Главная Коллекция "Revolution" Медицина Патогенез ерозивно-виразкових уражень гастродуоденальної зони у хворих на хронічний гелікобактеріоз

Патогенез ерозивно-виразкових уражень гастродуоденальної зони у хворих на хронічний гелікобактеріоз

Визначання особливостей слизової шлунку і дванадцятипалої кишки. Вивчення топографії розселення гелікобактерної інфекції. Дослідження її ролі в етіології та патогенезі ерозивно-виразкових уражень. Розвиток патологічного процесу в гастродуоденальній зоні.

Рубрика Медицина
Вид автореферат
Язык украинский
Дата добавления 24.08.2015
Размер файла 225,0 K
рефераты на заказ со скидкой

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Страница:

Размещено на http://www.allbest.ru/

НАЦІОНАЛЬНА АКАДЕМІЯ НАУК УКРАЇНИ

ІНСТИТУТ ФІЗІОЛОГІЇ ім. О.О. БОГОМОЛЬЦЯ

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

доктора медичних наук

14.03.04 - патологічна фізіологія

ПАТОГЕНЕЗ ЕРОЗИВНО-ВИРАЗКОВИХ УРАЖЕНЬ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЇ ЗОНИ У ХВОРИХ НА ХРОНІЧНИЙ ГЕЛІКОБАКТЕРІОЗ

АВРАМЕНКО АНАТОЛІЙ ОЛЕКСАНДРОВИЧ

Київ - 2009

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Одеському державному медичному університеті МОЗ України

Науковий консультант: заслужений діяч науки і техніки України,

доктор медичних наук, професор

Гоженко Анатолій Іванович,

Одеський державний медичний університет МОЗ України,

завідувач кафедри загальної і клінічної патологічної фізіології

Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор

Французові Стелла Борисівна,

Інститут фізіології ім. О.О. Богомольця НАНУ

старший науковий співробітник відділу

загальної та патологічної фізіології;

доктор медичних наук, професор

Міхньов Володимир Анатолійович,

Київський Національний університет

ім. О.О. Богомольця МОЗ України,

професор кафедри патологічної фізіології;

доктор біологічних наук, професор

Берегова Тетяна Володимирівна,

Київський Національний університет ім. Тараса Шевченка,

Інститут фізіології ім. Петра Богача,

завідувач відділом фармако-фізіології біологічного факультету.

Захист дисертації відбудеться « 23 » червня 2009 року о 1300 годині на засіданні спеціалізованої Вченої Ради Д 26.198.01 при Інституті фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України ( 01024, м. Київ, вул. Богомольця, 4)

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Інституту фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України (01024, м. Київ, вул. Богомольця, 4)

Автореферат розіслано « 21 » травня 2009 року

Вчений секретар спеціалізованої Вченої Ради

доктор біологічних наук З.О. Сорокіна - Маріна

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Ерозивно-виразкове ураження гастродуоденальної зони (ЕВУГДЗ) - широко розповсюджена патологія (Передерий В.Г., 1997; Ивашкин В.Т., Мегро Ф., 1999). Виразкова хвороба (ВХ) - одне з найбільш розповсюджених захворювань серед працездатного населення и складає близько 20-30% усіх захворювань шлунково - кишкового тракту (ШКТ) (Калугіна С.М., Купновицька І.Г., 2004), які, у свою чергу, займають третє місце за розповсюдженням у світі після захворювань серцево-судинної системи і онкологічних захворювань (Нейко Є.М., Шевчук І.М., 2004). Даною патологією у наш час у різних країнах протягом життя страждає від 3 до 20 % усього дорослого населення (Кирика Н.В., Бодруг Н.И., 2004; Лабезник Л.Б., Копанева М.И., 2004), а у 15 - 30 % хворих на ВХ протягом 5-10 років захворювання виникають різні ускладнення, які потребують хірургічного втручання (Ефименко Н.А., Лысенко М.В., 2004; Михайлов А.П., Данилов А.М., 2005). В останньому десятиріччі у загальній структурі патології травної системи (140 на 1000 дитячого населення) відмічено підвищення розповсюдження виразкової хвороби дванадцятипалої кишки (ВХ ДПК) серед дітей у 2- 2,5 рази (у 40-60% серед дорослих хворих захворювання розпочинається у дитячому віці), а також збільшення частоти її рецидивів та різних ускладнень (Щербаков П.Л., Вартапетова Е.Е., 2003; Гнусаев С.Ф., Иванова И.И., 2004).

Щодо розуміння етіології ВХ, то за останні роки відбулися суттєві зміни. Сформувався новий погляд на етіологію даного захворювання у зв'язку з відкриттям у 1983 р. австралійськими вченими Б. Маршаллом і Дж. Уоренном Helicobacter pylori (HP), з'ясування її ролі в етіології та патогенезі хронічного гастриту (ХГ) типу В і наступної трансформації цього процесу у ВХШ та ВХ ДПК (Ивашкин В.Т., Мегро Ф., 1999). Так, за даними мультіцентрових досліджень у різних країнах, до 60% усієї популяції є інфікованими НР починаючи з дитячого віку (Циммерман Я.С., 2006; Oderda G., Ponzetto A., 1997); з персистуванням НР пов'язано понад 90-96,3% ВХ ДПК і понад 60 % ВХШ (Короткий В.М., Колосович І.В., 2002; Передерій В.Г., Ткач С.М., 2003, Valle J., Sipponen P., 1997). Це відкриття змінило підхід у терапевтичному лікуванні, до основополагаючої формули якого «Без кислоти - немає виразки», додалось «Без НР-інфекції - немає виразки».Останнє спричинило створення нових схем лікування, а також Маастріхтського консенсусу, як апофеозу даної гібридної ідеї світового масштабу (Циммерман Я.С., Кочурова И.А., 2003; Авраменко А.А., Гоженко А.И., 2004). Однак водночас почастішали повідомлення про низьку якість ерадікації при використанні схем, які пропонує даний консенсус, що обумовлено різними причинами (Маев И.В.,Вьючнова Е.С., 2002; Циммерман Я.С., 2003). Крім того, ще й з'явились повідомлення про розвиток НР-незалежних форм ВХ ДПК, до яких НР-інфекція не має жодного відношення, що знову заводить поняття про етіологію ВХ у глухий кут (Мансуров Х.Х., 2005; Циммерман Я.С., 2006).

