Фитотерапия при сахарном диабете

Размещено на http://www.allbest.ru/

ИНСТИТУТ БИОЛОГИИ УНЦ РАН

БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ

МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

АССОЦИАЦИЯ ФИТОТЕРАПЕВТОВ РЕСПУБЛИКИ

БАШКОРТОСТАН ООО «ТРАВЫ БАШКИРИИ»

ФИТОТЕРАПИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

М.Г. Давыдович, О.В. Костарев, Р.Г. Фархутдинов

Уфа «Гилем» 2008

УДК 615.89

ББК 53.52

Ф 645

Рецензенты:

доктор медицинских наук, профессор, Алёхин Е.К.

доктор медицинских наук, профессор, Крюкова А.Я.

доктор фармацевтических наук, профессор, Кудашкина Н.В.

Фитотерапия при сахарном диабете /М.Г. Давыдович, О.В. Костарев,

Р.Г. Фархутдинов - Уфа: Гилем, 2008. - 120 с. - ISBN 978-5-7501-0961-6

Монография подготовлена для практикующих врачей, врачей-интернов и студентов медицинских ВУЗов и содержит информацию о возможности применения фитотерапии в профилактике и лечении сахарного диабета. Применение лекарственных растений имеет широкие перспективы использования особенно в комплексном лечении сахарного диабета, так как растения обладают слабой токсичностью, мягкостью действия и редким возникновением аллергических реакций. В монографии описано действие 100 пищевых и лекарственных растений и приведена рецептура 171 сбора, которые могут быть использованы в комплексном лечении сахарного диабета.

Авторы:

Давыдович М.Г. - д.м.н., профессор кафедры поликлинической

медицины ИПО Башгосмедуниверситета, засл. врач РБ

Костарев О.В. - врач-фитотерапевт Клиники традиционной медицины

ООО «Травы Башкирии», соискатель кафедры поликлинической терапии Башгосмедуниверситета

Фархутдинов Р.Г. - д.б.н., г.н.с. Института биологии УНЦ РАН;

директор по науке и развитию ООО «Травы Башкирии»

ISBN 978-5-7501-0961-6

© Давыдович М.Г., Костарев О.В., Фархутдинов Р.Г. 2008

© Издательство «Гилем», 2008

© ООО «Травы Башкирии», 2008

ПРЕДИСЛОВИЕ

Сахарный диабет - тяжелое заболевание, которое, несмотря на значительные достижения современной медицины, пока не удается вылечить. Поэтому и врачи, и, естественно, пациенты, страдающие диабетом, пытаются расширить арсенал лечебных средств для улучшения качества жизни. С распространением обильного питания повысилась частота диабета. По разным оценкам, в мире количество больных колеблется от 100 до 200 млн. человек (1-5 % населения), а в некоторых странах достигает даже 10 %.

В терапии сахарного диабета на фоне диеты и дозированных физических нагрузок используются: синтетические (инсулин и другие сахароснижающие препараты) и растительные средства. Если применение фитотерапии напрямую не гарантирует снижения гликемии, то, учитывая наличие у больного диабетом сопутствующих заболеваний и осложнений, улучшает общее состояние пациента. Применение лекарственных средств растительного происхождения является одним из серьезных вспомогательных лекарственных средств в комплексном лечении сахарного диабета. Фитотерапия имеет широкий спектр лечебного и профилактического действия, способствует устранению симптомов поздних осложнений, относительно безопасна и улучшает контроль диабета. Поэтому и название книги звучит не как «Фитотерапия сахарного диабета», а, именно, «Фитотерапия при сахарном диабете».

К сожалению, применение лекарственных трав при сахарном диабете часто носит случайный, разрозненный и даже патогенный характер. Именно поэтому была задумана книга, целью которой является объединение и систематизация основных лекарственных средств растительного происхождения, применяемых при этом заболевании. Важно заметить, что лекарственные растения и сборы представлены в книге не по значимости и эффективности, а в алфавитном порядке, так как большое количество материала обусловило целесообразность именно такого подхода.

Поскольку книга предназначена, в первую очередь, для практикующих врачей, предметно занимающихся проблемой сахарного диабета, в нее включены разделы «Основные симптомы сахарного диабета», «Патогенез клинических проявлений сахарного диабета» и «Общая характеристика методов лечения сахарного диабета».

Одним из наиболее важных методов лечения сахарного диабета является диетотерапия, основной принцип которой - увеличение в рационе пищевых волокон, содержащихся в растительных продуктах. Поэтому в книгу включены разделы «Оптимизация пищевого режима с применением продуктов растительного происхождения» и «Заменители сахара и подсластители растительного происхождения».

