Главная Коллекция "Revolution" Медицина Патогенез, діагностика та комплексне лікування порушень рецептивноcті ендометрія у жінок з трубно-перитонеальним безпліддям запального генезу

Патогенез, діагностика та комплексне лікування порушень рецептивноcті ендометрія у жінок з трубно-перитонеальним безпліддям запального генезу

Ефективність відновлення репродуктивної функції у жінок з трубно-перитонеальним безпліддям запального ґенезу. Схеми діагностики порушень рецептивності ендометрія та комплексної диференційованої системи післяопераційної реабілітації жінок у лікарнях.

Рубрика Медицина
Вид автореферат
Язык украинский
Дата добавления 13.08.2015
Размер файла 2,8 M
рефераты на заказ со скидкой

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Страница:

При гістологічному дослідженні зразків ендометрія від 214 жінок з ТПБ (109 групи СО і 105 групи ТО) встановлено, що у 30,37% пацієнток ендометрій за критеріями О.И. Топчиевой і R.W. Noyes не відповідав фазі і дню МЦ, був на L+7 день МЦ у фазі проліферації (14,95%) або ранньої секреції (15,42%). Зі 149 (69,63%) жінок, у яких ендометрій відповідав середній секреторній фазі і L+7 дню, у 14,02% випадках ендометрій не мав будь-яких патологічних процесів, у 23,36% реєструвався хронічний ендометрит, у 15,89% - поліп, у 16,36% - ПНГЕ.

При вивченні експресії стероїдних рецепторів в групі контролю встановлено, що під час вікна імплантації в залозах IRS рецепторів естрогенів-б складав 42,73±0,92 ум.од., рецепторів П - 85,50±2,14 ум.од., Hscore рецепторів андрогенів - 0,30±0,00 ум.од., а в стромі відповідно - 65,43±1,86 ум.од., 155,96±2,31 ум.од., 1,31±0,01 ум.од.

Стероїдна рецептивність ендометрія у пацієнток з ТПБ була суттєво змінена. в залозах спостерігалося підвищення експресії рецепторів естрогенів-б і зниження продукції рецепторів андрогенів на фоні нормальної кількості рецепторів до П, а в стромі реєструвалося виражене зниження експресії рецепторів П і андрогенів на фоні невірогідного незначного підвищення кількості рецепторів до естрогенів-б. Різний морфофункціональний стан ендометрія в період вікна імплантації характеризувався різною експресією стероїдних рецепторів як в залозах, так і в стромі ендометрія (табл. 1).

Таблиця 1. Імунореактивність стероїдних рецепторів ( в ум.од.) в ендометрії у пацієнток з ТПБ запального генезу в період вікна імплантації (M±m)

Морфофункціональний стан ендометрія

IRS естрогенів-б

IRS прогестерону

Hscore андрогенів

залози

строма

залози

строма

залози

строма

Контрольна група, (n=30)

Ендометрій у середній фазі секреції (n=30)

42,73±0,92

65,43±1,86

85,50±2,14

155,96±2,31

0,30±0,00

1,31±0,01

Група жінок з ТПБ запального ґенезу (n=214)

Ендометрій з невідповідністю фазі і дню МЦ (n=65)

· відповідає фазі проліферації (n=32)

· відповідає фазі ранньої секреції (n=33)

84,41±4,93 к

86,06±5,25 к

82,82±8,36 к

95,52±4,44 к

113,61±5,07 к

77,98±5,81 к

131,38±4,90 к

137,53±5,27 к

125,41±8,13 к

103,12±3,61 к

107,26±2,33 к

99,12±6,72 к

0,21±0,03 к

0,32±0,06

0,11±0,02 к

0,58±0,04 к

0,69±0,05 к

0,48±0,06 к

Ендометрій у середній фазі секреції (n=30)

45,45±5,11

67,31±5,06

79,12±2,83 к

106,86±6,99 к

0,12±0,03 к

0,42±0,09 к

Ендометрій у середній фазі секреції + хронічний ендометрит (n=50)

70,68±7,14 к

53,50±5,86 к

68,93±6,39 к

68,06±6,18 к

0,20±0,01 к

0,78±0,05 к

Ендометрій у середній фазі секреції + ПНГЕ (n=35)

67,56±10,74 к

46,74±8,87 к

69,88±7,40 к

86,90±9,64 к

0,13±0,02 к

0,40±0,05 к

Ендометрій у середній фазі секреції + поліп (n=34)

87,58±11,88

76,6910,39

88,34±11,90

90,70±9,16

0,40±0,06

0,56±0,08

Примітка. к - різниця вірогідна з аналогічним показником групи контролю (p<0,05).

При аналізі імунореактивності стероїдних рецепторів в ендометрії в залежності від вираженості деструктивних змін в маткових трубах встановлено, що вірогідні відмінності існували лише в групах з відповідністю ендометрія на L+7 день ранній фазі секреції (IRS рецепторів естрогенів-б в стромі у групі Т перевищував такий у групі С у 1,20 рази (p<0,01)) й з поліпами (IRS рецепторів естрогенів-б в залозах у групі Т перевищував такий у групі С в 1,93 рази (p<0,01), IRS рецепторів П - у 1,82 (p<0,02)).

При оцінці експресії бVв3-інтегрінів в ендометрії пацієнток контролю встановлено, що рівень індексу їх імунореактивності коливався від 244,29% до 323,12% і склав у середньому 295,92±2,78%. Інтегріни виявлялися в залозах ендометрія, на поверхні епітелію, в стромі та в кровоносних судинах. Імунореактивність бVв3-інтегрінів в ендометрії пацієнток групи з ТПБ була нижче за таку в контролі в 1,09 рази (p<0,01) і склала 270,65±1,63%. У пацієнток з ТПБ і невідповідністю ендометрія фазі і дню МЦ HScore бVв3-інтегрінів був знижений порівняно з контролем на 9,91 % (p<0,01): у жінок з відповідністю фазі проліферації - на 13,30% (p<0,01), ранній фазі секреції - на 6,81% (p<0,01); середній фазі секреції - на 4,48% (p<0,01); хронічному ендометриті - на 10,11% (p<0,004); при поліпах - на 13,24% (p<0,01); ПНГЕ - на 7,73% (p<0,01). При всіх досліджуваних морфофункціональних станах ендометрія HScore бVв3-інтегрінів в ендометрії у жінок з сактосальпінксами був менший за такий у пацієнток без деструктивних змін маткових труб: у ендометрії, який відповідає фазі проліферації, - у 1,07 рази (p<0,01); фазі ранній секреції, - 1,09 (p<0,01); середній фазі секреції, - у 1,08 (p<0,01); при хронічному ендометриті, - у 1,13 (p<0,01); при ПНГЕ - у 1,10 (p<0,01); при поліпах - у 1,08 (p<0,01).