Щодо патогенетичних міркувань про ВХ, то за останні 45 років вони не зазнали суттєвих змін. В основі механізму її розвитку розглядаються порушення

рівноваги поміж чинниками «агресії» (кислотно-пептичний чинник, жовч та панкреатичний сік (наслідок дуоденогастрального рефлюксу), порушення моторно-евакуаційної функції шлунка, гелікобактерна контамінація слизової оболонки шлунка (СОШ) та чинниками «захисту» СОШ і СОДПК (анатомічний бар'єр, який складається із клітин поверхневого епітелію, базальних мембран та системи мікроциркуляції СО, а також шлункове слизоутворення, активна секреція гідрокарбонатів, регенеративно-трофічні процеси у СО, простагландини, місцеві імунні механізми) («ваги» Шея (1961 р.) (Соловьёва Г.А., 1998; Бойко В.В., 2001). Однак таке тлумачення патогенезу не пояснює ряд явищ, типових для ВХ, а саме: 1) локальність уражень; 2) відсутність прямої залежності формування ЕВУГДЗ від рівня кислотності шлункового соку (Савельев В.С., Буянов В.М., 1985; Григорьев П.Я., Исаков В.А., 1990), що дозволяє стверджувати: зараз не існує теорії, яка була би спроможна до кінця пояснити механізм утворення ЕВУГДЗ ШКТ і роль гелікобактерной інфекції у цьому процесі, що робить актуальним подальше вивчення цієї проблеми, враховуючи високий ступінь обсіменіння НР-інфекцією населення світу (Ивашкин В.Т., Мегро Ф., 1999). Численні відміни між анатомією та фізіологією піддослідних тварин та організмом людини, а також той факт, що у природних умовах НР-інфекція не мешкає на СОШ тварин, яких використовують для дослідів, і не передається наступним поколінням (Чопей І.В., Колесник П.О., 2000), стало приводом для проведення наших досліджень на клінічному матеріалі.

Зв'язок роботи з науковими темами. Дисертація виконана відповідно до плану науково-дослідних робіт Одеського державного медичного університету МОЗ України і є самостійним фрагментом у рамках наукового напрямку кафедри загальної і клінічної патологічної фізіології. Комплексна тема кафедри - «Нефротоксичність антибіотиків та шляхи її профілактики» (номер державної реєстрації 0107V011177, 2008 - 2010 рр.).

Мета і завдання дослідження. Метою роботи є встановлення ролі і значення гелікобактерної інфекції в етіології та патогенезі ерозивно-виразкових уражень гастродуоденальної зони шлунково-кишкового тракту у людини.

Для визначення механізмів формування ерозивно-виразкових уражень гастродуоденальної зони шлунково-кишкового тракту у хворих на хронічний гастрит типу В у різні стадії і фази розвитку патологічного процесу було вивчено:

1. наявність і топографію розселення НР-інфекції;

2. структурні особливості слизової шлунку і дванадцятипалої кишки;

3. рівень рН шлункового соку;

4. кількість шлункового соку та об'єм шлунку;

5. стан секреторної фукції (кислото - і пепсиноутворення) шлунку;

6. наявність і рівень вільного аміаку у шлунковому соці;

7. рівень внутрішньошлункового тиску у стані спокою і під час фізичного навантаження;

8. хімічний склад тканини у зоні некрозу із виразок слизової оболонки шлунку і дванадцятипалої кишки (якісні реакції на наявність соляної кислоти, аміаку та сірководню);

9. наявність і концентрацію аміаку та сірководню у повітрі, яке видихують хворі;

10. причини, які сприяють формуванню внутрішньоклітинного «депо» НР-інфекції, при якому можлива наявність максимального ризику формування онкопатології: раку шлунку та MALT-лімфом.

Об'єкт дослідження: хворі на хронічний гастрит типу В як з ерозивно-виразковим ураженням гастродуоденальної зони шлунково-кишкового тракту, так і без прояву деструкції у різні стадії і фази розвитку патологічного процесу.

Предмет дослідження: показники кислото- і пепсинопродукуючої функції шлунку; показники вільної соляної кислоти і аміаку шлункового соку; об'єм секреції шлункового соку під час проведення ендоскопічного дослідження; структурні особливості слизової оболонки гастродуоденальної зони шлунково-кишкового тракту; хімічний склад уражуючого чинника, який призводить до утворення виразкових дефектів; показники внутрішньошлункового тиску до і під час фізичного навантаження; рівень аміаку та сірководню у повітрі, яке видихують хворі на хронічний гастрит типу В у різні стадії і фази розвитку патологічного процесу.

Методи дослідження: комплексне клініко-лабораторне обстеження, функціональні дослідження, інструментальні дослідження; біохімічні, гістологічні та бактеріологічні дослідження; статистичні дослідження.

Наукова новизна одержаних результатів. Вперше сформульовано основні положення нової теорії механізму ерозивно-виразкових уражень гастродуоденальної зони - теорії лужного ураження слизової шлунку та дванадцятипалої кишки («їдкого лужного плювка»).

Обґрунтовано, що локальні ураження слизової оболонки ГДЗ формуються внаслідок дії «залишкового» аміаку, головним постачальником якого у шлунковій порожнині є НР-інфекція і який, концентруючись при певних умовах і вступаючи у взаємодію з Н2О, стає гідроксидом амонію - їдким лугом, що призводить до локального хімічного опіку по типу колікваціонного некрозу, незалежно від рівня кислотності і активності пепсину шлункового соку, а також від кількості шлункового соку та об'єму шлункової порожнини.

Встановлено, що ВХ ДПК та ВХШ - це прояви одного і того ж захворювання - хронічного гелікобактеріозу, які залежать від топографії розселення, концентрації і положення (поза- чи внутрішньоклітинне) НР-інфекції; внутрішньошлункового тиску, напрямку потоку «залишкового» аміаку, а також від тонусу та діаметру пілоричного каналу.

З'ясовано, що формування локальних уражень за механізмом «лужної краплини» у вихідному відділі шлунка і в дванадцятипалій кишці, які відомі як «ерозивне, ерозивно-виразкове та виразкове ураження цибулини дванадцятипалої кишки», «препілорична виразка шлунку», «виразка пілоричного каналу» та «пілоробульбарна виразка», відбувається за горизонтальним напрямком і перебуває у прямій залежності від концентрації «залишкового» аміаку у шлунковій порожнині, яка не залежить від топографії розселення, однак залежить від концентрації та розміщення (позаклітинне) активної форми гелікобактерної інфекції, внутрішньошлункового тиску, а також від тонусу та діаметру пілоричного каналу.

Встановлено, що формування локальних уражень за механізмом «лужної краплини» у тілі шлунка, відомих як «медіогастральні виразки» відбувається за вертикальним напрямком і має пряму залежність від концентрації «залишкового» аміаку у шлунковій порожнині, яка залежить від топографії розселення і концентрації активної форми НР-інфекції (велика концентрація - (++++) - у тілі шлунку, і низька концентрація чи відсутність активних форм на слизовій оболонці антрального відділу шлунка); положення активної форми гелікобактерної інфекції відносно слизової тіла шлунка по топографічних зонах (по великій кривині - позаклітинне, що створює щільний потік аміаку, який спрямований у бік малої кривини тіла шлунка; по малій кривині - внутрішньоклітинне, що призводить до блокування кислотопродукуючої функції парієтальних клітин і позбавляє слизову малої кривини тіла шлунка кислотного захисту від їдкого лугу - гідроксиду амонію); внутрішньошлункового тиску, але не залежить від тонусу та діаметру пілоричного каналу.

