Хірургічне лікування травми підшлункової залози та її наслідків (експериментально-клінічне дослідження)

Размещено на http://www.allbest.ru/

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

ЗАПОРІЗЬКА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ

ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ ОСВІТИ

УДК: 616.37-001-089+617.55-001

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук

Хірургічне лікування травми підшлункової залози та її наслідків

(експериментально-клінічне дослідження)

14.01.03 - хірургія

Тесленко Сергій Миколайович

Запоріжжя - 2011

Дисертацією є рукопис:

Робота виконана в Державній установі «Інститут загальної та невідкладної хірургії АМН України», м. Харків.

Науковий консультант:

лауреат Державної премії в галузі науки та техніки, доктор медичних наук, професор Криворучко Ігор Андрійович, Харківський національний медичний університет МОЗ України, завідувач кафедри хірургії №2.

Офіційні опоненти:

лауреат Державної премії України в галузі науки і техніки, заслужений лікар України, доктор медичних наук, професор Копчак Володимир Михайлович, ДУ «Національний інститут хірургії та трансплантології ім. О.О.Шалімова» АМН України, завідувач відділу хірургії підшлункової залози та реконструктивної хірургії жовчовивідних проток;

доктор медичних наук, професор Хворостов Євген Дмитрович, Харківський національний університет ім. В.Н. Каразіна МОН України, завідувач кафедри хірургічних хвороб;

доктор медичних наук, професор Рязанов Дмитро Юрійович, Запорізька медична академія післядипломної освіти МОЗ України, професор кафедри хірургії з курсом гнійно-септичної хірургії.

Захист відбудеться "_29__"_квітня___________2011 р. о__13___годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 17.600.01 при Запорізькій медичній академії післядипломної освіти МОЗ України (69096, м. Запоріжжя, б-р Вінтера, 20).

З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Запоріжської медичної академії післядипломної освіти МОЗ України (69096, м. Запоріжжя, б-р. Вінтера, 20)

Автореферат розісланий "_26__"_березня_____________2011 р.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради

кандидат медичних наук, доцент С.Є.Гребенніков

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Різні травми та їх наслідки займають провідне місце в структурі смертності та інвалідності, особливо серед осіб працездатного віку (Шалімов О.О. та ін., 2002; Бойко В.В. та ін., 2008). Якщо також врахувати дані ООН про те, що внаслідок дорожньо-транспортних подій у всьому світі гине щорічно більш ніж 25 тис. чоловік і більш, а ніж у 1 млн. виникають не смертельні пошкодження, то стає зрозумілою надзвичайна актуальність даної проблеми (Manu L.N. et al., 2005; Копчак В.М. та ін., 2009). Не дивлячись на досягнення хірургії пошкоджень, травма органів панкреатодуоденальної зони залишається актуальною проблемою, що пов'язана з тяжкістю стану постраждалих, труднощами у розпізнаванні травми та її лікуванні (Brooks A. et al., 2003; Барамія Н.М. та ін., 2008).

У цей час частота травматичних пошкоджень підшлункової залози (ПЗ) складає 1-3% при закритих і 6% при відкритих травмах черевної порожнини (Радзіховський А.П. та ін., 2006). В групі ізольованих травм панкреатодуоденальної зони летальність коливається від 5 до 7%, а при поєднаних і множинних пошкодженнях вона складає 20-30% (Pascual J.L. et al., 2008). Головним завданням лікування таких хворих є забезпечення гемостазу, попередження і лікування ускладнень раннього післяопераційного періоду (Міміношвілі О.І. та ін., 2004; Рощін Г.Г. та ін., 2008).

Летальність при поєднаній травмі ПЗ залишається високою на рівні 12,2-63,4% та не має тенденції до зниження і залежить від різних чинників, зокрема від причини, яка призвела до травматичного пошкодження, локалізації і ступеня тяжкості пошкодження ПЗ, кількості і ступеня тяжкості супутніх ускладнень, а також від тяжкості травматичного і геморагічного шоку (Berger P. et al., 2006; Савел'єв В.С. та ін., 2008).

Не дивлячись на опубліковані останнім часом монографії (Ващетко Р.В. та ін., 2000; Тімербулатов та ін., 2001) та дисертаційні роботи (Молітвославов А.Б., 2000; Абакумов М.М., 2001; Рилов А.І., 2004), в яких сформульовані основні положення даної проблеми, ряд важливих аспектів травми ПЗ залишаються невирішеними або вирішеними частково, оскільки роботи мають принципово описовий характер і лише частково розкривають особливості діагностичної і лікувальної тактики.

Не освітлені особливості хірургічного лікування травми ПЗ залежно від характеру і ступеня тяжкості поєднаних пошкоджень, а також принципів надання хірургічної допомоги відповідно до сучасного рівня розвитку доктрини ТХ.

Про відсутність єдиних стандартів надання хірургічної допомоги при травмі ПЗ у теперішній час свідчать наведені вище показники летальності і їх розкид у даної категорії постраждалих.

Ми вважаємо, що поліпшення результатів лікування цієї категорії постраждалих може бути досягнуте лише при комплексному, об'єктивно обґрунтованому підході до вибору хірургічної тактики, орієнтованій на клінічні особливості травми ПЗ з урахуванням характеру пошкодження.

Зв'язок роботи. Дисертаційна робота виконана відповідно до плану науково-дослідних робіт ДУ «Інститут загальної та невідкладної хірургії» НАМН України - Вн.3.05. «Розробити нові способи гемостазу, лікування та профілактики ускладнень синдрому внутрішньочеревної гіпертензії при травмі органів живота та кровотечах» (державний реєстраційний №0105 U 000897) та Вн.1.08 «Розробити діагностичну тактику і нові способи хірургічного лікування травматичних ушкоджень органів травного тракту» (державний реєстраційний №0108 U 001029), в яких дисертант був виконавцем.

Мета дослідження. Встановити особливості перебігу деяких патогенетичних та патофізіологічних механізмів при травмі підшлункової залози для зниження частоти післяопераційних ускладнень і летальності шляхом удосконалення існуючих та створення нових способів діагностики і лікування з розробкою стандартних лікувально-діагностичних алгоритмів.

Завдання дослідження:

1. Вивчити клінічні та епідеміологічні аспекти травми підшлункової залози з урахуванням її питомої ваги і структури, розвитку місцевих та системних ускладнень.

2. Створити експериментальну модель травми підшлункової залози для вивчення зв'язку між потужністю удару, ступенем ураження внутрішніх органів постраждалих і розвитком гострого посттравматичного панкреатиту.

3. Вивчити в експерименті вплив травми на показники транспорту кисню, показники МДА і ДК, морфогенез і ультраструктурні зміни у життєво важливих органах лабораторних тварин, а також зміну концентрації антитіл класу G до ліпополісахариду Escherichia coli K235 в сироватці крові.

