Стан тонусу судин ока і мозку, церебрального венозного відтоку у хворих на ГК на різних стадіях розвитку запального процесу. При первинному захворюванні ГК відзначалось підвищення тонусу судин як хворого ( на 19% у порівнянні із нормою, р=0,008), так і здорового (на 18%, р=0,03) ока. Таким чином, початкова стадія інфекційно-запального процесу, що спричинений ВПГ, характеризується симетричною реакцією судин з підвищенням їх тонусу як на хворому, так і на здоровому оці. Найбільш виражене підвищення тонусу судин ока на 22,3% у порівнянні з контролем відмічено на хворому оці при ЧРГК у стадії загострення (33,51,9мс, р=0,004). У групі хворих на ЧРГК в ремісії достовірної зміни тонусу судин обох очей не відмічено. РРГК характеризувався достовірним підвищенням тонусу судин хворого ока як у стадії загострення, так і в стадії ремісії в середньому на 15,8%. Тонус судин здорового ока не відрізнявся від контрольної групи. У стадії ремісії тонус судин здорового ока був достовірно нижчим від хворого ока (р=0,04).

Крупні судини головного мозку, як в басейні внутрішніх сонних артерій, так і в басейні вертебро-базилярних артерій незалежно від стадії ГК і його перебігу реагували підвищенням тонусу судинної стінки на 88,5% по правій півкулі і на 73,2% по лівій, в середньому на 80,9% (р<0,005 в порівнянні з контролем). Тонус судин середнього і дрібного калібру за показниками периферичного судинного опору (ДКІ - дикротичний індекс, ДСІ - діастолічний індекс, В/А- відношення венозної компоненти до артеріальної) був підвищеним на 48,5-78,0% по всіх басейнах мозку (р<0,005) в порівнянні з контролем. Вивчення стану тонічних властивостей судин головного мозку хворих на РГК при часто рецидивуючому і рідко рецидивуючому процесі в різних стадіях захворювання не виявило відмінностей. Таким чином спостерігалось стійке підвищення тонусу всіх ланок судинного русла у всіх басейнах мозку, незалежно від стадії і частоти рецидивування ГК. Відмічено значне утруднення венозного відтоку мозку на 219-241% в усіх групах спостереження у порівнянні з нормою. Очевидно, що утруднення венозного відтоку приводить до застою в судинній системі мозку і безпосередньо пов'язаній з нею судинній системі ока, що також несприятливо впливає на трофіку та місцевий імунітет зазначених регіонів. Утруднення венозного відтоку не залежало від стадії процесу і спостерігалося в усіх відділах мозку. Нами не відмічено достовірної залежності підвищення тонусу судин мозку (крупних і дрібних) і церебрального венозного відтоку від сторони локалізації запального процесу в оці.

Особливості змін гемодинаміки ока у хворих на РГК під впливом специфічної імунотерапії. Нами відзначено підвищення кровонаповнення ока після проведення внутрішньошкірної проби на герпетичну вакцину в середньому на 15%. Реографічний індекс до внутрішньошкірної проби склав в середньому (2,73± 0,28‰), після введення герпетичної вакцини - (3,14±0,31‰) (p=0,029). Ускладнень при проведенні досліджень не відмічено в жодного хворого. Не відзначено посилення перикорнеальної ін'єкції та інших клінічних змін переднього відділу ока при біомікроскопічному дослідженні цих хворих. Кровонаповнення здорового парного ока після введення герпетичної вакцини не змінювалося і складало відповідно (2,92±0,34)‰ до та (2,78± 0,29)‰ після проведення внутрішньошкірної проби. Розроблений спосіб діагностики герпетичних кератитів забезпечує реєстрацію ОАР на введення герпетичної вакцини у хворих на ГК. Це дозволяє здійснювати об'єктивну діагностику ОАР ока, оцінювати зміну гемодинаміки всього ока у відповідь на введення специфічного антигену. Зазначений спосіб реєстрації дозволяє уникнути загальної алергічної реакції, що виникає у деяких хворих на внутрішньовенне введення флюоресцеїну при проведенні флюоресцентної ангіографії переднього відділу ока. Після курсу протирецидивного лікування герпетичною вакциною відмічено підвищення кровонаповнення хворого ока у порівнянні з початковим рівнем на 57,3%, (р=0,005), за умови відсутності підвищення кровонаповнення здорового ока.

Особливості імунологічної реактивності організму (ІРО) хворих із різним перебігом РГК. За наслідками однофакторного дисперсійного аналізу з використанням критерію Фішера найбільші відмінності в досліджуваних групах спостерігалися за показниками абсолютної та відносної кількості лімфоцитів, абсолютної кількості Т-лімфоцитів, Т-хелперів, Т-супресорів, В-лімфоцитів, клітин, що фагоцитують, а також вмісту імуноглобулінів класів А та М у плазмі крові. Таким чином, однофакторний дисперсний аналіз продемонстрував значущість розподілу хворих ГК на клінічні групи по відношенню до обраних імунологічних показників, що оцінюють стан ІРО.

Ступінь вираженості запального процесу пов'язаний із станом ІРО. При різних стадіях і характері перебігу ГК (первинному, часто і рідко рецидивуючому, як у стадії загострення, так і ремісії) встановлені зміни клітинного і гуморального імунітету. Вони полягали у підвищенні абсолютного числа Т-лімфоцитів і Т- хелперів на 17%, Т-супресорів на 34% при часто рецидивуючому процесі, односпрямованому підвищенні вмісту імуноглобуліну А в середньому на 58% у всіх групах і зниженні відносного вмісту клітин, що фагоцитують, в середньому на 27% у всіх групах.

Рівень сенсибілізації до антигенів ВПГ і аутоантигенів рогової оболонки ока при первинному ГК не відрізнявся від контролю. Рівень сенсибілізації до антигенів ВПГ у хворих всіх груп із РГК був підвищеним у середньому на 20%, за винятком хворих із рідкими рецидивами ГК у стадії ремісії. Підвищення у середньому на 10% рецепції Т-клітин до аутоантигенів рогової оболонки ока спостерігалось у всіх групах пацієнтів із РГК. Виявлене підвищення рецепції Т- клітин до аутоантигенів рогової оболонки ока і до антигенів ВПГ у спостережуваних хворих із РГК свідчить про активацію специфічних Т-залежних механізмів імунологічного контролю, що забезпечують реалізацію специфічної імунологічної відповіді до зазначених антигенів.

