Хірургічне лікування травми підшлункової залози та її наслідків (експериментально-клінічне дослідження)

Подібні порушення транспорту О₂ у обстежених постраждалих вказували на наявність змішаної (гемічної та циркуляторної) гіпоксії і про розвиток кисневої заборгованості, що виникає, в основному, за рахунок гіповолемії. Цьому сприяють зменшення повернення крові до серця і зменшення ОЦК на тлі гіпердинамічного режиму кровообігу. Деяке збільшення СІ у ряді випадків компенсувало виникнення кисневого боргу, проте, рівень доставки О₂, не дивлячись на його підвищення, не відповідав високому споживанню О₂. В результаті цього екстракція О₂ була вища за середню фізіологічну норму. При вкрай тяжкому стані постраждалих СІ був нижче за показники 2 підгрупи в середньому на 38,5% і 46,3% в порівнянні з показниками 1 підгрупи. Показники середнього АТ на тлі гіпотонії у цієї категорії постраждалих були нижчі за показники в 1 підгрупі в середньому на 19,3% і 9,5%, відповідно.

Показники ЦВД на тлі вираженої гіповолемії були нижче за показники в контрольній та 1 підгрупи постраждалих в середньому на 17,7% і 24%, відповідно, що свідчило про стимуляцію анаеробного метаболізму, що приводить до компенсованого метаболічного ацидозу.

При цьому доставка О₂ до тканин не підтримувалася на належному рівні і в середньому на 70,7% була нижче за показники контрольної групи і на 80,3% показників постраждалих з середньотяжким і тяжким перебігом ТХ. Споживання О₂ в середньому на 13,4% було нижче за показники контрольної групи і на 51,3% показників, реєстрованих при середньотяжкому і тяжкому стані постраждалих.

Подібні порушення обумовлені декількома чинниками: збільшенням тканинної екстракції О₂ в середньому на 187% в порівнянні з контролем і на 115,6% в порівнянні з середньотяжким і важким перебігом ТХ; зниженням артеріовенозної різниці за О₂ на 47,2% в порівнянні з контролем і на 49,1% в порівнянні з середньотяжким і тяжким перебігом ТХ.

При цьому вищий рівень вазоконстриктора ЕТ-1 був вищий в середньому на 37,97% у постраждалих 2 підгрупи. Отримані дані про підвищення плазмового рівня ЕТ-1 відображають функціональний рівень адаптаційно-компенсаторної реакції організму на травму, що підтримує середній рівень АТ за рахунок високого периферичного опору судин.

Нами була висловлена гіпотеза про участь в цих процесах і вазоконстріктора ЕТ-1, для чого був проведений кореляційний аналіз між рівнем ЕТ-1 і IL-6 в плазмі крові в двох підгрупах постраждалих. Як свідчать наведені дані, між рівнями плазмового ЕТ-1 та IL-6 є сильний позитивний зв'язок (r_Sp=0,91; р<0,05). Результати дослідження дозволяють припустити, що високий рівень IL-6 сприяє гіпертрофії судин і ендотеліальної дисфункції, викликаній високим рівнем плазмового ЕТ-1.

Кількісний аналіз допплерехограм виявив наступні тенденції. КВ була розширена в обох клінічних підгрупах - на 38,4% і 50%, відповідно; зокрема було збільшено її поперечний перетин на 68,9% і 121,3%, відповідно. При цьому об'ємна швидкість кровотоку по КВ (ОШК_кв) при середнетяжкому стані постраждалих 1 підгрупи в середньому на 6,7% була вища за показники контрольної групи. На наш погляд, це може бути пов'язано з двома механізмами, перший з яких полягає в паралітичному розширенні резистивних венул у відповідь на гіпоксію, другий, як результат розвитку внутрішньопечінкових порто-кавальных шунтів (r_Sp=0,964, р<0,05).

У постраждалих з вкрай тяжким станом (20-30 балів) відмічено зниження ОШК_кв в середньому на 21,8% , а при кількості балів 30 і більш - в середньому на 27,6%. При цьому венозний приток (за даними ІОК_кв) у постраждалих 1 підгрупи був недостовірно підвищеним, проте в 2 підгрупі - в середньому на 16,9% був достовірно (р<0,05) нижче за показники контрольної і на 18% - показників 1 підгрупи постраждалих.

Які б механізми не приводили до погіршення функції серця як насоса, його слідством є зменшення ХОК.

Проведені дослідження показали, що діаметр (відповідно в середньому на 8,4% і на 13,9%) і площа поперекового перетину ЗПА (в середньому на 24,2% у постраждалих 2 підгрупи) були достовірно (р<0,05) нижчі за показники контрольної групи.

Аналіз результатів ІОК_зпа виявив закономірну недостовірність показника, що вивчався, в 1 підгрупі, проте у, що постраждалих з кількістю балів за шкалою APACHE II до 10 балів, показник ІОК_зпа склав 587,7±22,6, що в середньому на 11,3% достовірно перевищував показники контрольної групи.

Отримані результати неінвазивного допплерографічного дослідження показали посилення кровотоку в ЗПА тільки у постраждалих з середньотяжким перебігом ТХ, що можна з деякою обережністю визначити як «артеріалізацію печінки» у цієї категорії постраждалих і навпаки, збіднення артеріального живлення печінки в цілому при тяжкому і вкрай тяжкому перебігу патологічного процесу.

Отримані дані підтверджуються і при аналізі іншого індексу артеріального об'ємного кровообігу печінки - відсоткового співвідношення об'ємного артеріального кровотоку в ЗПА і ХОС. Відмічено, що артеріальний кровообіг печінки порушений при тяжкому і вкрай тяжкому стані постраждалих. На артеріальне живлення печінки у постраждали з кількістю балів за шкалою APACHE II 20 і більш витрачається лише 12,9% ХОС, тоді як у балів, що постраждали з кількістю, до 20 - 26,5% ХОС.

Коливання пульсативного індексу Гослінга (PI) печінкової артерії у всіх групах пострадавших були достовірними за відношенням до показників контрольної групи (р<0,05). У контрольній групі PI був максимальним, складаючи 1,49. При цьому в 1 підгрупі PI в середньому на 13,8% був достовірно (р<0,05) нижче за показники контрольної групи, а в 2 - на 25,4% вище за показники контрольної групи.

Індекс резистивності Пурсело (RI) печінкової артерії виявився мінімальним у хворих, що постраждали з кількістю, за шкалою APACHE II до 20 балів (0,51). При кількості балів 20 - RI відповідно склав 0,92, і достовірно (р<0,05) відрізнявся від попереднього показника. При цьому виявлений негативний взаємозв'язок між індексом RI печінкової артерії і відсотковим співвідношенням об'ємного артеріального кровообігу в ЗПА і ХОС , залежно від тяжкості стану постраждалих: r_Sp= -0,95, р<0,05; r_Sp= -0,96, р<0,05, і позитивний взаємозв'язок між швидкістю кровообігу у спланхнічній ділянці, індексом RI і плазмовим рівнем вазоконстріктора ЕТ-1: r_Sp склав 0,893 при р<0,05.