Авторы считают необходимым отметить весомый вклад в фитотерапию сахарного диабета известного специалиста в области траволечения Р.Б.Ахмедова, рецепты которого приведены в книге.

Хотелось бы встретить доброжелательное отношение к данному изданию и заранее выразить благодарность за любые конструктивные критические замечания.

Авторы выражают искреннюю благодарность зав. кафедрой фармакогнозии с курсом ботаники и основ фитотерапии Башгосмедуниверситета, д. фарм. н., профессору Н. В. Кудашкиной за ценные замечания и предложения которые позволили подготовить книгу к изданию.

ГЛАВА I. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ САХАРНОГО ДИАБЕТА

1.1 ОСНОВНЫЕ СИМТОМЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА

По определению Комитета экспертов ВОЗ (1999 г.) сахарный диабет представляет собой группу метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции, действия инсулина или обоих этих факторов. Повышение уровня глюкозы в крови может быть обусловлено недостаточностью инсулина или избытком факторов, которые противостоят его активности. Такой дисбаланс приводит к нарушению углеводного, белкового, липидного и водно-солевого обменов.

По данным Всемирной организации здравоохранения, на земном шаре насчитывается более 300 млн. человек, страдающих сахарным диабетом, около 30 млн. из них постоянно получают инъекции инсулина. При этом имеется постоянный рост количества больных (от 2-х до 10 % в год). Исходя из этой тенденции на конгрессе IDF в декабре 2006 г., проходившем в г. Кейптауне, сделан прогноз, что к 2025 г. на земном шаре 335,0 млн. человек будут страдать сахарным диабетом.

Наблюдения показывают, что значительное количество больных обращаются к врачу в запущенных случаях, с уже развившимися осложнениями.

Прежде всего необходимо помнить, что наиболее высокую вероятность развития сахарного диабета имеют люди «группы риска». К ним относятся:

- родственники больных диабетом (родители, братья и сестры, дети, внуки);

- все пациенты с избыточной массой тела, но особенно имевшие при предварительных обследованиях повышенный или «пограничный» уровень глюкозы в крови (известно, что повышение массы тела на 20% повышает риск развития диабета в 4-6 раз);

При выявлении сахара в моче (глюкозурии), особенно в тех случаях, когда пациенты внезапно начинают худеть (иногда на 10-20 кг, за 1,5-2 мес).

Кроме того, пациенты с долго незаживающими ранами на коже и гнойничковыми ее поражениями также должны пройти обследование на наличие сахарного диабета.

1.2 НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ СИМПТОМЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА

зуд и инфекционные заболевания кожи (гнойнички), медленное заживление мелких царапин и ранок;

кровоточивость десен и «немотивированное выпадение зубов» уже в молодом возрасте;

учащенное и обильное мочеиспускание;

сухость во рту и жажда;

постоянно повышенный аппетит;

похудание;

слабость, снижение работоспособности;

боли и онемение в ногах, чаще в икрах и стопах, даже в состоянии покоя;

зуд и инфекционно-воспалительные заболевания в области наружных половых органов и промежности, импотенция;

прогрессирующее ухудшение зрения;

тошнота, рвота, апатия, сонливость (в запущенных случаях).

У женщин, особенно пожилых, в 70-80% случаях одним из первых проявлений сахарного диабета может быть сильный и мучительный зуд промежности и наружных половых органов, что вынуждает их обращаться к гинекологам и даже к дерматовенерологам. при этом, природная скромность и боязнь возможного осуждения иx окружающими часто приводят к попыткам самолечения.

В каких еще случаях можно думать о возможности развития сахарного диабета? Это женщины, родившие детей с массой тела 4000 г. и выше, особенно в тех случаях, когда у них во время беременности был повышенный уровень глюкозы в крови или, что чаще - глюкозурия - наличие сахара в моче (их дети будут автоматически взяты под наблюдение детским эндокринологом).

Нельзя пренебрегать и мнением других врачей-специалистов: стоматологов («парадонтозы»), сосудистых хирургов («диабетическая стопа») и хирургов («гнойные поражения»), окулистов («катаракты», «глаукомы», «ретиниты»), дерматологов («опрелости», «фурункулезы», «дерматиты»), а также урологов и уронефрологов («уретриты», «циститы», «пиелонефриты», «нефрозонефриты»), андрологов («импотенция»), которые часто помогают заподозрить развитие диабета. В таких случаях врачи-эндокринологи назначают специальное обследование.

