Особливості діагностики та лікування неврологічних порушень у хворих на хронічну ниркову недостатність, пролонговану гемодіалізом

Індекс STI від 50% до 74% у СМА реєструвався у 51,7% пацієнтів, причому в 43,1% - з обох боків, а двобічне звуження визначалося лише в 14,3%. Збільшення цього показника зареєстровано й у ПМА - 46,4% випадків. ГЗЗ у СМА і ПМА не зареєстровано.

При ТДЕ ІII значно зросли середні значення RI і ISD в обох артеріях (СМА, ПМА) і з обох боків (p<0,001). Так, якщо при ТДЕ II у 10,5% хворих RI був вищим за 0,7 у СМА, то при ТДЕ ІII - у 14,3%, а підвищення коефіцієнта ISD - у 17,9% і 46,4% пацієнтів відповідно.

При ТДЕ ІII під час порівняння середніх значень STI у СМА та ЗМА встановлено достовірное підвищення індексів у каротидному басейні (p<0,05). Одержано достовірні відмінності за ISD між ЗМА та СМА (p<0,05), і особливо за Ка (p<0,001).

У хворих з ТДЕ ІII відзначено подальше наростання депресії кровотоку й у вертебро-базилярному басейні. Низькі показники кровотоку зафіксовано як у ЗМА (зліва - 35,8±5,9 см/с, справа - 33,2±4,1 см/с), так і в ПА (зліва - 38,1±9,9 см/с, справа - 37,1±9,4 см/с). Одночасно виявлялось і більш часте - у 14,3% хворих - недостатнє функціонування ЗМА, причому в 3,5% з них не функціонували обидві ЗМА. Відзначимо, що хоч видимих відмінностей у групах із ТДЕ II і ДЕ ІII за систолічною ЛШК у ЗМА не було, вони були очевидними за діастолічною (p<0,001) та середньою ЛШК (p<0,01). Також привертала увагу більш часта зустрічальність (32,1% випадків) високих значень STI (p<0,001).

Погіршення гемодинаміки в вертебро-базилярному басейні при ТДЕ ІII виявлялося зростанням асиметрії кровотоку в ХА не тільки кількісно, а й частотою зустрічальності (14,3%), а також частішанням стенозів із 20,9% до 32,1%, але без ГЗЗ. Венозний відтік характеризувався подальшим прискоренням у вені Розенталя. Венозна дисгемія зустрічалась у 35,7%.

Під час оцінки функціонального стану головного мозку у хворих на ТДЕ I стадії до I типу (організованого в просторі й часі) було віднесено 28% кривих, 36% кривих було віднесено до II типу (гіперсинхронного (моноритмічного)) і 20% кривих було віднесено до III типу (десинхронного) ЕЕГ. ЕЕГ тільки 16% пацієнтів було віднесено до IV типу (дезорганізованого з переважанням альфа-активності). Не було виявлено ЕЕГ кривих, які могли бути віднесені до V типу (дезорганізованого з переважанням тета- й дельта-активностей).

На II стадії ТДЕ до I типу було віднесено 2,9% кривих. Дві ЕЕГ криві було віднесено до II типу. 33,8% кривих відповідали III типу. Більшість кривих (55,9%) було віднесено до IV типу. У всіх цих спостереженнях альфа-ритм був досить вираженим і сполучався з повільно-хвильовою активністю різної локалізації: дифузною - у 50% пацієнтів, скронево-центральною - у 28,9% або потиличною - у 21,1%. Тільки 4,5% кривих було віднесено до V типу.

На III стадії ТДЕ не було виявлено ЕЕГ кривих I типу. 10,7% кривих було віднесено до II типу, до III типу - 10,7%. Більшість ЕЕГ цієї групи було віднесено до IV типу - 64,3% кривих. Незначну кількість ЕЕГ кривих (14,3%) було віднесено до V типу, вони характеризувалися значними порушеннями просторово-часової організації ЕЕГ-патерну. Така різноманітність варіантів ЕЕГ кривих у пацієнтів із ТДЕ трьох груп зумовлювала значні «внутрішньогрупові» коливання показників АСП.

Під час аналізу показників АСП у пацієнтів із ТДЕ I стадії в «передніх» відділах кори - лобовій і скроневій зонах - було виявлено зростання (p<0,05) показників АСП дельта-діапазону - на 80,4-86,7% білатерально в скроневих і на 63,8% - зліва та у 2,3 раза - справа у фронтальних зонах, і тенденцію до збільшення (p>0,05) и-АСП на 35,4-67,9% у лівих фронтальному (проекція Fp1 відведення) і темпоральному (проекція Т3 відведення) відділах кори. Відзначено зниження (p<0,05) рівнів АСП б-частотного діапазону в лобових - на 59-64,4% і в скроневих - на 45,7-63,7% - зонах кори. Ці зміни активності б -частотного діапазону ЕЕГ були пов'язані з пригніченням низькочастотного й високочастотного компонента б-хвильового ритму, а рівні показників АСП б1-середньочастотного піддіапазону (9-11 Гц) мали тенденції до зниження (p>0,05) білатерально в лобових зонах на 12,8-39,0% і зменшувались (p<0,05) на 54,1% у правій темпоральній (Т4) зоні.

У лобових відділах кори справа (проекція Fp2 відведення) було виявлено зростання (p<0,05) показників АСП високочастотної в2-активності в 1,3 раза.

Тенденції до зниження (p>0,05), порівняно з даними КГ, рівня АСП на 19,1% у лівій лобовій зоні й на 17% у правому скроневому відділі були обумовлені значним пригніченням б-частотного ЕЕГ ритму. «Синхронність» змін АСП і високий рівень дисперсії групових показників АСП д-, и- та б-діапазонів у лобово-скроневих зонах обох гемісфер зумовлювали відсутність значущих асиметрій частотних діапазонів як повільнохвильової, так і високочастотної активності.

При ТДЕ I стадії не було виявлено достовірних відмінностей рівнів АСП усіх частотних діапазонів у лобовій і темпоральній зонах. Проте на рівні тенденцій було зафіксовано збільшення (p>0,05) на 39,2-49,8% рівнів и-, б- та б1- АСП у проекції Т3, порівняно з рівнями цих показників у проекції Fp1. Відзначалося «згладжування» відмінностей рівнів АСП низько- та високочастотного в -ритмів у «передніх» відділах кори, показники в1- та в2- АСП у проекції Т4 мали тільки тенденцію до збільшення (p>0,05) відносно фронтальних значень на 38,5-61,4%..

У лівій і правій центральних зонах відзначалося зниження (p<0,05) рівнів АСП б-діапазону на 53-61,2%. АСП б1-піддіапазону мала тенденцію до зниження (p>0,05) відносно рівня КГ справа (проекція С4) на 46,2%, а зліва (проекція С3 відведення) - на 32,3%. Зліва в проекції О1 зафіксовано зростання (p<0,05) рівня АСП дельта-діапазону на 40,9%, справа в проекції О2 - тільки тенденцію до зростання (p>0,05) на 39,4%. У потиличних відділах білатерально було зафіксовано більш виражене зниження (p<0,05) рівнів б-АСП на 55,2-55,8% за рахунок пригнічення активності всіх частотних смуг б-діапазону, значення б1-АСП було нижчим (p<0,05) від контрольних показників на 44,4-46,9%.