На нашу думку, індекс RI є похідним від тонусу капілярної артеріальної мережі і функціонального стану артеріовенозних шунтів, розвиток яких є одній з причин того, що реакція «артеріалізації» не здатна компенсувати зниження печінкової перфузії.

Киснева заборгованість печінки, що виникає при цьому, компенсувалася збільшенням об'ємного кровообігу по ЗПА, при цьому ЗПОС в цьому басейні знижувалося тільки у постраждалих 1 підгрупи, проте при крайньому ступені тяжкості ЗПОС в цьому басейні достовірно підвищувалося з появою негативного взаємозв'язку між індексом RI печінкової артерії, ВБА і відсотковим співвідношенням ІОК_зпа і ХОС.

Отже, при аналізованому виді травми, зниження комірного кровообігу із захисної реакції трансформується в патологічну, для якої характерні прогресуюча ішемія і гіпоксія, порушення функціональної активності клітин ретикулоендотеліальної системи печінки. Звідси витікає, що у цієї категорії постраждалих не відбувалася компенсація зниженого комірного кровообігу за рахунок збільшення притоки крові по ЗПА, що призводило до сумарного зниження загального печінкового кровообігу.

Таким чином, гемодинамічний резерв печінки до моменту розвитку порушень, пов'язаних з травмою, вичерпаний, що, на нашу думку, є істотним компонентом порушень гомеостазу при травмі ПЗ (r_Sp склав 0,747, р<0,05).

Разом із об'єктивною оцінкою тяжкості пошкоджень постраждалого під час клинико-інструментальної діагностики основних компонентів травми ПЗ для формування клінічного діагнозу і вибору остаточного об'єму лікувальної тактики і показань до невідкладного оперативного втручання слід враховувати також кількісну характеристику тяжкості пошкоджень.

Проведені дослідження стали підґрунтям до розробки та впровадження більш компактної та інформаційної СОТП.

Компактніше міру ефективності кожною з систем оцінки тяжкості можна виразити за допомогою міри AUC (area under curve). Цей показник для шкали ВПХ - СГ складає 0,641, для APACHE II - 0,659, для SAPS II - 0,681, і для СОТП є найбільшим - 0,800, що знову підтверджує її високий рівень чутливості.

Щодо вірної оцінки термінальних (критичних) станів при ГПТП СОТП значно перевершує три останні. Її AUC складає 0,889, тоді як для SAPS II і APACHE II цей захід приблизно однаковий (0,791 і 0,793 відповідно), а для ВПХ - СГ - 0,695.

Таким чином, спочатку була доведена ефективність СОТП у постраждалих з травмами ПЗ, заснованою на комбінованому застосуванні методів багатовимірного статистичного аналізу.

Рис.3. Роздрібнення на групи за ступенем тяжкості з травмою ПЗ

Запропонована модель оцінки тяжкості стану постраждалих з травмою ПЗ, що підвищує загальну точність, специфічність і чутливість визначення тяжкості стану в порівнянні з існуючими подібними системами. Для порівняльного аналізу була розглянута вибірка з 223 пацієнтів з травмами ПЗ, про які відомі дані їх клінічних і біохімічних аналізів крові, сечі, коагулограми, а також такі фізіологічні параметри, як вік, АТ, частота пульсу при надходженні (рис. 3). Для виявлення оптимального роздрібнення на групи за ступенем тяжкості з травмою ПЗ використовувались агломеративні процедури кластерного аналізу. Як видно з рисунку 3, виділяються три кластери по ступеню тяжкості стану потерпілих, які можна охарактеризувати таким чином:

ь Група із станом тяжкості стану 1: такий стан настає при серйозній травмі, але не представляє загрози для життя пацієнта (летальність 2,88 %).

ь Група із станом тяжкості стану 2: важкий стан, викликаний серйозними (часто множинними і поєднаними) травматичними пошкодженнями і загрозливе життю пацієнта (летальність 65 %).

ь Група із станом тяжкості стану 3: найважчий стан, званий ще критичним або термінальним. Такий стан настає при травмах, виживання при яких мало вірогідно (летальність 94,7 %).

Для запропонованої СОТП були отримані наступні оцінки точності діагностування станів різного ступеня тяжкості: загальна точність апріорної класифікації - 90,2 %; точність апріорної класифікації випадків з першою ступеню тяжкості - 94,7 %; другої - 83,3 % та третьою - 86,8%, що відповідає специфічності на рівні 71,9% та чутливості 86,1%.

Для групи пацієнтів з ізольованими травмами ПЗ була отримана модель дискримінантних функцій, що оперує чотирма вхідними змінними: вік пацієнта, АТ (мм рт. ст.), частота пульсу (уд./хв) і шоковий індекс. Про частку внеску кожної змінної в загальну дискримінацію між класами (мірами ступеню тяжкості), і частки дисперсії, поясненою моделлю, що відноситься до відповідної змінної, судили за значеннями часткових -Уїлкса, множинних кореляцій (R²), толерантності і рівням значущості F статистики для кожної змінної. Вирішальні правила для класифікації спостережень за мірою тяжкості стану з використанням побудованої моделі дискримінантних функцій сформовані за допомогою наступного набору функцій класифікації:

G₁ = F_{тяжкість1} = 0,003·x₁ 7,564·x₂ 7,100·x₃ 881,438·x₄ 467,527

G₂ = F_{тяжкість2} = 0,051·x₁ 7,448·x₂ 6,930·x₃ 876,575·x₄ 469,127

G₃ = F_{тяжкість3} = 0,015·x₁ 8,590·x₂ 8,526·x₃ 1063,805·x₄ 628,325,

де х₁ - вік пацієнта, х₂ - систолічний АТ, х₃ - частота пульсу, х₄ - шоковий індекс.

Побудована модель пройшла перевірку на тестовому наборі даних (118 пацієнтів з травмою ПЗ), після якої були зроблені висновки про її ефективність. Так, загальна точність класифікації, що надається цією моделлю, складає 84,3 %, специфічність - 91,6 %, чутливість - 72,2 %.