4. Розробити в експерименті способи профілактики і лікування гнійно-некротичних ускладнень з використанням локального СВЧ-опромінення зони пошкодження підшлункової залози.

5. Вивчити особливості порушень внутрішньо- і позаклітинних механізмів адаптації, компенсації і репаративної регенерації залежно від тяжкості перебігу раннього періоду травми підшлункової залози і визначити їх роль в патогенезі місцевих і системних порушень гомеостазу.

6. Вивчити особливості компенсаторно-пристосовних порушень печінкової і спланхнічної гемодинаміки, визначити їх роль в розвитку поліорганних порушень.

7. Розробити діагностичний алгоритм травми підшлункової залози, заснованого на оцінці результатів комплексного лабораторного, ультразвукового досліджень, комп'ютерної томографії, ендоскопічної ретроградної холангіопанкреатографії та відеолапароскопії з вибором прогностичних маркерів наслідків травми та її ускладнень.

8. Вдосконалити класифікацію травм підшлункової залози з виділенням характеру, механізмів, локалізації і ступеня тяжкості пошкоджень, а також наявності місцевих і системних ускладнень, що дозволить встановлювати показання до оптимального вибору методу оперативного лікування.

9. Створити систему оцінки тяжкості перебігу і прогнозу результату у постраждалих, оцінити ефективність нових способів профілактики, діагностики і лікування гострого посттравматичного панкреатиту.

10. Вдосконалити хірургічну тактику і розробити стандартний лікувальний алгоритм з урахуванням застосування вдосконалених і розроблених способів хірургічного лікування травм підшлункової залози.

11. Провести порівняльну оцінку частоти і причин летальних результатів та післяопераційних ускладнень при традиційних і розроблених діагностичних та лікувальних алгоритмів.

Об'єкт дослідження: постраждалі з травмами підшлункової залози.

Предмет дослідження: діагностика та хірургічна тактика при поєднаних пошкодженнях черева з пошкодженням ПЗ.

Методи дослідження: клінічні, інструментальні, лабораторні, експериментальні, статистичні, клініко-математичні і ймовірнісно-логістичні, морфологічні.

Наукова новизна отриманих результатів. Дисертаційна робота є комплексним експериментально-клінічним дослідженням, в якому вперше запропонована технологія моделювання травми ПЗ, що дозволило в експерименті за допомогою розроблених пристроїв відтворити травми середнього і тяжкого ступеня залежно від режимів дії на ПЗ, що дозволило прослідкувати морфо-функціональні і ультраструктурні зміни в органах-мішенях, подібні що відбуваються у постраждалих. Вперше на підставі вивчення морфогенезу ультраструктурних змін в життєво важливих органах лабораторних тварин встановлена комплексність всіх клітинних складових досліджуваних органів і ультраструктурної організації мікроциркуляторного русла, а також пріоритетність порушень біоенергетичних процесів при розвитку ГПТП.

В експерименті науково доведений позитивний вплив на перебіг репаративних процесів у ПЗ електромагнітного опромінювання СВЧ діапазону з частотою 2,45 ГГц, що визначило можливість використання цієї технології в клінічних умовах для профілактики і лікування ГПТП.

Вдосконалена і впроваджена в клінічну практику узагальнювальна класифікація травм ПЗ з виділенням 4 ступенів тяжкості пошкодження з відокремленням характеру, механізмів, локалізації пошкоджень ПЗ і наявності ускладнень, а також отримали подальший розвиток алгоритми діагностичної і хірургічної тактики з урахуванням операційного доступу, що дозволило застосувати диференційований підхід до хірургічного лікування постраждалих.

Встановлено достовірний, науково обґрунтований патогенетичний взаємозв'язок між активністю ферментів мітохондріального і цитоплазматичного компартментів імунокомпетентних клітин, деяких показників окислювального стресу, специфічної і неспецифічної резистентності організму, сироваткових концентрацій IL (2, 4, 6, 8) і рівня Анти-ЛПС-Ig усіх класів з тяжкістю перебігу патологічного процесу і можливим результатом ТХ. Зниження функціональної активності лімфоцитів відображають знижені рівні експресії СD95, СD54, НLA-DR+, що у сукупності з лімфопенією вказує на проапоптичні впливи, що посилюються, на клітини імунокомпетентної системи і їх загибель через апоптоз. Встановлено, що швидкість доставки О₂ у постраждалих з травмами ПЗ значно перевищує його споживання, в результаті чого тканини організму пристосовуються до зниженої доставки О₂ достовірним підвищенням його утилізації.

Науково доведено, що компенсаторно-пристосовні реакції на рівні печінкової та спланхнічної гемодинаміки направлені на обмеження притоку крові по системі КВ, без компенсації за рахунок підвищення притоку крові по ЗПА, а зниження комірного кровообігу з захисної реакції трансформується в патологічну, для якої характерні прогресуючі ішемія та гіпоксія, порушення функціональної активності клітин ретикулоендотеліальної системи печінки.

Встановлено, що високий рівень IL-6 сприяє гіпертрофії судин та ендотеліальній дисфункції, викликаної високим рівнем плазмового ЕТ-1 (r_Sp=0,97, р<0,05).

Вперше розроблена система експрес-оцінки тяжкості та прогнозу, яка дозволяє з інформативністю 80,5 % та 95,0 % відповідно, оцінити тяжкість перебігу посттравматичного періоду, прогнозу ускладнень та наслідків ГПТП.

Розроблені та вдосконалені нові способи хірургічного лікування, лікувально-діагностичної тактики у хворих з травмою ПЗ та її наслідків, а також профілактика післяопераційних ускладнень.

Практична значимість отриманих результатів. Використання розроблених стандартних лікувально-діагностичних алгоритмів у постраждалих з травмою ПЗ сприяло покращенню результатів хірургічного лікування, зменшенню кількості ускладнень і летальності.

Вперше розроблені пристрої для відтворення політравми (патенти України № 37062 та № 37063) з метою порівняльного аналізу стану органів, систем і функцій організму під впливом отриманих пошкоджень на молекулярному, клітинному, органному, тканинному і організменному рівнях.

Вперше розроблені способи оцінки стану ПЗ при механічних пошкодженнях в експерименті (патент України № 38869); спосіб оцінки тяжкості стану хворих при пошкодженнях ПЗ (патент України № 53102) дали змогу у постраждалих шляхом клініко-математичного моделювання реєструвати і визначати ступінь пошкодження як самого органу, так і організму в цілому.