Показано, що динаміка змін концентрації «залишкового» аміаку у шлунковій порожнині у різні стадії розвитку патологічного процесу не корелює зі зміненням концентрації сірководню.

Досліджено причини, які сприяють формуванню внутрішньотканиного (внутрішньоклітинного - у парієтальних клітинах) «депо» НР-інфекції, яке розташовується частіше у слизовій оболонці по малій кривині у середній - верхній третині тіла шлунку, де існують найбільш сприятливі умови для даної інфекції, які формуються під впливом: 1) тривалого психоемоційного стресу (виразна імуносупресія); 2) інгібіторов протонової помпи (зниження рівня кислотності шлункового соку); 3) поєднанням перших двох причин, що є не тільки запорукою збереження інфекції, але й місцем можливого формування клону ракових клітин (цитотоксичний вплив НР-інфекції на геном парієтальної клітини, особливо у період її мітозу) і , можливо, MALT-лімфом, внаслідок чого треба віддавати перевагу схемам лікування, які спрямовані на знешкодження НР-інфекції, а не впливають на рН шлункового соку.

Практичне значення одержаних результатів. Сформульовано основні положення нової теорії механізму ерозивно-виразкових уражень гастродуоденальної зони - теорії лужного ураження слизової шлунку та дванадцятипалої кишки гідроксидом амонію («їдкого лужного плювка»), яка є патогенетичною основою удосконалення терапії виразкової хвороби.

Розроблена методика комплексного обстеження хворих, яка включає внутрішньошлункову рН-метрію, ендоскопічне обстеження верхніх відділів ШКТ і проведення подвійного тестування на НР-інфекцію (тест на уреазну активність та мікроскопування забарвлених за Гімзою мазків - відбитків), матеріал для якого треба брати із 5-ти топографічних зон ГДЗ ( із слизової дванадцятипалої кишки, із середньої третини антрального відділу та тіла шлунку по великій і малій кривині) і яка дозволяє з великою мірою вірогідності визначити стадію і фазу розвитку хронічного гелікобактеріозу, а також положення активних форм НР-інфекції (внутрішньоклітинне «депо»), при якому існує максимальний ризик формування онкопатології: рака шлунку і MALT-лімфом.

Розроблена методика визначення кількості шлункового соку і об'єму шлунку під час проведення ендоскопічного обстеження.

Обгрунтована необхідність проведення під час комплексного обстеження розширеного гістологічного дослідження слизової оболонки (дванадцятипала кишка, антральний відділ, тіло шлунку), незалежно від локалізації місця ураження слизової ГДЗ, як засобу раннього виявлення онкопатології.

Обгрунтовані причини, які сприяють недостатньої ефективності схем Маастріхтського консенсусу, головною з яких є формування під дією інгібіторів протонової помпи (ІПП) внутрішньоклітинного «депо» НР-інфекції переважно у слизовій середньої - верхньої третини тіла шлунку по малій кривині, що неминуче призводить до рецидиву захворювання.

Особистий внесок здобувача. Самостійно проведено комплексне обстеження хворих, яке включає: визначення рівня кислотності шлункового соку (внутрішньошлункова рН-метрія) за методикою Чорнобрового В.М., проведення ендоскопічного обстеження верхніх відділів ШКТ із взяттям біопсійного матеріалу за розробленою нами методикою із 5-ти топографічних зон ГДЗ ( із слизової дванадцятипалої кишки, із середньої третини антрального відділу та тіла шлунку по великій і малій кривині) для проведення гістологічних досліджень і тестування на НР-інфекцію за двома методиками: уреазним тестом та мікроскопуванням забарвлених за Гімзою мазків - відбитків, а також визначення кількості шлункового соку і об'єму шлунку за розробленою нами методикою під час проведення ендоскопічного обстеження. Самостійно проведено біохімічне дослідження шлункового соку на наявність та концентрацію вільної соляної кислоти, вільного аміаку та активність пепсину. Самостійно проведено хімічне дослідження фібріну та некротичних мас, узятих з виразкових дефектів гастродуоденальної зони різної локалізації, на визначення уражуючого чинника (тестування на наявність соляної кислоти, аміаку та сірководню). Самостійно проведено вимір рівня внутрішньошлункового тиску у стані спокою і під час фізичного навантаження. Проведена статистична обробка результатів досліджень, сформульовані висновки і основні положення, які виносяться для захисту.