У поширеній оцінці тяжкості стану спочатку використовувався весь набір вхідних показників (всього 21: клінічний аналіз крові і сечі, біохімічні дослідження, коаулограмма). В результаті був отриманий набір вхідних змінних (4 показники), який забезпечував максимальну точність класифікації при необхідному рівні значущості (р<0,05). Тому було залишена базова модель, для якої класифікаційні функції мали вигляд:

G₁ = F_{тяжкість1} = 0,425·x₁ + 0,348·x₂ + 0,21·x₃ + 0,781 x₄ -77,197

G₂ = F_{тяжкіст2} = 0,243·x₁ + 0,602·x₂ + 0,229·x₃ + 0,768 x₄ -84,5

G₃= F_{тяжкість3} = 0,257·x₁ + 0,297·x₂ + 0,156·x₃ + 0,655 x₄ -45,13

де х₁ - систолічний АТ (мм рт. ст.), х₂ - частота пульсу, х₃ - гемоглобін (г/л), х₄ - загальний білок (г/л). Точність апостеріорної класифікації отриманої моделі дискримінантних функцій склала: специфічність 94,7 %, чутливість 85,4 %, загальна точність 90,2 %.

Отримані дискримінантні функції дозволяють використовувати різні комбінації показників, які б найточніше описували ступень тяжкості стану пацієнта. Проте, зважаючи на значущість для медичної практики цих показників і їх «достатність» для досягнення максимальної точності визначення ступеня тяжкості стану, можна зупинитися лише на трьох з них: систоличний AТ (Ad-sist [мм рт.ст]), гемоглобін (Hb [г/л]), загальний білок (OB [г/л]). В цьому випадку доцільно ввести індекс тяжкості стану (ІТС), який може бути обчислений за формулою: ІТС=Hb*(Ad-sist)*(OB)/1000

Обчислені середні значення ІТС і їх довірчі інтервали для трьох груп за ступенем тяжкості стану хворих із травмою ПЗ наведені на рисунку 4. Як видно з приведених даних, вони значимо розрізняються і можуть служити надійним індикатором міри тяжкості стану.

Рис.4. Середні значення ІТС і довірчі інтервали для трьох груп за ступенем тяжкості стану хворих з травмою ПЗ.

Cпівпадання обчислених значень ІТС з реальними даними (226 пацієнтів) показало задовільну точність: загальна точність - 62,5 %; специфічність - 64 %; чутливість - 72 %.

Одним з альтернативних способів прогнозування є нейромережові технології для оцінки тяжкості стану і прогнозування летальності при травматичних пошкодженнях ПЗ. Завдання класифікації в пакеті ST Neural Network вирішувалися за допомогою мереж наступних типів: багатошарового персептрона, радіальних базисних функцій і лінійних мереж. Моделювання проводилося на 226 спостереженнях. Вся вибірка випадковим чином роздрібнювалась на навчальну (115), контрольну (56) і тестову (55) множини. Навчальна множина використовувалась для навчання нейронної мережі, контрольне - для незалежної перевірки, а тестове - для остаточної оцінки після завершення роботи. Крім того, після завершення чисельних експериментів, здійснювалася апробація всієї бази даних на отриманій мережі для остаточної перевірки її характеристик.

Чисельні експерименти показали, що всі вхідні змінні в різних комбінаціях окрім змінної «наявність комбінованих травм», можна використовувати для побудови нейронних мереж з високою якістю класифікації (близько 80%). Проте, найбільш вдалим виявилася нейромережа з 4 змінними на вході: систолічний АТ, пульс, наявність поєднаних травм і вік. Вона містить 4 вхідних, 7 прихованих і 3 вихідних елементів. Її архітектура представлена на рисунку 5.

Рис.5. Архітектура тришарового персептрона

Навчання багатошарового персептрона здійснювалося за допомогою ітеграційного алгоритму зворотнього поширення. Процес навчання послідовно проходить ряд так званих віх, на кожній з яких на вхід мережі подається по черзі весь набір даних, що досліджуються. На підставі обчислених помилок корегувалися ваги мережі. Для того, щоб не припустити ефекту перенавчання, на кожній з віх застосовувалася крос-перевірка на основі контрольної множини.

В результаті навчання була отримана нейронна мережа з середньоквадратичною помилкою рівною 0,2 і загальною точністю класифікації на контрольній множині 91 %. Для оцінки якості класифікації отриманої після навчання мережі був зроблений прогін всього набору даних (226 спостереження). Прогін мережі на всьому наборі даних показав співпадаючі результати (загальна точність 92,8 %).

Побудова нейромереж для прогнозування летальності здійснювалася відповідно до тих же алгоритмів, що використовувалися для оцінки ступеня тяжкості стану. Також розглядалися два випадки: експрес і поширеного прогнозування з відповідними вхідними змінними (6 і 21). Відмінність полягала у використанні іншої вихідної номінальної змінної «летальність», яка розглядалася в бінарній виставі (живий - помер).

Таким чином, запропоновані моделі нейронних мереж для оцінки тяжкості стану пацієнтів з травматичними пошкодженнями ПЗ суттєво покращили оцінку ступеня тяжкості і прогнозування летальності.

Запропонована СОТП може служити основою для подальшої розробки ознак, що дозволяють з інформативністю 80,5-95,0% оцінити тяжкість перебігу посттравматичного періоду і прогнозу наслідків і результату ГПТП.

Слід підкреслити, що експрес-оцінку всього спектру діагностики і лікування постраждалих з травмою ПЗ і ГПТП доцільно проводити переважно з використанням модифікованої і апробованої в клініці СОТП, застосування якої в найкоротші терміни дозволило підвищити достовірність статистичних даних і сприяло вдосконаленню організації надання спеціалізованої хірургічної допомоги у даної категорії постраждалих.

Для індивідуалізації надання хірургічної допомоги постраждалим з травмами ПЗ нами прийнята концепція S.O.I.I.: S - Severity of injury (тяжкість травми); O - Organism response (реакція організму на травму); I - Insufficiency (органна недостатність); I - Infection (наявність інфекції).

На підставі розроблених шкали СОТП та концепції S.O.I.I. була запропонована робоча класифікація травми ПЗ, представлена на стор.7-8, яка дала змогу індивідуалізувати хірургічну тактику при травмах ПЗ та її ускладненнях.

Хірургічне лікування закритих пошкоджень ПЗ.