Порівняльна характеристика ультраструктурних змін рогівки у хворих на РГК при різних формах і стадіях захворювання. Аналіз вивчення ультраструктури рогівки хворих на ГК свідчить про спільні морфологічні порушення, характерні для всіх пацієнтів досліджуваних груп. Спостерігаються виразні патологічні зміни базального комплексу (клітин базального епітелію переднього епітелію рогівки, плазмолеми клітин базального епітелію, напівдесмосом, базальної мембрани), руйнування якого призводить до відшарування епітелію рогівки і порушення обміну речовин. Спостерігаються дистрофічні зміни колагенових структур строми рогівки, зокрема фібриноїдне набухання, в деяких випадках процес супроводжується розпадом колагенових структур. Визначаються осередки гіалінозу, амілоїдозу, таким чином утворюються аномальні білки. Зміна клітинних елементів тканини рогівки також характеризується різноманітністю. Фібробласти стають пікнотичними або вакуолізованими. У клітинах наявні різні включення. Зміна клітин настільки глибока, що можна спостерігати їх руйнування, як шляхом некрозу, так і шляхом апоптозу. Практично в усіх хворих на різних стадіях процесу зустрічаються осередки з макрофагів і плазматичних клітин, з'являються епітеліоїдні, ксантомні клітини, лімфоцити. Крім того, визначаються клітини, що важко диференціюються. Відбувається фібротизація строми, з'являються активні фібробласти|, що синтезують грубіші колагенові волокна та утворюється волокниста сполучна тканина - фіброз. Необхідно відзначити, що спостерігається декілька шляхів руйнування тканини рогівки. Можливий некроз її клітин та дегенерація колагенових структур чи руйнування клітин за типом некрозу або апоптозу. Внаслідок цього порушується архітектоніка рогівки, відбувається потоншення її шарів, руйнування рогівки з утворенням виразок та перфорацій.

Для ряду морфологічних ознак виявлено статистично достовірний зв'язок стадії патологічного процесу (ремісія, загострення) з ультраструктурними змінами рогівки. Так, у разі клінічного загострення захворювання виражена дегенерація переднього епітелію відмічена у 80% випадків, слабовиражена - у 6,7%, у 13,3% випадків епітелій був відсутнім. При клінічній ремісії ГК слабовиражена дегенерація епітелію морфологічно відзначалась у 43,5% пацієнтів, виражена - в 52,2% випадків, епітелій був відсутнім у 4,4% випадків. Інфільтрація строми рогівки лімфоцитами при загостренні зустрічалась достовірно частіше, ніж у стадії ремісії (р=0,015). У стадії загострення частіше відмічалась васкуляризація рогівки (р=0,06), плазмоцити в стромі (р=0,01), фіброклазія (р=0,04). Одночасно необхідно відмітити, що частота виявлення вірусних часток як в клітинах епітелію, так і в стромі рогівки не залежала від стадії процесу (р=0,39 та р=0,45 відповідно). Макрофагальна реакція, характерна для більшості досліджених дисків рогівки хворих на ГК, також не відрізнялась у різні періоди захворювання. За наявності виразкового процесу рогівки у хворих відзначалась виразна дегенерація (83,3%) або відсутність переднього епітелію (16,7%). Виявлено достовірний зв'язок апоптозу клітинних елементів строми рогівки з формою ураження рогівки, більш виражений при виразці рогівки (р=0,05). При цьому ультра-структурно частіше відзначався фібриноїдний набряк колагенових структур і плазмоцитів у стромі рогівки.

Проведені дослідження показали, що особливістю перебігу ГК є наявність як запальних, так і дегенеративних патоморфологічних змін рогівки, що не завжди відповідає клінічній картині захворювання. У стадії ремісії за відсутності клінічних ознак запалення в 17,4% випадків патоморфологічно превалювали ознаки запалення, в 43,5% випадків запальний компонент поєднувався з дегенеративним і лише в 39,1% відмічені переважно ознаки дегенерації. У стадії загострення патоморфологічно частіше діагностуються запальні ознаки - 35,3% випадків, дегенеративно-запальні відмічені в 47,1% випадків, практично від-сутні ознаки запалення в 17,6% хворих. Таким чином у частини хворих в стадії клінічної ремісії патоморфологічно діагностується запальний процес, а при загостренні ГК- відзначаються переважно дегенеративні зміни.

На підставі отриманих даних очевидна необхідність розробки критеріїв активності запального процесу при ГК.

Вивчення рівня кровонаповнення і тонусу судин ока при ГК було проведено залежно від патоморфологічних змін рогівки: 1 - запальних; 2 - дегенеративних; 3 - дегенеративно-запальних.

Рівень кровонаповнення хворого ока в групі з запальними змінами до операції склав 3,65±0,94SD%o, в групі з дегенеративними змінами - 1,78±0,64SD‰, в групі з дегенеративно-запальними змінами - 3,09±SD1,21‰. Встановлено суттєву різницю у кровонаповненні хворого ока між групами із запальними і дегенеративними змінами (р=0,0002), дегенеративними і дегенеративно-запальними змінами (р=0,0026), дегенеративними змінами і контролем (р=0,0001). Таким чином у групі пацієнтів з морфологічно вираженими дегенеративними змінами рівень кровонаповнення ока був значно нижчим у порівнянні як з контролем, так і з іншими досліджуваними групами. Проведені нами дослідження показали, що рівень відносного пульсового кровонаповнення ока є критерієм, який дозволяє судити про якість патологічного процесу в оці, що в свою чергу являється підставою для призначення необхідної медикаментозної терапії.

Вивчення активності лейцинамінопептідази в сльозі хворих різними формами ГК. Активність лейцинамінопептідази (ЛАП) вивчена в сльозі хворих з поверхневими і глибокими формами ГК в активній стадії запального процесу та в сльозі хворих з глибокими формами ГК у стадії ремісії. Активність протеолітичного ферменту ЛАП в сльозі хворих ГК найбільше підвищувалась при поверхневих формах в активній стадії захворювання (на 50,9%, р<0,01). Це свідчить про значну деструкцію епітеліальних клітин і вихід цитозольного ферменту в сльозу, тобто підвищення активності ЛАП ми пов'язуємо в першу чергу з його виходом з епітеліальних клітин. При глибоких формах ГК ми також виявили підйом літичної активності ЛАП, проте у меншій мірі (35%, р<0,05), і це цілком логічно, оскільки в стромі ЛАП знаходиться в низькій концентрації. У даній групі можливо посилення вмісту ЛАП у складі слізної рідини у відповідь на запальний процес, що локалізується переважно в стромі рогівки. В стадії ремісії підвищення активності ЛАП виявилось не суттєвим. Явище підвищення вмісту ферменту ЛАП в слізній рідині хворих на ГК можна розглядати як елемент захисно-пристосовної реакції організму, спрямований на розщеплювання чужорідних білків при запальному процесі вірусного походження.