Очень часто сахарный диабет впервые выявляется кардиологами (во время и после перенесенного инфаркта миокарда), инфекционистами (во время и после перенесенного инфекционного гепатита, геморрагической лихорадки, других инфекционных заболеваний). Во всех стационарах России всем пациентам в возрасте 40 лет и выше обязательно определяется уровень глюкозы в крови натощак, что также помогает ранней диагностике заболевания.

1.3 КЛАССИФИКАЦИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА (ВОЗ,1999 г.)

1 ТИП - вызывается деструкцией ?-клеток, что приводит к абсолютному дефициту инсулина.

2 ТИП - вызывается преобладающей инсулинорезистентностью с относительным инсулинодефицитом до преобладающего дефекта секреции инсулина с инсулинорезистентностью.

ДРУГИЕ специфические ТИПЫ:

- генетические дефекты -клеток, дефекты в действии инсулина;

- заболевания экзокринного аппарата поджелудочной железы;

- диабет, индуцированный лекарственными или химическими веществами;

- инфекции;

- необычные формы иммуноопосредованного диабета;

- другие генетические синдромы, иногда ассоциированные с диабетом;

- Гестационный диабет (диабет беременных).

II. Нарушения толерантности к глюкозе:

- у лиц без ожирения,

- у лиц с ожирением,

- сочетающиеся с определенными условиями и синдромами, повышенный уровень глюкозы натощак.

III. ДОСТОВЕРНЫЕ КЛАССЫ РИСКА (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но со значительно повышенным риском развития диабета):

а) предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе,

б) потенциальные нарушения толерантности к глюкозе (генетическая предрасположенность, применение диабетогенных препаратов).

В классификации ВОЗ 1999 г. сахарный диабет подразделяется на диабет типов 1 и 2. Для указания типа диабета следует использовать арабские, а не римские цифры (как в классификации 1985 г.). Исключение из названия заболевания прилагательных - «инсулинозависимый» или «инсулинонезависимый» - связано с тем, что до последнего времени практическими врачами, да и не только ими, основанием для соответствующего диагноза служила проводимая терапия диабета, т.е. необходимость применения инсулинотерапии, а не его патогенез.

К сахарному диабету типа 2 относятся нарушения углеводного обмена, сопровождающиеся выраженной инсулинорезистентностью, с дефектом секреции инсулина или с преимущественным нарушением секреции инсулина и умеренной инсулинорезистентностью. Если в предыдущей классификации к этому типу относили сахарный диабет MODY типа, то в настоящей классификации он включен в подраздел «Генетические дефекты в-клеточной функции».

В классификацию 1999 г. не включен диабет, связанный с недостаточностью питания, который был включен Комитетом экспертов ВОЗ в классификацию 1985 г. Исследования последних лет показали, что действительно фактор питания и, особенно, недоедание, в том числе и белковое, влияет на состояние углеводного обмена, но они сами по себе не могут вести к развитию сахарного диабета.

1.4 ПАТОГЕНЕЗ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ САХАРНОГО ДИАБЕТА

По современным представлениям, сахарный диабет (СД) является комплексным нарушением эндокринной регуляции обмена веществ и характеризуется абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, а гипергликемия представляет наиболее характерное его проявление.

Установлено, что инсулин усиливает проницаемость мышечной и жировой ткани для глюкозы и тем самым стимулирует поступление его из крови в ткани. Стимулирующее влияние инсулина на проницаемость клеточной мембраны определяется связыванием его дисульфидной группы с сульфгидрильными группами мембранных белковых рецепторов. Вместе с тем, инсулин, индуцируя синтез глюкокиназы, обеспечивает реализацию глюкокиназной реакции, которая является пусковой в углеводном обмене. Инсулин, активируя цикл Кребса, усиливает утилизацию глюкозы в мышечной и жировой ткани. В последней инсулин стимулирует обмен глюкозы как по гликолитическому, так и по фосфоглюконатному (пентозному) пути. Фосфоглюконатный путь обмена глюкозы способствует биосинтезу высших жирных кислот из восстановленного продукта углеводного обмена - ацетил-КоА, которые при участии б-глицерофосфата, образующегося в процессе гликолитического цикла обмена глюкозы, ресинтезируются в триглицериды. Таким образом, инсулин активирует в жировой ткани переход углеводов в жиры. Одновременно этот гормон тормозит липолитическую активность жировой ткани. Наряду с указанными эффектами инсулин, индуцируя образование гликогенсинтетазы, способствует его образованию, и тормозит активность глюкозо-6-фосфатазы, задерживая, тем самым, поступление глюкозы из печени в кровь. Усиливая синтез белка из аминокислот, инсулин тормозит образование из них глюкозы, то есть неоглюкогенез. Все эти биологические свойства инсулина и определяют его гипогликемическое действие.