При I ступені тяжкості пошкоджень і стабільному стані постраждалого операція доповнювалася різними варіантами гемостазу (електрокоагуляція, використання гемостатичних матеріалів типу «Тахокомб», шви на очеревину, вкриваючу ПЗ) з дренуванням ЧС, а при виконанні операції в пізніші терміни - дренуванням парапанкреатичної клітковини. ЕВЛС виконували тоді, коли мала місце вказівка на специфічний механізм травми, були присутні сумнівні перитонеальні симптоми, хворий був неадекватний, а результати неінвазивних методів досліджень не дозволяли з повною впевненістю виключити пошкодження ПЗ. Крім того, у частини постраждалих використовувалася тактика DCS. У 24 (46.2%) постраждалих основної групи застосовані мініінвазивні і первинно консервативні методи лікування. У 11 з них при ЕВЛС виявлені ознаки ГПТП і виключені пошкодження ОЧП - використаний «підхід» до ПЗ з використанням розробленого пристрою з проведенням панкреатоскопії, санації ЧС з проведенням надалі комплексної консервативної терапії, направленої на профілактику розвитку вторинної панкреатичної інфекції (у всіх постраждалих діагностована легка травма ПЗ). ЕВЛС виконувалася 13 пацієнтам: у всіх травма ПЗ діагностована при панкреатоскопії. У 2 постраждалих додатково виконаний гемостаз тканини печінки. У 2 постраждалих було потрібно виконання конверсії, зважаючи на кровотечу, що тривала з паренхіми ПЗ. Слід зазначити, що у 32 постраждалих вибір хірургічної тактики ґрунтувався на розробленому нами способі вибору лікувальної тактики при пошкодженнях органів панкреатодуоденальної ділянки (патент України № 53061), зміст якого полягав в тому, що заздалегідь вимірювалося ВЧТ непрямим способом з використанням катетера Фоллея і при стабільності постраждалого і ВЧТ до 1,47 kPa без асоціації з органною дисфункцією, проводили первинну корекцію виявлених пошкоджень; при ВЧТ 1,47-2,45 kPa без асоціації з органною дисфункцією і при стабільності пацієнта, проводили первинну корекцію виявлених пошкоджень і декомпресію ЗП. При ВЧТ більше 2,45 kPa і наявності органної дисфункції, зумовленої внутрішньочеревною кровотечею і шоком, у 3 постраждалих з I ступенем тяжкості пошкодження ПЗ використана тактика DCS (основна група) із-за наявності множинних пошкоджень ОЧП, зокрема - тяжкого пошкодження печінки, крупних судин та інших органів, з розвитком декомпенсованого вазодилятаторного шоку і коагулопатії. У цієї категорії постраждалих використовувався розроблений нами лікувально-тактичний підхід (патент Україні № 53060), зміст якого полягав в тампонаді джерела кровотечі з використанням хірургічних серветок, додаткової декомпресії ЗП шляхом розтину парієтальної очеревини уздовж висхідної і низхідної частин товстої кишки, швидкому закритті черевної порожнини за допомогою хірургічних цапок із попереднім ушиванням або ізолюванням пошкоджень порожнинних органів.

У постраждалих з II ступенем тяжкості пошкоджень ПЗ пошкодження ГПП спостерігали у 6 (33,3%) хворих. В них на операції були достовірні ознаки пошкодження ГПП: розриви, розтрощування і поранення ПЗ більш ніж на 1/2 діаметру ПЗ, що локалізувалися в тілі. В умовах набряку, інфільтрації, прошарування тканин кров'ю і без спеціальних знань про топографію ГПП, завдання оцінити цілісність ГПП стає важко здійсненим, навіть у гемодинамічно стабільних постраждалих. Для визначення умовно-безпечної зони топографії ГПП в клініці використовували спосіб діагностики топографії вірсунгової протоки (патент України № 43137). У 14 постраждалих з II ступенем тяжкості пошкодження ПЗ дистальна трансекція органу діагностована до операції, у останніх - під час лапаротомії: 6 з них виконана дистальна резекція ПЗ із селезінкою, 2 - із збереженням селезінки. Дистальна резекція ПЗ проводилася тільки постраждалим основної групи. Лапаротомію, тампонаду і крізне дренування ЧС виконували тільки в групі порівняння (12). В основній групі ці операції не виконувалися; 6 постраждалим була виконана лапаротомія, тампонада і крізне дренування ЧС з оментобурсостомією, декомпресію ЗП. Вибір хірургічної тактики ґрунтувався на розробленому нами способі вибору лікувальної тактики при пошкодженнях органів панкреатодуоденальної ділянки (патент України № 53061). Формування зовнішньої нориці ПЗ різними способами, зокрема, шляхом дренування ЧС і оментобурсостомії застосовувалося, як правило, при тяжких травмах цього органу, розтрощуваннях тканини, коли візуалізація ГПП крізь масивні руйнування залози була неможлива. При цьому також були відсутні умови для виконання «повноцінної» оперативної допомоги і прогнозувався високий ризик розвитку ГПТП, тактика лікування якого не мала істотних відмінностей від такого нетравматичної природи. У 3 постраждалих ця операція виконувалася за розробленою нами методикою (патент України № 43919) у випадках, коли ГПП також не вдалося виявити в куксі дистальної частини залози. Зміст способу лікування полягав в постановці дренажу в ЧС, абдомінізації дистальної від розриву частину ПЗ по верхньому і нижньому її краям, постановці двох крізних двохпросвітних ірригоаспираторів, одного - по нижньому краю, іншого - позаду ПЗ з проведенням додаткової декомпресії ЗП шляхом розтину очеревини уздовж висхідної і низхідної товстої кишки з оментобурсостомією. Дана технологія оперативного втручання сприяла зниженню числа випадків розвитку як первинного, так і вторинного посттравматичного АКС.

При III ступені тяжкості пошкодження ПЗ лапаротомію, ушивання го-лівки ПЗ, тампонаду і крізне дренування ЧС виконували тільки в групі порівняння. В основній групі ці операції не виконувалися: 9 постраждалих була виконана лапаротомія, ушивання голівки ПЗ, тампонада і крізне дренування ЧС з оментобурсостомією за розробленою нами методикою (патент України № 43919). ПДР виконана 1 постраждалому з основної групи.

Лапаротомія, ушивання ДПК, холецистостомія, крізне дренування ЧС виконані 9 постраждалим з IV ступенем пошкодження ПЗ. Екстрену ПДР виконали у 2 постраждалих з IV ступенем пошкодження ПЗ у поєднанні із значним пошкодженням, як голівки ПЗ, так і суміжних органів і структур. Характер оперативних втручань наведений в таблиці 2.

Хірургічна тактика при відкритих пошкодженнях ПЗ. Слід зазначити, що з 62 постраждалих I ступінь тяжкості пошкоджень ПЗ було виявлено у 19 (група порівняння - 8, основна група - 11) із ізольованими пошкодженнями і у 6 - з множинними пошкодженнями ОЧП (група порівняння - 4, основна група - 2). В групі порівняння гемостаз здійснювався або накладенням гемостатичних швів на ПЗ (4 постраждалих), або шляхом використання тампонади і дренування ЧС (5 постраждалих). У основній групі дослідження проводився коагуляційний гемостаз (3) або з використанням місцевих гемостатиків типу «Тахокомб» (6) з дренуванням ЧС. Лише у 1 спостереженні був виконаний гемостаз шляхом накладення швів. У 2 постраждалих з I ступенем тяжкості пошкодження ПЗ використана тактика DCS (основна група) крізь наявність множинних пошкоджень ОЧП, з розвитком декопенсованого вазодилятаторного шоку і коагулопатії за власною методикою (патент України № 53060).