У «задніх» відділах кори - у центрально-потиличній зоні - в обох гемісферах відзначалася згладженість рівнів АСП усіх діапазонів, тобто відсутність зональних відмінностей у центральних і окципітальних проекціях. Тільки на рівні тенденцій (p>0,05) зберігалися типові для нормальної просторово-часової організації ЕЕГ відмінності показників АСП б1-активності справа в центральному й потиличному (50,0%) відділах кори, показники б1- АСП у проекціях О1 та О2 перевищували (p<0,05) рівні в проекціях Т3 і Т4 в 1,3 раза.

У скроневих і центральних відділах кори білатерально не було зональних відмінностей між рівнями АСП усіх досліджуваних діапазонів ЕЕГ, було виявлено тенденції до збільшення (p>0,05) на 24,7-53,6% показників б1- АСП у центральних відділах відносно скроневих.

У лівій півкулі формувалися невластиві для нормальної просторово-частової організації ЕЕГ-патерну зональні відмінності рівнів и-АСП, значення якого в проекції С3 на 60,9% перевищувало (p<0,05) показник в проекції Fp1.Зберігалися типові для КГ особливості лобово-потиличного розподілу значень АСП д-діапазону в лівій півкулі, АСП б- й б1-діапазонів білатерально. Виявлено збільшення (p<0,05) цих показників у проекції окципітальних відведень, порівняно з «лобовими» значеннями на 90,8-104,0% за б-ритмом та в 1,9-2,3 раза за б1-активністю. При ТДЕ I лівопівкульовий показник співвідношення СМFpT\СМCO збільшувався до 0,82±0,12 (4/5), справа 0,82±0,16 (4/5).

Під час аналізу показників АСП у пацієнтів із ТДЕ II в «передніх» відділах кори - лобовій і скроневій зонах - було виявлено зростання (p<0,05) показників АСП д-діапазону білатерально на 62,5-63,5% у лобових і справа на 63,8% у скроневій зонах і тенденцію до збільшення (p>0,05) и- АСП на 33,9% у лівому відділі кори. Відзначено зменшення (p<0,05) рівнів АСП б-частотного діапазону - у правій лобовій в 1,9 раза й обох скроневих 1,1-1,7 раза - зонах кори. Ці зміни активності б-частотного діапазону ЕЕГ були пов'язані з пригніченням низькочастотного компонента б-хвильового ритму, рівні показників АСП б1-частотного піддіапазону (9-11 Гц) мали тенденції до зниження (p>0,05) зліва в лобово-скроневій зоні на 21,1-26,8%, справа у фронтальній зоні - на 27,6% і зменшувались (p<0,05) на 79,7% тільки в правій темпоральній (Т4) зоні.

У лобових відділах кори зліва було виявлено зростання (p<0,05) показників АСП низькочастотної в1-активності на 39,9%, справа (Fp2) - збільшення (p<0,05) рівня АСП «швидкого» в2-ритму на 41,1%. «Синхронність» змін АСП і високий рівень дисперсії групових показників АСП д-, и- та б-діапазонів у лобово-скроневих зонах обох гемісфер зумовлювали відсутність значущих асиметрій частотних діапазонів як повільнохвильової, так і високочастотної активності. Виняток складали лише значущі асиметрії (p<0,05) АСП дельта-хвильового діапазону: лівопівкульова в лобових відділах - 38,6% і правопівкульова - у скроневих - 127,7%. У цій групі відзначалися тенденції «нормального» зонального представництва АСП, які зберігалися тільки в правій півкулі й тільки для показників д-діапазону: значення д-АСП у проекції Т4 більш ніж на 103% перевищує рівень у Fp2 відведенні. Посилювалися відмінності між правопівкульовими значеннями АСП и-ритму в лобовій і скроневій зонах, де рівень и-АСП у проекції Т4 на 74,6% перевищував (p<0,05) показник в проекції Fp2, і між значеннями АСП б-активності, де показник б-АСП мав тенденцію до зростання (p>0,05) на 86,6% в скроневому відділі відносно лобового.

У «передніх» відділах кори було виявлено «зональні» відмінності, нетипові для «нормальної» ЕЕГ. Показники АСП в1- і в2-діапазонів у проекції Fp1 відведення мали тенденцію до зростання (p>0,05) відносно значень у темпоральній зоні (Т3) відповідно на 36,6% і 63,1%. Слід відзначити значну варіабельність вищезазначених показників у пацієнтів цієї групи, що пояснювало високий рівень дисперсії «середньогрупових» значень АСП бета-ритмів.

У пацієнтів ТДЕ II стадії в лівій і правій центральних зонах відзначалося зниження (p<0,05) рівнів АСП б-діапазону в 1,5-1,7 раза. При цьому зменшення (p<0,05) рівня б-хвильової активності було зумовлене пригніченням усіх частотних ЕЕГ діапазонів (8-12 Гц). АСП б1-піддіапазону була нижчою (p<0,05) за рівень КГ справа (проекція С4) в 1,14 раза, а зліва (проекція С3 відведення) мала тенденцію (p>0,05) до зниження на 67,9%. У потиличних відділах було зафіксовано більш виражене зниження (p>0,05) рівнів б-АСП, переважно за рахунок пригнічення активності б1-піддіапазону, значення АСП якої було нижчим (p>0,05) від показників КГ у 2,4 раза в проекції О1 й у 2,02 раза - в О2.

Було виявлено тенденції до збільшення (p>0,05) АСП д-частотного діапазону на 21,3-24% в центральних відділах і на 26,8% - у лівій окципітальній зоні. Зниження (p<0,05) на 75,2% показника АСП в2-ритму було виявлено в лівій центральній зоні (проекція С3 відведення). Зменшення (p<0,05) на 54% показника АСП в1-ритму було відзначено справа в потиличній зоні (проекція О2). У «задніх» відділах кори великих півкуль практично всі зміни ЕЕГ активності були синхронними в обох гемісферах. Тільки рівень АСП в2-ритму в правій центральній зоні мав тенденцію до зростання (p>0,05) відносно лівопівкульового показника на 79,8%

У хворих на ТДЕ II в «задніх» відділах кори - у центрально-потиличній зоні - білатерально відзначалася згладженість рівнів АСП б1-піддіапазону й в1-ритму, у лівій гемісфері не виявлено відмінностей (p>0,05) між значеннями АСП д-, и- й б-активності в проекціях С3 та О1. Тільки на рівні тенденцій (p>0,05) зберігалися типові для нормальної просторово-часової організації ЕЕГ відмінності показників АСП б1-активності в лобових і потиличних (22,4-91,4%), у лобових і центральних (39,4-97,8%) відділах, більш виражені в правій півкулі. У скроневих і центральних відділах кори білатерально були відсутні зональні відмінності між рівнями АСП усіх досліджуваних діапазонів ЕЕГ. Лівопівкульовий показник співвідношення СМFpT\СМCO збільшувався до 1,03±0,1 (5/5), а справа зростав до 1,05±0,09 (5,1/5).