Результати протирецидивного лікування хворих на РГК з використанням герпетичної вакцини. Для усунення недоліків протирецидивного лікування хворих на РГК з використанням герпетичної вакцини на підставі вивчення стану гемодинаміки та імунного статусу нами було встановлено, що критеріями часто рецидивуючого характеру перебігу ГК є зниження рівня кровонаповнення хворого ока на 20% і більше, зниження фагоцитарної активності нейтрофілів на 30% і більше, підвищення сенсибілізації організму до антигенів ВПГ на 10% і більше. Проведення цих досліджень у хворих на рецидивуючий ГК дозволило нам визначати оптимальний період проведення вакцинації. Отримані ультраструктурні дані щодо наявності глибокого ураження тканини рогівки у поєднанні з даними про погіршення кровонаповнення ока, дозволили рекомендувати до застосування у комплексній терапії хворих на ГК препарати, які поліпшують мікроциркуляцію та трофіку тканин.

Питома вага хворих, у яких після проведення курсів вакцинотерапії не спостерігалися рецидиви ГК, при використанні удосконаленого лікування склала 80,3%, що більше від такої в контрольній групі (68,2%, р=0,04). ОАР спостерігалася в контрольній групі у 8,3% хворих, а в групі з вдосконаленим лікуванням у 2,5% хворих (р=0,046). Про доцільність та ефективність запропонованого протирецидивного лікування хворих на герпетичний кератит свідчить той факт, що частота кератопластик з лікувальною метою в цій групі хворих склала 2,4%, тоді як в групі пацієнтів, які не отримували протирецидивне лікування - 16,4% (р=0,001).

Розробка інтегральної оцінки особливостей клінічного перебігу герпетичного кератиту. Враховуючи різноманітний характер проявлень ГК, особливо в гострій стадії захворювання, необхідність об'єктивізації вибору виду оперативного лікування при гострому ГК, а також оцінки прогнозу результатів лікування, нами проведена розробка інтегральної оцінки особливостей клінічного перебігу герпетичного кератиту в стадії загострення. За допомогою методу Уорда було встановлено, що оптимальним числом класів може бути 3. Далі за допомогою методу к-середніх на 206 об'єктах (хворих у стадії загострення) були виділені 3 класи, що розрізняються одночасно за значенням 10 показників та відображають характер перебігу герпетичного ураження, стан рогівки та інших структур ока. Застосування кластерного аналізу дозволило виділити 3 класи хворих.

Перший клас характеризується середнім віком хворих, найменшою тривалістю хвороби і кількістю рецидивів, середнім ступенем ураження рогівки та відсутністю васкуляризації рогівки, без ознак запалення інших відділів ока. У більшої частини таких хворих зберігався формений зір. Другий клас - хворі молодого віку, з тривалим перебігом хвороби і великою кількістю рецидивів, з менш вираженим ураженням рогівки та значною васкуляризацією рогівки. У 37% із них зберігався формений зір. Третій клас - старші за віком хворі, з се-редньою тривалістю і частотою рецидивів захворювання, глибоким ураженням рогівки та інших структур ока, обширною і глибокою васкуляризацією рогівки. Формений зір зберігався лише у 9% пацієнтів цієї групи.

Ефективність наскрізної і пошарової кератопластики, проведеної хворим на ГК у стадії рецидиву захворювання. З лікувальною метою нами проведено 206 операцій, зокрема 146 пошарових кератопластик, 40 біологічних покриттів, 20 наскрізних кератопластик. Лікувального ефекту досягнуто у 193 випадках (93,7%), у 13 пацієнтів (6,3%) ефект не досягнутий. При виконанні операції з лікувальною метою вдалося досягнути необхідного ефекту у 143 (97,9%) хворих, яким виконана ПКП, БП| було ефективне в 34 випадках (85%), НКП - в 16 випадках (80%). Відмінність між результатами ППР і НПР достовірна (р=0,0002), між результатами ПКП і БП також достовірна (р=0,0004). Відмінність результатів НКП і БП недостовірна (р = 0,3). У віддаленому періоді ефект зберігався у 137 пацієнтів після ПКП (93,6%), у 31 хворого після БП (78,3%) та у 15 після НКП - 77,6%.

Аналізуючи отримані дані, потрібно відзначити, що ПКП дозволяє отримати достовірно вищі результати як у безпосередні, так і у віддаленні терміни після операції, саме в першій групі хворих на ГК, де ця операція повинна бути методом вибору. У другій групі ПКП і НКП ефективніші за БП. У третій групі ефективність різних методів КП не відрізняється.

При виконанні ПКП з лікувальною метою формений зір до операції спостерігався у 37 хворих, після операції з'явився ще у 61 хворого, що разом склало 41,78% (р=0,0000), при НКП в цій групі гострота зору підвищилася у 30% хворих (р=0,04), при БП - у 15% (р=0,04). Таким чином, достовірно підвищувалась кількість хворих з форменим зором після всіх операцій, але найвищий результат отримано в групі хворих, яким було проведено ПКП.

У групі пацієнтів, які мали формений зір, після кератопластики, проведеної з лікувальною метою, гострота зору варіювала від 0,02 до 1,0, складаючи в середньому (0,34±SD0,24). Вихідна гострота зору у хворих, яким була виконана ПКП і НКП, не відрізнялася і склала (0,04±0,02) і (0,04±0,06) відповідно, у хворих, яким виконували БП - була достовірно вищою та склала (0,19±0,03). Вища гострота зору у хворих, яким проводили БП пояснюється тим, що патологічний процес в цій групі локалізувався частіше на периферії рогівки. Безпосередньо після НКП, проведеної з лікувальною метою, гострота зору склала (0,19±0,03), при ПКП- (0,12±0,03), при БП- (0,33±0,04). Слід зазначити, що гострота зору безпосередньо після НКП, проведеної з лікувальною метою, дещо вища, ніж при ПКП. Однак у віддаленому періоді поліпшення гостроти зору відбувається більшою мірою після ПКП (0,25±0,04), ніж після НКП (0,26±0,12).

Порівняння оптичних результатів наскрізної і пошарової кератопластики, проведеної у стадії ремісії хворим на ГК. Із 72 кератопластик, проведених з оптичною метою у хворих на ГК у стадії ремісії було 22 - ПКП, 50- НКП. За основними клінічними характеристиками, які можуть впливати на результат КП, порівнювані групи статистично достовірно не розрізнялися ні за глибиною та площею ураження рогівки (ч2=0,13, р=0,71), ні за показником васкуляризації рогівки (ч2=0,48, р=0,5), ні за кількістю попередніх операцій, проведених хворим (ч2=10,2, р=0,18), ні за віком, тривалістю хвороби чи кількістю рецидивів. Позитивний результат безпосередньо після операції був досягнутий при виконанні пошарової кератопластики у всіх 22 хворих (100%), при наскрізній - у 44 хворих (88% випадків). У 6 хворих бажаний оптичний результат не був отриманий через розвиток хвороби трансплантату. Відповідно прозоре приживлення трансплантату відмічено у 100% хворих після ПКП і у 88% - після НКП. У віддалені терміни після операції позитивний результат зберігався при виконанні пошарової кератопластики у 19 хворих (86,4%), при наскрізній - у 38 хворих (76% випадків). Погіршення результату у хворих після пошарової кератопластики пов'язано з рецидивами ГК. При цьому слід відзначити, що рецидиви виникли у 9 пацієнтів (40,9%), а помутніння трансплантату - лише у 3 пацієнтів (13,6%). Після наскрізної кератопластики рецидиви ГК спостерігалися у 17 випадках (34%). У віддаленому періоді після НКП відмічені ускладнення, що полягали у розвитку вторинної глаукоми - 4 (8 %) та набуханні катаракти -1 (2%). Загалом негативний результат кератопластики у віддаленому після НКП періоді був отриманий у 12 пацієнтів (24%).