Таблиця 2. Характер оперативних втручань у постраждалих при закритих та проникаючих пошкодженнях ПЗ

Примітка*: звичайний шрифт - операції при закритій травмі, жирний - при проникаючих пошкодженнях ПЗ.

У постраждалих із II ступенем тяжкості пошкоджень ПЗ хірургічний підхід вирішувався у кожному конкретному випадку індивідуально і залежав від характеру виявлених пошкоджень і тяжкості стану хворого на час операції.

Використовувалися дренуючі та резекційні оперативні втручання з крізним дренуванням ЧС та черевної порожнини. У групі порівняння переважали дренуючі операції (5) з тампонадою ЧС і корекцією поєднаних пошкоджень. В основній групі всім 6 постраждалим виконана дистальна резекція ПЗ.

Лапаротомію, ушивання головки ПЗ, тампонаду і крізне дренування ЧС виконували тільки в групі порівняння у постраждалих з III ступенем тяжкості (6 постраждалих). В основній групі ці операції не виконувалися: 6 постраждалим була виконана лапаротомія, гемостаз, тампонада і крізне дренування ЧС з оментобурсостомією за розробленою нами методикою (патент України № 43919). При ВЧТ більше 2,45 kPa і наявності органної дисфункції, обумовленої внутрішньочеревною кровотечею і шоком, у 2 постраждалих з III ступенем тяжкості пошкодження ПЗ використана тактика DCS (основна група) із-за наявності множинних пошкоджень ОЧП за розробленою нами методикою.

Тактика DCS була використана у 5 постраждалих з IV ступенем тяжкості пошкодження ПЗ (основна група). Лапаротомія, ушивання ДПК, холецистостомія, крізне дренування ЧС виконані 13 постраждалим з IV ступенем пошкодження ПЗ (таблиця 2).

Разом із застосуванням індивідуальної хірургічної корекції травматичних пошкоджень ПЗ, у 179 (79,2%) хворих з поєднаними і множинними пошкодженнями ОЧП та інших органів виконувалися також інші оперативні втручання на пошкоджених органах, послідовність яких знаходилася в прямій залежності від загрози життю хворого: дренування плевральної порожнини за Бюлау (26); спленектомія (51); ушивання розривів печінки (57); ушивання шлунку (14); ушивання тонкої кишки (31); ушивання товстої кишки (11), екстеріоризація (3) або резекція з виведенням бічної колостоми (13); ушивання сечового міхура з накладенням розвантажувальної епіцистостоми (9) або трансуретральною катетеризацією (4); холецистектомія (8); ушивання нирки з нефростомією (4) або нефректомія (8); ушивання брижі товстої і/або тонкої кишки, малого або великого чепця (27); ушивання магістральних судин -- нижньої порожньої вени або аорти (4); стабілізація кісток тазу і нижніх кінцівок (22). При цьому, інтраабдомінальних пошкоджень було 132, екстраабдомінальних - 159.

Таким чином, з 126 постраждалих з I ступенем тяжкості ушкодження ПЗ померли 55 (43,7 %); з 38 з II ступенем тяжкості - 23 (60,5 %); з 34 з III ступенем важкості - 18 (52,9 %); з 28 з IV ступенем тяжкості - 8 (28,7 %). При цьому різниця між рівнем летальності й ступенем тяжкості ушкодження ПЗ для всіх постраждалих була достовірною (2=19,484, p0,05); у тому числі: для I і II ступеня 2=15,192, p0,05, для I і III ступеня 2=11,965 p0,05, для I і IV ступеня тяжкості 2=11,510; p0,05; для II і III ступеня 2=6,093, p0,05, для II і IV ступеня тяжкості 2=7,466; p0,05; для III і IV ступеня тяжкості 2=4,083; p<0,05.

У групі порівняння з 107 постраждалих у ранні терміни (до 48 годин) померли 33 (30,8%), від розвинутих ускладнень - 42 (39,3%); в основній групі з 119 постраждалих у ранні терміни померли 18 (15,1%), від розвинутих ускладнень - 11 (9,2%). При цьому відмінності між рівнем летальності та ступенем тяжкості постраждалих статистично значущі: у ранні терміни (2=4,347; р<0,05) та від розвинутих ускладнень (2=16,298; р<0,05).

Таблиця 3. Види ускладнень в оперованих хворих

З 226 постраждалих на травму ПЗ ускладнення, що потребували оперативних втручань, спостерігались у 103 (45,58%) хворих: в групі порівняння відповідно у 63 (58,9%) з 107, в основній - у 40 (33,6%) з 119 хворих (2 = 26,69, р<0,05) (таблиця 3). Більшість ускладнень у 76 (33,63%) постраждалих були зумовлені прогресуванням ГПТП.

РЛ «за потребою» була виконана у 99 хворих і лапаростомія у 2 з 103 хворих. Лапаростомія в основній групі проводилася тільки в тих випадках, коли виконати контроль за джерелом інфекції не представлялося можливим.

При інфікованому панкреонекрозі РЛ «за потребою» було виконано у 60 (група порівняння - 32, основна група - 28 хворих). При цьому, в процесі ревізії і визначення характеру і масштабу гнійно-некротичної ураження ЗК некректомія виконана у 28 хворих. Особливістю виконання операції у хворих основної групи було те, що дане втручання виконували за розробленою нами методикою (патент Україні № 9024), зміст якої полягає в попередньому вимірюванні ВЧТ до операції, виконання РЛ мобілізації ПЗ, некректомії і дренуванні клітковинних утворень, але при значенні ВЧТ 2,45 kPa і більш під час операції проводили декомпресію ЗП шляхом мобілізації висхідної і низхідної частини товстої кишки, при цьому, якщо при ревізії не було інфільтрату між шлунком та ПЗ, дренували додатково ЧС, при наявності подібного інфільтрату її не дренували. Крім цього додатково вводили трубчасті дренажі в парапанкреатичну клітковину крізь отвори у безсудинній ділянці брижі мезоколон. Розтин абсцесу було виконано у 8 хворих на ГПТП з використанням РЛ (6), доповненою люмботомією (4), а також лапаротомії в лівому підребер'ї (2), доповненою люмботомією. У цих хворих використана «закрита» методика ведення післяопераційного періоду. При цьому у 8 пацієнтів абсцеси розташовувалися як в ЧС, так і в ЗК і чергувалися з ділянками некротизованих тканин. В групі порівняння у 6 хворих з інфікованою псевдокістою ПЗ операція виконувалася з використанням відкритого втручання, у 2 хворих основної групи - за допомогою пункційних методів під контролем УЗД та КТ.