При оцінці експресії ЛІФ в ендометрії пацієнток контрольної групи встановлено, що рівень його HScore коливався від 206,90 до 302,20% і склав у середньому 276,79±3,60%. ЛІФ виявлявся в залозах ендометрія з переважним імунозабарвленням в апікальній частині, на поверхні епітелію, в деяких випадках спостерігався й в стромі. HScore ЛІФ в ендометрії пацієнток групи з ТПБ (254,92±1,54%) був нижче за такий в контролі в 1,09 рази (p<0,01), у тому числі, при відповідності ендометрія фазі проліферації - в 1,17 (p<0,01), ранній фазі секреції - в 1,05 (p<0,03); при хронічному ендометриті - в 1,13 (p<0,01); при поліпах - в 1,10 (p<0,01); при ПНГЕ - в 1,04 (p<0,02). При всіх досліджуваних морфофункціональних станах ендометрія рівень експресії ЛІФ в ендометрії у жінок з сактосальпінксами був менший за такий у пацієнток без деструктивних змін маткових труб: у ендометрії, який відповідав фазі проліферації, - у 1,14 рази (p<0,01), фазі ранній секреції - 1,15 (p<0,01), середній фазі секреції - у 1,10 (p<0,01); при хронічному ендометриті - у 1,09 (p<0,01), при ПНГЕ - у 1,12 (p<0,01), при поліпах - у 1,09 (p<0,01).

При оцінці експресії глікоделіну в ендометрії пацієнток контрольної групи встановлено, що рівень його HScore коливався від 216,19% до 285,95% і склав у середньому 261,87±2,46%. Глікоделін виявлявся в залозах ендометрія з переважним імунозабарвленням в апікальній частині, на поверхні епітелію. Імунореактивність глікоделіну в ендометрії пацієнток групи з ТПБ (231,21±1,67%) була нижче за таку в контролі в 1,13 рази (p<0,01), у тому числі, при відповідністі ендометрія фазі проліферації - в 1,17 (p<0,01), ранній фазі секреції - в 1,17 (p<0,03); при хронічному ендометриті - в 1,25 рази (p<0,004); при поліпах - в 1,03 рази (p<0,03); при ПНГЕ - в 1,08 (p<0,02). При всіх морфофункціональних станах ендометрія рівень експресії глікоделіну в ендометрії у жінок з сактосальпінксами був менший за такий у пацієнток без деструктивних змін маткових труб: у ендометрії, який відповідає фазі проліферації - у 1,07 рази (p<0,01), фазі ранній секреції - 1,15 (p<0,01), середній фазі секреції - у 1,06 (p<0,01); при хронічному ендометриті - у 1,13 (p<0,01); при ПНГЕ - у 1,10 (p<0,01); при поліпах - у 1,08 (p<0,01).

Проведено аналіз вмісту ЛІФ і глікоделіну в маткових змивах 420 пацієнток з ТПБ і 30 жінок контрольної групи на 21-й день МЦ: рівень ЛІФ був знижений у пацієнток з ТПБ відносно такого в контролі в 4,02 рази (р0,01), глікоделіну - в 1,77 (р0,01); у пацієнток групи С - відповідно в 6,72 (р0,01) і 2,45 (р0,01), групи Т - в 2,84 (р0,01) і 1,38 (р0,01). Тобто, у пацієнток з сактосальпінксами експресія молекул потенційної імплантації була значно зниженою порівняно з жінками, у яких труби були без деструктивних змін: концентрація ЛІФ була нижче в 2,37 рази (р0,01), глікоделіну - 1,75 (р0,01). Виявлено, що існує вірогідна кореляційна залежність між вмістом ЛІФ в маткових змивах і в зразках ендометрія (r=0,29, р0,01), між вмістом глікоделіну в маткових змивах і в зразках ендометрія (r=0,34, р0,01). Встановлена вірогідна кореляційна залежність між HScore ЛІФ в зразках ендометрія на 21-й день МЦ і: HScore глікоделіну в зразках ендометрія (r=0,70, р0,01), рівнем П (r=0,37, р0,01), Е2 (r=0,21, р0,01) в сироватці крові на 21-й день, а також між HScore глікоделіну і: рівнем П (r=0,54, р0,01), Е2 (r=0,36, р0,01) в сироватці крові на 21-й день МЦ.

При дослідженні імунного статусу ендометрія виявлено, що у контрольній групі МНК-клітини акумулювалися в стромі у вигляді поодиноких, дифузно розташованих клітин або скупчень, переважно навколо залоз і судин, кількість CD56+ (7,72±0,55%) перевищувала чисельність CD16+ (0,88±0,15%) в 8,77 рази (p<0,01), коефіцієнт CD16+/CD56+ становив 0,14±0,02. У жінок з ТПБ запального ґенезу, у яких ендометрій за морфофункціональними характеристиками не відповідав фазі і дню МЦ, кількість CD56+ (4,98±0,22%) була нижче за таку в контролі в 1,55 рази (p<0,01), при цьому у пацієнток з ендометрієм, відповідним фазі проліферації, - в 1,75 (p<0,01), відповідним ранній фазі секреції - в 1,40 (p<0,01). Але кількість цитотоксичних CD16+ (1,87±0,11%) перевищувала таку в контролі в 2,13 рази (p<0,01), у пацієнток з ендометрієм, відповідним фазі проліферації, - в 1,84 (p<0,01), ранній фазі секреції - в 2,40 (p<0,01). Коефіцієнт CD16+/CD56+ перевищував такий в контролі в 3,00 рази (p<0,001), у пацієнток з ендометрієм, відповідним фазі проліферації, - в 2,79 (p<0,001), ранній фазі секреції - в 3,14 (p<0,002). У зразках ендометрія без явищ запалення та гіперплазії з відповідністю фазі і дню МЦ від жінок з ТПБ на 21-й день МЦ рівні і CD56+, і CD16+, і співвідношення CD16+ /CD56+ перевищували аналогічні в контролі - відповідно в 1,35 (p<0,001), 3,80 (p<0,001) і 2,43 (p<0,001) рази.