Вихідна гострота зору у хворих на ГК, яким була виконана ППК і НКП з оптичною метою не відрізнялася і склала 0,06±0,01 і 0,04±0,01 відповідно (р=0,84) (рис. 1).

Рис. 1 Динаміка гостроти зору залежно від виду кератопластики, проведеної з оптичною метою

Безпосередньо після НКП гострота зору склала 0,42±0,05, після ПКП- 0,27±0,06 (р=0,09). Таким чином безпосередній результат після СКП, дещо вищий, від такого після ПКП. Проте, у віддаленому періоді підвищення гостроти зору більш виражене після ПКП, ніж після СКП. Так, у віддалений термін се-редня гострота зору склала 0,46±0,07 після ПКП і 0,48±0,06 після НКП (р=0,8). У групі хворих, яким була проведена НКП з оптичною метою, спостерігалось достовірне підвищення гостроти зору безпосередньо після операції (р=0,0001). Проте подальше підвищення гостроти зору у віддалений операційний період після НКП виявилось статистично недостовірним (р=0,54). У групі хворих, яким була проведена ПКП, підвищення гостроти зору було статистично достовірним як безпосередньо після операції (р=0,0004), так і у віддалені після операції терміни (р=0,004).

Прогнозування оптичних результатів кератопластики у хворих на ГК в стадії ремісії. У 40 пацієнтів, що склали 55,6% випадків, у віддаленому періоді після проведення КП з оптичною метою отримано бажаний високий оптичний результат - гострота зору стала вищою або рівною 0,3. У 32 хворих високий оптичний результат не досягнутий. Для виконання поставленої мети нами були виділені важливі характеристики офтальмологічних проявів ГК і особливості перебігу вірусної інфекції, надалі проведено їх відповідну формалізацію і створено базу даних з використанням бінарних (дихотомічних) ознак. Найважливішим фактором, що перешкоджає отриманню бажаного оптичного результату, виявилась відсутність у хворого форменого зору до проведення КП (OR=9,0), що безумовно відображає ступінь ураження структур ока. Так, з 28 хворих без форменого зору до проведення КП бажаний оптичний результат досягнутий тільки в 25% випадків, а в 75% випадків результату не досягнуто. Другий за значущістю фактор, що впливає на досягнення оптичного результату - площа ураження рогівки. При повному помутнінні рогівки негативний результат відмічений у 73,3% випадків і лише у 26,7% пацієнтів вдалося досягти високого оптичного результату. Відповідно можливість негативного наслідку у хворих з повним помутнінням рогівки у 4,7 разів вищий, ніж при частковому помутнінні рогівки. Наявність супутніх захворювань ока (синдром сухого ока, глаукома, діабетична ретинопатія, катаракта в поєднанні з глаукомою) також статистично достовірно знижує шанс отримання високого результату (OR=4,4; 95% ДІ 1,6ч12,3), як і наявність у хворого попередніх оперативних втручань (OR=4,4; 95% ДІ 1,5 ч12,4). Факт васкуляризації рогівки в порівнянні з її відсутністю також статистично достовірно знижує шанс високого оптичного результату (OR=4,0; 95% ДІ 1,3 ч12,5). Як показують наші спостереження, васкуляризація рогівки частіше відбувається при рецидивуючому процесі і посилюється з кожним наступним рецидивом. Залучення до процесу судинної оболонки і кришталика також негативно впливає на досягнення позитивного результату і є достовірним фактором ризику. Наявність рецидивів і характер перебігу герпесвірусної інфекції (часте або рідке рецидивування) не має достовірного впливу на вірогідність отримання позитивного оптичного результату операції (OR=0,97), як і стать хворого, наявність передніх синехій, використання кортикостероїдів в ранній фазі гострого процесу захворювання. Для оцінки спільного впливу розглянутих клінічних факторів ризику на ймовірність отримання негативного оптичного результату кератопластики у хворих з наслідками ГК був використаний метод побудови логістичних регресійних моделей. Методом покрокового включення змінних до математичної моделі досягається оптимальний набір змінних предикторів для розрахунку імовірної оцінки прогнозованого результату. Внаслідок математичного моделювання до остаточної моделі ввійшли дві змінні, що адекватно описують вірогідність «невдач» (отримання гостроти зору ніжчої за 0,3).

Оскільки нами встановлено, що для прогнозу досить враховувати значення двох бінарних показників, то можливі їх поєднання дозволяють виділити 4 групи ризику неотримання високого оптичного результату. У більшості хворих, яким проводилася оптична КП (51,4%), були відсутні обидва фактори ризику, вони мали гостроту зору 0,01 і вище, а також часткове, а не повне помутніння рогівки. Тому у більшості випадків саме у них (55,6%) бажаний оптичний успіх був досягнутий. Загалом збіг результату, одержаного за допомогою розробленої математичної моделі прогнозу, з реально досягнутим наслідком складає для негативного результату - 75,0% (чутливість) і для позитивного результату - 72,5% (специфічність). Загальна точність прогнозу склала 73,6%. Отриманий задо-вільний збіг результату прогностичної моделі з клінічною ефективністю свідчить про можливість її використання для прогнозування результату оптичної кератопластики у хворих на ГК в стадії ремісії.

Алгоритм диспансерного спостереження хворих на РГК. Для оптимізації лікування хворих РГК нами розроблено алгоритм діагностики і лікування (рис. 2).

Рис. 2. Алгоритм диспансерного спостереження і диференційованого лікування хворих герпетичним кератитом

Алгоритм диспансерного спостереження хворих на ГК включає проведення комплексу досліджень для вибору методу і термінів проведення медикаментозного та хірургічного лікування.

Так при зверненні пацієнтів у стадії ремісії для вирішення питання про проведення протирецидивного лікування герпетичною вакциною та вибору виду медикаментозного лікування ми проводимо комплексну діагностику, що включає визначення рівня кровонаповнення ока та мозку, стан ІРО та сенсибілізації до антигенів ВПГ і рогівки, рівень лейцинамінопептидази.

За наявності ознак активного запального процесу хворому рекомендується курс противірусної і протизапальної терапії. За наявності підвищеної сенсибілізації до антигенів ВПГ і низькому рівні кровонаповнення ока здійснюється курс протирецидивного лікування герпетичною вакциною у поєднанні з препаратами, що поліпшують трофіку тканин і кровообіг.