Ще у 27 потерпілих (11,95%) РЛ була виконана при розвитку у них після операції внутрішньочеревних абсцесів, спайковій непрохідності кишечника, прогрессуванні гнійного перитоніту та арозивній кровотечі.

Згідно отриманим даним в експерименті, нами була впроваджена методика СВЧ опромінювання патологічного вогнища, яку проводили після виконання як первинних, так й повторних оперативних втручань на тлі стандартної терапії, що призначалася, апаратом «Яхта-3» з робочою частотою (0,915±0,128) ГГц, максимальною вихідною потужністю (100±25) Вт при температурі 38,5±1⁰C з подальшою евакуацією вмісту і введенням мазей на поліетиленоксидній основі (25 хворих). Залежно від розмірів порожнини абсцесів використовували стандартні порожнинні випромінювачі з діаметрами 10 мм і розміром циркулярної зони опромінювання (45,0±10) мм, 12 і 15 мм і розміром циркулярної зони опромінювання (85,0±10) мм.При поверхнево розташованих внутрішньочеревних інфільтратах (18 хворих) їх опромінення виконувалось установкою ЛУЧ-3-СМВ-20-3 з частотою 2,45 ГГц. Сеанси локального опромінювання СВЧ починали з 1-2-ої післяопераційної доби і поводили щодня по 25-30 хвилин протягом 10-12 діб і припиняли по мірі стабілізації стану пацієнтів і зменшенню запальних явищ. В процесі лікування хворі відзначали зменшення і повне зникнення больового синдрому в ділянці стояння дренажів в середньому до 4-5 сеансу опромінювання. На тлі комплексної терапії, що проводилась, до 15 діб відмічено підвищення абсолютного числа CD3 і CD4 (в середньому відповідно в 2,61 та 2,72 рази) і підвищенні концентрацій Ig A, M і G (в середньому в 3,25, 4,2 і 1,5 рази, відповідно). Після проведеного лікування відмічено зниження концентрацій ЦІК (в середньому на 56,7%), СРБ (в середньому на 75,2%), підвищення активності комплементу (в середньому на 42,3%). Дослідження в динаміці розмірів парапанкреатичних інфильтратів і за даними УЗД, показало значний регрес інфільтратів, починаючи з 3-4 сеансів опромінювання. У більшості хворих з парапанкреатичними інфільтратами відбувалось їх повне зникнення за 12-15 сеансів, у цих хворих не спостерігався розвиток арозивних кровотеч, формування кишкових нориць тощо.

За цією методикою було проліковано 43 хворих основної групи: 31 - після первинної операції, 12 - після повторних втручань.

Таким чином, включення в комплекс лікування постраждалих з внутрішньочеревними інфільтратами і абсцесами на тлі ГПТП опромінювання СВЧ приводить до швидшої ліквідації запалення, відновленню показників специфічної і неспецифічної імунорезистентності, зниженню тривалості перебування постраждалих в клініці, а також рівня загальної летальності. Це пояснюється такими ефектами опромінювання СВЧ, як поліпшення мікроциркуляції у ділянці дії, імуностимулюючою, протизапальною дією, а також зниженням патогенних властивостей мікрофлори і підвищенням її чутливості до антибіотиків.

Концепцією даного дослідження була розробка пріоритетних напрямків хірургічного лікування постраждалих з травмою ПЗ відповідно до особливостей і патогенетичних закономірностей її перебігу, інформативності ознак пошкодження, критеріїв прогнозування результатів, що привело до зниження кількості ускладнень і рівня летальності. Запропонована концепція надання допомоги хворим з травмами ПЗ, заснована на індивідуалізації діагностичного і лікувально-тактичного підходу, дозволила достовірно знизити летальність в 2 рази у ранні терміни ТХ (2=4,347; р<0,05) та на 30,1% від розвинутих післяопераційних гнійно-септичних ускладнень (2=16,298; р<0,05).

ВИСНОВКИ

У дисертації викладено теоретичне обґрунтування і нове вирішення проблеми діагностики і лікування постраждалих з пошкодженнями підшлункової залози і їх наслідками, шляхом впровадження запропонованих технологій, направлених на зменшення числа гнійно-септичних ускладнень і летальності.

1. Встановлено, що при травмі органів черевної порожнини частота пошкоджень ПЗ в структурі множинних пошкоджень складає 39,8 %, поєднаних - 34,1 %, ізольованих - 26,1 %. Тяжкий (ІІІ-ІV) ступінь пошкодження ПЗ спостерігається у 44,2 %, розвиток ГПТП і його ускладнень, що потребували хірургічного лікування, - у 35,8 %, розвиток шоку - у 89,9 %, термінальний стан - у 15,2 % хворих.

2. Створена експериментальна модель травми ПЗ дозволила вивчити залежність між потужністю удару і характером ультраструктурних, морфологічних і функціональних змін органів при розвитку ГПТП.

3. У експерименті встановлено, що при травмі ПЗ відбуваються достовірні (р<0,05) зміни загальної екстракції кисню (збільшення, в середньому, на 84,1 %) і травного каналу (зниження, в середньому, на 44,5 %), зниження концентрації Анти-ЛПС-IgG крізь 48 годин після травми (в середньому, на 89,7 %), зміна вільно-радикального окислення ліпідів в тканинах: збільшення ДК крізь 48 годин після травми (у ПЗ, в середньому, в 4,2 разу, в печінці - в 3,6 разу, в кишечнику - в 5,5 разу) і МДА (у ПЗ, в середньому, в 3,3 рази, в печінці - в 3,7 рази, в кишечнику - в 5,1 рази).

4. Експериментальним шляхом доведено, що застосування контактного електромагнітного локального СВЧ опромінювання зони пошкодження ПЗ установкою ЛУЧ-3-СМВ-20-3 з частотою 2,45 Ггц тривалістю 15 хвилин щоденно протягом 10 діб та внутрішньопорожнинне опромінювання установкою «Яхта-3» з частотою 0,915 ГГц тривалістю 25-30 мін протягом 10-12 діб достовірно знижує частоту розвитку інфікування при ГПТП з 40% до 5,5 % (2=4,46^; р<0,05). і скорочує летальність з 58,8 % до 27,5 % (2=11,25^; р<0,05).

5. При травмі ПЗ легкого і середнього ступеня тяжкості наголошується активація внутри- і позаклітинних механізмів адаптації: посилення метаболічних реакцій мітохондріального компартмента, а при тяжкому ступені - зростаюче пригноблення продукції оксидоредуктази, порушення транспорту кисню із зниженням процесів внутрішньоклітинної регенерації і розвитком гіперметаболічної інтоксикації, що підтверджується прямим кореляційним зв'язком з рівнем плазмового ендотеліну-1 (r_Sp=0,855; р<0,05), показниками ПОЛ і АОС (2=22,8; р<0,05), рівнем IL-2, 4, 6, 8, динамікою рівня антиендотоксинових антитіл у крові, а також зниженням функціональної активності лімфоцитів і рівня експресії CD95, CD54, HLA-DR+, що в сукупності з лімфопенією вказує на проапоптичні впливи, що посилюються, на клітини імунокомпетентної системи і їх загибель.