У зразках ендометрія з ознаками хронічного запалення різної активності відзначали вогнищеві запальні інфільтрати, що складалися переважно з лімфоїдних елементів і були розташовані частіше навколо залоз і кровоносних судин, рідше - дифузно. Серед клітин інфільтрату визначалися також плазматичні клітини, лейкоцити та гістіоцити. При імуногістохімічному дослідженні зскрібків з ознаками хронічного ендометриту CD56+ клітини зустрічалися у великій кількості в запальних інфільтратах. Відсоток CD56+ клітин значно коливався від випадку до випадку, сягаючи в окремих спостереженнях 21,8%. Середня кількість CD56+(12,22±0,70 %) і CD16+ МНК-клітин (5,14±0,28 %) в стромі ендометрія при хронічному ендометриті перевищувала таку в контролі відповідно в 1,58 (p<0,001) і 5,84 (p<0,001). Співвідношення CD16+/CD56+ було більше за контрольне значення в 3,43 рази (p<0,001). При виявленні поліпів ендометрія відсоток CD56+ (8,55±0,39%) і CD16+ (6,53±0,31%) імунопозитивних клітин був теж досить високим, а співвідношення CD16+/CD56+ було найбільшим, склало 0,81±0,05 і перевищувало таке в контролі в 5,79 рази (p<0,001). При ПНГЕ МНК-клітини в деяких випадках спостерігалися як поодиноко розташовані в стромі клітини, в деяких - у вигляді скупчень. Відсоток CD56+ (4,49±0,27 %) при даній патології був найменшим серед вивчаємих груп з ТПБ і нижчим за контрольні показники в 1,72 рази (p<0,001). Однак, співвідношення CD16+/CD56+ було лише трохи нижче, ніж при поліпах ендометрія і дорівнювало 0,75±0,03.

При всіх морфофункціональних станах ендометрія вміст CD56+ і CD16+ клітин у стромі ендометрії в жінок з сактосальпінксами був більший за такий у пацієнток без деструктивних змін маткових труб: у ендометрії, який відповідає фазі проліферації - у 1,45 (p<0,01) і у 1,64 рази (p<0,01), ранній фазі секреції - у 1,93 (p<0,01) і у 2,22 (p<0,01), середній фазі секреції - у 1,61 (p<0,01) і у 3,42 (p<0,01); при хронічному ендометриті - у 1,92 (p<0,01) і у 1,94 (p<0,01); при ПНГЕ - у 1,79 (p<0,01) і у 1,51 (p<0,01); при поліпах - у 1,60 (p<0,01) і у 1,56 (p<0,01).

При оцінці клітинної проліферації в контрольній групі шляхом визначення ядерного антигену Ki-67 виявлено наявність проліферації як в стромі (0,26±0,07%), так і залозах ендометрія (0,03±0,02%, р<0,002). Процеси апоптозу в період вікна імплантації у жінок контрольної групи переважали над явищами проліферації. Кількість апоптотичних клітин за результатами TUNEL-методу в стромі (4,67±0,27%) перевищувала таку в залозах (2,46±0,24%) у 1,90 рази (p<0,001). Встановлено пряму кореляційну залежність між кількістю імунопозитивних клітин до Кi-67 і кількістю клітин у стані апоптозу в стромі ендометрія при використанні TUNEL-методу (r=0,67, p<0,01). Вивчення протоонкогену bcl-2, який блокує апоптоз, показало, що HScore до bcl-2 в ендометрії дорівнював 76,64±1,55%. ІГХ забарвлення клітин МАТ до bcl-2 було виключно цитоплазматичним і спостерігалося в період вікна імплантації в клітинах залозистого епітелію, в фібробластах строми і, особливо, в лімфоїдних фолікулах.

У пацієнток з ТПБ запального ґенезу з морфофункціональною невідповідністю ендометрія фазі і дню МЦ спостерігалася більш виражена проліферація і менш виражений апоптоз в залозистому епітелії та стромі функціонального шару слизової оболонки матки порівняно з контролем: кількість імунопозитивних клітин до Ki-67 в стромі перевищувала таку в контролі в 19,19 рази (p<0,01), в залозистому епітелії - в 550,33 (p<0,01), HScore до bcl-2 був більше в 1,33 (p<0,01), а чисельність клітин в стані апоптозу в стромі була менше в 5,02 рази (p<0,01), в залозах - в 37,14 (p<0,01). У жінок з ТПБ з відповідністю ендометрія на 21-й день МЦ фазі ранньої секреції кількість імунопозитивних клітин до Ki-67 в стромі перевищувала таку в контролі в 18,08 рази (p<0,01), в залозах - в 518,33 (p<0,01). HScore до bcl-2 був більше в 1,29 (p<0,01), а чисельність клітин в стані апоптозу була менше в стромі в 2,51 рази (p<0,01), в залозах - в 2,89 (p<0,01). У пацієнток з ТПБ з морфофункціональною відповідністю ендометрія середній фазі секреції вірогідними відмінностями від жінок групи контролю були підвищення кількості імунопозитивних клітин до Ki-67 в стромі ендометрія в 15,84 рази (p<0,01) і зниження чисельності клітин в стані апоптозу в залозах в 2,08 рази (p<0,01). Кількість імунопозитивних клітин при ІГХ-забарвленні МАТ до Кi-67 в залозах, кількість клітин в стані апоптозу при застосуванні TUNEL-методу і Hscore до bcl-2 не мали вірогідних відмінностей з контролем.

У жінок, у яких ендометрій відповідав середній фазі секреції, виявлено активну проліферацію клітин в стромі (у 26,85 разів вище, ніж в контролі, p<0,01) і в залозах (в 67,00 разів вище за таку в контролі, p<0,01). При цьому співвідношення клітин в стані проліферації в стромі перевищувало таке в залозах в 3,47 рази (p<0,01). Аналогічно чисельність клітин в стані апоптозу в стромі перевищувала таку в залозах в 16,56 рази (p<0,01). Порівняно з контролем рівень апоптозу в стромі був більше в 1,52 рази (p<0,01), а в залозах - менше в 5,86 (p<0,01). HScore до bcl-2 в ендометрії перевищував аналогічний в контролі в 1,50 рази (p<0,01).