Вперше розроблені способи вибору лікувальної тактики при пошкодженнях органів гепатопанкреатодуоденальной ділянки (патент України № 53061), лікування травми ПЗ (патент України № 43919), лікування тяжких пошкоджень гепатопанкреатодуоденальной ділянки (патент Україні № 53062), діагностики топографії вірсунгової протоки (патент України № 43137), профілактики та лікування АКС (патент Україні № 53060) дозволили уникнути помилок при інтраопераційній оцінці глибини дефекту тканини ПЗ, підвищити точність, інформативність і діагностичну цінність методів дослідження при травмах ПЗ та ОЧП, знизити кількість післяопераційних ускладнень.

Вперше розроблені і впроваджені в клінічну практику спосіб хірургічного лікування інфікованого панкреонекрозу (патент України № 9024), спосіб формування панкреатоєюноанастомозу (патент України № 32480) дозволили поліпшити діагностику, об'єктивний контроль і ефективність інтенсивної терапії в системі заходів профілактики і лікування постраждалих з травмою ПЗ, а також післяопераційних гнійно-некротичних ускладнень.

Розроблені способи лікування тяжких пошкоджень гепатопанкреато-дуоденальной ділянки, діагностики топографії вірсунгової протоки, профілактики та лікування АКС та інші впроваджено в роботу ДУ «ІЗНХ АМН України», Харківської міської лікарні швидкої медичної допомоги ім. проф. О.І. Мєщанінова, Харківської обласної клінічної лікарні, Харківських міських клінічних лікарень №2, №18, №25, Киівської міської клінічної лікарні №17, ЦРЛ Харківського району, Краснокутської ЦРЛ, Первомайської ЦРЛ, Золочівської ЦРЛ, Лозівської ЦРЛ, Дніпропетровської міської лікарні швидкої медичної допомоги, Дніпропетровської обласної клінічної лікарні, Дніпропетровської клінічної лікарні №16, Донецької міської лікарні №1, ЦРЛ м. Полтава, Запоріжської міської клінічної лікарні №3.

Особистий внесок автора. Ідея дисертації, обґрунтування мети, завдань та способів їх вирішення належать авторові. В опублікованих працях авторові належить розробка концепції, збір та узагальнення експериментальних та клінічних даних. Їм самостійно проведені аналіз отриманих результатів та впровадження рекомендацій відповідно до основних положень дослідження. Автор особисто виконав експериментальну частину роботи та частину оперативних втручань. Морфологічні дослідження виконані на базі відділення патоморфології ДУ «Інститут загальної та невідкладної хірургії» НАМН України (зав. к.м.н. Міловідова А.Е.)

Апробація результатів дисертації. Апробація дисертації проведена на спільному засіданні Вченої Ради ДУ «ІЗНХ» АМН України і співробітників кафедр хірургії №1 і хірургії №2 ХНМУ.

Основні положення дисертації повідомлені і обговорені на науково-практичних конференціях і з'їздах: на науково-практичній конференції хірургів України «Сучасні проблеми і шляхи їх рішення в науці, транспорті, виробництві і освіті», ХХІ з'їзду хірургів Україні (м. Запоріжжя, 2005), на науково-практичній конференції «Актуальні питання невідкладної хірургії» (м. Харків, 2005), на науково-практичній конференції «Актуальні проблеми сучасної медицини» (м. Полтава, 2006), на науково-практичній конференції «Актуальні питання хірургічної гепатопанкреатології» (м. Одеса, 2006), на науково-практичній конференції за участю іноземних фахівців «Рани, раньова інфекція, ранні післяопераційні ускладнення в абдомінальній та судинній хірургії» (м. Київ, 2006), на науково-практичній конференції «Актуальні питання невідкладної хірургії» (м. Харків, 2006), на Всеукраїнській науково-практичній і науково-методичній конференції «Інноваційні технології в хірургії. ІV Скліфософські читання» (м. Полтава, 2008), на науково-практичній конференції «Актуальні питання невідкладної хірургії» (м. Харків, 2009), на Всеукраїнській науково-практичній і науково-методичній конференції «Інноваційні технології в хірургії. V Скліфософські читання» (м. Полтава, 2009), на Міжнародній науково-практичній конференції хірургів «Сучасні питання діагностики і хірургічного лікування гострих захворювань органів черевної порожнини та їх ускладнень», присвяченою 70-літтю з дня народження чл.-корр. АМН України проф. В.І. Лупальцева (м. Харків, 2009), на науково-практичній конференції «Актуальні питання торако-абдомінальної хірургії», присвяченої 50-річчю кафедри торакоабдомінальної хірургії, заснованої академіком НАН і АМН України О.О. Шалімовим (м. Харків, 2009).

Публікації. За темою дисертації опубліковано 43 наукових роботи, з них видано 3 монографії, у виданнях, рекомендованих ВАК України - 17 (8 -самостійно), отримано 11 патентів України на винаходи, 12 статей та тез доповідей.

Структура і об'єм роботи. Дисертація викладена в одному томі на 405 сторінках, включаючи 57 таблиць, 102 рисунка і складається з введення, 8 розділів, висновків і переліку літератури, який містить 335 робіт українських авторів і країн СНД і 76 іноземних джерел.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали і методи дослідження. Дисертація представлена експериментальною та клінічною частинами.

Як експериментальний матеріал і об'єкт досліджень нами було вибрано 50 білих щурів популяції «Вістар» масою 190-250 р.

Перед введенням в дослід всі тварини протягом 7 діб знаходилися в клітках карантинного приміщення в стандартних умовах (з природною 12-годинною зміною світла та темряви, при t=20⁰С), отримували однакове дозоване помірно-калорійне харчування. Їм був забезпечений доступ до їжі та води. Протягом тижня перед проведенням дослідів тварин двічі фіксували в лабораторному верстаті за голову і кінцівки з метою їх адаптації.

Зміст, підхід і методи експериментальної роботи з тваринами відповідали загальноприйнятим нормам (І.П. Западнюк, 1983; В.Ф. Москаленко, 2005) і правилам, які передбачені «Європейською конвенцією за наглядом та захистом хребетних тварин, які використовуються в експериментальних та інших наукових цілях» (Страсбург, 1986), Директивою Ради Європейської Співдружності від 24.11.86 р. і розпорядженням МОЗ України № 32 від 22.02.88 р.

Експериментальні тварини були розподілені на дві групи: перша (контрольна), яким робилася стимулююча операція (лапаротомія); друга (основна), яким відтворювалася важка травма ПЗ за розробленою методикою. У тварин контрольної і основної групи вивчали динаміку транспорту О₂, концентрацію ДК і МДА в тканинах ПЗ, печінки й кишечника, вміст Анти-ЛПС-IgG у сироватці крові, гістологічні та ультраструктурні зміни в ПЗ, печінці й кишечнику. Терміни дослідження: 12, 24 і 48 год.