6. При травмі ПЗ компенсаторно-пристосовні реакції на рівні печінково-спланхнічного кровообігу виявляються обмеженням притоки крові за системою комірної вени без компенсаторного збільшення притоки крові за загальною печінковою артерією, а зниження комірного кровообігу із захисної реакції трансформується в патологічну, для якої характерні прогресуюча ішемія і гіпоксія, порушення функціональної активності клітин ретикуло-ендотеліальної системи печінки (r_Sp=0,993; р<0,05).

7. Розроблений стандартний алгоритм діагностики травми ПЗ, заснований на комплексній оцінці даних лабораторного обстеження, УЗД, СКТ з внутрішньовенним контрастним посиленням, ЕРПХГ, відеолапароскопії з розробкою маркерів прогнозування результату, дозволив достовірно підвищити точність діагностики з 38,6 % до 94,3 % (2=43,35; р<0,05), понизити частоту діагностичних помилок з 29,6 % до 8,7 % (2=15,37; р<0,05), частоту необґрунтованих лапаротомій на 18,6 %.

8. Вдосконалена класифікація травми ПЗ, яка відображає характер пошкодження з виділенням чотирьох ступенів тяжкості, механізм і локалізацію травми, наявність місцевих і системних ускладнень, дозволяє досить об`єктивно встановити показання, терміни, вибір способу діагностики і оперативного лікування постраждалих.

9. Створена система оцінки тяжкості перебігу і прогнозу результату постраждалих з травмою ПЗ (СОТП), точність якої склала 92,8 %, має більшу дискримінаційну здатність (AUC=0,800), чим шкали APACHE ІІ (AUC=0,659), SAPS ІІ (AUC=0,681) і ВПХ-СГ (AUC=0,641), і дозволяє об`єктивно оцінити ефективність нових способів профілактики, діагностики і лікування ГПТП.

10. Вдосконалена хірургічна тактика і розроблений стандартний лікувальний алгоритм з виділенням трьох типів терміновості виконання операції (реанімаційна, термінова, відстрочена), визначенням об'єму втручання на ПЗ залежно від ступеня тяжкості травми: при І та II ступеню без пошкодження цілісності ГПП - місцевий гемостаз, при ІІ ступені з порушенням цілісності ГПП - гемостаз, оментобурсопанкреатостомія (при нестабільному стані) або дистальна резекція ПЗ (при стабільному стані), при ІІІ-ІV ступені з пошкодженням ГПП або розтрощуванні ПЗ - гемостаз, оментобурсопанкреатостомія, корекція пошкодження ДПК (при нестабільному стані), при IV ступені (при стабільному стані) - ПДР в два етапи: на першому - гастроєюностомія із зовнішнім дренуванням жовчних шляхів і ГПП, на другому (через 6-8 тижнів) - відновлюючий етап операції.

11. Розроблені діагностичні і лікувальні алгоритми з використанням вдосконалених і розроблених нових способів лікування, принципів і методології інтенсивної терапії дозволили достовірно знизити летальність при травмі ПЗ в ранній період з 30,8%, до 15,1% (2=4,347; р<0,05), та на 30,1% - від розвинених гнійно-септичних післяопераційних ускладнень (2=16,298; р<0,05).

СПИСОК ПУБЛІКАЦІЙ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Панкреатит. Травмы поджелудочной железы / [И. А. Криворучко, В. В. Бойко, Н. И. Березка, С. Н. Тесленко, Р. С. Шевченко]. - Х., 2006. - 444 с.

2. Политравма : руководство для врачей. Т. III / под общ. ред. проф. Бойко В.В., проф. Замятина П. Н. - Харьков ; Черновцы, 2009. - 371 с.

3. Политравма : руководство для врачей. Т. IV / под общ. ред. проф. Бойко В.В., проф. Замятина П. Н. - Харьков ; Черновцы, 2009. - 341 с.

4. Тесленко С. М. Діагностика пошкоджень підшлункової залози при поєднаній травмі органів живота / С. М. Тесленко // Львівський медичний часопис. - 2005. - Т. XI, №4/1. - С. 76-78.

5. Тесленко С. Н. Сочетанное повреждение поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки / С. Н. Тесленко // Врачебная практика. - 2005. - №6. - С. 14-16.

6. Тесленко С. Н. Прогнозирование течения и оценка тяжести состояния больных при травме поджелудочной железы методами нейронных сетей / С. Н. Тесленко // Харківська хірургічна школа. - 2006. - №4(23). -С. 30-33.

7. Тесленко С. М. Ізольовані пошкодження підшлункової залози / С. М. Тесленко // Врачебная практика. - 2006. - №6. - С. 14-16.

8. Тесленко С. Н. Хирургическое лечение травм поджелудочной железы / С.Н. Тесленко // Буковинський медичний вісник. - 2006. - Т. 10, №1. - С. 139-142.

9. Тесленко С. Н. Травмы поджелудочной железы: современные подходы к диагностике и хирургическому лечению / С. Н. Тесленко // Харківська хірургічна школа. - 2008. - №2 (29). - С. 284-291.

10. Тесленко С. Н. Закрытые травмы поджелудочной железы / С. Н. Тесленко // Харьковская хирургическая школа. - 2009. - №4.1(36). - С. 295-298.

11. Тесленко С. Н. Применение нейронных сетей для оценки тяжести состояния больных с травматическими повреждениями поджелудочной железы / С. Н. Тесленко // Харьковская хирургическая школа. - 2010. - №5. - С. 22-25.

12. Современный подход к хирургическому лечению послеоперационных внутрибрюшных осложнений / И. А. Криворучко, Р. Р. Сейдаметов, Ю. В. Иванова, В. К. Логачев, С. Н. Тесленко // Харківська хірургічна школа. - 2005. - №1.1(15). - С. 46-52.

13. Хирургическое лечение травмы поджелудочной железы / И. А. Криворучко, В. В. Бойко, С. Н. Тесленко, С. А. Андреещев // Клінічна хірургія. - 2006. - №9 (додаток). - С. 46-49.

14. Хирургическое лечение забрюшинных флегмон при остром деструктивном панкреатите / В. А. Сипливый, С. Н. Тесленко, С. В. Гринченко, А. Г. Петюнин, В. К. Хабусев // Актуальні проблеми сучасної медицини. - 2006. - Т. 6, вип. 1-2. - С. 196-198.

15. Криворучко И. А. Патофизиологические аспекты постравматического абдоминального компартмент-синдрома / И. А. Криворучко, С. Н. Тесленко // Харьковская хирургическая школа. - 2007. - №1. - С. 102-106.