Під час аналізу ЕЕГ у хворих на ТДЕ III було відзначено низку особливостей просторового представництва показників АСП. В обох гемісферах виявлено зростання (p<0,05) показників АСП д-діапазону - на 75,7-80,7% у лобових і на 59,9-61,4% у скроневих зонах і тенденції до збільшення (p>0,05) и-АСП на 51,2-67,3% у лобових і на 28,1-49,8% у темпоральних відділах кори. Відзначено зменшення (p<0,05) рівнів АСП б-частотного діапазону в правій лобовій на 79,6% і обох скроневих - на 85,8-119,6% відповідно зонах кори. Справа в лобовій зоні було виявлено достовірне зростання (p<0,05) показників АСП високочастотного в2-ритму на 50,7%. енцефалопатія гемодіаліз нирковий недостатність

«Синхронність» змін АСП і високий рівень дисперсії групових показників АСП д-, и- і б-діапазонів у лобово-скроневих зонах обох гемісфер зумовлювали відсутність значущих асиметрій усіх частотних діапазонів у скроневих відділах і повільнохвильової та б-частотної активності в лобових зонах. Відзначалося формування лівобічної асиметрії (p<0,05) АСП в1- (49,7%) й в2- (46,8%) діапазонів у лобових відділах кори.

У хворих на ТДЕ III у «передніх» відділах кори було виявлено «зональні» відмінності, нетипові для «нормальної» ЕЕГ. Показники АСП в1- і в2-діапазонів у проекції Fp1 відведення перевищували (p<0,05) значення в темпоральній зоні (Т3) відповідно на 36,1% і на 51,1%. Не було виявлено достовірних зональних відмінностей, характерних для КГ, рівнів правопівкульових скроневих і фронтальних показників АСП в жодному з ЕЕГ-діапазонів.

У лівій і правій центральних зонах відзначалося зростання (p<0,05) рівнів АСП д-діапазону на 63,1% і 40,5% відповідно. Було виявлено тенденції до збільшення (p>0,05) на 23,3-49,8% АСП д-частотного діапазону в потиличних відділах і и-АСП - у центральних на 28,9-37,7% і правій окципітальній - на 33,2%. Також було зафіксовано зниження (p<0,05) рівня активності б-частотного діапазону: рівні б-АСП у лівому й правому центральних відділах були відповідно нижчими на 79,2% і в 1,2 раза, а в потиличних зонах - в 1,7-1,8 раза (p<0,05) показників КГ. Зниження на 51,7% показника АСП в1-ритму (p<0,05) було виявлено в правій потиличній зоні (О2 відведення). Зменшення (p<0,05) показника АСП в2-ритму було відзначено зліва: на 79,7% - у потиличній зоні (О1) й на 41,6% - у центральній (С3).

У хворих на ТДЕ III стадії в «задніх» відділах кори великих півкуль усі зміни ЕЕГ активності були синхронними в обох гемісферах. Тільки показник АСП в2-ритму в лівій півкулі зменшувався на 46,2% у потиличній і на 43,5% - у центральній зонах, порівняно з лобовим відділом (p<0,05). Все це свідчить про згладженість зональних відмінностей усіх ЕЕГ-ритмів в обох півкулях. Проте лівопівкульовий показник співвідношення СМFpT\СМCO збільшувався до 1,3±0,05 (6,5/5), а справа зростав тільки до 0,96±0,06 (4,8/5), причому зростання лівобічного показника було обумовлене переважно інверсією зональних відмінностей и- б- та в2-частотної активності, а правобічного - «перекрученням» просторово-часового розподілу д- і в2-ритмів. Зростання лівобічного показника СМFpT\СМCO до 1,3±0,05 (6,5/5) було обумовлене переважно інверсією зональних відмінностей и- б- та в2-частотної активності, а правобічного тільки до 0,96±0,06 (4,8/5) - порушенням просторово-часового розподілу д- та в2-ритмів.

Таким чином, у пацієнтів із ТДЕ I стадії відсутність виражених відмінностей справа та зліва у формуванні зональних представництв усіх інтегральних коефіцієнтів відбивала функціональну збереженість міжпівкульових взаємодій. Особливості змін у темпоральних і центральних відділах кори у хворих на ТДЕ II показників АСП, ІК свідчать про втягнення лімбічної системи головного мозку в патофізіологічний комплекс. Відзначено збереженість підкіркових структур - пейсмейкерів б-активності, насамперед зорового горба, у пацієнтів із ТДЕ I і ТДЕ II. Практично симетричні зміни показника співвідношення СМFpT\СМCO в лівій і правій гемісферах у пацієнтів із ТДЕ I і ТДЕ II свідчать про збереженість кірково-кіркових і кірково-підкіркових взаємозв'язків головного мозку в досліджуваних хворих. Переважання виражених відмінностей від нормальної просторово-часової організації ЕЕГ-патерну значень АСП, ІК і їх зональних відмінностей переважно справа в «передніх» зонах кори є ЕЕГ-ознакою зацікавленості діенцефальних утворень при ТДЕ III. Асиметричні зміни показника СМFpT\СМCO з більш вираженими порушеннями зональних відмінностей у лівій гемісфері за рахунок інверсії зональних представництв и-, б- і в2-частотної активності свідчить про виражену недостатність кірково-кіркових (міжпівкульових) взаємодій на III стадії захворювання. Згладженість зональних відмінностей рівнів АСП усіх ЕЕГ-ритмів білатерально в скроневих, центральних і потиличних зонах відбивають патологічні зміни мезенцефальної локалізації при ТДЕ III. Синхронна активація патологічної активності та пригнічення б-ритму в центрально-потиличних зонах вказують на ймовірну задіяність стовбурових утворень у формуванні патологічного симптомокомплексу в пацієнтів із ТДЕ III

Під час аналізу даних МРТ дослідження у 73,9% пацієнтів із ТДЕ I стадії на ПГ виявлялися структурні зміни головного мозку: незначна церебральна атрофія або поодинокі локальні дрібні осередки гіперінтенсивного характеру на Т2-зважених зображеннях. Осередкові зміни головного мозку виявлено в 43,5% пацієнтів досліджуваної групи, у двох хворих осередки було множинними, виявлялися в обох півкулях; крім цього, виявлено поодинокі великі осередки площею 0,75-1,03 см2. Під час проведення безконтрастной MP-ангіографії в усіх пацієнтів із ТДЕ I стадії на ПГ виявлено ознаки початкових атеросклеротичних змін інтракраніальних артерій у вигляді зниження інтенсивності сигналу від судин і патологічної звивистості артерій. Осередкові зміни білої речовини головного мозку в пацієнтів із ТДЕ I стадії носили одиничний характер.

Основними особливостями МРТ головного мозку в усіх хворих із ТДЕ II стадії на ПГ були церебральна атрофія різного ступеня та осередкові зміни білої речовини, які носили, як правило, множинний, асиметричний, двобічний характер. У 52,8% хворих виявлено лейкоареоз, середня площа якого склала 3,39±1,01 см2. Під час вивчення інтракраніальних артерій методом МР-ангіографії пацієнтів із ТДЕ II стадії ознаки атеросклеротичних змін судин виявлено в усіх обстежених.