Ендометрій, який оточував поліпи, характеризувався підвищенням кількості імунопозитивних клітин до Кi-67 в стромі в 19,04 рази, в залозах - в 249,67 (p<0,01), а також кількості клітин в стані апоптозу в стромі в 1,58 рази (p<0,01). Відмінною рисою стану залоз ендометрія, які оточували поліп, було зниження кількості клітин в стані апоптозу порівняно з контролем в 4,03 рази (p<0,01). Відповідно HScore до bcl-2 в ендометрії, який оточував поліп, був підвищений в 2,13 рази (p<0,01).

В ендометрії в середню фазу секреції з явищами ПНГЕ в стромі кількість клітин в стані апоптозу в 1,35 рази (p<0,01) перевищувала таку в стані проліферації, а в залозах, навпаки, чисельність клітин в стані проліферації в 5,77 рази перевищувала таку в стані апоптозу (p<0,01). Порівняно з контролем кількість імунопозитивних клітин до Ki-67 в стромі була вище в 20,96 рази (p<0,01), в залозах - в 117,33 (p<0,002), чисельність клітин в стані апоптозу в стромі більше в 1,58 рази (p<0,01), HScore до bcl-2 вище в 1,27 (p<0,02), а кількість клітин в стані апоптозу в залозах була менше в 4,03 рази (p<0,01). Зниження процесів апоптозу в залозах при ПНГЕ супроводжувалося підвищенням експресії bcl-2 в залозах порівняно зі стромою, а деяких випадках наявністю експресії bcl-2 тільки в залозах.

При всіх досліджуваних морфофункціональних станах ендометрія вміст у стромі ендометрія імунопозитивних до Ki-67 клітин і bcl-2 в ендометрії в жінок з сактосальпінксами був більший за такий у пацієнток без деструктивних змін маткових труб: у ендометрії, який відповідає фазі проліферації - відповідно у 1,37 (p<0,01) і у 1,64 рази (p<0,01), фазі ранній секреції - у 1,52 (p<0,01) і у 1,91 (p<0,01), середній фазі секреції - у 1,84 (p<0,01) і у 1,57 (p<0,04); при хронічному ендометриті - у 3,06 (p<0,01) і у 2,81 (p<0,01); при ПНГЕ - у 3,73 (p<0,01) і у 1,47 (p<0,01); при поліпах - у 2,17 (p<0,01) і у 2,36 (p<0,01). Також у жінок з сактосальпінксами частіше реєструвалися імунопозитивні до Ki-67 клітини в залозах ендометрія, який відповідав фазі проліферації, - у 1,74 (p<0,01) рази і в ендометрії, який відповідав фазі ранній секреції, - у 1,50 (p<0,01).

У жінок групи С частіше порівняно з пацієнтками групи Т в стромі ендометрія зустрічалися клітини в стані апоптозу при застосуванні TUNEL-методу: в ендометрії у середній фазі секреції у 2,37 рази, при хронічному ендометриті - у 2,42 (p<0,0003), при ПНГЕ - у 1,95 (p<0,01), при поліпах - у 3,18 (p<0,01).

Таким чином, у пацієнток з ТПБ запального генезу має місце порушення морфофункціонального стану ендометрія, у тому числі порушення рецептивності в період вікна імплантації, патогенез якого можна представити наступним чином. Хронічне запалення веде до гормонального, імунного дисбалансу, підвищення рівнів прозапальних та протизапальних цитокінів, накопичення продуктів вільнорадикального окислення, зниження рівнів ферментних і неферментних антиоксидантів, розвитку ендогенної інтоксикації. Внаслідок в ендометрії порушується експресія стероїдних рецепторів, накопичуються високоцитотоксичні CD16+CD56+НК-лімфоцити, посилюється проліферація, знижується апоптоз, зменшується експресія генів потенційної імплантації (бVв3-інтегрінів, глікоделіну, ЛІФ) і порушується формування піноподій. Це в свою чергу порушує процеси апозиції, прикріплення та інвазії ембріона і веде до безпліддя (рис. 1).

репродуктивний перитонеальний безпліддя ендометрій

Рис. 1 Патогенез порушень рецептивності ендометрія при ТПБ запального генезу.

На третьому етапі дослідження була розроблена та впроваджена система комплексної диференційованої післяопераційної реабілітації пацієнток з ТПБ запального генезу з урахуванням стану рецептивності ендометрія.

Пацієнтки груп порівняння (СП і ТП) отримували лікування ТПБ відповідно наказам № 582 від 15.12.2003 і № 676 від 31.12.2004 «Про затвердження клінічних протоколів з акушерської та гінекологічної допомоги». 209 пацієнток груп порівняння отримали проведення реконструктивно-ендоскопічних операцій на маткових трубах, адгезіолізіс (104 жінки групи ТП) або сальпінгоектомію, адгезіолізіс (105 жінок групи СП). Гістероскопія після виконання лапароскопії виконувалася лише у випадках, коли за даними УЗД реєструвалися поліп або гіперплазія ендометрія, внутрішньоматкові сінехії. 17 пацієнток групи СП і 8 групи ТП з ПНГЕ отримували лікування дідрогестероном з 5-го дня МЦ протягом 21 доби по 10 мг двічі на день 3 МЦ. 105 жінкам групи СП через 4-5 місяців після оперативного втручання було проведено ЕКЗ-ПЕ.

У пацієнток основних груп виконували реконструктивно-ендоскопічні операцій на маткових трубах, адгезіолізіс, гістероскопію (105 жінок група ТО) або сальпінгоектомію, адгезіолізіс, гістероскопію (109 жінок групи СО). Під час гістероскопії здійснювали сінехіолізіс, поліпектомію, вишкрібання або біопсію ендометрія з наступним його гістологічним дослідженням. Усі пацієнтки отримали розроблену комплексну диференційовану систему післяопераційної реабілітації з урахуванням стану рецептивності ендометрія (рис. 2).

Рис. 2 Схема диференційованої комплексної післяопераційної реабілітації пацієнток з ТПБ запального генезу з урахуванням стану рецептивності ендометрія.

На четвертому етапі дослідження були оцінені результати впровадження системи комплексної диференційованої післяопераційної реабілітації пацієнток з ТПБ з урахуванням стану рецептивності ендометрія.

Була вивчена динаміка деяких показників гормонального профілю периферичної крові пролікованих 382 жінок через 4 місяці після операції (18 пацієнток групи ТО і 23 групи ТП завагітніли протягом 4 місяців після операції) (табл. 2, табл. 3).