Травма ПЗ відтворювалася у наркотизованих кетаміном (дозою з розрахунку 12,5 мг/100 г ваги внутрішньом'язово) щурам шляхом нанесення серії дозованих ударів розробленими пристроями для нанесення травм лабораторним тваринам.

Забій тварин проводили декапітацією після введення у наркоз рівними серіями після відтворення травми. Потім розкривали черевну порожнину для забору проб тканин ПЗ і печінки. Внутрішні органи швидко витягували, оглядали на предмет наявності ударів, крововиливів, розривів і відривів в різних АФД.

Одні ділянки тканини досліджуваних органів заморожували в рідкому азоті з метою приготування гомогенату для визначення концентрації ДК і МДА, інші - з метою приготування препаратів для подальшого морфологічного і електронно-мікроскопічного досліджень.

Клінічний розділ роботи носить ретро- і проспективний характер з розробкою класифікації тяжкості пошкоджень ПЗ, удосконаленням індивідуалізованого діагностичного і лікувального підходу з урахуванням прогнозу післяопераційних ускладнень і несприятливих результатів, впровадженням вдосконалених і розроблених методів комплексного лікування і профілактики ускладнень у постраждалих з різними травмами ПЗ, а також новими методологічними підходами до виконання оперативних втручань і індивідуалізації лікувально-діагностичних заходів при розвитку післяопераційних ускладнень.

У роботі, виконаній на базі ДУ «Інститут загальної і невідкладної хірургії» АМН України (директор - проф. Бойко В.В.) у відділенні травматичного шоку, анестезіології, реанімації і інтенсивної терапії (зав. від. - проф. Замятін П.М.) та Харківської міської лікарні швидкої медичної допомоги ім. проф. О.І. Мещанінова (гол. лікар - Федак Б.С.), у відділенні політравми (зав. від. - Гільборг Г.Р.) представлені результати лікування 226 постраждалих із пошкодженнями ПЗ з 1980 по 2009 р.

За цей період діагностична і лікувальна тактика при травмі ПЗ, особливо хірургічне лікування, зазнала значних змін. Постраждалі були розподілені на 2 клінічні групи: порівняння та основна. Розподіл постраждалих за клінічними підгрупами надано в таблиці №1.

Таблиця №1. Розподіл постраждалих за клінічними підгрупами

Вид ушкодження ПЗ	Група порівняння	Основна група	Разом
	абс.	%	абс.	%	абс.	%
Ізольована травма ПЗ	27	25,3	32	26,9	59	26,1
Травма ПЗ + ОЧП	41	38,3	49	41,2	90	39,8
Сукупна травма ПЗ	39	36,4	38	31,9	77	34,1
Разом	107	100	119	100	226	100

Обстеження і лікування хворих групи порівняння проводилося згідно існуючих установок і принципів, основної групи - згідно розроблених стандартних лікувально-діагностичних протоколів і алгоритмів.

Аналіз клінічного матеріалу проводили відповідно до вдосконаленої нами класифікації Pancreas Injury Scale, запропонованою Moore E.E. et al. у 1990 році і заснованою на виділенні характеру, механізмів, локалізації і ступеня тяжкості пошкоджень, а також наявності або відсутності місцевих та системних ускладнень:

за характером пошкоджень: закриті і відкриті; ізольовані, множинні і поєднані;

за механізмом пошкоджень: удари, розриви, відриви, розтрощування ПЗ; колото-різані, вогнепальні;

за локалізацією травми (по відношенню до шийки ПЗ): лівобічні (тіло, хвіст), правобічні (головка, головка з ДПК) і поліфокальне пошкодження;

за ступенем тяжкості пошкоджень:

I ступінь: гематома ПЗ без порушення або з порушенням очеревинного покриву і/або паренхіми органу, але без пошкодження ГПП і магістральних судин залози.

II ступінь: дистальна травма з порушенням цілісності ГПП:

а) без пошкодження магістральних судин ПЗ;

б) з пошкодженням магістральних судин ПЗ.

III ступінь: проксимальна травма ПЗ без залучення ампули ДПК.

IV ступінь: поєднане пошкодження головки ПЗ і ДПК.

за характером ускладнень:

місцеві: з боку ПЗ (кісти, нориці, гострий панкреатит; діабет, хронічний фіброзний панкреатит);

внутрішньочеревні (кровотечі, перитоніт);

з боку ЗП (ЗГ, абсцеси, флегмони);

системні (ССЗВ, сепсис, СПОД).

Градації за ступенем тяжкості пошкоджень ПЗ представлені на рис. 1.

Рис. 1. Градації пошкоджень ПЗ за ступенем тяжкості

Постраждалих з пошкодженнями ПЗ I ст. було 126 (55,8%): відповідно 64 і 62; II ст. - 38 (16,8%): відповідно 18 і 20; III ст. - 34 (15,1%): відповідно 16 і 17; IV ст. - 28 (12,3%): відповідно 13 і 15 в групі порівняння та основній.

Серед постраждалих з травмою ПЗ чоловіків було 162 (71,55%), жінок - 64 (28,45%).

У більшості постраждалих (63,1%) причиною травми ПЗ були ДТП. Рейковий характер травми (залізнична, трамвайна, метрополітен) відмічений у 51 (22,6%) постраждалих. Кататравма спостерігалася у 12 (5,4%) постраждалих. Стиснення грудної клітки і інших частин тіла між автомобілями та іншими механізмами спостерігався у 11 (4,8%) постраждалих. У категорію «інші» увійшли 9 (4,1%) постраждалих з травмами криміногенного характеру.

У переважній кількості спостережень терміни з моменту отримання травми до надходження в клініку коливалися від 30 хвилин до декількох годин. Більшість постраждалих (50,1%) доставлялися протягом перших 2 годин з моменту отримання травми. Понад 1 добу доставлено 4,9% постраждалих із закритою травмою ПЗ і стабільною гемодинамікою. Термінальний стан був у 15,2% постраждалих; шок III ст. відмічений у 42,3%, шок II ст. - у 19,8%, шок I ст. - у 12,7% постраждалих. Без проявів шоку поступило 23(10,2%) постраждалих. У постраждалих, згідно класифікації П.Г. Кондратенка та співавт. (2006) найчастіше виявлялася тяжка крововтрата - у 80 (35,4%), крововтрата середньої тяжкості у 68 (30,3%), крайнього ступеня тяжкості - у 42 (18,5%) і легка крововтрата - у 36 (15,8%) чоловік.