Апробація роботи. Матеріали дисертації доповідались на Українсько-американському конгресі з ендоскопічної хіруругії (Одеса, 1997р.), міжнародному симпозіумі «Диагностическая и лечебная эндоскопия» (Гурзуф, 1998 р.), 2-ій науково-практичній конференції з міжнародною участю “Прискорене старіння та шляхи його профілактики”(Одеса, 2001 р.), симпозіумі “Патофізіологія гомеостазу” (Одеса, 2002 р.), науково-практичній конференції “Профілактика та реабілітація найбільш поширених захворювань у дітей та удосконалення їх диспансеризації”( Київ, 2002 р.), науково-практичній конференції “Актуальні проблеми організації медичного забезпечення дітей та підлітків”( Харьків, 2002р.), науково-практичній конференції, присвяченій пам'яті Л.В. Громашевського “Проблеми епідеміології, діагностики, клініки, лікування та профілактики інфекційних хвороб” (Київ, 2002р.), науково-практичній конференції з міжнародною участю “Лікувальні фізичні чинники та здоров'я людини” (Одеса, 2003р.), III-му республіканському конгресі курортологів і фізіотерапевтів « Актуальные вопросы организации курортного дела, курортной политики и физиотерапии» (Євпаторія, 2003р.), науково-практичній конференції з міжнародною участю «Медицинская реабилитация в педиатрии» (Євпаторія, 2003 р.), Всеукраїнській науково-практичній конференції “Артеріальна гіпертензія: виявлення, поширеність, диспансеризація, профілактика та лікування” (Івано-Франківськ, 2003 р.), Всеукраїнській науково-практичній конференції “Наука і практика - сімейній медицині” (Харків, 2003р.), науково-практичній конференції “Нове в діагностиці та лікуванні онкологічних захворювань органів травлення” (Київ, 2003р.), науково-практичній конференції з міжнародною участю “Менопауза: гормони і мозок, психіка і соматика” (Івано-Франківськ, 2003р.), науково-практичній конференції «Медико-соціальні аспекти охорони здоров'я дітей - сиріт та дітей, позбавлених батьківського піклування” ( Харків, 2003 р.), Всеукраїнській науковій конференції студентів, аспирантів, клінічних ординаторів «Стрес, шок, термінальні стани» (Донецьк, 2003 р.), науково-практичній конференції з міжнародною участю “Гепатиты в практике терапевта, семейного врача и инфекциониста. Современные методы диагностики и терапии” (Харьків, 2003р.), міжнародній науково-практичній конференції “Сучасний стан та перспективи розвитку соціальної медицини та організації охорони здоров'я : напрямки та шляхи реформування системи охорони здоров'я (до 80 річного ювілею кафедри соціальної медицини, управління та економіки охорони здоров'я ОДМУ) (Одеса, 2003 р.), II Конгресі спеціалістів ультразвукової діагностики України (Київ, 2004 р.), 66-ій підсумковій конференції СНТ ім. М.Д.Довгялло “Актуальні проблеми клінічної, експериментальної, профілактичної медицини та стоматології» (Донецьк, 2004р.), конференції «Терапевтичні читання пам'яті академіка Л.Т.Малої” (Харків, 2004р.), наукової конференції «I I I читання ім. В.В. Підвисоцького» (Одеса, 2004р.), міжнародній науково-практичній конференції “ Здорова дитина: здоровій дитині - здорове середовище” (Чернівці, 2004 р.), науково-практичній конференції “Артеріальна гіпертензія: виявлення, поширеність, диспансеризація, профілактика та лікування” (Івано-Франківськ, 2004 р.), Х Конгресі СФУЛТ (Чернівці, 2004р.), ХV з'їзді терапевтів ( Київ, 2004 р.), IV конгресі патофізіологів України (Чернівці, 2004р.), IV Українській міжнародній науково-практичній конференції з клінічної фармокології ( Віниця, 2004р.), науково-практичній конференції “Сучасні аспекти гастроентерології, лікувального та оздоровчого харчування” (Дніпропетровськ, 2004р.), Ювілейному VIII з'їзді Всеукраїнського лікарського товариства (Івано-Франківськ,, 2005 р.), міжнародній науково-практичній конференції «Ультразвукові дослідження в хірургії» (Судак, АР Крим, 2005 р.), міжнародній науково-практичній конференції «ЗДОРОВА ДИТИНА: здоров'я дитини та її сім'ї» (Чернівці, 2005р.), XI засіданні Українського Допплеровського Клубу (Київ, 2005 р.), науковій конференції «I V читання ім. В.В. Підвисоцького» (Одеса, 2005р.), симпозіумі “Патофізіологія гомеостазу” (Одеса, 2005 р.), I I I-м з'їзді ендоскопістів України (Тернопіль, 2005р.), науково-практичній конференції «Актуальные проблемы морской медицины» (Одеса, 2005 р.), науково-практичній конференції «Нутрицевтична підтримка для зміцнення здоров'я та при різних патологічних станах» (Дніпропетровськ, 2005 р.), науковій конференції «V читання ім. В.В. Підвисоцького» (Одеса, 2006р.), X I з'їзді онкологів України (Судак, АР Крим, 2006 р.), міжнародній науково-практичній школі-семінарі „Ультразвукова діагностика в гастроентерології” (АР Крим, м. Судак, 2006 р.), ХI Конгресі СФУЛТ (Полтава, 2006р.), конференції „Актульні питання гастроентерології та лікувального харчування” (Дніпропетровськ, 2006 р.), симпозіумі «Патогенетические механизмы токсических нефропатий» (Одеса, 2006р.), науково-практичній конференції „Сучасна діагностична та лікувальна ендоскопія” (Київ, 2006 р.), науково-практичній конференції «Сучасна гепатологія і гастроентерологія: фундаментальні і прикладні аспекти» (Полтава, 2007р.).

Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 99 друкованих робіт, у тому числі 48 - у журналах (44 - у «фахових» журналах) (18 - одноособні), 44 - в матеріалах і тезах конференцій; опубліковано монографії «Хеликобактериоз»(у співавторстві з Гоженком А.І.)(Одеса,2004р. - 324с) і «Язвенная болезнь (очерки клинической патофизиологии)» (у співавторстві з Гоженком А.І., Гойдиком В.С.) (Одеса,2008р. - 304с); одержано деклараційний патент України на винахід № 65 447 А від 15.03.04 р. “ Спосіб лікування хронічного гастриту типу В і виразкової хвороби за Авраменком А.О.», патент України на корисну модель № 17 723 від 16.10.06 р. „Спосіб діагностики хронічного гастриту типу В, а також виразкової хвороби та раку шлунку, асоційованих з гелікобактерною інфекцією”; патент України на корисну модель № 29 756 від 25.01.08р. «Спосіб лікування прояв хронічного гелікобактеріозу - хронічного гастриту типу В і виразкової хвороби за Авраменком А.О.»; патент України на корисну модель № 30 551 від 25.02.08 р. «Спосіб визначення об'єму шлункового соку у хворих з проявами хронічного гелікобактеріозу - хронічного гастриту типу В і виразкової хвороби за Авраменком А.О.»; патент України на корисну модель № 31 040 від 25.03.08р. «Спосіб визначення об'єму шлунку у хворих з проявами хронічного гелікобактеріозу - хронічного гастриту типу В і виразкової хвороби за Авраменком А.О.»; оформлена заявка на винахід № а 2007 12974 від 23.11.07р. «Спосіб визначення тиску у шлунковій порожнині хворих з проявами хронічного гелікобактеріозу - хронічного гастриту типу В і виразкової хвороби за Авраменком А.О.», заявка на винахід № а 2007 13844 від 10.12.07р. «Спосіб визначення концентрації аміаку та сірководню у шлунковій порожнині хворих з проявами хронічного гелікобактеріозу - хронічного гастриту типу В і виразкової хвороби за Авраменком А.О.».

Структура й обсяг роботи. Робота викладена на 363 сторінках машинописного тексту і складається зі вступу, огляду літератури, описання матеріалів і методів дослідження, 5 розділів власних досліджень, аналізу і узагальнення результатів досліджень, висновків та списку використаних джерел, який містить 453 вітчизняних джерел та 258 - зарубіжних. Дисертація ілюстрована 111 таблицями, 23 рисунками.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали та методи досліджень. Патогенез ЕВУГДЗ у хворих на хронічний гелікобактеріоз вивчався за даними досліджень 321-ї людини.