Таблиця 2. Динаміка вмісту гонадотропінів у сироватці периферичної крові жінок з ТПБ в післяопераційному періоді в залежності від методу реабілітації, M±m

Група

День МЦ

ФСГ, мМО/мл

ЛГ, мМО/мл

до операції

після операції

до операції

після операції

СО, n=109

5-й

5,49±0,14 к,ТО

4,75±0,19 д

6,93±0,25 к,ТО

4,99±0,12СП,д

14-й

10,48±0,28к,ТО

12,53±0,28СП, д

35,98±0,87к,ТО

43,55±0,87СП,ТО,д

21-й

3,82±0,09 ТО

3,64±0,09

6,13±0,25

6,38±0,25

СП, n=105

5-й

5,32±0,17 к,ТП

5,21±0,22 к

6,84±0,21 к,ТП

5,60±0,08к,СО,д

14-й

10,84±0,32 к,ТП

11,64±0,32 к,СО

36,23±0,63 к,ТП

38,94±0,63 к,СО,д

21-й

3,57±0,10

3,58±0,10

6,05±0,21

6,16±0,21

ТО, n=87

5-й

4,95±0,16СО

4,54±0,17

5,97±0,36 к,СО

5,06±0,18 ТП,д

14-й

11,51±0,28 к,СО

12,68±0,28 д

39,23±0,91 к,СО

47,53±0,91СО,ТП,д

21-й

3,52±0,10СО

3,60±0,10

6,15±0,37

6,63±0,37

ТП, n=81

5-й

4,85±0,17СП

4,75±0,16

6,14±0,33 СП

5,84±0,26к,ТО

14-й

11,85±0,35

12,19±0,35

38,75±0,87 СП

39,45±0,87 к,ТО

21-й

3,49±0,10

3,44±0,10

6,33±0,34

6,39±0,34

К, n=30

5-й

4,65±0,15

4,65±0,15

4,88±0,18

4,88±0,18

14-й

12,73±0,42

12,73±0,42

46,69±1,76

46,69±1,76

21-й

3,55±0,12

3,55±0,12

6,64±0,25

6,64±0,25

Примітки: 1. к, С, СО, СП Т, ТО, ТП -вірогідна різниця відносно показників груп К, СО, СП, ТО, ТП, p<0,05; 2. д - вірогідна різниця між показниками до та через 4 міс після операції (р<0,05).

У пацієнток з деструктивними змінами маткових труб видалення сактосальпінксів в групі СП привело лише до вірогідного зниження рівня ЛГ в 1,22 рази (pд<0,01) на 5-й день МЦ і до його підвищення в 1,08 (pд<0,01) на 14-й день. У групі СО після видалення сактосальпінксів і проведення комплексної реабілітації рівні ЛГ і ФСГ на 5-й день МЦ знизилися відповідно в 1,39 (pд<0,01) і 1,16 (pд<0,002) рази, на 14-й день підвищилися у 1,21 (pд<0,01) і 1,20 (pд<0,01) рази, Вміст ФСГ в групі СО вірогідно перевищував такий в групі СП на 14-й день МЦ у 1,08 (pСО-СП<0,04), ЛГ - був нижчий на 5-й день у 1,12 (pСО-СП<0,01) і вищий на 14-й у 1,12 (pСО-СП <0,01) рази. У пацієнток без деструктивних змін маткових труб у групі ТП вірогідних змін гонадотропінів в динаміці після операції не відбулося. У групі ТО вірогідно підвищився рівень ФСГ на 14-й день МЦ у 1,10 (pд<0,01) рази, знизився вміст ЛГ на 5-й у 1,18 (pд<0,03) і підвищився у 1,21 (pд<0,01) на 14-й день МЦ. Проведення реабілітаційної терапії привело до того, що рівень ЛГ у групі ТО порівняно з аналогічним показником у групі ТП був нижче у 1,15 (pТО-ТП<0,02) рази на 5-й день МЦ і більше у 1,20 (pТО-ТП<0,01) на 14-й день.

Як у пацієнток з сактосальпінксами, так і у пацієнток без деструктивних змін маткових труб в основних групах через 4 місяці після операції відмічалася вірогідна динаміка змін усіх статевих стероїдів (табл. 3).

Таблиця 3. Динаміка вмісту стероїдних гормонів у сироватці периферичної крові жінок з ТПБ в післяопераційному періоді в залежності від методу реабілітації, M±m

Група

День МЦ

Е2, пмоль/л

П, нмоль/л

Тв, нг/мл

до операції

після операції

до операції

після операції

до операції

після операції

СО, n=109

5-й

0,426±0,006к

0,353±0,006СП, ТО,д

2,11±0,09

2,37±0,16

2,26±0,11 к,ТО

1,58±0,08СП,д

21-й

0,350±0,008 к,ТО

0,413±0,008ТОд

34,97±1,33 к,ТО

50,48±1,33к,СП,д

-

-

СП, n=105

5-й

0,421±0,007 к

0,387±0,006к, СО,ТП.д

2,18±0,11

2,28±0,09

2,34±0,13 к,ТП

1,84±0,08СО,д

21-й

0,355±0,008 к,ТП

0,427±0,008д

35,84±1,35 к,ТП

40,17±1,35к,СО,ТП,д

-

-

ТО, n=87

5-й

0,405±0,017 к

0,327±0,007СО,ТП,д

2,41±0,10

2,26±0,13

2,00±0,12 к,СО

1,64±0,08д

21-й

0,397±0,010 к,СО

0,458±0,010СО,ТП,д

40,33±1,46 к,СО

52,66±1,46ТП,д

-

-

ТП, n=81

5-й

0,385±0,022 к

0,376±0,018ТО,СП

2,40±0,14

2,35±0,18

2,13±0,16 к,СТ

1,67±0,08д

21-й

0,400±0,009 к,СТ

0,421±0,009ТО

45,39±1,39 к,СП

46,81±1,39к,ТО,СП

-

-

К, n=30

5-й

0,326±0,019

0,326±0,019

2,31±0,22

2,31±0,22

1,59±0,12

1,59±0,12

21-й

0,446±0,020

0,446±0,020

55,01±1,32

55,01±1,32

-

-

Примітки: 1. к, СО, СП ТО, ТП -вірогідна різниця відносно показників груп К, С, СО, СП, Т, ТО, ТП, p<0,05; 2. д - вірогідна різниця між показниками до та через 4 міс після операції (р<0,05).