При ТДЕ ІІІ стадії встановлено, що на фоні значного розширення шлуночкової системи та конвекситальних борозен відзначаються множинні дрібні й великі ішемічні осередки, а також осередки, що зливаються. У 20% пацієнтів виявлено внутрішню та зовнішню церебральну гідроцефалію та переважно осередки, що зливаються. У всіх хворих цієї групи виявлено лейкоареоз і розширення перивентрикулярних просторів Вірхова-Робіна. Характерними є значущі ознаки атеросклеротичного ураження судин у вигляді збіднення судинного рисунку по периферії головного мозку, патологічної звивистості артерій, нерівномірного зниження інтенсивності сигналу від судин, оклюзії інтракраніальних артерій.

Під час проведення порівняльного аналізу виявлених структурних змін речовини головного мозку на МРТ у пацієнтів із різними стадіями ТДЕ на ПГ діагностовано церебральну атрофію у вигляді розширення шлуночків мозку та конвекситальних борозен у більшості пацієнтів, зокрема на ранніх стадіях захворювання. У пацієнтів із ТДЕ II і III стадій виявлено статистично значуще (p<0,05) збільшення індексів третього шлуночка й передніх рогів бічних шлуночків, які характеризують внутрішню церебральну атрофію, а також статистично значуще (p<0,05) збільшення середньої ширини конвекситальних борозен, що характеризує зовнішню церебральну атрофію, у пацієнтів із ТДЕ III стадії захворювання. У разі прогресування захворювання виявлено достовірне (p<0,05) збільшення розмірів осередків, посилення інтенсивності сигналу від них, значуще збільшувалася кількість осередкових змін речовини головного мозку, з'являлись осередки, що зливалися, при цьому осередки виявлено не тільки паравентрикулярно, а й у підкіркових зонах і в півкулях мозку.

Було встановлено, що у хворих із ТДЕ на ПГ нейровізуалізаційні характеристики зазнають динаміки від нормальних показників або мінімальних атрофічних ознак на I стадії до більш виражених дрібноосередкових змін речовини мозку й атрофічних (зовнішніх і внутрішніх) проявів на IІ стадії до чітко позначеної кіркової атрофії та гідроцефалії із множинними осередками в півкулях, які супроводжуються атеросклеротичними змінами інтракраніальних судин на ІІІ стадії захворювання.

Поліневропатичний синдром виявлено в 35,3% хворих на ХНН, що перебувають на лікуванні ПГ. В усіх пацієнтів відзначалось ураження периферичних нервів верхніх і нижніх кінцівок, частіше - нижніх. Найбільш розповсюдженим клінічним проявом ПНП був синдром «неспокійних ніг» і відчуття оніміння в кінцівках, яке зустрічалося більш ніж у 70% пацієнтів. Дещо рідше відзначалися парестезії, печіння й біль у кінцівках. Характерною ознакою були судоми в ногах, на які скаржилися близько 30% хворих.

Під час неврологічного огляду виявлено різні чутливі й рухові порушення. Найчастіше спостерігалося зниження або відсутність вібраційної чутливості в ногах, яке визначалось у 90,1% хворих. У 82,2% осіб виявлено порушення больової чутливості переважно в ногах, вегетативно-трофічні зміни проявлялись у вигляді сухості шкіри кінцівок, її стоншання та блідості.

96,7% хворих мали легкий і середній ступені тяжкості ПНП і тільки 3,3% - тяжкий. У той же час у 47,4% пацієнтів клінічні прояви ПНП були досить вираженими, виходячи з чого було зроблено висновок про те, що якісний діаліз не запобігає розвиткові й прогресуванню ПНП. Виявлено, що ступінь тяжкості ПНП корелював із електрофізіологічними змінами в більшості вивчених показників. Так, відзначено зниження показників швидкість проведення імпульсу литковим нервом (ШПІл), швидкість проведення імпульсу малогомілковим нервом (ШПІм), зниження амплітуди неврального потенціалу литкового нерва (АМПл) (p<0,05) у хворих із середнім ступенем тяжкості ПНП, порівняно з легким ступенем. У пацієнтів з тяжким ступенем ПНП відзначено подальше зниження ШПІл, ШПІм, АМПл (p<0,01) й одночасне погіршення показників швидкості проведення імпульсу чутливими волокнами ліктьового нерва (ШПІлкч), швидкості проведення імпульсу серединним нервом (ШПІс), зниження амплітуди неврального потенціалу малогомілкового нерва (АМПм), амплітуди неврального потенціалу серединного нерва (АМПс) (p<0,01), а також збільшення тривалості неаврального потенціалу литкового нерва (ДЛл) и Ккр-к (%) (р<0,01). Під час порівняння показників ЕМГ у хворих на ПГ із КГ з допомогою критерію ч2 виявлено достовірне зниження тільки ШПІл і АМПл (p<0,05). У пацієнтів із ПНП, порівняно з хворими на ПГ без клінічних ознак ПНП, виявлено достовірне зниження ШПІм (p<0,01), ШПІлк (p<0,05), ШПІл (p<0,01) і збільшення ДЛл (р<0,05).

Частіше за все ушкоджувалися сенсорні волокна за аксональним типом, швидкість проведення по сенсорних волокнах була зниженою в усіх пацієнтів із клінічними проявами ПНП. У 78,9% хворих із ПНП уражалися вегетативні волокна. Значне зниження амплітуди М-відповіді визналось у 67,8% хворих, тобто рухові волокна втягувались у патологічний процес дещо рідше, ніж сенсорні.

Під час порівняння індивідуальних показників ШПІм, ШПІл і АМПл у хворих на ПГ без клінічних проявів ПНП з величиною нижньої межі норми у 22,2% хворих виявлено їх зниження. Одержані результати свідчать про те, що деякі пацієнти мали субклінічні форми ПНП. Таким чином, істинна розповсюдженість ПНП у хворих на ПГ склала 57,5%.

Під час вивчення впливу тривалості діалізу на розвиток ПНП встановлено, що з тривалістю діалізу до одного року відзначалися найнижчі показники ШПІм, які, проте, достовірно не відрізнялися від даних інших груп. У пацієнтів із тривалістю замісної терапії від 1 до 3 років і від 3 до 5 років достовірних відмінностей показників не відзначено. У разі тривалості діалізу більше 5 років виявлялося більш виражене аксональне ураження нервів ніг (p<0,05).

Вивчався характер взаємозв'язку між параметрами ЕМГ і результатами аналізу крові в пацієнтів на ПГ. Виявлено кореляційний взаємозв'язок між такими показниками: сечевиною крові до діалізу й АМПл (r=0,412, p<0,05), креатиніном крові до діалізу й ДЛл (r=0,363, p<0,05), міждіалізним збільшенням ваги й ДЛл (r=0,403, р<0,05), гемоглобіном крові та ШПІс (r=0,333, р<0,05), калієм крові й ДЛл (r=-0,287, р<0,05), натрієм крові й АМПл (r=-0,279, p<0,05). Також виявлено квадратичну залежність між креатиніном крові до діалізу й показниками ЕМГ. Встановлено обернену залежність таких факторів: калію крові, віку пацієнта й міждіалізного збільшення ваги та рівня АМПл. Проведений аналіз з допомогою коефіцієнта регресії вказує, що гіперхолестеринемія призводить до достовірного зниження всіх вивчених ЕМГ-показників, при цьому ШПІлк (p<0,001) найбільш чутливо реагувала на зміни ЗХС. Під час дослідження вібраційної чутливості тільки 16,9% хворих на ПГ не мали порушень глибокої чутливості. У 38,5% пацієнтів виявлено порушення чутливості в разі застосування середньочастотної вібрації (відхилення в половини з них перевищували 20 дБ).