Було обстежено 150 чоловіків (46,7%) у віці від 11-ти до 77-ми років (середній вік - 39,68 ± 0,98 року) і 171 жінок (53,3%) у віці від 15-ти до 75-ти років (середній вік - 41,92 ± 0,91 року). За початок патологічного процесу була прийнята дата народження пацієнтів через наявність латентної форми ХГ типу В (Передерий В.Г., 1997). Пацієнти були розподілені на 5 груп. Принципом розподілу 4-х груп були вид і локалізація ушкоджень слизової ГДЗ ШКТ: 1-а група - з ерозивними ураженнями цибулини дванадцятипалої кишки (80 осіб); 2-а група - з виразковими ураженнями цибулини дванадцятипалої кишки (80 осіб); 3-я група - з виразковими ураженнями препілоричної зони шлунку, пілоричного каналу і пілоробульбарної зони (43 особи); 4-а група - з медіогастральними виразковими ураженнями (36 осіб). Група з ерозивними ураженнями цибулини дванадцятипалої кишки включала дві підгрупи: а) підгрупа ( 40 осіб) (розміри ерозій- не більш 0,4 см («ерозивний бульбіт»)); б) підгрупа (40 осіб) (розміри ерозій - 0,5 см і більше («ерозивно - виразковий бульбіт»)). У 5-у групу (контрольну) увійшли пацієнти без ерозивно-виразкових уражень (82 особи).

Усі пацієнти проходили комплексне обстеження при первинному зверненні, а 131 пацієнт - і після лікування ( термін - до 1 місяця). Проводились інструментальні, гістологічні, бактеріологічні і біохімічні дослідження. З інструментальних методів для дослідження рівня кислотності шлункового соку використовувався апарат ІКШ-2 за методикою Чорнобрового В.М. (1989 р.) з використанням для підрахунків середніх значень рівня кислотності запропонованих нами умовних одиниць (УО)(Авраменко А.О., 2001). Езофагогастродуоденоскопію (ЕГДС) виконували ендоскопом UGI FP-7 фірми «Фуджінон» (Японія) за загальноприйнятою методикою (Савельев В.С., 1985). При ЕГДС біопсійний матеріал брали з 5-ти топографічних зон: із цибулини дванадцятипалої кишки, із C/3 антрального відділу і тіла шлунку по великій і малій кривині. У кожній зоні перший біоптат брали у місці виразного запалення слизової чи з краю виразок та ерозій, інші - під контролем зору відносно місця забору першого біоптату (3-4 біоптати із кожної зони при відстані між біоптатами - не більше ніж 0,5 см): 1-2 біоптати використовувались для гістологічних досліджень; 1 біоптат - для уреазного тесту і 1 біоптат - для виготовлення забарвленого за Гімзою мазка-відбитка для визначення наявності НР за розробленою нами методикою (Авраменко А.О., 2006). Гістологічне дослідження біоптатів здійснювали за загальноприйнятою методикою з урахуванням останньої класифікації (Авраменко А.А., Гоженко А.И, 2004). Також під час ЕГДС визначали об'єм шлункового соку і об'єм шлунку за розробленою нами методикою (Авраменко А.А., 2008). Визначення у видихаємому повітрі концентрації H2S і NH3 і визначення внутрішньошлункового тиску здійснювали за розробленою нами методикою (Авраменко А.А., 2007). З біохімічних досліджень визначали: рівень вільних HCl і NH3 у шлунковому соці (Рябов С.И., Наточин Ю.В., 1979); протеолітичну активність шлункового соку за методикою Туголукова (1974)(Меньшиков В.В., 1987); досліджували некротичні маси з виразок на наявність: HCl (реакція з нітратом срібла), NH3 (реакція з реактивом Несслера) і H2S (реакція з ацетатом свинцю) (Крамаренко В.Ф., 1982).

Отримані дані було оброблено за допомогою t-крітерію Ст'юдента з обчисленням середніх величин (M) і оцінкою ймовірності розбіжностей (m). Зміни вважали статистично вірогідними при p < 0,05. Статистичні розрахунки виконувались з використанням електронних таблиць Exel для Microsoft Office.

РЕЗУЛЬТАТИ ДОСЛІДЖЕНЬ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ.

Із 80 осіб 1-ої групи, яку склали 28 (35%) чоловіків та 52 (65%) жінки, 28 (35%) осіб були під спостереженням до і після лікування (строк лікування - 22,25 ± 0,67 діб; контроль - через 16,86 ± 1,84 діб); із 80 осіб 2-ої групи, яку склали 43 (53,8%) чоловіка та 37 (46,2%) жінок, 28 (35%) осіб були під спостереженням до і після лікування (строк лікування - 22,3 ± 0,84 діб; контроль - через 10,04 ± 1,22 діб); із 43-х осіб 3-ї групи, яку склали 23 (53,5%) чоловіка та 20 (46,5%) жінок, 27 (62,8%) осіб були під спостереженням до і після лікування (строк лікування - 20,8 ± 1,35 діб; контроль - через 16,5 ± 3,4 діб); із 36-ти осіб 4-ої групи, яку склали 25 (69,4%) чоловіків та 11 (30,6%) жінок, 21 (58,3%) особа була під спостереженням до і після лікування (строк лікування - 21,5 ± 0,93 діб; контроль - через 16,5 ± 3,4 діб); із 82-х осіб 5-ої групи, яку склали 31 (37,8%) чоловік та 51 (62,2%) жінка, 27 (32,9%) осіб були під спостереженням до і після лікування (строк лікування - 23,44 ± 0,87 діб; контроль - через 11,52 ± 1,06 діб).

Строки загострення в активній стадії у 40 (50%) осіб в підгрупі 1а склали 1,05 ± 0,19 міс., у 40 (50%) осіб в підгрупі 1б - 0,89 ± 0,22 міс.; у 31-ї (38,8%)особи 2-ої групи -0,13 ± 0,04 міс.; у 28-ми (65,1%) осіб 3-ї групи - 0,30 ± 0,07 міс.; у 15-ти (41,7%) осіб 4-ої групи - 0,17 ± 0,03 міс.; у 82-х (100%) осіб 5-ої групи - 1,68 ± 0,18 міс.. Строки загострення у стадії початкової епітелізації у 27-ми (33,7%) осіб 2-ої групи склали 0,62 ± 0,09 міс.; у 8-ми (18,6%)осіб 3-ї групи - 0,54 ± 0,18 міс., у 10-ти (27,7%) осіб 4-ої групи - 1,38 ± 0,15 міс.. Строки загострення у стадії неповної и повної епітелізації у 22-х (27,5%) осіб 2-ої групи склали 1,29 ± 0,24 міс.; у 7-ми (16,3%) осіб 3-ї групи - 1,46 ± 0,42 міс.; у 11-ти (30,6%) осіб 4-ої групи - 3,17 ± 1,08 міс.