У 14 постраждалих під час надходження було до 10 балів за шкалою APACHE II (прогнозована летальність до 10%); у 45 - до 20 балів (прогнозована летальність до 22%); у 152 постраждалих під час надходження відмічено вкрай тяжкий стан з кількістю балів від 20 до 30 (рівень прогнозованої летальності до 50%); 15 постраждалих поступили в термінальному стані (з рівнем прогнозованої летальності 82%).

У структурі інтраабдомінальних пошкоджень разом з травмою ПЗ переважала травма селезінки, що зустрілася в 37 (12,2%) випадках, печінки - в 25 (8,3%), тонкої кишки - 29 (9,7%), великого чепця - в 11 (4,9%), шлунку - в 11 (4,9%), ДПК - в 10 (4,4%), печінка+селезінка+тонка кишка - в 11 (3,6%). Серед екстрабдомінальних пошкоджень ЧМТ зустрілася в 21 (6,9%) випадку, грудей - в 26 (8,6%), тазу - в 26 (8,6%), кінцівок - в 29 (9,7%). Пошкодження двох АФД встановлені в 102 (45,1%) спостереженнях, три - в 36 (15,9%), чотири - в 12 (5,3%) і п'яти - в 9 (4,0%).

Діагностична програма у постраждалих включала загально клінічні аналізи крові і сечі, біохімічні і бактеріологічні дослідження за уніфікованими методиками, визначення маркерів ендотоксикозу, а також імунологічні, імуноферментні дослідження, морфологічні і інструментальні дослідження.

Результати досліджень обробляли на комп'ютері з використанням пакету прикладних статистичних програм «Біостатистика» (Росія) та Statistica 6.0 (StatSoft): визначали середнє арифметичне варіаційного ряду (М) та похибку середнього (±м). В залежності від закону розподілу достовірність відмінностей параметрів визначали за критеріями Стьюдента (t), Манна-Уітні, Крускала-Уолліса. Порівняльний аналіз між групами якісних показників здійснювали за критерієм 2. Визначали лінійну залежність і кореляцію за допомогою коефіцієнтів Пірсона (R), Спірмена (r_Sp), Тау-Кендалла. Ці аналізи проводилися при рівні значущості р<0,05, що відповідає надійності 95%.

Нормальність розподілу кількісних ознак оцінювали за критеріями Колмогорова-Смірнова, Шапіро-Уілка. Описові статистичні характеристики для кількісних показників представлені як середнє ± похибка середнього при нормальному розподілі, або медіана та 25-75% міжквартильний розкид при іншому розподілі; для категорійних змінних - як абсолютна і відносна частота.

Для математичного моделювання використовувались багатовимірні статистичні методи: агломеративний та дівізимний кластерний аналіз, дискримінантний аналіз, нейронні мережі.

Для статистичного порівняння прогностичних моделей були вибрані операційні характеристики: 1) чутливість; 2) специфічність; 3) тестова цінність. Прогностичну ефективність моделей оцінювали за допомогою ROC-аналізу. Ефективність моделі визнавали обмеженою при AUC?0,70; хорошою при AUC?0,80; чудовою при AUC?0,90

Результати дослідження. Для відтворення травматичних пошкоджень ПЗ нами розроблені пристрої оригінальної конструкції (патенти України № 37062, № 37063). Для розробленого пристрою і моделі по відтворенню поєднаної травми ПЗ у лабораторних тварин були зроблені математичні розрахунки механічних параметрів дії (удару). Ступень пошкодження органу визначався двома чинниками: величиною поглиненої енергії (пропорційна кінетичній енергії тіла, що вдарює) і часом зіткнення (великі швидкості деформації тканини можуть призводити до розривів і невідновних деформацій біологічної тканини). Як характеристику удару розглядали відношення кінетичної енергії травмуючого об'єкту до часу зіткнення t_i. тобто - потужність удару:

W 1/2mv_i² / t_i (Дж/с).

Детальний аналіз дозволив виявити закономірності про зв'язок ступеня пошкоджень ПЗ з параметрами механічних дій, а також деякі залежності між клінічними показниками і цими параметрами. Так, тяжкі травми ПЗ (відповідні значенням AIS=4 і AIS=5) характеризувались значеннями vc ?1. Крім того, аналіз приведених даних дозволив констатувати, що не менш інформативним параметром з погляду визначення ступеня тяжкості травми ПЗ є і Fc - твір сили удару (кН) на ступінь стиснення (%). Так наприклад, нами було відмічено, що крива залежності пульсу після травми від параметру Fc має різну поведінку при тяжких (AIS=4 і AIS=5) і легких (AIS<4) травмах ПЗ.

Аналізуючи отримані дані, величина потужності удару, яка відповідала тяжкому та вкрай тяжкому ступеню травми за шкалою AIS, перевищувала значення 3 Дж/с. Тому були проведені дослідження з виявлення такого порогу у людини. Попередня обробка даних клінічних показників 45 постраждалих (для яких були точно відомі обставини травми) та порівняння цих показників з механізмами травми, а також зі ступенем тяжкості травми, показали відповідність до відшуканих нами закономірностей. Однак, якщо в першому випадку (щури) це порогове значення дорівнювало W =3 кДж/с, то при оцінці стану постраждалих воно дорівнювало W=50 кДж/с. Очевидно, що різниця у порогових значеннях для різних об'єктів може бути пов'язана з різницею у масах тіл, точніше масах органів, що травмуються. Тому важлива не просто потужність удару, а питома потужність удару - потужність удару на одиницю маси органу. Тому, якщо для щурів порогове значення потужності удару для тяжкої та вкрай тяжкої травми становило приблизно 3 кДж/с (маса ПЗ 5-6 г), то, наприклад, для людини (маса ПЗ 100-120 г) порогове значення потужності удару складало 60 кДж/с. Тобто, порогове значення питомої потужності удару W_m для усіх було однаковим і дорівнювало:

W_m W/m_орг. E_кин./m_орг.t 500 600 кДж/(кг•с).

Збільшення ERO_2заг у щурів 2 групи виявляли у всі терміни спостереження, при цьому крізь 48 годин вказаний показник перебільшував такий на 84,1% (p<0,05) у тварин контрольної групи, EO_2тк. через 48 годин знижувалася і в середньому на 44,5% була менше показників контрольної групи дослідження (p<0,05).

В результаті дослідження ДК і МДА в гомогенаті тканин печінки, ПЗ і тонкої кишки лабораторних тварин встановлено, що через 48 годин після моделювання важкої травми концентрація ДК в тканині ПЗ збільшувалася в середньому в 4,2 разів, в печінці - в 3,6 разів, а в кишечнику - в 5,5 разів (р<0,05). Вміст МДА крізь 48 годин збільшувалися в тканині ПЗ у 3,3 разів, в печінці - у 3,7 разів, а в кишечнику - в середньому у 5,1 разів (р<0,05).