16. Использование тактики damage control в комплексе лечения повреждения органов брюшной полости и панкреатита, осложненных тяжелым кровотечением и вазодилататорным шоком / И. А. Криворучко, В. В. Бойко, С. Н. Тесленко, Н. И. Березка, П. Н. Замятин, С. Н. Балака, В. Н. Панов // Клінічна хірургія. - 2008. - №2. - С. 24-28.

17. Современные аспекты клинико-математического моделирования последствий травмы поджелудочной железы / В. В. Бойко, П. Н. Замятин, И. А. Криворучко, С. Н. Тесленко, Р. С. Джаббаров // Вісник Української медичної стоматологічної академії. - 2008. - Т. 8, №1-2. - С. 164-167.

18. Особенности диагностики при сочетанной травме поджелудочной железы / И. А. Криворучко, С. Н. Тесленко, А. А. Тонкоглас, Н. Н. Гончарова // Харьковская хирургическая школа. - 2008. - №4(31). - С. 114-116.

19. Определение тяжести состояния пациентов при травматическом панкреатите / И. А. Криворучко, С. Н. Тесленко, А. А. Тонкоглас, Н. Н. Гончарова, В. Ф. Гонтарь // Вісник Української медичної стоматологічної академії. - 2009. - Т. 9, вип.. 1(25). - С. 228-230.

20. Гепаторенальний синдром у хворих на післятравматичний панкреатит / І.А. Криворучко, А. В. Сивожелізов, С. М. Тесленко, О. А. Тонкоглас, О.Ю. Лаврентева // Науковий вісник Ужгородського університету. - 2009. - Вип. 36. - С. 105-107.

21. Пат. на корисну модель 9024 Україна, МПК А61В17/00. Процес хірургічного лікування інфікованого панкреонекрозу / Криворучко І. А., Бойко В. В., Іванова Ю. В., Тесленко С. М., Шевченко Р. С. ; заявник та патентовласник ІЗНХАМНУ - № 20040807072 ; заявл. 25.08.04 ; опубл. 15.09.05, Бюл. №9.

22. Пат. на корисну модель 38869 Україна, МПК А61В5/00. Спосіб оцінки стану підшлункової залози при механічних пошкодженнях / Криворучко І.А., Арсен'єв О. В., Тесленко С. М., Гончарова Н. М., Сивожелізов А. В., Вовк В. А., Грінченко С. В., Близнюк В. В., Нессонова М. М. ; заявник та патентовласник Криворучко І.А та співавт. - № u200809255 ; заявл. 15.07.08; опубл. 26.01.09, Бюл. №2.

23. Пат. на корисну модель 32480 Україна, МПК А61В17/02. Спосіб формування панкреатоентероанастомозу / Криворучко І. А., Сивожелізов А. В., Тесленко С. М., Гончарова Н. М. ; заявник та патентовласник Криворучко І.А. та співавт. - № u200802388 ; заявл. 25.02.08 ; опубл. 12. 05.08, Бюл. №9.

24. Пат. на корисну модель 37062 Україна, МПК А61В17/00. Пристрій для відтворення політравми / Криворучко І. А., Замятін П. М., Тесленко С.М., Гончарова Н. М., Сивожелізов А. В., Тонкоглас О. А., Нессонова М. М. ; заявник та патентовласник Криворучко І.А та співавт. - № u200809036; заявл. 10.07.08 ; опубл. 10.11.08, Бюл. № 21.

25. Пат. на корисну модель 37063 Україна, МПК А61В17/00. Пристрій для відтворення політравми / І.А. Криворучко, П.М. Замятін, С.М. Тесленко, Н.М. Гончарова, А.В. Сивожелізов, О.А. Тонкоглас, М.М. Нессонова. ; заявник та патентовласник Криворучко І.А та співавт. - № u2000809038 - заявл. 10.07.08; опубл. 10.11.08, Бюл. №21.

26. Пат. на корисну модель 43137 Україна, МПК А61В6/00. Спосіб діагностики топографії вірсунгової протоки / Криворучко І. А., Замятін П.М., Тесленко С. М., Сивожелізов А. В., Вовк В. А., Грінченко С. В., Арман Д. О. ; заявник та патентовласник Криворучко І.А. та співавт. - № u200814838 ; заявл. 23.12.08; опубл.10.08.09, Бюл. №15.

27. Пат. на корисну модель 43919 Україна, МПК А61В17/00. Спосіб лікування травми підшлункової залози / Криворучко І. А., Бойко В. В., Тесленко С.М., Замятін П. М., Сивожелізов А. В., Вовк В. А. ; заявник та патентовласник Криворучко І.А. та співавт. - № u200902897 ; заявл. 27.03.09 ; опубл. 10.09.09, Бюл. №17.

28. Пат. на корисну модель 53061 Україна, МПК А61В17/00. Спосіб вибору лікувальної тактики при пошкодженнях органів гепатопанкреато-дуоденальної області / Криворучко І. А., Сивожелізов А.В., Тесленко С. М., Вовк В. А., Свірепо П. В., Плахотний М. М., Гончарова Н. М. ; заявник та патентовласник Криворучко І.А. та співавт. - № u201002441 ; заявл. 04.03.10; опубл. 27.09.10, Бюл. №18.

29. Пат. на корисну модель 53060 Україна, МПК А61В17/00. Спосіб профілактики та лікування абдомінального компартмент-синдрому / Криворучко І. А., Сивожелізов А. В., Тесленко С. М., Вовк В. А., Свірепо П. В., Грінченко С. В., Гончарова Н. М., Козаренко С. В. ; заявник та патентовласник Криворучко І.А. та співавт. - № u201002437 ; заявл. 04.03.10; опубл. 27.09.10, Бюл. №18.

30. Пат. на корисну модель 53102 Україна, МПК А61В17/00. Спосіб оцінки стану хворих при пошкодженні підшлункової залози / Криворучко І. А., Тесленко С. М., Арсен'єв О. В., Сивожелізов А. В., Вовк В. А., Гонтарь В.Ф., Козаренко С. В. ; заявник та патентовласник Криворучко І.А. та співавт. - № u201003178 ; заявл. 19.03.09; опубл. 27.09.10, Бюл. №18.

31. Пат. на корисну модель 53062 Україна, МПК А61В17/00. Спосіб лікування тяжких пошкоджень гепатопанкреатодуоденальної області / Криворучко І.А., Сивожелізов А. В., Тесленко С. М., Вовк В. А., Свірепо П. В., Гончарова Н. М., Колеснік В. П. ; заявник та патентовласник Криворучко І.А. та співавт. - № u201002442 ; заявл. 04.03.10 ; опубл. 27.09.10, Бюл. №18.