Серед негативних чинників, які впливали на організм до початку загострення, «трійку лідерів» склали: у 1-ій групі - 1) підвищення внутрішньошлункового тиску (тиск на шлунок із зовні та фізнавантаження (73 особи (91,3%)),2) стрес (70 осіб (87,5%)), 3) їжа (65 осіб (81,3%)); у 2-ій групі - 1) їжа (70 осіб (87,5%)), 2) стрес (67 осіб (83,8%)), 3) підвищення внутрішньошлункового тиску (58 осіб (72,5%)); у 3-ій групі - 1) підвищення внутрішньошлункового тиску (34 осіб (79,1%)), 2) їжа (32 осіб (74,4%)), 3) стрес (19 осіб (44,2%)); у 4-ій групі - 1) підвищення внутрішньошлункового тиску (36 осіб (100%)), 2) їжа (26 осіб (72,2%)), 3) стрес (23 особи (63,9%)); у 5-ій групі - 1) їжа (72 особи (87,8%)), 2) стрес (65 осіб (79,3%)), 3) дезадаптація (31 особа (37,8%)).

Середні розміри уражень в активній стадії в 1а підгрупі склали 0,21 ± 0,007 см (кількість дефектів - 4,6 ± 0,44, в 100% випадків розкиданих по усій слизовій), в 1б підгрупі - 0,60 ± 0,02 см (кількість дефектів - 4,5 ± 0,51, в 29-ти випадках (70 %) розміщених у вихідному відділі цибулини).

У 2-ій групі в активній стадії середні розміри уражень склали 1,19 ± 0,04 х 1,08 ± 0,05 см, у стадії початкової епітелізації - 1,02 ± 0,06 х 0,79 ± 0,05 см, у стадії неповної епітелізації - 0,71 ± 0,01 х 0,71 ± 0,01 см (p < 0,001, p < 0,05); у 34-х (58,6%) осіб виразки локалізувались у вихідному відділі цибулини, у 21-ої (36,2%) - в С/3 цибулини, у 3-х (5,2%) - за пілорусом по передній стінці; з 16-ти (21,6%) осіб з «цілуючими» виразками у 4-х (25%) виразки локалізувалися у вихідному відділі цибулини, у 12-ти (75%) - в С/3 цибулини (в 100% випадків - по передній - задній стінці).

У 3-ій групі в активній стадії середні розміри уражень склали 1,59 ± 0,12 х 1,15 ± 0,10 см, у стадії початкової епітелізації - 1,35 ± 0,12 х 0,93 ± 0,09 см, у стадії неповної епітелізації - 1,78 ± 0,19 х 0,58 ± 0,02 см (p < 0,001); у 14-ти осіб (31,8 %) дефекти локалізувалися в препілорічній зоні антрального відділу, у 14-ти (31,8 %) - у пілоричному каналі, у 16-ти (36,4%) - у пілоробульбарній зоні.

У 4-ій групі в активній стадії середні розміри уражень склали 2,65 ± 0,31 х 2,31 ± 0,25 см, у стадії початкової епітелізації - 1,50 ± 0,14 х 0,96 ± 0,14 см, у стадії неповної епітелізації - 1,13 ± 0,09 х 0,97 ± 0,11 см (p < 0,01 ); у 21-ої (58,3%) особи дефекти локалізувалися у тілі шлунка по м / кривині у С/3 - В/3, у 5-ти (13,9 %) - по м / кривині у С/3 - В/3 з переходом на задню стінку, у 3-х (8,3 %) - у С/3 - В/3 тіла по задній стінці, у 1-го (2,8 %) - у кардиальному відділі шлунка по м / кривині, у 1-го (2,8 %) - по передній стінці у Н/3, у 1-го (2,8%) - в області кута шлунка по м / кривині з переходом на передню і задню стінки, у 3-х (8,3 %) - множинні виразкові ураження у С/3 - В/3 тіла шлунка по м / кривині (у 1-го (2,8 %) - 2 виразки, у 2-х (5,5 %) - 3 виразки), у 1-го (2,8 %) - на межі Н/3 - С/3 тіла шлунка по в/кривині).

Середні розміри дефектів у 1-ій групі до лікування склали 0,38 ± 0,02 см; після - 0,15 ± 0,06 см (p < 0,001)(у 1-ї (3,6%) особи - після схеми з інгібіторами протонової помпи (ІПП)); у 2-ій групі до лікування склали 1,14 ± 0,06 х 0,95 ± 0,07 см; після - 0,70 ± 0,05 х 0,43 ± 0,02 см (р < 0,001)(у 3-х (10,7%) (порушення схем лікування)); у 3-ій групі до лікування склали 1,48 ± 0,12 х 1,1 ± 0,11 см; після - 0,78 ± 0,29 х 0,63 ± 0,19 см (р < 0,001)(у 4-х (14,8%) (порушення схем лікування)); у 4-ій групі до лікування склали 2,89 ± 0,29 х 2,44 ± 0,25 см; після - 0,63 ± 0,14 х 0,44 ± 0,16 см (р < 0,001)(у 8-ми (38,1%)(порушення схем лікування)).

В усіх групах мала місце рубцево-виразкова деформація цибулини дванадцятипалої кишки різного ступеню виразності: у 1-ій групі - у 25-ти (31,3%), у 2-ій групі - у 37-ми (46,3 %), у 3-ій групі - у 16-ти (37,2 %), у 4-ій групі - у 6-ти (16,7 %), у 5-ій групі - у 16-ти (19,6%) осіб.

Дані по розміру діаметру пілоричного стискача по стадіям розвитку процесу, а також до і після лікування, подані у таблиці 1.

Таблиця 1. Розміри діаметру пілоричного стискача у хворих на хронічний гелікобактеріоз

Період

дослідження

Розміри діаметру пілоричного стискача (по групам)/(см)

М ± м

1

2

3

4

5

1. Активна стадія

1а)0,21±0,01;

1б)0,94±0,06

0,5±0,02

0,36 ± 0,11

1,65 ± 0,09

1,69±0,06

2. Початкова епітелізація

1,34±0,29

1,10 ± 0,16

1,39 ± 0,13

3.Неповна/повна епітелізація

1,19±0,11

1,40 ± 0,15

0,60 ± 0,29

4. До лікування

0,45 ± 0,09

1,08±0,10

0,46 ± 0,11

1,48 ± 0,12

1,57±0,12

5. Після лікування

0,70± 0,09

0,74±0,12

1,66 ± 0,05

1,04 ± 0,13

0,85±0,63

При аналізі даних визначається достовірно (р < 0,001) більший діаметр стискача у підгрупі 1 б, ніж у підгрупі 1а. При аналізі даних по стадіям у 2 - 4 групах визначається достовірне (р < 0,001, p < 0,05) збільшення діаметру стискача у хворих 2-ї та 3-ї групи у пізніших стадіях відносно активної стадії; у 4-ій групі - достовірне (p < 0,01, p < 0,05) зменьшення діаметру стискача у пізніших стадіях відносно активної стадії. Після лікування визначається достовірне (р < 0,001) збільшення діаметру стискача у хворих 1-ї та 3-ї групи, а також достовірне (р < 0,001) зменьшення діаметру стискача у хворих 4-ї та 5-ї групи

Дані по стану тонусу пілоричного стискача по стадіям розвитку процесу, а також до і після лікування, подані у таблиці 2.