Для лікування ТДЕ у хворих на ПГ застосовувалася комплексна терапія, добір препаратів здійснювався з урахуванням основних скарг пацієнтів і був максимально спрямованим на різні механізми дії препаратів. Пацієнтам призначалися нейрометаболічні засоби: цераксон 1 г на добу в/в крапельно № 15, комбінований препарат олатропіл (гаммааміномасляна кислота 0,125 г і пірацетам 0,25 г) по 1 таблетці тричі на день протягом двох місяців, танакан по 1 таблетці тричі на день протягом двох місяців, ангіопротектори - серміон-30 по 1 таблетці 1 раз на добу протягом двох місяців, венотоніки - детралекс по 500 мг 2 рази на добу протягом двох місяців, симвастатин - по 20 мг 1 раз на добу. Для лікування депресивних розладів призначали нормазидол по 50 мг три рази на добу протягом двох місяців або ципралекс по 10 мг на добу протягом двох місяців. Для поліпшення мнестичних функцій призначалась абікса за такою схемою: перший тиждень - по 5 мг вранці, другий - по 5 мг вранці й 5 мг ввечері, з третього тижня хворі приймали препарат по 10 мг вранці й 10 мг ввечері. Загальна тривалість курсу склала 2 місяці. Для поліпшення енергетичного балансу й стимуляції функціональної та метаболічної активності клітин мозку, активізації руйнування токсичних метаболітів застосовували гіпербаричну оксигенацію. Оксигенобаротерапію проводили в барокамері ОК-НТ під тиском 1,5 Вт три рази на тиждень, час процедури складав 40-60 хв., кількість сеансів - 15.

Аналіз динаміки суб'єктивного стану хворих після проведеного курсу терапії свідчить про зниження інтенсивності й частоти скарг (табл.3). Так, у 36,2% зменшилась інтенсивність головного болю, у 13,7% головний біль практично не турбував, у 45,1% зменшилася вираженість і тривалість запаморочення, у 11,8% запаморочення припинилось. Суб'єктивно 62,2% хворих відзначали поліпшення пам'яті.

Таблиця 3 Динаміка суб'єктивних скарг хворих із ТДЕ на ПГ (бали)

Примітка: відмінності порівняно з показниками до лікування; * - p<0,05; ** - p<0,05.

Третина хворих вже через два тижні від початку лікування відзначила зменшення тривожного синдрому. Так, питома вага хворих із високим рівнем тривоги зменшился з 69,2% до 11,5%, із середнім рівнем тривоги - с 23,1% до 17,9%, при цьому значно збільшилася кількість пацієнтів із низьким рівнем тривоги - із 7,7% до 35,9%.

Під час проведення нейропсихологічного тестування після лікування було відзначено поліпшення всіх досліджуваних показників: так, виконання проби Шульте поліпшилося на 10,3%, MMSE - на 19,3%, заучування слів - на 20,9%. Через 60 днів від початку лікування виявлено позитивну динаміку зниження рівня тривожності (за тестом Спілбергера) і рівня депресії (за Монгомері-Асберг) (p<0,05).

Під час вивчення впливу запропонованої терапії на стан церебральної гемодинаміки через 30 днів від початку лікування відзначено статистично значуще (p<0,05) підвищення швидкості кровотоку справа в ЗСА, ВСА і ПА, інші показники мали тільки тенденцію до поліпшення. Через 60 днів виявлено достовірне поліпшення всіх показників як справа, так і зліва, яке, проте, не досягало значень контрольної групи (p<0,05).

Для лікування уремічної ПНП призначалась б-ліпоєва кислота по 600 мг в/в щоденно крапельно №15, потім у таблетках по 600 мг на добу тривалістю 3 місяці і мільгама по 2,0 в/м щоденно №10, потім по 100 мг тричі на добу протягом 2 місяців. Оцінка результатів проводилася через 30 і 60 днів від початку терапії. За два місяці терапії сума балів за візуальною аналоговою шкалою знизилася з 11,8±3,4 до 6,3±2,8, тобто на 46,6% (p<0,01).

Запропонований комплекс лікування сприяв поліпшенню церебральної та периферичної гемодинаміки, зменшенню когнітивного дефіциту та психиемоційних порушень, позитивно впливав на структури та функції периферичних нервів, знижував вираженість сенсорних і моторних порушень.

Таким чином, у роботі уточнено особливості патогенезу ТДЕ й уремічної ПНП, а також питому вагу різних факторів у розвитку неврологічних ускладнень. Показано, що як сама процедура гемодіалізу, так і тривалість перебування на ПГ може сприяти розвиткові неврологічних порушень або потенціювати вже наявні зміни. Проведене дослідження дозволило обґрунтувати раціональну діагностику й лікування неврологічних порушень у хворих із ХНН на ПГ.

ВИСНОВКИ

1. У дисертації наведено теоретичне обґрунтування й нове вирішення наукової проблеми встановлення ролі порушень гомеостазу, а також впливу тривалого лікування «штучною ниркою» на формування неврологічних порушень у хворих на хронічну ниркову недостатність, пролонговану гемодіалізом, для розроблення патогенетичної концепції шляхом удосконалення діагностики, ґрунтуючись на комплексному клініко-параклінічному дослідженні, та оптимізація лікувальної тактики.

2. У хворих на хронічну ниркову недостатність, пролонговану гемодіалізом, розвивається багаторівневе ураження нервової системи: токсико-дисциркуляторна енцефалопатія (68,1%), полінейропатія (35,3%), енцефаломієлополінейропатія (27,0%), мозковий інсульт (7,4%). Визначальну роль у розвитку неврологічних порушень у хворих із ХНН на програмному гемодіалізі відіграють токсичні та гемодинамічні порушення, які, потенціюючи одне одного, посилюють тяжкість неврологічної симптоматики.

3. При ТДЕ І стадії спостерігається розсіяна органічна симптоматика в сполученні з астенічними проявами. Для ТДЕ ІІ стадії характерним є розвиток пірамідного (43,7%), вестибуло-атактичного (35,2%), епілептичного (20,8%), псевдобульбарного (15,4%), аміостатичного (13,7%), і гіперкінетичного (12,9%) синдромів. Для ТДЕ ІІІ стадії характерним є сполучення декількох неврологічних синдромів і розвиток когнітивних порушень. У міру прогресування ТДЕ спостерігається збільшення когнітивних розладів із 6,9% на ІI стадії до 97,2% на ІІІ. У 89,4% хворих із ТДЕ на ПГ розвиваються депресивні порушення, які проявляються астено-депресивним і тривожно-депресивним синдромами.