У стадії рецидиву герпетичного кератиту після закінчення активного запалення розроблений комплекс діагностики дозволяє визначитися з тривалістю проведення противірусної і протизапальної терапії, а також із показаннями до призначення препаратів, що поліпшують трофіку та кровообіг.

Таким чином, проведене комплексне дослідження дозволило розробити алгоритм диспансерного спостереження хворих на рецидивуючий герпетичний кератит з урахуванням результатів клінічних, імунологічних, гемодинамічних, патоморфологічних, біохімічних досліджень, виділити ознаки ризику вірогідності розвитку рецидиву, визначити вид лікування (противірусне, дедистрофічне, протирецидивне, хірургічне) та запобігти рецидиву процесу в 80% пацієнтів.

ВИСНОВКИ

1. Герпетичний кератит складає 50-60% від числа всіх запальних захворювань рогівки. Для герпетичного кератиту характерним є часте рецидивування процесу (33-75%). Наслідки герпетичних кератитів складають 52% показань до кератопластики серед помутнінь рогівки. Виразкові ураження рогівки в 53% випадків мають герпетичну етіологію. До теперішнього часу остаточно не вирішено питання щодо вибору методу кератопластики для лікування герпетичного кератиту. Підвищення ефективності лікування та запобігання рецидивам захворювання є актуальним завданням офтальмології.

2. Розроблено нові експериментальні моделі герпетичного кератиту: а) первинного поверхневого, яка полягає в нанесенні стандартної насічки рогівки за допомогою трепана і видаленні епітелію в її межах з подальшим внесенням суспензії вірусу простого герпесу до кон'юнктивальної порожнини, який забезпечує отримання стандартної клінічної картини захворювання; б) рецидивуючого стромального, яка полягає в дозованому пошкодженні поверхневих шарів строми рогівки тварин, раніше інфікованих ВПГ у поєднанні з введенням герпетичної вакцини, які дозволяють отримати стандартну клінічну картину у 95% тварин.

3. При герпетичному кератиті виявленио взаємозв'язок між ступенем вираженості інфекційно-запального процесу і порушенням протеїназної системи сльози, що характеризується суттєвим підвищенням активності лейцинамінопептідази на 12 добу після зараження на 82%, на 35 добу - на 33% у порівнянні з контролем, що є прогностичним тестом активності захворювання. Зниження ступеня вираженості запального процесу під впливом лаферону супроводжується зниженням активності лейцинамінопептидази сльози на 43%, що свідчить про обмеження процесів деструкції білків.

4. Експериментально встановлено, що при рецидиві герпетичного кератиту пошарова кератопластика є найбільш оптимальним методом хірургічного лікування у порівнянні з наскрізною кератопластикою, що виявляється швидшою регресією основних симптомів запалення (на 12 діб) і меншою кількістю ускладнень (на 39,6%).

5. Експериментально доведені переваги пошарової кератопластики перед наскрізною, що полягають в зменшенні альтеративних змін тканини рогівки і підтверджуються менш вираженою фаго-лізосомальною активністю в клітинах строми рогівки, активністю макрофагів, фіброзними змінами у власній речовині рогівки, лімфоцитарною інфільтрацією, меншими термінами відновлення клітинно-стромальних пошкоджень (при пошаровій кератопластиці - на 21 добу, при наскрізній - на 60 добу).

6. У хворих на герпетичний кератит спостерігалися порушення гемодинаміки ока: а) залежні від стадії і характеру перебігу процесу, що полягають у підвищенні рівня пульсового кровонаповнення ока на 21% при первинному гер-петичному кератиті, його зниженні на 24% при часто рецидивуючому процесі у стадії ремісії, б) односпрямованому підвищенні тонусу судин ока до 22%.

7. Ступінь вираженості запального процесу при герпетичному кератиті взаємозв'язаний з рівнем кровонаповнення передніх відділів головного мозку, який знижений залежно від стадії і характеру перебігу процесу в середньому на 24%. Виявлено підвищення тонусу крупних, середніх і мілких судин головного мозку в середньому на 70% по всіх басейнах і утруднення венозного відтоку мозку на 230% в порівнянні з нормою.

8. Осередкова алергічна реакція при рецидивуючому герпетичному кератиті супроводжується підвищенням рівня кровонаповнення ураженого ока при одноразовому введенні герпетичної вакцини на 15%, при курсовому введенні - на 57%.

9. Ступінь активації протеолітичних ферментів сльози залежить від клінічної форми герпетичного кератиту і активності запального процесу. Показники активності лейцинамінопептідази сльози при поверхневих формах герпетичного кератиту підвищені на 51%, при глибоких формах - на 35%.

10. Ступінь вираженості запального процесу пов'язаний зі станом імунореактивності організму. При різних стадіях і характері перебігу герпетичного кератиту (первинному, часто і рідко рецидивуючому, як у стадії загострення, так і ремісії) встановлені зміни клітинного та гуморального імунітету: підвищення абсолютного числа Т-лімфоцитів і Т- хелперів на 17%; Т-супресорів на 34% при часто рецидивуючому процесі, односпрямоване підвищення вмісту імуноглобуліну А в середньому на 58% у всіх групах і зниження відносного вмісту клітин, що фагоцитують, в середньому на 27% в усіх групах.

11. Сенсибілізація організму до антигенів рогівки при герпетичному кератиті підвищена на 16%, до вірусу простого герпесу при частих рецидивах - на 25% і при рідких рецидивах - на 11%. Високий ступінь сенсибілізації організму до аутоантигенів рогівки і антигенів вірусу простого герпесу є критерієм прогнозування розвитку запального процесу.

12. При різних стадіях рецидивуючого герпетичного кератиту патоморфологічно виявлені як запальні зміни (осередки з макрофагів і плазматичних клітин, епітеліоїдні клітини, лімфоцити) в ремісії в 61%, при рецидиві - в 82 % випадків, так і дегенеративні зміни (дегенерація колагенових структур, зокрема фібриноїдне набухання, розпад колагенових волокон, осередки гіалінозу, амілоїдозу, фіброз строми, пікнотизація і вакуолізація кератоцитів, клітинні включення, руйнування клітин шляхом некрозу і апоптозу), виявлені у стадії ремісії та у стадії рецидиву в 90% випадків. Невідповідність між патоморфологічними змінами рогівки і клінічним діагнозом спостерігається в 17% випадків.

13. При герпетичному кератиті рівень кровонаповнення ураженого ока достовірно знижений в групі з дегенеративними морфологічними змінами ро-гівки (1,78±0,64SD‰) як в порівнянні з контролем (RQ=3,2±1,08SD‰), так і в порівнянні з групами пацієнтів, що мали запальні і запально-дегенеративні зміни, та є критерієм, який дозволяє прогнозувати характер патологічного процесу в оці.