При цьому крізь 48 годину після моделювання тяжкої травми ПЗ у тварин рівень Анти-ЛПС-IgG в середньому на 52,2 % був нижче за початковий рівень і на 89,7% був нижче показників контрольної групи тварин. Різке зниження концентрації Анти-ЛПС-IgG в плазмі крові щурів після моделювання тяжкої травми ПЗ можна пояснити масивнішим надходженням ендотоксину кишкових бактерій до системного кровообігу.

При морфологічному дослідженні кишечника у щурів із закритою травмою в різні терміни показало, що під впливом сили травмуючого агента, направленого за перебігом кишечника, а також крізь судинні колектори, включаючи лімфатичні, до 12 годин експерименту відбувається розвиток гострого поверхневого дуоденіту, ентериту і коліту, які до 24-48 годин досягають дифузного дуоденіту і ентериту із залученням ділянки крипт, і переходять до масивного десквамативного катару вказаних слизових оболонок. Відстежені морфологічні зміни в ДПК та клубовій кишці є в основному однотиповими, та варто відзначити, що глибина і темпи їх розвитку найбільш виражені в проксимальних відділах кишечника і послаблюються у дистальному напрямку.

У динаміці моделювання тяжкої травми у щурів при електронно-мікроскопічному дослідженні також встановлені зміни структури субмікроскопічної перебудови екзокринних панкреацитів і центроацинозних клітин ПЗ. При цьому, через 48 годину після моделювання тяжкої травми ПЗ виявлялись порушення субмікроскопічної організації органели екзокринних панкреацитів і центроацинозних клітин, характерних для переходу дистрофічного процесу в деструктивну фазу, що супроводжувалося тотальним розпадом органели цитоплазми і внутрішньоклітинних включень. Через 48 годин після моделювання тяжкої травми ПЗ у гепатоцитах і ендотеліоцитах синусоїдальних капілярів розвивалися деструктивні процеси. Мітохондрії ставали у вигляді електронно-прозорих вакуолей із частково лізованими зовнішніми мембранами і криптами, а цистерни зернистого ендоплазматичного ретикулума - розширеними і електронно-прозорими. Крізь 48 годин після моделювання тяжкої травми ПЗ в ультраструктурній організації стовбурових епітеліоцитів тонкої кишки деструктивні зміни органели превалювали над дистрофічними.

З метою вивчення можливості застосування локального СВЧ-опромінення зони травматичної дії для профілактики розвитку ГПТП і панкреонекрозу тварини були розподілені на 3 групи. 1 групу (контрольну) склали 10 щурів, яким проводили стимулюючу операцію (лапаротомію і РЛ). У 2 (групу порівняння) включено 10 щурів, у яких моделювали тупу травму живота середньої тяжкості шляхом дії на верхні ділянки живота ударником діаметром більше 3 см² з силою удару від 60 до 90 кг/см²_. На 1, 3 і 5 добу проводили РЛ з подальшою огорожею матеріалу для досліджень. До 3 (основну) групи ввійшли 10 щурів, у яких моделювали тупу травму черевини середньої тяжкості, через 1 доби проводили РЛ і СВЧ-опромінення пошкоджених органів протягом 15 хвилин електромагнітним полем з частотою 2,45 ГГц при температурі 38,5±1⁰С, після заповнення черевної порожнини фізіологічним розчином NaCl. Як джерело електромагнітного випромінювання частотою 2,45 ГГц використовувався стандартний промисловий апарат ЛУЧ-3-СМВ-20-3, опромінювання проводили стандартним зовнішнім апликатором із діаметром 1 см.

У групі порівняння померло 8 тварин, летальність склала 80 %. У щурів основної групи на 1 добу після СВЧ опромінювання зони гематоми при РЛ в черевній порожнині виявлена мізерна кількість серозно-геморагічного випоту, поодинокі підкапсульні крововиливи, петлі кишечнику не дилятовані. При РЛ на 3 і 5 добу експерименту у тварин цієї групи випот в черевній порожнині мізерний, серозний, гематоми - у стадії розрішення (у вигляді «хмари»). Всі щури даної групи вижили. У щурів групи порівняння у всі терміни дослідження виявлено підвищення ERO_2заг, при цьому вже на 1 добу після моделювання тупої травми (0,49±0,06%) вона істотно перевищувала цей показник у тварин контрольної групи (0,27±0,04%), р<0,05. Ця тенденція зберігалася у всі подальші терміни дослідження, залишаючись значущою (р<0,05). В той же час EO_2тк у тварин групи порівняння була достовірно знижена (0,23±0,02%) у порівнянні з контрольною групою (0,34±0,03%), р<0,05 у всі терміни дослідження. У щурів основної групи на 1 добу після моделювання тупої травми верхніх ділянках живота з пошкодженням ПЗ відмічено підвищення ERO_2заг (0,51±0,03%) і зниження EO_2тк (0,24±0,02%). На 1 добу після СВЧ опромінювання зони ураження з частотою 2,45 ГГц спостерігалося достовірне зниження ERO_2заг (0,31±0,02%) і підвищення EO_2тк (0,30±0,03%), при цьому досліджувані показники істотно не відрізнялися від таких, отриманих у контрольній групі, ця тенденція зберігалася у всі подальші терміни дослідження.

У групі експериментальних тварин, що піддалися СВЧ-опроміненню зони пошкодження, розвиток деструкцій внутрішньоклітинних мембран уповільнювався. Вже на 3 добу разом із дистрофічними змінами органели зростала активність внутрішньоклітинної репарації, що структурно відображалося в деконденсації ядерного хроматину, гіперплазії мембран гранулярної ендоплазматичної мережі, збільшенні числа мітохондрій і крист у них. До 5 доби експерименту ультраструктура ацинарних панкреацитів набувала в основному типової будови.

Як показали проведені дослідження, локальне опромінювання СВЧ в умовах закритої травми може бути використане як профілактичний захід в ранні терміни післяопераційного періоду з метою запобігання розвитку ГПТП з редукцією запальної фази, що може пояснюватися такими ефектами СВЧ опромінювання, як локальне поліпшення мікроциркуляції та протизапальною дією.

Таким чином, проведені експериментальні дослідження поширили уявлення про деякі ланки патогенезу ТХ, підтвердили пріоритетність метаболічних порушень в органах-мішенях при травмі, дозволили дати прогностичну оцінку подальшого розвитку патологічного процесу й теоретично обґрунтувати тактику та ведення постраждалих з розвиненим ГПТП.