Між групами СО і СП через 4 міс після операції відмічалася наступна різниця: вміст Е2 на 5-й день МЦ вірогідно у групі СП перевищував такий у групі СО у 1,10 (pСО-СП<0,01), рівень П на 21-й день у групі СО був більший, ніж в СП у 1,26 (pСО-СП <0,01) рази, концентрація Тв у групі СО була нижче за таку у СП у 1,16 (pСО-СП<0,03) рази. Між групами ТО і ТП через 4 міс після операції також відмічалася різниця: вміст Е2 у групі ТО на 5-й день МЦ вірогідно був менший за такий у групі ТП у 1,15 (pТО-ТП<0,01), а на 21-й день більший у 1,09 (pТО-ТП<0,01), рівень П на 21-й день у групі ТО був більший, ніж в ТП у 1,12 (pТО-ТП <0,01) рази.

Застосування розробленої комплексної системи реабілітації порівняно з традиційною привело до того, що через 4 місяці після операції у пацієнток з видаленими сактосальпінксами позитивно змінився імунний статус (табл. 4, табл..5, табл. 6, табл. 7, табл. 8, табл. 9): підвищився вміст CD3+ на 4,84% (p<0,01), CD4+ - на 8,84% (p<0,01), CD8+ - на 5,67% (p<0,03), CD22+ - на 7,01% (p<0,01), CD16+ - на 9,73% (p<0,01); Ig G - на 16,98% (p<0,01); комплементу - у 1,14 (p<0,01) рази, знизився рівень CD25+ на 8,05% (p<0,05), Ig A - на 18,93% (p<0,01), Ig M - на 15,33% (p<0,01), ЦІК - у 1,15 рази (p<0,01), ІЛ-1в - у 1,51 (p<0,01), ІЛ-2 - у 1,11 (p<0,01), ІФН-г - у 1,47 (p<0,03), ФНП-б - у 1,27 (p<0,01), ІЛ-4 - у 1,15 (p<0,01), ІЛ-10 - у 1,52 (p<0,01), ТФР-в - у 1,10 (p<0,01), фібронектину - у 2,15 (p<0,01), активності ферменту NAT - у 1,06 (p<0,01).

Таблиця 4. Динаміка субпопуляційного складу лімфоцитів периферичної крові жінок з ТПБ в післяопераційному періоді в залежності від методу реабілітації, M±m у %

Група

Час

CD3+

CD4+

CD8+

CD22+

CD16+

CD25+

СО, n=109

До операції

63,66±0,97к,ТО

27,70±0,49к,ТО

18,29±0,39к,ТО

11,97±0,27к

11,15±0,26к,ТО

22,65±0,84к,ТО

Після операції

69,08±0,55к,СП,д

34,83±0,62СП,д

20,67±0,40СП,д

13,12±0,27СП,д

14,43±0,32СП,ТО,д

18,50±0,63к,д,СП

СП, n=105

До операції

63,98±0,99к,ТП

28,02±0,57к,ТП

18,70±0,37к,ТП

11,81±0,29к

11,38±0,26к,ТП

21,39±0,60к,ТП

Після операції

65,89±0,71к,СО

32,02±0,55к,СО,д

19,56±0,30к,СО

12,20±0,29к,СО

13,15±0,36к,СО,д

20,12±0,50к,СО

ТО, n=87

До операції

67,49±0,71к,СО

31,16±0,52к,СО

20,36±0,29к,СО

12,15±0,31к

12,69±0,24к,СО

18,92±0,38к,СО

Після операції

70,47±0,92ТП,д

34,79±0,69ТП,д

21,03±0,29ТП,д

13,97±0,40ТП,д

13,47±0,34к,СО,д

16,62±0,56д,ТП

ТП, n=81

До операції

66,67±0,66к,СП

30,99±0,73к,СП

19,43±0,26к,СП

12,42±0,34к

12,63±0,39к,СП

18,91±0,51к,СП

Після операції

66,79±1,31к,ТО

32,63±0,80к,ТО

19,83±0,37к,ТО

12,77±0,37к,ТО

13,15±0,35к

18,24±0,58к,ТО

К, n=30

72,59±1,07

36,45±0,68

21,45±0,41

13,86±0,44

14,86±0,56

16,41±0,48

Примітки: 1. к, СО, СП ТО, ТП -вірогідна різниця відносно показників груп К, С, СО, СП, Т, ТО, ТП, p<0,05; 2. д - вірогідна різниця між показниками до та через 4 міс після операції (р<0,05).

Таблиця 5. Динаміка вмісту сироваткових імуноглобулінів у жінок з ТПБ в післяопераційному періоді в залежності від методу реабілітації, M±m

Група

Час відносно операції

Ig G, г/л

Ig A, г/л

Ig M, г/л

СО, n=109

до

7,69±0,24 к,ТО

2,69±0,08к,ТО

1,62±0,06к,ТО

після

10,06±0,17 к.СП,ТО,д

1,97±0,07СП,д

1,27±0,06СП,д

СП, n=105

до

7,51±0,21 к,ТП

2,56±0,09 к,ТП

1,54±0,05к,ТП

після

8,60±0,21 к,СО,ТП,д

2,43±0,13 к,СО

1,50±0,06 к,СО

ТО, n=87

до

9,40±0,19 к,СО

2,14±0,09к,СО

1,31±0,06к,СО

після

10,79±0,29СО,ТП,д

1,91±0,12д

1,23±0,06

ТП, n=81

до

9,53±0,23 к,СП

2,17±0,10к,СП

1,33±0,06к,СП

після

9,91±0,37 к,ТО,СП

2,12±0,16

1,34±0,07 к

К, n=30

10,82±0,29

1,83±0,09

1,18±0,04

Примітки: 1. к, СО, СП, ТО, ТП - статистично вірогідна різниця відносно показників груп К, СО, СП, ТО, ТП, p<0,05; 2. д - вірогідна різниця між показниками до та через 4 міс після операції (р<0,05).