4. Гіперліпідемія, виявлена у 81,6% хворих, є одним із основних факторів розвитку церебральної судинної недостатності в пацієнтів на програмному гемодіалізі. Найбільш значущі порушення ліпідного обміну спостерігались у хворих із ТДЕ I і ІІ стадій. У жінок виявлено вищі параметри ЗХС, ХС ЛПВЩ і ХС ЛПНЩ, порівняно з чоловіками. Рівень дисліпідемії був достовірно вищим у групі пацієнтів, вік яких склав 51-61 рік. Виявлено найбільш тісно пов'язані один з одним показники ЗХС, ХС ЛПВЩ, ХС ЛПНЩ і КА. Встановлено зв'язок тяжкості ТДЕ, артеріальної гіпертензії з вираженістю дисліпідемії. Тривала замісна терапія підвищувала рівень ЗХС і ХС ЛПНЩ і знижувала ХС ЛПВЩ. Доведено вплив коронарної патології на прогресування ТДЕ, встановлено зв'язок ступеня анемії з вираженістю дисліпідемії. Виявлено вплив сеансу гемодіалізу на зниження рівня ЗХС, ХС ЛПНЩ і КА.

5. При ТДЕ спостерігаються порушення церебральної гемодинаміки. Прогресування енцефалопатії супроводжується зниженням ЛШК, наростанням асиметрії кровотоку, підвищенням циркуляторного судинного опору, зниженням еластичності церебральних судин, гіперконстрикторною спрямованістю порушення ауторегуляції кровотоку. Встановлено значущі гемодинамічні зміни як у вертебро-базилярному, так і в каротидному басейнах. Виявлено швидші темпи депресії кровотоку в лівій півкулі головного мозку. У хворих на ТДЕ I стадії венозна дисгемія визначалась у 20,6%, при ТДЕ II і III стадій її частота зростала до 41,4% і 35,7% відповідно.

6. Методом інтегрального кількісного аналізу ЕЕГ при I стадії ТДЕ виявлено функціональну цілість міжпівкульових взаємодій; при ТДЕ II показники АСП та ІК свідчать про втягнення в патофізіологічний комплекс лімбічної системи головного мозку; при ТДЕ III встановлено переважання виражених значень АСП, ІК і їх зональних відмінностей переважно справа в «передніх» зонах кори. Асиметричні зміни показника СМFpT\СМCO з більш вираженими порушеннями зональних відмінностей у лівій гемісфері за рахунок інверсії зональних представництв и-, б- і в2-частотної активності свідчать про виражену недостатність міжпівкульових взаємодій при ТДЕ III стадії.

7. При МРТ-дослідженні в пацієнтів ТДЕ І стадії виявлено помірну гідроцефалію, одиничні дрібні осередки дистрофії речовини головного мозку, атеросклеротичних змін інтракраніальних артерій не виявлено. При ТДЕ ІІ визначалися множинні дрібні та одиничні великі ішемічні осередки, розширення шлуночкової системи мозку, невеликі зони лейкоареозу, а також нерівномірне звуження інтракраніальних артерій. При ТДЕ ІІІ виявлено множинні ділянки змін інтенсивності сигналу від речовини головного мозку, змішану гідроцефалію, зареєстровано значущі ознаки атеросклеротичного ураження судин, патологічної звивистості артерій, нерівномірного зниження інтенсивності сигналу від судин, оклюзії інтракраніальних артерій.

8. Тільки в 3,3% хворих на ПГ виявлено тяжкі клінічні прояви полінейропатії, в інших ступінь тяжкості ПНП був легким (52,6%) і середнім (44,1%). У пацієнтів із уремічною полінейропатією виявлено достовірне зниження ШПІм, ШПІлк, ШПІл і збільшення ДЛл.

9. При уремічній полінейропатії відбувається ушкодження високомієлінізованих нервових волокон, виявлено ознаки мієліно- та аксонопатії сенсорних і моторних волокон нервів усіх кінцівок з переважним втягненням нижніх кінцівок. Виявлено негативний вплив на тяжкість полінейропатії рівня сечовини та креатиніну крові, гіперкаліємії, гіпернатріємії, міждіалізного збільшення ваги, гіперхолестеринемії, артеріальної гіпертензії, низького рівня гемоглобіну крові, тривалості програмного гемодіалізу.

10. Адекватність проведення гемодіалізу значно впливає на клінічні прояви уремічної полінейропатії та ЕМГ показники. У разі зниження коефіцієнта KT/V нижче за 0,9 відзначається погіршення електрофізіологічних показників, що мають обернений характер після інтенсифікації гемодіалізу та підвищення коефіцієнта KT/V до 1,3. ЕМГ у хворих на гемодіалізі дозволяє не тільки діагностувати субклінічні прояви полінейропатії, а й контролювати ефективність проведення замісної терапії крові.

11. Застосування препаратів нейрометаболічної дії, антиоксидантів, ангіопротекторів, статинів, антидепресантів і сеансів ГБО сприяє регресу церебральних порушень. Доведено ефективність сумісного застосування б-ліпоєвої кислоти, мільгами й сеансів ГБО в лікуванні та профілактиці полінейропатії у хворих на ХНН, пролонговану гемодіалізом.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1. Для забезпечення якісної реабілітації хворих, що перебувають на ПГ, і своєчасної діагностики неврологічних порушень доцільно проводити огляд неврологом усіх пацієнтів у динаміці (не рідше 1 раза на 3 міс.) з використанням сучасних методів дослідження (УЗТДГ, МРТ, ЕЕГ, ЕМГ).

2. Для хворих на ХНН, пролонговану гемодіалізом, необхідно проводити нейропсихологічне тестування для виявлення когнітивних і психоемоційних порушень. Як скринінгові тести рекомендовано застосовувати шкалу MMSE, «Таблиці Шульте», шкалу Спілбергера-Ханіна, шкали тривоги й депресії (HADS-A та HADS-D), шкалу тривоги J.Teylor, шкалу визначення депресії Монтгомері-Асберг.

3. У хворих із ХНН на програмному гемодіалізі доцільно досліджувати показники ліпідного обміну та проводити корекцію виявлених порушень. Для уточнення характеру та ступеня гемодинамічних порушень рекомендовано проводити дослідження церебрального артеріального та венозного кровообігу методом УЗТДГ.

4. Для виявлення структурних змін головного мозку, стану шлуночкової системи, субарахноїдальних просторів та інтракраніальних артерій хворим із ТДЕ на ПГ необхідно проводити МРТ. Для визначення функціональних порушень біоелектричної активності мозку у хворих із ТДЕ на ПГ рекомендовано застосовувати метод інтегрального кількісного аналізу електричної активності головного мозку (патент України на корисну модель № 9648 від 17.10.05) і метод визначення реактивності головного мозку людини (патент України на корисну модель № 12188 від 16.01.06).

5. ЕМГ обстеження дозволяє виявляти полінейропатичний синдром на субклінічному рівні, а також визначати тяжкість уремічної полінейропатії та контролювати ефективність лікування. Розвиток і прогресування полінейропатії залежить від якості проведення гемодіалізу, у разі зниження KT/V нижче за 0,9 відзначається погіршення електрофізіологічних показників, які після інтенсифікації гемодіалізу мають обернений характер.