Пошкодження ПЗ у постраждалих мали поліморфну клінічну картину, що зумовлене тяжкістю супутніх пошкоджень, термінами надходження, характером і ступенем пошкодження ПЗ. Шок мав місце у 89,9%, при цьому термінальний стан під час вступу був у 15,2% постраждалих. Істотні труднощі при клінічній діагностиці пошкоджень ПЗ були обумовлені тяжкістю пошкоджень (за шкалою APACHE II 72,6% постраждалих вступили з прогнозованою летальністю 50-82%) і виразом крововтрати (53,9% постраждалих з тяжким і вкрай тяжким ступенем). Крім того, в наших дослідженнях клінічна картина травми ПЗ нівелювалася порушеннями функції головного мозку, тяжкою ГДН і, навпаки, клініка внутрішньочеревної патології була спровокована переломами кісток тазу в 74 (32,7%), пошкодженнями органів грудної порожнини в 71 (31,4%), ЧМТ та їх поєднанням в 51 (22,6%) спостереженні. Це супроводжувалося недостатньою об'єктивізацією даних і призводило до великого числа невиправданих лапаротомій, питома вага яких склала 20,8% (47 постраждалих), після виконання останніх частота розвитку ускладнень сягала 72,3% (34 постраждалих) (р<0,05).

Размещено на http://www.allbest.ru/

Результатом розробленого алгоритму діагностично-лікувальної тактики, який представлено на рис. 2, стало підвищення інформативності з 38,6% при традиційних методах діагностики до 94,3% (2=43,35; р<0,05), при використанні сучасних технологій, що призвело до зниження частоти діагностичних помилок з 29,6% в групі порівняння постраждалих до 8,7% - в основній (2=15,37; р<0,05), тобто в 3,4 рази.

Вивчені особливості порушень клітинного й позаклітинного метаболізму в 66 постраждалих основної групи обох статей у віці від 18 до 73 років. Відповідно до завдань дослідження вони були розподілені на дві групи: перша - 32 постраждалих з поєднаними ушкодженнями ПЗ і друга група - 34 постраждалих з множинними ушкодженнями ПЗ, ОЧП та ЗП, у яких не було статистично значущих розбіжностей за основними клінічними критеріями, за тяжкістю стану й за прогнозованою летальністю. У постраждалих з ізольованою травмою ПЗ ці дослідження не аналізувалися, тому що при зіставленні клінічних груп за шкалою Abbreviated Injury Scale (AIS, 1990), відповідно до критеріїв Крускала-Уолліса показники (1 - ізольовані пошкодження ПЗ; 2 - пошкодження ПЗ, ОЧП й ЗП, 3 - поєднані пошкодження) склали: між усіма групами - Н=15,498, р=0,000; між першою й другою: Н=21,136, р<0,005; між першою й третьою - Н=33,204, р<0,005; між другою й третьою групами - Н=0,868, р=0,351. Отже, тільки різниця між останніми двома групами за показником AIS є порівняною для проведення аналізу отриманих даних. Для порівняння динаміки порушень, що виникають у відповідь на гостру травму (відповідає періоду травматичного шоку й ранньому постшокового періоду (перші дві доби), характеризується вираженою гіповолемією й перфузійним дефіцитом) нами були виділені дві підгрупи: 1-ша - кількість балів за шкалою APACHE II до 20 балів (прогнозована летальність до 22 %), 2-га - 20 і більше балів (прогнозована летальність до 82 %).

Для проведення біохімічних, імунологічних та інших лабораторних показників досліджена кров 25 здорових донорів, які склали контрольну групу.

Як показали проведені дослідження, найбільш характерною межею метаболізму лімфоцитів, у постраждалих з кількістю балів, за шкалою APACHE II до 20, є вища активність деяких НАДФ-залежних ферментів. Так, Г6ФДГ в середньому на 7,2% була вище норми, ГР в середньому на 1,2%, НАДФ-ІЦДГ в середньому на 5,9%, НАД-ІЦДГ - на 7,4% (р>0,05). Дійсно, зміна досліджуваної оксидоредуктази дозволяє констатувати факт посилення метаболічних реакцій мітохондріального компартмента, тобто зміни мета-болічного профілю лімфоцитів у даної категорії постраждалих свідчить про високу інтенсивність в них реакцій синтезу і здібності до проліферації. У зв'язку з таким посиленням направленого потоку субстратів відбувається зростання активності НАД-ІЦДГ - однієї з ключових реакцій циклу Кребса. Зміна активності ферментів цитоплазми компартмента імунокомпетентних клітин також зумовлює підвищення субстратної стимуляцію гліколізу: у цієї категорії постраждалих наголошувалася вища активність ферменту Г3ФДГ, контролюючого подачу надлишку субстратів з ліпідного обміну на гліколіз, а рівень показника, що вивчався, в середньому не відрізнявся від показників контролю.

Виявлене зниження рівня анаеробної реакції ЛДГ (в середньому на 12,3% в порівнянні з контролем) вказує, що процеси, що підвищують притоку субстратів на окислювально-відновні реакції гліколізу, недостатні. Можливим результатом метаболічної активації імунокомпетентних клітин (у разі недостатності метаболічних резервів) є розвиток недостатності енергетичних процесів і порушення взаємозв'язків як між окремими внутріклітинними реакціями, так і між компартментами. Відповідно можливий розвиток метаболічної імунодепресії і зрив нормального адаптаційного процесу, що і було відмічено у 12 постраждалих з тяжким і вкрай тяжким проявом травми. Вміст ЛДГ в 2 клінічній підгрупі ще більш знижується в середньому на 43,2% в порівнянні з показниками 1 підгрупи і НАДН-залежної реакції МДГ, в середньому відповідно на 41,6%, яка є ключовою в системі малат-аспартатного шунта мітохондрій (підтримка водневого градієнта для здійснення окислювального фосфорилювання). При цьому ферментативні реакції використовують напрацьований в гліколізі НАДН.

Таким чином, в лімфоцитах крові тяжких і вкрай тяжких постраждалих переважає різке зниження інтенсивності анаеробних і аеробних процесів. Біоенергетичне забезпечення у цієї категорії постраждалих також виявляється зниженням допоміжних дегидрогеназних реакцій (НАДФ-ГДГ і НАДФ-ІЦДГ), функція яких направлена на підвищення інтенсивності субстратного потоку за циклом Кребса (L. Hertz, E. Hertz, 2003).

Резюмуючи дані дослідження енергетичного обміну в лімфоцитах, необхідно перш за все підкреслити глибину депресії ферментативної ланки процесів окислювального фосфорилювання, а ступінь пригноблення продукції ензимів пропорційний тяжкості травми, що підтверджують дослідження даних лінійної регресії і кореляції: r_Sp = 0,93 при р<0,05.

Для окислювального стресу характерна неконтрольована генерація активованих форм О₂, які здатні пошкоджувати цілісність клітинних структур.