Таблиця 2. Стан тонусу пілоричного стискача у хворих на хронічний гелікобактеріоз

Період

дослідження

Стан тонусу пілоричного стискача (по групам)/ (с)

М ± м

1

2

3

4

5

1. Активна стадія

1а)10,83±0,33;

1б) 4,30±0,44

8,29± 0,53

11,2 ± 0,61

2,0±0,39

0,40± 0,32

2. Початкова епітелізація

2,15± 0,63

5,3 ± 0,87

2,0±0,39

3.Неповна/повна епітелізація

2,77± 0,39

1,7 ± 0,42

2,0±0,39

4. До лікування

7,04 ± 0,52

5,18± 0,65

12,53±0,81

0

0,67± 0,63

5. Після лікування

1,96 ± 0,28

1,25± 0,09

1,83 ± 0,18

0

1,11± 0,19

При аналізі даних визначається достовірно (р < 0,001) більший час проходження стискача у підгрупі 1а, ніж у підгрупі 1б. При аналізі даних по стадіям у 2 - 4 групах визначається достовірно (p < 0,01, p < 0,001) меньший час проходження стискача у хворих 2-ї та 3-ї груп у пізніших стадіях відносно активної стадії. Після лікування визначається достовірне (р < 0,001) зменьшення часу проходження стискача у хворих 1- ї,2-ї та 3-ї груп.

Середній об'єм шлунків склав у осіб 1-ої групи - 2065,75 ± 41,52 мл, 2-ої групи - 2313,45 ± 69,19 мл, 3-ї групи - 2390,3 ± 83,5 мл, 4-ої групи - 2339,3 ± 54,1мл, 5-ої групи - 2157,32 ± 79,89 мл (p >0,5).

У 29-ти (36,3%) осіб 1-ої групи первинний рівень внутрішньошлункового тиску склав 22,06 ± 0,21 см.вод.ст., після навантаження - 69,53 ± 2,44 см.вод.ст.

Із 37-ми (46,2%) осіб 2-ої групи середній рівень первинного внутрішньошлункового тиску у 15-ти (40,5%) осіб в активну стадію склав 23,3 ± 0,34 см водн. ст., у 12-ти (32,4%) осіб у стадії початкової епітелізації - 21,99 ± 0,31 см водн. ст., у 10-ти (27,1%) у стадії неповної і повної епітелізації - 20,36 ± 0,21 см водн. ст. (р < 0,02, р < 0,001); після навантаження середній рівень внутрішньошлункового тиску в активну стадію склав 88,64 ± 3,57 см водн. ст., у стадії початкової епітелізації - 68,58 ± 5,32 см водн. ст., у стадії неповної і повної епітелізації - 46,1 ± 3,48 см водн. ст. (р < 0,01, р < 0,001);

Із 31-ої (72,1%) особи 3-ї групи (разом з пролікованими) середній рівень первинного внутрішньошлункового тиску у 12-ти (38,7%) осіб в активну стадію склав 23,1 ± 1,29 см водн. ст., у 6-ти (19,4%) осіб у стадії початкової і неповної епітелізації - 21,1 ± 0,62 см водн. ст., у 13-ти (41,9%) осіб у стадії повної епітелізації - 19,8 ± 0,25 см водн. ст. (р < 0,05); після навантаження середній рівень внутрішньошлункового тиску в активну стадію склав 87,7 ± 2,57 см водн. ст., у стадії початкової епітелізації - 63,0 ± 6,13 см водн. ст., у стадії неповної і повної епітелізації - 39,4 ± 2,82 см водн. ст. (р < 0,01, р < 0,001).

Із 27-ми (75%) осіб 4-ої групи (разом з пролікованими) середній рівень первинного внутрішньошлункового тиску у 10-ти (37%) осіб в активну стадію склав 19,1 ± 0,51 см водн. ст., у 8-ми (29,7%) осіб у стадії початкової і неповної епітелізації - 15,3 ± 0,62 см водн. ст., у 9-ти (33,3%) осіб у стадії повної епітелізації - 15,4 ± 0,39 см водн. ст. (р < 0,02); після навантаження середній рівень внутрішньошлункового тиску в активну стадію склав 99,7 ± 2,47 см водн. ст., у стадії початкової епітелізації - 43,2 ± 1,86 см водн. ст., у стадії неповної і повної епітелізації - 38,7 ± 3,82 см водн. ст. ( р < 0,001).

Із 25-ти (30,5%) осіб 5-ої групи середній рівень первинного внутрішньошлункового тиску склав 20,79 ± 0,25 см водн. ст., після навантаження середній рівень внутрішньошлункового тиску склав 52,56 ± 3,56 см водн. ст.

У 21-ої (26,3%) особи 1-ої групи середній рівень первинного внутрішньошлункового тиску до лікування склав 22,88 ± 0,20 см.вод.ст., після - 19,76 ± 0,32 см.вод.ст. (р < 0,01); при навантаженні середній рівень внутрішньошлункового тиску до лікування склав 71,81 ± 2,77 см.вод.ст.; після - 39,19 ± 3,29 см.вод.ст. (р < 0,01); у 21-ої (26,3%) особи 2-ої групи середній рівень первинного внутрішньошлункового тиску до лікування склав 22,65 ± 0,20 см.вод.ст., після - 19,40 ± 0,28 см.вод.ст. (р < 0,01); при навантаженні середній рівень внутрішньошлункового тиску до лікування склав 77,52 ± 3,58 см.вод.ст.; після - 37,82 ± 1,62 см.вод.ст. (р < 0,01); у 19-ти (23,2%) осіб 5-ої групи середній рівень первинного внутрішньошлункового тиску до лікування склав 20,77 ± 0,40 см водн. ст., після - 18,26 ± 0,28 см водн. ст. (р < 0,001); при навантаженні середній рівень внутрішньошлункового тиску до лікування склав 52,16 ± 4,16 см водн. ст., після - 30,92 ± 1,31 см водн. ст. (р < 0,001).

Дані по показникам рівня кислотності по стадіям розвитку процесу, а також до і після лікування, подані у таблиці 3.

При аналізі даних визначається, що середній рівень кислотності в активну стадію у осіб 1-ої та 2-ої груп відповідав гіперацидності помірній, у осіб 3-ї та 5-ї груп - нормацидності без достовірної (р > 0,2, р > 0,5) різниці між групами; у осіб 4-ої групи рівень кислотності відповідав гіпоацидності помірній, що достовірно (р < 0,001) нижче,ніж в інших групах. У 236-ти осіб 1-5 груп в активну стадію процесу були виявлені різні рівні кислотності: гіперацидність виразна - у 67-ми (28,4%), гіперацидність помірна - у 36-ти (15,3%), нормацидність - у 66-ти (28%), гіпоацидність помірна - у 33-х (13,9%), гіпоацидність виразна - у 32-х (13,6%), анацидність - у 2-х (0,8%) осіб.