6. Комплексне призначення препаратів нейрометаболічної дії, антиоксидантів, ангіопротекторів, статинів і антидепресантів, сеансів ГБО є ефективним для лікування пацієнтів із токсико-дисциркуляторною енцефалопатією на програмному гемодіалізі й може бути рекомендоване для лікування та профілактики цереброваскулярних порушений (патент України на корисну модель № 28927 від 25.12.2007); б-ліпоєва кислота, мільгама, сеанси ГБО рекомендовані для лікування та профілактики уремічної полінейропатії.

СПИСОК НАУКОВИХ РОБІТ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Статинова Е.А. Особенности кровоснабжения мозга у больных с сердечными аритмиями, находящихся на программном гемодиализе / Е.А. Статинова // Актуальні питання медичної науки та практики: збірник наукових праць. - Запоріжжя, 2004. - Вип. 67, кн. 1. - С. 177 - 182.

2. Статинова Е.А. Особенности церебральной гемодинамики у больных дисциркуляторной энцефалопатией, находящихся на лечении программным гемодиализом / Е.А. Статинова // Нейронауки: теоретичні та клінічні аспекти. - 2007. - Т. 3, № 1-2. - С. 97 - 100.

3. Статинова Е.А. Электронейромиографические показатели у больных с уремической полинейропатией / Е.А. Статинова // Університетська клініка. - 2007. - Т. 3, № 2. - С. 61 - 64.

4. Статинова Е.А. Особенности магнитно-резонансной томографии у больных дисциркуляторной энцефалопатией с хронической почечной недостаточностью, находящихся на программном гемодиализе / Е.А. Статинова // Архив клинической и экспериментальной медицины. - 2008. - Т. 17, № 1. - С. 52 - 55.

5. Статинова Е.А. Липидные нарушения у больных дисциркуляторной энцефалопатией, находящихся на лечении программным гемодиализом / Е.А. Статинова // Нейронауки: теоретичні та клінічні аспекти. - 2008. - Т. 4, № 1. - С. 101- 104.

6. Статинова Е.А. Клинические особенности дисциркуляторной энцефалопатии у больных с хронической почечной недостаточностью / Е.А. Статинова // Міжнародний неврологічний журнал. - 2008. - № 1 (17). - С. 58 - 61.

7. Статинова Е.А. Неврологические осложнения у больных хронической почечной недостаточностью, находящихся на лечении программным гемодиализом (обзор литературы) / Е.А. Статинова // Міжнародний неврологічний журнал. - 2008. - № 2 (18). - С. 144 - 148.

8. Статинова Е.А. Влияние липидных нарушений на развитие сердечно-сосудистых и цереброваскулярных осложнений у больных, находящихся на программном гемодиализе / Е.А. Статинова // Міжнародний неврологічний журнал. - 2008. - № 6 (22). - С. 17 - 22.

9. Статінова О.А. Дисомнічні порушення у хворих на дисциркуляторну енцефалопатію, що перебувають на лікуванні програмним гемодіалізом / О.А. Статінова // Архив клинической и экспериментальной медицины. - 2008. - Т. 17, № 2. - С. 217 - 220.

10. Статинова Е.А. Исследование функции головного мозга с помощью вычисления интегральных коэффициентов ЭЭГ у больных дисциркуляторной энцефалопатией с терминальной почечной недостаточностью / Е.А. Статинова // Вестник неотложной и восстановительной медицины. - 2008. - Т. 10, № 1. - С. 75 - 79.

11. Статінова О.А. Депресивні розлади у хворих на дисциркуляторну енцефалопатію з хронічною нирковою недостатністю / О.А. Статінова // Нейронауки: теоретичні та клінічні аспекти. - 2008. - Т. 4, № 2. - С. 96 - 99.

12. Статінова О.А. Дослідження функціонального стану головного мозку у хворих на дисциркуляторну енцефалопатію з термінальною нирковою недостатністю / О.А. Статінова // Університетська клініка. - 2008. - Т. 4, № 2. - С. 13 - 16.

13. Статинова Е.А. Психоневрологические нарушения у больных, находящихся на программном гемодиализе / Е.А. Статинова, С.В. Селезнева // Журнал психиатрии и медицинской психологии. - 2004. - № 2 (12). - С. 94 - 96. (Внесок здобувача полягає у клінічному та нейропсихологічному обстеженні хворих, опрацюванні одержаних результатів, підготовці статті до друку).

14. Статинова Е.А. Исследование функции головного мозга методом определения спектральной мощности ЭЭГ у больных с диффузными поражениями головного мозга / Е.А. Статинова, Т.В. Островая // Біль, знеболювання, інтенсивна терапія. - Київ, 2004. - № 2-д.- С. 213 - 215. (Внесок здобувача полягає у клінічному обстеженні хворих, статистичній обробці матеріалу).

15. Селезньова С.В. Клінічна ефективність застосування Серміона - 30 при соматоневрологічних розладах / С.В. Селезньова, О.А. Статінова, О.О. Забара // Український вісник психоневрології. - 2005. - Т. 13, вип. 2 (43). - С. 82-85. (Внесок здобувача полягає у клінічному обстеженні хворих, статистичній обробці матеріалу, підготовці статті до друку).

16. Статинова Е.А. Исследование функции головного мозга методом определения спектральной мощности ЭЭГ у больных с диффузными поражениями головного мозга / Е.А. Статинова, Т.В. Островая // Питання експериментальної клінічної медицини: збірник статей. - Донецьк, 2006. - Вип. 10, т 1. - С. 159 - 163. (Внесок здобувача полягає у клінічному обстеженні хворих, опрацюванні результатів за методом ЕЕГ, статистичній обробці матеріалу, підготовці статті до друку).

17. Статинова Е.А. Коррекция липидных нарушений у больных, находящихся на программном гемодиализе / Е.А. Статинова, С.В.Селезнева, Е.Б. Прокопенко // Запорожский медицинский журнал. - 2007. - № 1(40). - С. 27 - 29. (Внесок здобувача полягає у клінічному обстеженні хворих, опрацюванні результатів дослідження ліпідограм, статистичній обробці матеріалу, підготовці статті до друку).

18. Статинова Е.А. Лечение дисциркуляторной энцефалопатии у больных с хронической почечной недостаточностью / Е.А. Статинова, Е.Б. Прокопенко, С.В. Селезнева // Архив клинической и экспериментальной медицины. - 2006. - Т. 15, № 1. - С. 42 - 45.

19. Статинова Е.А. Коррекция депрессивных расстройств у соматоневрологических больных / Е.А. Статинова, С.В. Селезнева // Кровообіг та гемостаз. - 2008. - № 1. - С. 93 - 96. (Внесок здобувача полягає у проведенні літературного огляду, клінічному обстеженні хворих, статистичній обробці матеріалу, підготовці статті до друку).

20. Статинова Е.А. Лечение церебральной венозной дисциркуляции у больных хронической почечной недостаточностью / Е.А. Статинова, Е.Б. Прокопенко, А.Г. Джоджуа, С.В. Селезнева // Український неврологічний журнал. - 2008. - № 3 (8). - С. 104- 106. (Внесок здобувача полягає у проведенні літературного огляду, клінічному обстеженні хворих, статистичній обробці матеріалу, підготовці статті до друку).