Дослідження якісних відмінностей між показниками процесів, що вивчалися, та ПОЛ і АОС вказало, що між тяжкістю стану постраждалих і показниками, що вивчалися, були достовірні відмінності: 2=22,836, р<0,05.

При порівнянні рівня ДК з тяжкістю постраждалих за шкалою AIS r_Sp склав 0,67, р<0,05; при порівнянні рівня ДК з прогнозованою летальністю за шкалою TRISS r_Sp склав 0,523, р>0,05.

При порівнянні рівня МДА з тяжкістю постраждалих за шкалою AIS r_Sp склав 0,909, р<0,05; при порівнянні рівня МДА з прогнозованою летальністю за шкалою TRISS r_Sp склав 0,893, р<0,05.

При аналізі рівня спонтанної ХЛ з тяжкістю постраждалих за шкалою AIS r_Sp склав 0,205, р>0,05; при аналізі рівня спонтанної СХЛ з прогнозованою летальністю за шкалою TRISS r_Sp склав -0,270, р>0,05.

Проведені дослідження показали, що вже в першому періоді ТХ у постраждалих є комбінований структурно-функціональний імунодефіцит за клітинним та гуморальним типами, про що свідчили лімфопенія, зниження чисельності СDз Т-лімфоцитів і СD19 В-лімфоцитів, а також порушення фагоцитарної активності нейтрофілів.

Зниження функціональної активності лімфоцитів відображали знижені рівні експресії СD95, СD54, НLA-DR+, що у сукупності з лімфопенією може указувати на проапоптичні впливи, що посилюються, на клітки імунокомпетентної системи і їх загибель, можливо, через апоптоз.

Вибір виду реагування є, мабуть, генетично детермінованим, тим паче, що при дослідженні у цих двох підгруп пострадавших r_Sp склав 0,93, р<0,05.

Середній рівень IL-6 у постраждалих з кількістю балів до 20 в середньому в 23,7 рази, а у при 20 і більше балiв - в 40,7 разів був вище. При цьому рівень показника, що вивчався, у постраждалих 2 підгрупи в середньому на 71,9% був вище за середні значення IL-6 показників 1 підгрупи (р<0,05). Дослідження змін IL-8 в сироватці крові постраждалих показало, що його підвищення також залежало від тяжкості стану: у 2 підгрупі середні значення його на 34,1% були достовірно (р<0,05) вище за показники 1 підгрупи. Багаторазове підвищення середніх значень IL-8 у всіх постраждалих свідчить про можливе порушення кліренсу цитокинів, а саме IL-8, підвищення якого, як відомо, відбувається услід за збільшенням продукції цитокинів першого порядку - TNFб, IL 1 та ін.

У постраждалих всіх клінічних груп, сироваткова концентрація IL-2 значно перевищувала нормальні значення: від 671,3% до 1598,2%. Подібне багатократне підвищення концентрації IL-2 в сироватці крові свідчить про формування толерантності Т-клітинної ланки до специфічної медіаторної дії. При цьому середній рівень IL-4 у постраждалих 2 підгрупи в середньому на 84,6% був нижче за показники 1 підгрупи.

Як показали проведені дослідження, в гострому періоді травми ПЗ середній рівень Анти-ЛПС-Ig всіх класів перевищував контрольні показники і залежав від тяжкості стану постраждалих. При цьому, у 2 підгрупі постраждалих Анти-ЛПС-IgA достовірно (р<0,05) перевищував показники 1 підгрупи в середньому на 24%, а контрольною - на 280,9%; Анти-ЛПС-IgM - відповідно на 73,8% і 812,5%; Анти-ЛПС-IgG - відповідно на 26,7% і на 2116, 7%. При цьому середні показники змісту загальних імуноглобулінів IgA, - M і - G у постраждалих у всіх підгрупах були знижені, що свідчило про порушення неспецифічної резистентності.

Отримані результати досліджень дозволили припустити, що у постраждалих обох підгруп у системний кровообіг потрапила така кількість ендотоксину, з яким імунна система організму змогла справитися, не дивлячись на низький середній рівень всіх класів імуноглобулінів.

У післяопераційному періоді у постраждалих з летальним результатом спостерігали стійке зниження концентрації Анти-ЛПС-Ig всіх класів з кожним подальшим дослідженням, аж до настання летального результату: Анти-ЛПС-IgA: rSp склав -0,905, р<0,05; Анти-ЛПС-IgM: rSp склав -0,893, р<0,05; Анти-ЛПС-IgG : rSp склав 1,000, р<0,05.

Це пояснюється інтенсивною транслокацією мікроорганізмів і масивним надходженням ендотоксину в загальний кровообіг, з яким зв'язувалися наявні в крові анти ендотоксинові антитіла.

При порівнянні рівня Анти-ЛПС-IgA з тяжкістю постраждалих за шкалою AIS загальної популяції постраждалих r_Sp склав 0,875, р<0,05; при порівнянні рівня Анти-ЛПС-IgA з прогнозованою летальністю за шкалою TRISS r_Sp склав 0,905, р<0,05.

При порівнянні рівня Анти-ЛПС-IgM з тяжкістю постраждалих за шкалою AIS r_Sp склав 0,917, р<0,05; при порівнянні рівня Анти-ЛПС-IgM з прогнозованою летальністю за шкалою TRISS r_Sp склав 0,994, р<0,05. При порівнянні рівня Анти-ЛПС-IgG з тяжкістю постраждалих за шкалою AIS r_Sp склав 0,946, р<0,05; при порівнянні рівня Анти-ЛПС-IgG з прогнозованою летальністю за шкалою TRISS r_Sp склав 0,929, р<0,05.

Показники КОС у постраждалих при надходженні характеризувалися компенсованим метаболічним ацидозом, зниженням рівня НСО₃ (21,46±0,22 мммоль/л) в артеріальній крові, помірно зниженими показниками ВЕ (-3,94±0,85 ммоль/л).

Проведені дослідження показали, що швидкість доставки О₂ у постраждалих з травмами ПЗ значно перевищує його споживання, внаслідок чого тканини організму пристосовуються до зниження доставки О₂ достовірним збільшенням його утилізації. Щодо помірної тяжкості травми і крововтрати доставка O₂ підтримується гіпердинамічним режимом кровообігу, тоді як зниження СІ при значній крововтраті і шоці, веде до різкого зменшення доставки О₂. При цьому швидкість доставки O₂ не відповідає їх потребам для аеробного метаболізму. Слід зазначити, що СІ не може бути показником адекватності перфузії тканин, оскільки виражена вазоконстрикція порушує розподіл кровообігу: велика частина органів і тканин страждає від дефіциту перфузії щодо нормальної роботи серця як насоса. некротичний опромінення підшлунковий печінковий

...