Таблиця 6. Динаміка вмісту ЦІК та комплементу у сироватці периферичної крові у жінок з ТПБ після операції в залежності від методу реабілітації, M±m

Група

Час відносно операції

ЦІК, ум. один. оптичної щільності

Комплемент, ум. од.за 50% гемолізом

СО, n=109

до

103,47±3,47 к,ТО

35,65±1,08 к,ТО

після

62,91±2,24 к,СП,д

45,31±1,05 к,СП,д

СП, n=105

до

102,28±3,06 к,ТП

36,77±0,90 к,ТП

після

72,17±1,69 к,СО,д

39,76±1,00 к,СО,д

ТО, n=87

до

78,66±3,45 к,СО

40,85±1,58 к,СО

після

59,82±3,29 к,ТП,д

49,10±2,02ТП,д

ТП, n=81

до

87,25±3,12 к,СП

40,73±1,13 к,СП

після

75,68±3,88 к,ТО,д

42,68±2,16 к,ТО

К, n=30

48,45±2,26

49,83±1,74

Примітки: 1. к, СО, СП, ТО, ТП - статистично вірогідна різниця відносно показників груп К, СО, СП, ТО, ТП, p<0,05; 2. д - вірогідна різниця між показниками до та через 4 міс після операції (р<0,05).

Таблиця 7. Динаміка рівнів прозапальних цитокінів у сироватці периферичної крові жінок з ТПБ після операції в залежності від методу реабілітації, M±m

Група

Час відносно операції

ІЛ-1в, пг/мл

ІЛ-2, у МО/мл

ІФН-г, у пг/мл

ФНП-б, у пг/мл

СО, n=109

до

475,65±7,07 к,ТО

15,50±0,30 к,ТО

53,98±6,66 к,ТО,д

260,73±13,84 к,ТО

після

189,60±0,84 к,СП,ТО,д

13,45±0,30к,СП,ТП,д

34,25±4,42СП,д

147,83±2,69 к,СП,ТО,д

СП, n=105

до

482,31±7,13 к,ТП

15,18±0,25 к,ТП

56,04±6,59 к,ТП

255,73±14,42 к,ТП

після

286,04±0,96 к,СО,ТП,д

14,87±0,25 к,СО

50,42±5,99 к.СО,ТП

187,53±2,89 к,СО,ТП,д

ТО, n=87

до

349,64±6,57к,СО

13,34±0,41к,СО

39,25±4,00к,СО

212,09±14,99 к,СО

після

156,48±1,06к,ТП,СО,д

11,38±0,63ТП,д

27,19±3,21ТП,д

110,09±3,96к,ТП,СО,д

ТП, n=81

до

331,04±7,70 к,СП

13,60±0,49к,СП

41,15±6,02к,СП

216,57±15,56к,СП

після

269,14±0,85к,ТО,СП,д

13,48±0,68к,ТО,СП

39,55±4,95к,ТО,СП

143,18±5,89к,ТО,СП,д

К, n=30

43,31±2,31

10,66±0,23

25,87±1,53

18,86±1,97

Примітки: 1. к, СО, СП, ТО, ТП - статистично вірогідна різниця відносно показників груп К, СО, СП, ТО, ТП, p<0,05; 2. д - вірогідна різниця між показниками до та через 4 міс після операції (р<0,05).

Застосування розробленої комплексної системи реабілітації привело до того, що через 4 місяці після операції в жінок без деструктивних змін маткових труб збільшився вміст CD3+ на 5,51% (p<0,01), CD4+ - на 6,62% (p<0,01), CD8+ - на 6,05% (p<0,01), CD22+ - на 9,40% (p<0,03), Ig G - на 8,88% (p<0,002), комплементу - у 1,15 (p<0,03) рази; знизився рівень CD25+ на 8,88% (p<0,05), ЦІК - у 1,27 рази (p<0,0001), ІЛ-1в - у 1,72 (p<0,01), ІЛ-2 - у 1,18 (p<0,008), ІФН-г - у 1,45 (p<0,002), ФНП-б - у 1,30 (p<0,03), ІЛ-4 - у 1,20 (p<0,01), ІЛ-10 - у 1,70 (p<0,01), ТФР-в - у 1,39 (p<0,01), фібронектину - у 2,22 (p<0,01).

Таблиця 8. Динаміка рівнів протизапальних цитокінів у сироватці периферичної крові жінок з ТПБ після операції в залежності від методу реабілітації, M±m

Група

Час відносно операції

ІЛ-4, у пг/мл

ІЛ-10, у пг/мл

ТФР-в, у пг/мл

СО, n=109

до

231,77±3,86 к,ТО

191,60±7,76 к,ТО

32,87±0,54 к,ТО

після

147,26±0,99 к,СП,ТО,д

110,12±7,32 к,СП,ТО,д

23,75±0,46 к,СП,ТО,д

СП, n=105

до

227,93±0,90 к,ТП

199,12±8,95 к,ТП

32,18±0,60 к,ТП

після

168,79±0,87 к,СО,ТП,д

167,88±8,69 к,СО,ТП,д

26,07±0,55 к,СО,ТП,д

ТО, n=87

до

211,78±0,77 к,СО

175,04±8,63к,СО

27,28±0,83к,СО

після

132,30±1,86к,ТП,СО,д

86,65±8,77к,ТП,СО,д

15,56±0,75к,ТП,СО,д

ТП, n=81

до

208,56±3,78к,СП

176,93±11,44 к,СП

29,22±0,83 к,СП

після

158,28±4,93к,ТО,СП,д

147,29±10,72к,ТО,СП,д

21,65±0,76 к,ТО,СП,д

К, n=30

29,21±1,72

13,86±0,87

1,90±0,05

Примітки: 1. к, СО, СП, ТО, ТП - статистично вірогідна різниця відносно показників груп К, СО, СП, ТО, ТП, p<0,05; 2. д - вірогідна різниця між показниками до та через 4 міс після операції (р<0,05).

Таблиця 9. Динаміка вмісту фібронектину у сироватці периферичної крові жінок та активності NAT у сечі в жінок з ТПБ в післяопераційному періоді в залежності від методу реабілітації, M±m

Група

Час відносно операції

Фібронектин, у пг/мл

NAT, %

СО, n=109

до

2250,22±65,45 к,ТО

77,92±1,11 к,ТО

після

461,79±22,37 к,СП,ТО,д

70,22±1,12СП,д

СП, n=105

до

2293,56±80,80 к,ТП

78,12±1,07 к,ТП

після

990,79±24,34 к,СО,ТП,д

74,33±0,93 к,СО,ТП,д

ТО, n=87

до

1819,65±73,56к,СО

72,57±1,29к,СО

після

390,11±24,19к,ТП,СО,д

68,09±1,44д

ТП, n=81

до

1846,30±73,72 к,СП

72,19±1,32к,СП

після

867,04±25,07 к,ТО,СП,д

67,18±1,52СП.д

К, n=30

324±14

67,52±1,27

Примітки: 1. к, СО, СП, ТО, ТП - статистично вірогідна різниця відносно показників груп К, СО, СП, ТО, ТП, p<0,05; 2. д - вірогідна різниця між показниками до та через 4 міс після операції (р<0,05).