21. Статинова Е.А. Комбинированная ноотропная терапия в лечении умеренных когнитивных расстройств / Е.А. Статинова, С.В. Селезнева // Український вісник психоневрології. - 2008. - Т. 16, вип. 3 (56). - С. 21-23. (Внесок здобувача полягає у проведенні літературного огляду, клінічному обстеженні хворих, статистичній обробці матеріалу).

22. Статинова Е.А. Когнитивные нарушения у больных с хронической почечной недостаточностью, находящихся на программном гемодиализе / Е.А. Статинова, С.В. Селезнева // Журнал психиатрии и медицинской психологии. - 2008. - № 2 (19). - С. 32 - 36. (Внесок здобувача полягає у клінічному обстеженні хворих, статистичній обробці матеріалу, підготовці статті до друку).

23. Статинова Е.А. Цереброваскулярные расстройства у больных с хронической почечной недостаточностью, находящихся на программном гемодиализе / Е.А. Статинова, С.А. Сохин, С.В. Селезнева, Е.Б. Прокопенко, Д.Ю. Сайко // Український вісник психоневрології. - 2002. - Т. 10, вип. 1 (30) (додаток). - С. 128-129. (Внесок здобувача полягає у клінічному обстеженні хворих, статистичній обробці матеріалу, підготовці роботи до друку).

24. Статинова Е.А. Ультразвуковая допплерография в диагностике токсико-дисциркуляторной (уремической) энцефалопатии / Е.А. Статинова, С.В. Селезнева, С.А. Сохин // Архив клинической и экспериментальной медицины. - 2003. - Т. 12, № 1 (приложение). - С. 79. (Внесок здобувача полягає у клінічному обстеженні хворих, статистичній обробці матеріалу, підготовці роботи до друку).

25. Статинова Е.А. Электронейромиографическая характеристика уремической полиневропатии / Е.А. Статинова, С.А. Сохин, С.В. Селезнева, Е.Б. Прокопенко, Р.Я. Омельченко, В.С. Ващенко // Тези доп. наукової конф. молодих вчених, присвячена пам'яті академіка В.В. Фролькіса. - Київ, 2003. - С. 222-223. (Внесок здобувача полягає у проведенні літературного огляду, клінічному обстеженні хворих, статистичній обробці матеріалу, підготовці роботи до друку).

26. Селезнева С.В. Сосудистые деменции в неврологической практике / С.В. Селезнева, Е.А. Статинова, А.А. Забара, С.А. Сохин, Т.М. Мельник // Тези доп. наукової конф. молодих вчених, присвячена пам'яті академіка В. В. Фролькіса. - Київ, 2004. - С. 165-166. (Внесок здобувача полягає у клінічному обстеженні хворих).

27. Селезнева С.В. Взаимосвязь гемодинамических нарушений и биоэлектрической активности мозга у больных с нарушением сердечного ритма, находящихся на программном гемодиализе / С.В. Селезнева, Е.А. Статинова, Л.В. Папазова // Актуальные вопросы реабилитации больных ишемической болезнью сердца: материалы научно-практ. конф. - Славянск, 2004. - С. 133 - 134. (Внесок здобувача полягає у клінічному обстеженні хворих, статистичній обробці матеріалу, підготовці роботи до друку).

28. Статинова Е.А. Неврологические осложнения у больных с хронической почечной недостаточностью / Е.А. Статинова, А.С. Сохин, С.В. Селезнева, А.А. Забара // Проблеми клінічної неврології: історія, сучасність, перспективи: міжнар. наук-практ. конф., 26-28 травня 2005 р. - Львів, 2005. - С. 246 - 247. (Внесок здобувача полягає у клінічному обстеженні хворих, статистичній обробці матеріалу, підготовці роботи до друку).

29. Селезнева С.В. Коррекция депрессивных расстройств у больных, находящихся на программном гемодиализе / С.В. Селезнева, Е.А. Статинова, С.А. Сохин, Н.Л. Бублик, А.А. Забара // Актуальні проблеми старіння: наукова конф. молодих вчених, присвячена пам'яті академіка В.В. Фролькіса, 28 січня 2005 р.: тези доп. - Київ, 2005. - С. 153-154. (Внесок здобувача полягає у клінічному обстеженні хворих, статистичній обробці матеріалу).

30. Статінова О.А. Зміни ліпідного обміну у хворих з аритміями на програмному гемодіалізі / О.А. Статінова, С.В. Селезньова, С.О. Сохін, О.О. Забара // Нейронауки: теоретичні та клінічні аспекти. - 2005. - Т. 1, № 1 (додаток). - С. 114. (Внесок здобувача полягає у проведенні літературного огляду, клінічному обстеженні хворих, статистичній обробці матеріалу).

31. Статинова Е.А. Цереброваскулярные нарушения у больных, находящихся на программном гемодиализе / Е.А. Статинова, С.В. Селезнева, Т.М. Мельник, С.А. Сохин, А.А. Забара // Проблемы старения и долголетия. - 2005. - Приложение. - С. 211- 212. (Внесок здобувача полягає у клінічному обстеженні хворих, статистичній обробці матеріалу).

32. Статинова Е.А. Особенности липидного обмена у больных с цереброваскулярными осложнениями, находящихся на лечении программным гемодиализом / Е.А. Статинова, С.В. Селезнева // Інсульт та судинно-мозкові захворювання: матеріали першого національного конгресу, 14-15 вересня 2006 р. - Київ, 2006. - С. 49 - 50. (Внесок здобувача полягає у проведенні літературного огляду, клінічному обстеженні хворих, статистичній обробці матеріалу, підготовці роботи до друку).

33. Статинова Е.А. Коррекция когнитивных и психоэмоциональных нарушений у больных на программном гемодиализе / Е.А. Статинова, С.В. Селезнева, С.А. Сохин, А.А. Забара // Актуальні проблеми когнітивних порушень при старінні: матеріали науково-практ. семінару, 20-21 квітня 2006 р. - Київ, 2006. - С. 43 - 44. (Внесок здобувача полягає у клінічному обстеженні хворих, підготовці роботи до друку).

34. Статинова Е.А. Применение Нормазидола при депрессивных расстройствах в неврологической практике / Е.А. Статинова, С.В. Селезнева, Е.С. Кочкарева // Перспективные инновации в науке, образовании, производстве и транспорте: материалы междунар. научно-практ. конф., 1-15 июня 2007 г.: сб. научных трудов. - Одесса, 2007. - Т. 15. - С. 41 - 42. (Внесок здобувача полягає у проведенні літературного огляду, клінічному обстеженні хворих, статистичній обробці матеріалу).

35. Статинова Е.А. Влияние депрессивного синдрома на когнитивные функции у больных, находящихся на программном гемодиализе / Е.А. Статинова, С.В. Селезнева, С.А. Сохин, А.А. Забара // Когнітивні порушення при старінні: матеріали науково-практ. конф. з міжнар. участю, 30-31 січня 2007 р. - Київ, 2007. - С. 66 - 67. (Внесок здобувача полягає у клінічному та нейропсихологічному обстеженні хворих, статистичній обробці матеріалу).