Таблиця 3. Показники рівня кислотності шлункового соку у хворих на хронічний гелікобактеріоз

Період

дослідження

Рівень кислотності (по групам) / (УО)

М ± м

1

2

3

4

5

1. Активна стадія

1а)15,94± 0,96;

1б)16,13± 1,06

15,94±0,96

14,61±1,17

7,53 ± 0,89

14,15±0,54

2. Початкова епітелізація

16,13±1,06

13,1 ± 2,36

9,7 ± 1,95

3.Неповна/повна епітелізація

15,27±1,28

13,86±2,94

13,7± 1,81

4. До лікування

17,07±1,17

17,25±1,03

14,70±1,20

8,52 ± 0,99

12,67±1,06

5. Після лікування

14,11±1,17

15,61±0,89

15,26±1,11

15,5 ± 1,23

15,07±1,16

Середній рівень кислотності у стадії початкової епітелізації у осіб 2-ї групи відповідав гіперацидності помірній, у осіб 3-ї групи - нормацидності без достовірної (р > 0,5) різниці; у осіб 4-ої групи рівень кислотності відповідав гіпоацидності помірній, що достовірно (р < 0,001) нижче, ніж в інших групах. У 45-ти осіб 2 - 4 груп у стадії початкової епітелізації були виявлені різні рівні кислотності: гіперацидність виразна - у 14-ти (31,1%), гіперацидність помірна - у 7-ми (15,6%), нормацидність - у 15-ти (33,3%), гіпоацидність помірна - у 4-х (8,9%), гіпоацидність виразна - у 4-х (8,9%), анацидність - у 1-ої (2,2 %) особи.

Середній рівень кислотності у стадії неповної і повної епітелізації у осіб 2 - 4 групп відповідав нормацидності без достовірної (р > 0,5) різниці. У 40-а осіб 2-4-ої груп у стадії неповної і повної епітелізації були виявлені різні рівні кислотності: гіперацидність виразна - у 10-ти (25%), гіперацидність помірна - у 10-ти (25%), нормацидність - у 13-ти (32,5%), гіпоацидність помірна - у 1-го (2,5%), гіпоацидність виразна - у 6-ти (15%) осіб.

Середній рівень кислотності у осіб 1-ої групи до лікування відповідав гіперацидності помірній, після - нормацидності (р > 0,5); у осіб 2-ої групи до лікування і після - гіперацидності помірній (р > 0,2); у осіб 3-ї і 5-ї груп до лікування і після - нормацидності (р > 0,5, р > 0,1); у осіб 4-ої групи до лікування -гіпоацидності помірній, після - гіперацидності помірній)(p < 0,001).

Дані по вмісту NH3 та H2S, що видихають хворі, по стадіям розвитку процесу, а також до і після лікування, подані у таблицях 4, 5.

Таблиця 4. Вміст NH3, що видихають хворі на хронічний гелікобактеріоз

Період

дослідження

Вміст NH3 (по групам) /(ммоль/л)

М ± м

1

2

3

4

5

1. Активна стадія

8,17±0,11

11,91± 0,11

11,61 ±0,15

19,22±0,23

7,04 ±0,13

2. Початкова епітелізація

7,89 ±0,16

7,12 ±0,41

8,38 ±0,58

3.Неповна/повна епітелізація

6,89 ±0,18

6,89 ±0,76

5,86 ±0,43

4. До лікування

8,36±0,11

10,23±0,33

10,52±0,39

9,55±0,45

6,73±0,18

5. Після лікування

5,66 ±0,29

5,94 ±0,25

6,09 ±0,32

5,66 ±0,65

5,22 ±0,16

Таблиця 5. Вміст H2S, що видихають хворі на хронічний гелікобактеріоз

Період

дослідження

Вміст H2S (по групам) / (ммоль/л)

М ± м

1

2

3

4

5

1. Активна стадія

13,65±0,43

10,27±0,79

11,63±0,86

8,08±0,49

14,81±0,42

2. Початкова епітелізація

14,67±0,54

14,14±0,82

15,55±0,93

3.Неповна/повна епітелізація

13,46±0,81

17,74±1,37

11,97±0,98

4. До лікування

11,39±0,79

11,39±0,78

10,91±0,61

10,27±0,97

13,75±0,86

5. Після лікування

10,44±0,61

9,69±0,62

11,88±1,29

9,61±0,65

8,61±0,68

При аналізі даних по стадіям у 2-4 групах визначається достовірне (р < 0,001) зниження вмісту NH3 і достовірне (р < 0,01,р < 0,001) підвищення вмісту H2S у пізніших стадіях відносно активної стадії. Після лікування у всіх групах відмічається достовірне ( р < 0,001) зниження вмісту NH3 (у 5-ій - і вмісту H2S).

При аналізі даних по середньої кількості шлункового соку, виявленого при первинному обстеженні, було з'ясовано, що в активну стадію у 1-й групі середня кількість соку склала 24,11± 1,82 мл, у 2-й групі - 29,39± 2,79 мл, у 3-й групі - 33,8 ± 2,97 мл, у 4-й групі - 19,6± 2,97мл, у 5-й групі -26,62 ± 3,38 мл; у стадії початкової епітелізації у 2-й групі склала 27,74± 2,31 мл, у 3-й групі - 19,5 ± 6,94 мл, у 4-й групі групі -31,5± 7,73 мл; у стадії неповної і повної епітелізації у 2-й группі склала 20,68± 4,02 мл, у 3-й групі - 31,4± 9,85 мл, у 4-й групі - 24,6 ± 5,23 мл (р > 0,5; p > 0,1, p > 0,05).

У 1-й групі середня кількість соку, виявленого при первинному обстеженні, до лікування склала 26,16± 3,73, після - 21,80± 3,14; у 2-й групі до лікування склала 23,36± 2,44, після - 16,36± 2,63; у 3-й групі до лікування склала 20,9± 3,66, після - 27,1± 4,72; у 4-й групі до лікування склала 25,1± 4,98, після - 28,6± 3,15; у 5-й до лікування склала 28,4± 7,13, після - 18,7± 2,07мл (р > 0,5; p > 0,1, p > 0,05).

Дані по концентрації вільної HCl, вільного NH3 і рівня активності пепсіну, які були виявлені при первинному обстеженні хворих, а також до і після лікування, подані у таблицях 6, 7.

Таблиця 6. Рівень вільної НCl і активного пепсину у шлунковому соці хворих на хронічний гелікобактеріоз

Період

дослідження

Рівень вільної НCl / (ммоль/л)

М ± м

Рівень активного пепсину(мг/%)

...

Страница:


Подобные документы

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

© 2000 — 2023, ООО «Олбест» Все права защищены