14. Застосування розробленого комплексу діагностики (реєстрація стану кровообігу ока і головного мозку, визначення ступеня сенсибілізації організму до антигенів рогової оболонки і вірусу простого герпесу, визначення активності ферменту лейцинамінопептидази сльози) і лікування (алергометрична методика введення герпетичної вакцини у всіх хворих незалежно від характеру перебігу захворювання, застосування в комплексній терапії препаратів, що поліпшують кровообіг і трофіку тканин), дозволило підвищити ефективність лікування хворих на рецидивуючий герпетичний кератит і запобігти рецидиву процесу в 80% пацієнтів.

15. Пошарова кератопластика, проведена у стадії рецидиву хворим на герпетичний кератит з лікувальною метою, ефективніша (98%) у порівнянні з наскрізною (80%). У стадії ремісії ефективність пошарової кератопластики з оптичною метою також вище в порівнянні з наскрізною як безпосередньо після операції (100% і 88%), так і у віддалені терміни (86% і 76%).

16. На основі інтегральної оцінки особливостей клінічного перебігу герпетичного кератиту розроблена робоча класифікація захворювання в стадії загострення, що дозволяє оптимізувати вибір методу кератопластики.

17. Розроблена математична логістична модель, заснована на аналізі комплексу факторів ризику (гострота зору до операції, площа ураження рогівки, супутні захворювання ока, васкуляризація рогівки, наявність у хворого попередніх оперативних втручань та ін.), які впливають на оптичні результати кератопластики у хворих на рецидивуючий герпетичний кератит, дозволяє прогнозувати результат оптичної кератопластики в стадії ремісії з точністю до 74% (чутливість моделі - 75,0 %, специфічність - 72,5%).

18. Розроблений алгоритм диспансерного спостереження хворих різними формами і на різних стадіях рецидивуючого герпетичного кератиту, що включає урахування і аналіз клінічних, імунологічних, гемодинамічних, біохімічних ознак, дозволяє виділити групу ризику вірогідності розвитку рецидиву та у разі потреби визначити вид лікування (противірусне, дедистрофічне, протирецидивне, хірургічне).

ПЕРЕЛІК НАУКОВИХ ПРАЦЬ, ОПУБЛІКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Горгиладзе Т. У. Комплексное лечение и профилактика рецидивов у больных офтальмогерпесом / Т. У. Горгиладзе, Т. Б. Гайдамака // Офтальмол. журн. - 1987. - № 3. - С. 157-161 (автору належить ідея роботи, обстеження та вибір хворих, участь в зборі первинного матеріалу, аналіз та написання статті).

2. Дрожжина Г. И. Динамика изменений структуры патологии роговицы, показанной для кератопластики, в период с 1987 по 1996 гг. / Г. И. Дрожжина, Т. Б. Гайдамака, Е. В. Ивановская, О. И. Гербали // Офтальмол. журн. - 1998. - № 4. - С. 281-286 (автор брала участь у зборі та розробці первинного матеріалу, аналізі даних та написанні висновків).

3. Гайдамака Т. Б. Кератопластика с лечебной целью у больных с деструктивными инфекционно-воспалительными процессами роговицы / Т. Б. Гайдамака // Офтальмол. журн. - 1999. - № 4. - С. 205-210.

4. Гайдамака Т. Б. Новый способ моделирования вирусного кератита / Т. Б. Гайдамака // Офтальмол. журн. - 1999. - № 6. - С. 429-431.

5. Гайдамака Т. Б. Особенности состояния кровообращения глаза и мозга у больных рецидивирующими герпетическими кератитами / Т. Б. Гайдамака, Н. И. Храменко, В. С. Пономарчук // Офтальмол. журн. - 2000. - № 1. - С. 62-66 (автору особисто належить ідея дослідження, збір первинного матеріалу, клінічне обстеження хворих, аналіз матеріалу та написання висновків).

6. Дегтяренко Т. В. Особенности иммунологической реактивности организма у больных с различным течением герпетического кератита / Т. В. Дегтяренко, Т. Б. Гайдамака, Е. И. Драгомирецкая // Офтальмол. журн. - 2000. - № 5. - С. 30-36 (автору особисто належить ідея дослідження, збір первинного матеріалу, клінічне обстеження хворих, аналіз матеріалу та написання висновків).

7. Гайдамака Т. Б. Объем кровенаполнения глаза - информативный диагностический тест очаговой аллергической реакции при офтальмогерпесе / Т. Б. Гайдамака, В. С. Пономарчук, Н. И. Храменко // Офтальмол. журн. - 2001. - № 3. - С. 106-108 (автору особисто належить ідея дослідження, клінічне обстеження та відбор хворих, аналіз результатів, формулювання висновків).

8. Гайдамака Т. Б. Определение специфической активности глазных капель на основе лаферона («Окоферона») на модели вирусного кератита / Т. Б. Гайдамака, Л. Н. Андрюкова, Е. А. Красичкова. // Офтальмол. журн. - 2001. - № 4. - С. 62-67 (автору особисто належить ідея дослідження, проведення експерименту, клінічне обстеження кролів, аналіз матеріалу та написання статті).

9. Гайдамака Т. Б. Свето- и электронно-микроскопические изменения роговицы у больных рецидивирующим герпетическим стромальным кератитом в стадии клинического обострения / Т. Б. Гайдамака, Н. Е. Думброва, А. В. Артемов // Офтальмол. журн. - 2002. - № 1. - С. 13-17 (автору належить ідея дослідження, дисертант брала участь у зборі первинного матеріалу, клінічному обстеженні хворих, аналізі матеріалу, написанні статті, формулюванні висновків).

10. Гайдамака Т. Б., Активность лейцинаминопетидазы слезы при моделированном герпетическом кератите / Т. Б. Гайдамака, Н. Ф. Леус, С. Г. Коломийчук // Офтальмол. журн. - 2002. - № 3. - С. 37-40 (автору належить ідея дослідження, дисертант брала участь у зборі первинного матеріалу, клінічному обстеженні хворих, аналізі матеріалу, написанні статті, формулюванні висновків).

11. Гайдамака Т. Б. Кровенаполнение глаза и мозга у больных герпетическим кератитом на разных стадиях его развития / Т. Б. Гайдамака, В. С. Пономарчук, Н. И. Храменко // Офтальмол. журн. - 2003. - № 4. - С. 41-47 (автору належить ідея дослідження, дисертант брала участь у зборі первинного матеріалу, клінічному обстеженні хворих, аналізі матеріалу, написанні статті, формулюванні висновків).