Оптимальное поступление глюкозы в организм соответствует 5 мг/кг/мин. Превышение количества вводимых углеводов 5-6 г/кг/сутки способствует жировой инфильтрации печени.

В состоянии покоя печень выделяет в кровь примерно 10 г глюкозы в час. Головной мозг утилизирует около 6 г глюкозы в час независимо от инсулина. Если утилизация глюкозы периферическими тканями превышает 4 г в час, то продукция глюкозы печенью благодаря гликогенолизу и неоглюкогенезу повышается. Зависимость ЦНС от функции глюкозорегуляторной системы проявляется в централизации кровообращения, например, при геморрагическом шоке, когда вполовину сниженный церебральный кровоток может быть компенсирован лишь повышением содержания глюкозы в артериальной крови в два раза. Клиническая значимость оптимизации глюкозного гомеостаза подтверждается тем, что выявляется отчетливая зависимость глубины органического поражения ЦНС от наличия в анамнезе гипогликемических состояний и ком, так как интенсивная схема инсулинотерапии СД предполагает увеличение частоты гипогликемий у пациентов в 2-3 раза.

Гипергликемию при СД обусловливают следующие причины:

а) уменьшение поступления в мышечную и жировую ткань глюкозы, недостаточная ее утилизация и торможение превращения в липиды;

б) избыточное поступление глюкозы из печени в кровь вследствие подавления глюкокиназной реакции и активации глюкозо-6-фосфатазы, что наблюдается при превалировании действия СТГ и глюкокортикоилов;

в) замедление синтеза гликогена;

г) усиление образования глюкозы из аминокислот за счет торможения синтеза белка и активизации фософоэнолпируваткарбоксилазы.

Инсулин способствует связыванию глюкокиназы митохондриями, что создает условия для акцептирования фосфатов из макроэргических соединений, выполняя, таким образом, функцию энергообеспечения организма.

Очевидно, что гетерогенность клинических форм СД обусловлена множественным характером этиологических и патогенетических факторов.

Согласно данным литературы к важнейшим патогенетическим факторам СД относятся:

1) недостаточный биосинтез инсулина - уменьшение темпа митоза в в-клетках;

2) нарушение регуляции транскрипции, трансляции, посттранс-ляционных процессов биосинтеза инсулина;

3) нарушение механизма передачи инсулиногенного сигнала, в том числе и за счет блокирования функции белков-транспортеров для глюкозы;

4) изменение соотношения между различными типами клеток в в-клетках;

5) образование инсулина со сниженной биологической активностью;

6) нарушение динамики секреции инсулина - недостаточная ре-активность глюкорецепторов на мембране в-клеток;

7) нарушения вторичной мессенджер-системы в-клеток;

8) метаболические изменения в в-клетке;

9) повышенная инактивация инсулина - разрушение гормона, гормо-нальные антагонисты инсулина, ингибиторы инсулина;

10) снижение чувствительности к инсулину в периферических тканях за счет уменьшения числа инсулиновых рецепторов;

11) дефект при интернационализации инсулина;

12) в - клетки имеют слабую антиоксидантную защиту и особенно уязвимы для свободных радикалов, что является одной из причин их лизиса при СД.

Для полноценного суждения о патогенезе сахарного диабета принципиальное теоретическое и практическое значение имеют данные о «глюкозотоксическом эффекте» - неблагоприятном влиянии гипергликемии на секреторную активность в -клеток. Развивающаяся при СД гипергликемия имеет двоякое значение. С одной стороны, это - «физиологическая мера», заключающая в себе элементы компенсации, поскольку повышенный уровень глюкозы в крови обеспечивает большее его поступление в ткани и, тем самым, компенсирует один из патогенетических факторов инсулиновой недостаточности - подавление транспорта глюкозы через клеточную мембрану. С другой стороны, в связи с постоянной гипергликемией, секреция инсулина длительное время находится на максимальном уровне. На конечной стадии процесса резервные возможности в-клеток истощаются и развивается абсолютная недостаточность инсулина.

