных и инструментальных методов исследования. Фармакологические эффекты сердечных гликозидов. Важнейший признак стенокардии, ангинозного синдрома. Дифференциальная диагностика острого инфаркта миокарда.
история болезни [27,5 K], добавлен 20.01.2012Жалобы больного при поступлении, анамнез его жизни и заболевания. Данные объективного исследования общего состояния больного. Данные лабораторных и инструментальных методов обследования. Окончательный клинический диагноз: острый инфаркт миокарда.
история болезни [28,2 K], добавлен 04.10.2013Жалобы больного и анамнез заболевания. Предварительный и клинический диагнозы. Данные лабораторных и инструментальных методов исследования. Настоящее состояние больного. Лечение стенокардии напряжение II-III степени и постинфарктного кардиосклероза.
история болезни [20,1 K], добавлен 19.03.2009Изучение жалоб, истории жизни больного и анамнеза заболевания. Установление диагноза на основе анализа состояния основных органов и систем, данных лабораторных и инструментальных методов исследования. План лечения стенокардии и гипертонической болезни.
история болезни [33,7 K], добавлен 16.01.2013Клинический синдром стенокардии, ее виды, факторы риска возникновения. Этиология и патогенез заболевания. Симптомы стабильной стенокардии напряжения и покоя. Принципы поведения пациента страдающего сердечными приступами. Профилактика и лечение болезни.
презентация [213,8 K], добавлен 09.12.2013Острые коронарные синдромы как обострение стабильного течения ишемической болезни сердца и клинически проявляются формированием инфаркта миокарда, развитием нестабильной стенокардии или внезапной смерти. Анамнез и основные жалобы при данной патологии.
презентация [3,0 M], добавлен 28.03.2017Обоснование клинического диагноза - системной склеродермии на основании жалоб больного, данных анамнеза, лабораторных и инструментальных исследований, динамики патологических симптомов. Этиология и патогенез заболевания. Методы его лечения и профилактики.
история болезни [135,9 K], добавлен 03.05.2014Анамнез жизни больного, его жалобы при поступлении. План обследования ациента, оценка его результатов. Обоснование диагноза - синдром Гийена-Барре. Этиология и патогенез заболевания, определение методов лечения больного. Дальнейший прогноз заболевания.
история болезни [44,4 K], добавлен 11.01.2013Этиология и предрасполагающие факторы стенокардии. Клиническая картина и виды диагностики. Методы исследования, подготовка к ним. Принципы лечения и профилактика болезни. Манипуляции, выполняемые медицинской сестрой. Особенности сестринского процесса.
курсовая работа [453,5 K], добавлен 21.11.2012Жалобы больного при поступлении в стационар. Анамнез жизни пациента и его общее состояние. Данные лабораторных анализов. Дифференциальный диагноз заболевания. Обоснование диагноза псориаз обыкновенный в прогрессирующей стадии. Основные способы лечения.
история болезни [28,2 K], добавлен 20.12.2014Жалобы пациента при поступлении и история заболевания. Исследования органов дыхания, пищеварения, эндокринной, мочевыделительной и сердечно-сосудистой системы. Этиология, патогенез, дифференциальная диагностика и принципы лечения бляшечной склеродермии.
история болезни [753,0 K], добавлен 27.12.2016Анамнез жизни и заболевания. Обследование внутренних органов пациента. Проведение лабораторных анализов крови с целью постановки диагноза. Назначение и обоснование медикаментозного лечения ишемической болезни сердца и прогрессирующей стенокардии.
история болезни [44,0 K], добавлен 16.10.2014История жизни больного, его жалобы при поступлении. Расспрос по системам органов. История развития хронического простатита. Данные лабораторных и инструментальных методов исследования, обоснование лечения. Рекомендации по амбулаторному наблюдению.
история болезни [17,5 K], добавлен 07.12.2015Основные жалобы больного и анамнез болезни. Общий осмотр и лабораторные исследования. Постановка клинического диагноза: трансмуральный инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка. Этиология и патогенез развития инфаркта миокарда, план лечения.
история болезни [34,3 K], добавлен 31.05.2015Жалобы больного при поступлении в клинику. История настоящего заболевания. Данные объективного обследования челюстно-лицевой области и шеи. План обследования больного, обоснование клинического диагноза. Этиология и патогенез заболевания, план лечения.
история болезни [27,2 K], добавлен 10.06.2012Жалобы при поступлении и история настоящего заболевания. Данные лабораторных и инструментальных методов исследования и консультации специалистов. Клинический диагноз и его обоснование. План лечения подагры и хронического рецидивирующего полиартрита.
история болезни [20,4 K], добавлен 10.03.2009История заболевания и жизни ребенка. Постановка клинического диагноза "острый бронхит" на основании жалоб больного и данных лабораторных, инструментальных и других исследований. Этиология и патогенез заболевания. Назначение режима, диеты и лечения.
история болезни [27,8 K], добавлен 23.01.2014Жалобы и общее состояние больного при поступлении. Кратки анамнез жизни. Данные параклинических исследований. Постановка диагноза больного - острый миелит грудного отдела. Этиология и патогенез данного заболевания, методика его лечения. Эпикриз больного.
история болезни [18,1 K], добавлен 08.06.2011Анамнез жизни и заболевания больного, жалобы при поступлении. Общий осмотр челюстно-лицевой области и полости рта. Обоснование диагноза - острый серозный периодонтит. Этиология и патогенез заболевания. Выбор методики лечения и прогноз заболевания.
история болезни [29,4 K], добавлен 02.07.2012