Аналіз динаміки деяких показників вільнорадикального окислення, антиоксидантного захисту та ендогенної інтоксикації у периферичній крові жінок з ТПБ запального генезу в післяопераційному періоді в залежності від методу реабілітації (табл. 10, табл. 11, табл. 12) показав, що застосування розробленої комплексної системи реабілітації порівняно з традиційною привело до того, що через 4 місяці після операції у пацієнток з видаленими сактосальпінксами знизився вміст дієнових кон'югат ненасичених жирних кислот у 1,10 (p<0,01) рази, малонового діальдегіду - у 1,15 (p<0,01), МСМ 238 нм - у 1,11 (p<0,01), МСМ 254 нм - у 1,14 (p<0,01), МСМ 260 нм - у 1,13 (p<0,01), МСМ 280 нм - у 1,21 (p <0,01); підвищилася активність каталази - у 1,06 (p<0,03) рази, супероксиддисмутази - у 1,08 (p<0,04), токоферолу-б - у 1,05 (p<0,01). Застосування розробленої комплексної системи реабілітації у пацієнток без деструктивних змін маткових труб привело до того, що через 4 міс після операції знизився рівень дієнових кон'югат ненасичених жирних кислот у 1,07 (p<0,02) рази, МСМ 238 нм - у 1,05 (p<0,01), МСМ 254 нм - у 1,07 (p<0,01), МСМ 280 нм - у 1,12 (p<0,01); підвищилася активність супероксиддисмутази - у 1,10 (p<0,01) рази.

Таблиця 10. Динаміка накопичення деяких продуктів вільнорадикального окислення у периферичній крові у жінок з ТПБ запального генезу в післяопераційному періоді в залежності від методу реабілітації, M±m

Група

Час відносно операції

Дієнові кон'югати, у Од/мл

Малоновий діальдегід, мкмоль/г білка

СО, n=109

до

2,88±0,03 к,ТО

13,12±0,21к,ТО

після

2,42±0,04 к,СП,ТО,д

8,45±0,16 к,СП,ТО,д

СП, n=105

до

2,91±0,04 к,ТП

13,00±0,21к,ТП

після

2,66±0,04 к,СО,ТП,д

9,71±0,17 к,СО,ТП,д

ТО, n=87

до

2,45±0,04 к,СО

10,23±0,25 к,СО

після

2,14±0,05 к,ТП,СО,д

7,93±0,19 к,СО,д

ТП, n=81

до

2,38±0,04 к,СП

9,64±0,31 к,СП

після

2,29±0,04 к,ТО,СП

7,93±0,19 к,СП,д

К, n=30

2,03±0,03

6,25±0,11

Примітки: 1. к, СО, СП, ТО, ТП - статистично вірогідна різниця відносно показників груп К, СО, СП, ТО, ТП, p<0,05; 2. д - вірогідна різниця між показниками до та через 4 міс після операції (р<0,05).

Таблиця 11. Динаміка активності деяких ферментних і вітамінних антиоксидантів запального генезу в післяопераційному періоді в залежності від методу реабілітації, M±m

Група

Час відносно операції

Каталаза, мкат/л

Супероксиддисмутаза, Од/мг білка

Токоферол-Ь, мкмоль/л

СО, n=109

до

14,19±0,38 к,ТО

0,080±0,003 к,ТО

6,01±0,08к,ТО

після

16,11±0,31СП,д

0,106±0,003СП,д

6,34±0,06СП,д

СП, n=105

до

14,54±0,43 к,ТП

0,083±0,0041к,ТП

5,88±0,07 к,ТП

після

15,13±0,33 к,СО

0,098±0,003 к,СО,д

6,02±0,06 к,СО,ТП

ТО, n=87

до

15,78±0,30 СО

0,097±0,003 к,СО

6,23±0,08 СО

після

16,00±0,29

0,111±0,002ТП,д

6,50±0,06 д

ТП, n=81

до

16,66±0,23СП

0,098±0,003 к,СП

6,29±0,07 СП

після

16,46±0,26

0,101±0,003 к,ТО

6,42±0,06 СП

К, n=30

16,17±0,38

0,113±0,004

6,50±0,10

Примітки: 1. к, СО, СП, ТО, ТП - статистично вірогідна різниця відносно показників груп К, СО, СП, ТО, ТП, p<0,05; 2. д - вірогідна різниця між показниками до та через 4 міс після операції (р<0,05).

Таблиця 12. Динаміка показників ендогенної інтоксикації у жінок з ТПБ запального генезу після операції в залежності від методу реабілітації, M±m, в ОД/мл

Група

Час відносно операції

МСМ 238 нм

МСМ 254 нм

МСМ 260 нм

МСМ 280 нм

СО, n=109

до

0,877±0,012 к,ТО

0,276±0,006к,ТО

0,241±0,005к,ТО

0,305±0,005 к,ТО

після

0,710±0,008 к,СП,д

0,222±0,004к,СП,ТО,д

0,200±0,003 СП,д

0,219±0,003 СП,д

СП, n=105

до

0,866±0,012 к,ТП

0,274±0,006 к,ТП

0,246±0,003к,ТП

0,307±0,004к,ТП

після

0,786±0,009к,СО,ТП,д

0,254±0,006 к,СО,ТП,д

0,225±0,003к,СО,ТП,д

0,265±0,004к,СО,ТП,д

ТО, n=87

до

0,815±0,013 к,СО

0,260±0,004 к,СО

0,218±0,005 к,СО

0,290±0,006 к,СО

після

0,691±0,008ТП,д

0,221±0,003 к,ТП,СО,д

0,202±0,003д

0,213±0,004 ТП,д

ТП, n=81

до

0,785±0,016 к,СП

0,258±0,005 к,СП

0,215±0,004к,СП

0,284±0,006к,СП

після

0,729±0,010к,ТО,СП,д

0,236±0,004 к,ТО,СП,д

0,210±0,003 к,СП

0,239±0,004к,ТО,СП,д

К, n=30

0,689±0,006

0,205±0,004

0,200±0,005<...

Страница:


Подобные документы

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

© 2000 — 2023, ООО «Олбест» Все права защищены