12. Гайдамака Т. Б. Характеристика ультраструктурных изменений роговицы у больных рецидивирующим герпетическим кератитом / Т. Б. Гайдамака, Н. Е. Думброва // Проблеми екологічної та медичної генетики і клінічної імунології : зб. наук. праць. - Київ - Луганськ - Харків, 2003. - Вип.4 (50). - С. 207-210 (автору належить ідея дослідження, дисертант брала участь у зборі первинного матеріалу, клінічному обстеженні хворих, аналізі матеріалу, написанні статті, формулюванні висновків).

13. Гайдамака Т. Б. Послойная и сквозная кератопластика при экспериментальном герпетическом стромальном кератите / Т. Б. Гайдамака // Офтальмол. журн. - 2003. - № 5. - С. 53-58.

14. Гайдамака Т. Б. Состояние тонуса сосудов глаза и мозга и церебрального венозного оттока у больных герпетическим кератитом на разных стадиях развития воспалительного процесса / Т. Б. Гайдамака, В. С. Пономарчук, Н. И. Храменко // Офтальмол. журн. - 2004. - № 1. - С. 38-42 (автору належить ідея дослідження, дисертант брала участь у зборі первинного матеріалу, клінічному обстеженні хворих, аналізі матеріалу, написанні статті, формулюванні висновків).

15. Гайдамака Т. Б. Особенности изменения гемодинамики глаза у больных рецидивирующими герпетическими кератитами под влиянием герпетической вакцины / Т. Б. Гайдамака, В. С. Пономарчук, Н. И. Храменко // Офтальмол. журн. - 2004. - № 2. - С. 4-7 (автору належить ідея дослідження, дисертант брала участь у зборі первинного матеріалу, клінічному обстеженні хворих, аналізі матеріалу, написанні статті, формулюванні висновків).

16. Гайдамака Т. Б. Светооптические и ультраструктурные изменения роговицы при моделированном герпетическом кератите / Т. Б. Гайдамака, Н. Е. Думброва, А. В. Артемов, Н. И. Молчанюк // Офтальмол. журн. - 2005. - № 3. - С. 41-46 (автору особисто належить ідея дослідження, проведення експерименту, клінічне обстеження кролів, аналіз матеріалу та написання статті).

17. Гайдамака Т. Б. Особенности кровообращения глаза у больных герпетическим кератитом после сквозной и послойной кератопластики / Т. Б. Гайдамака, В. С. Пономарчук, Н. И. Храменко // Офтальмол. журн. - 2006. - № 3. - С. 102-104 (автору належить ідея дослідження, дисертант брала участь у зборі первинного матеріалу, клінічному обстеженні хворих, аналізі матеріалу, написанні статті, формулюванні висновків).

18. Гайдамака Т. Б. Сравнительная характеристика ультраструктурных изменений роговицы у больных рецидивирующим герпетическим кератитом при различных формах и стадиях заболевания / Т. Б. Гайдамака, Н. Е. Думброва // Офтальмол. журн. - 2006. - № 6. - С. 15-21 (автору належить ідея дослідження, дисертант брала участь у зборі первинного матеріалу, клінічному обстеженні хворих, аналізі матеріалу, написанні статті, формулюванні висновків).

19. Гайдамака Т. Б. Разработка интегральной оценки особенностей клинического течения герпетического кератита / Т. Б. Гайдамака, Е. И. Драгомирецкая // Офтальмол. журн. - 2007. - № 2. - С. 21-27 (автору належить ідея дослідження, дисертант брала участь у зборі первинного матеріалу, клінічному обстеженні хворих, аналізі матеріалу, написанні статті, формулюванні висновків).

20. Гайдамака Т. Б. Сравнение оптических результатов сквозной и послойной кератопластики, произведенной в стадии ремиссии у больных герпетическими кератитами / Т. Б. Гайдамака // Офтальмол. журн. 2007. - № 5. - С. 4-7 (автору належить ідея дослідження, дисертант брала участь у зборі первинного матеріалу, клінічному обстеженні хворих, аналізі матеріалу, написанні статті, формулюванні висновків).

21. Гайдамака Т. Б. Эффективность сквозной и послойной кератопластики при рецидиве герпетического кератита / Т. Б.Гайдамака // Офтальмол. журн. 2007. - № 6. - С. 15-19 (автору належить ідея дослідження, дисертант брала участь у зборі первинного матеріалу, клінічному обстеженні хворих, аналізі матеріалу, написанні статті, формулюванні висновків).

22. Гайдамака Т. Б. Прогнозирование оптического результата кератопластики у больных герпетическим кератитом в стадии ремиссии / Т. Б. Гайдамака, Е. И. Драгомирецкая // Офтальмол. журн. - 2008. - № 5. - С. 57-62 (автору належить ідея дослідження, дисертант брала участь у зборі первинного матеріалу, клінічному обстеженні хворих, аналізі матеріалу, написанні статті, формулюванні висновків).

23. Гайдамака Т. Б. Противорецидивное лечение больных герпетическими кератитами / Т. Б. Гайдамака // Офтальмол. журн. - 2009. - № 5. - С. 6-9.

24. Пасечникова Н. В. Медицинская реабилитация больных герпетическими кератитами / Н. В. Пасечникова, Т. Б. Гайдамака, Г. И. Дрожжина, Е. И. Драгомирецкая // Сучасні інфекції. - 2009. - № 2. - С. 56-62 (автору належить ідея дослідження, дисертант брала участь у зборі первинного матеріалу, клінічному обстеженні хворих, аналізі матеріалу, написанні статті, формулюванні висновків).

25. Гайдамака Т. Б. Взаимосвязь клинико-функциональных проявлений и патоморфологических изменений роговицы у больных герпетическим кератитом / Т. Б. Гайдамака, Г. И. Дрожжина, Н. И. Храменко, Н. Е. Думброва // Офтальмол. журн. - 2010. - № 5. - С. 12-16 (автору належить ідея дослідження, дисертант брала участь у зборі первинного матеріалу, клінічному обстеженні хворих, аналізі матеріалу, написанні статті, формулюванні висновків).

26. Гайдамака Т. Б. Активность лейцинаминопептидазы слезы у больных герпетическим кератитом - критерий активности воспалительного процесса / Т. Б. Гайдамака, Н. Ф. Леус, Г. И. Дрожжина, С. Г. Коломийчук // Офтальмол. журн. - 2010. - № 6. - С. 45-47 (автору належить ідея дослідження, дисертант брала участь у зборі первинного матеріалу, клінічному обстеженні хворих, аналізі матеріалу, написанні статті, формулюванні висновків).

27. Пат. 25575 А Україна, МПК G 01 N 33/00. Спосіб моделювання вірусного кератиту / Гайдамака Т. Б.; заявник і патентовласник Інститут очних хвороб та тканинної терапії ім. В. П. Філатова. - № 97105195; заявл. 24. 10. 97; опубл. 30.10.98, Бюл. № 6. Кн. 2 - С. 3. 1. 280.

28. Патент 37635 А Україна, МПК 6 А 61 В 17/00. Спосіб діагностики герпетичних кератитів. Гайдамака Т. Б., Пономарчук В. С., Храменко Н. И.; заявники та патентовласники Гайдамака Т. Б., Пономарчук В. С., Храменко Н. И. - № 2000031776; заявл. 29. 03. 2000; опубл. 15. 05. 2001, Бюл. № 4. Кн. 2 - С. 1. 31 (автор брала участь в розробці винахіду, обстежені та відборі хворих та узагальненні результатів).

29. Пат. 38724 А Україна, МПК 7 А 61 В 5/00. Спосіб етіологічної діагностики запальних захворювань ока. Дегтяренко Т. В., Савко В. В., Коновалова Н. В., Наріцина Н. І., Гайдамака Т. Б.; заявник та патентовласник Інститут очних хвороб і тканинної терапії ім. В. П. Філатова. - № 2000095187; заявл. 07. 09. 2000; опубл. 15. 05. 2001, Бюл. № 4. Кн. 2 - С. 1. 21 (автор брала участь розробці винахіду, обстежені та відборі хворих на герпетичні кератити та узагальненні результатів).

30. Патент 44201 А Україна, МПК 7 А 61 F 9/00. Спосіб моделювання рецидивуючого герпетичного кератиту. Гайдамака Т. Б.; заявник та патентовласник Гайдамака Т. Б. - № 2001096174; заявл. 07. 09. 2001; опубл. 15. 01. 2002, Бюл. № 1. Кн. 1 - С. 4. 15.

31. Gaidamaka T.B. Importance of immunological investigation in patients with ophthalmoherpes / T. B. Gaidamaka, T. U. Gorgiladze, T. V. Degtiarenko // Xth Congress European Society of Ophthalmology, 25- 29 June 1995 : Supplement European Journal of Ophthalmology. - 1995. - V. 5. - № 2А. - Р. 268.

32. Gaidamaka T.B. Structural changes of the cornea in recurrent stromal herpetic keratitis / T. B. Gaidamaka, A. V. Artiomov, N. E. Dumbrova, N. I. Nesteruk // XIth Congress of the European Society of Ophthalmology, 1-5 June 1997 : abstract book. - Budapest, 1997. - Р. 212.

33. Различные виды кератопластики в лечении больных с воспалительными заболеваниями переднего отдела глаза / Т. Б. Гайдамака, Г. И. Дрожжина, Е. В. Ивановская, Т. В.Соколова, Б. М. Коган // Наукова конференція офтальмологів, присвячена 90-річчю акад. Н. О. Пучківської, 1998 р. : тези доповідей. - Одеса, 1998. - С. 39-41.

34. Gaidamaka T. B. Keratoplasty in the treatment of inflammatory diseases of anterior eye segment / T. B. Gaidamaka, G. I. Drozhina // 2 International Conference on Ocular Infections, 22 - 26 August 1998 : abstracts. - Munich, 1998. - P. 77.

35. Degtiarenko T. V. Retrospective analysis of immunologic state of patients with different outcomes of herpetic keratitis / T. V. Degtiarenko, T. B. Gaіdamaka // I Congresso Oftalmologico Nazionale “Ottica Fisiopatologica”, 28-29. 05, 1999 : abstracts. - Genova, 1999. - P. 53.

36. Gaidamaka T. Peculiarities of blood flow at patients with recurrent herpetic keratitis / T. Gaidamaka, N. Khramenko // XII Congress European Society of ophthalmology, June 27-July 1, 1999 : abstract book.- Stockholm, 1999. - P . 211.

37. Гайдамака Т. Б. Кератопластика в лечении воспалительных заболеваний переднего отдела глаза / Т. Б. Гайдамака, Г. И. Дрожжина // Нукова конференція офтальмологів, присв'ячена 125 річчю з дня народження В. П. Філатова, 18-19 травня 2000 р. : тези доповідей. - Одеса, 2000. - С. 6-7.

38. Гайдамака Т. Б. Кровообращение глаза и мозга у больных рецидивирующим герпетическим кератитом на разных стадиях развития процесса / Т. Б. Гайдамака, В. С. Пономарчук, Н. И. Храменко // Актуальные вопросы офтальмологии : Юбилейная Всероссийская конференция 5-7 декабря 2000 г. : материалы. - М., 2000. - С. 16-18.

39. Дегтяренко Т. В. Иммунологическая реактивность организма у больных с различным течением рецидивирующего герпетического кератита / Т. В. Дегтяренко, Т. Б. Гайдамака, Е. И. Драгомирецкая // Хірургічне та медикаментозне відновлення зору : ХII міжнародний офтальмологічний симпозіум Одеса - Генуя, 29.06-1.07.2001 р. : тези. - Чернівці, 2001. - С. 149.

40. Гайдамака Т. Б. Кератопластика у больных с деструктивными инфекционно-воспалительными процесами роговицы / Т. Б. Гайдамака, Г. И. Дрожжина // Актуальные вопросы воспалительных заболеваний глаз : Научно-практическая конференция : сб. научных статей. - М., 2001. - С. 308-310.

41. Гайдамака Т. Б. Кровообращение глаза и мозга у больных рецидивирующими герпетическими кератитами / Т. Б. Гайдамака, В. С. Пономарчук, Н. И. Храменко // Х з` їзд офтальмологів України, 28-30 травня 2002 р. : тези доповідей. - Одеса, 2002. - С. 27-28.

42. Gaydamaka T. Ultrastructural features of the cornea in patients with different forms of recurrent herpetic keratitis / T. B. Gaydamaka, G. I. Drozhina, N. E. Dumbrova // 3^rd International Conference on Ocular Infections, June 9-13, 2002 : аbstraсts. - Salzburg, 2002. - P. 85.

43. Gaydamaka T. B. Complications of lamellar and penetrating keratoplasty at experimental stromal herpetic keratitis / T. B. Gaydamaka, S.V. Grechko // Complications in ophthalmological surgery: prevention and treatment : ХІІІ «Genoa-Odessa» Meeting, June 26-27, 2003 : аbsract book. - Brescia (Italy), 2003. - P. 43.

44. Гайдамака Т. Б. Усовершенствование диагностики герпетических кератитов / Т. Б. Гайдамака, В. С. Пономарчук, Н. И. Храменко // Актуальні проблеми медико-соціальної експертизи та реабілітації інвалідів внаслідок офтальмопатології : Науково-практична конференція з міжнародною участю, вересень, 11-12, 2003 р. : матеріали. - Дніпропетровськ, 2003. - С. 89-90.

45. Гайдамака Т. Б. Состояние кровенаполнения глаза у больных герпетическим кератитом на разных стадиях развития воспалительного процесса / Т. Б. Гайдамака, В. С. Пономарчук, Н. И. Храменко // IV Українсько-Польська конференція з офтальмології, 22-24 травня 2003 р. : тези доп. - К., 2003. - С. 153.