В некоторых литературных источниках патогенез клинических проявлений СД рассматривается с позиций нарушения энергообеспечения организма, развивающихся при нарушении метаболизма глюкозы. Известно, что глюкоза важна не только как энергетический материал, но и как субстрат для биосинтеза кортизола из холестерола. Другие авторы полагают, что ведущая роль в энергопроизводстве организма принадлежит непосредственно глюкокортикоидам, стимулирующим катаболический процесс.

В отечественной диабетологии патогенез развития недостаточности инсулина при СД 1 в настоящее время трактуется с позиции «иммунопатогенеза». Термин «иммунопатогенез СД 1» обозначает наблюдающийся на доклиническом этапе заболевания процесс деструкции секретирующих инсулин в-клеток под воздействием иммунокомпетентных клеток-эффекторов и выделяемых ими медиаторов, а также гуморальных факторов иммунного ответа. С этих позиций СД 1 - это аутоиммунное заболевание, которое может быть индуцировано вирусной инфекцией, а также рядом других острых и хронических стрессорных факторов внешней среды, действующих на фоне генетической предрасположенности. В ответ на изменение структуры поверхностных антигенов в-клеток развивается аутоиммунный процесс (инсулит), который и приводит к деструкции измененных в-клеток.

Об аутоиммунном характере патогенеза СД свидетельствуют следующие факторы:

1) определяются аутоантитела к собственным антигенам в-клеток ;

2) имеется антиген-мишень аутоиммунного ответа - декарбоксилазы глютаминовой кислоты (ГДК);

3) в островках Лангерганса наблюдается мононуклеарная инфиль-трация и специфическое воспаление - инсулит;

4) возможен пассивный перенос заболевания посредством лимфоид-ных клеток или сыворотки больного.

В последние годы появилась концепция превалирующей роли апоптоза в развитии СД 1, согласно которой причиной дефицита инсулина является Fas-стимуляция, приводящая к извращению периферической Т-клеточной регуляции и, как следствие, к избирательному апоптозу и деструкции в-клеток, что реализация диабетогенной роли Fas/Fas лиганда происходит через CD4 (+) T-клеточную медиацию деструкции в-клеток с выработкой специфических антител. Установлена зависимость развития СД от NK (мононуклеарных) - клеток, активно влияющих на иммунорегуляцию и предупреждение аутоиммунных заболеваний.

В развитии СД возможно участие Fas (CD95) и FasL (АПО-1,CD-95L) лигандов через угнетение гуморального иммунитета. Сообщается также об угнетении фагоцитоза апоптированных клеток макрофагами при СД 1. Научные данные оказались настолько убедительны, что апоптоз в-клеток островков Лангерганса в настоящее время в научной литературе считается «наиболее удобной моделью изучения развития процесса апоптоза».

Согласно данным литературы уже в субклинической фазе СД наблюдаются многочисленные изменения гуморального и клеточного иммунитета. Существует точка зрения, согласно которой изменения клеточного иммунитета при СД имеют большее значение, чем нарушения гуморального. Показано также, что при СД 1 снижена активность Т-супрессоров, увеличено содержание активированных Т-лимфоцитов, нарушена продукция Т-лимфоцитами интерлейкина-2 и интерлейкина-1, что, на наш взгляд, должно определять стратегию фармакологической коррекции. В периферической крови больных со впервые выявленным СД 1 типа в период клинической манифестации определяется повышенное количество зрелых В-лимфоцитов и активированных Т-лимфоцитов.

Чрезвычайно важными, на наш взгляд, являются данные об индукции апоптоза у пациентов с высоким риском развития СД 1 после инсулиновой стимуляции в зависимости от продукции гамма-интерферона, интерлейкинов-6 и интерлейкина-10, так как современная концепция лечения СД предполагает назначение инсулинотерапии в начальной стадии заболевания и при СД 2 типа. Эти данные отличаются от более ранних исследований, где показано, что ранняя инсулинотерапия имеет целью не только компенсацию углеводного обмена, но может оказывать иммуносупрессивное воздействие.

Общеизвестно, что наличие грозных инфекционных осложнений является одной из основных причин высокой летальности при СД. Имеются сведения, что вторичные иммунодефициты в своем большинстве носят метаболический характер.

Чрезвычайно важные научные выводы, на наш взгляд, во многом опередившие время, были сделаны учеными, показавшими, что нормальная работа инсулярного аппарата необходима не только для реализации антителогенеза, но и фагоцитарной активности, именно по этой причине при СД 1 развивается иммунодефицитное состояние.

Таким образом, имеются 3 основных фактора патогенеза СД 1: иммунный («аутоиммунная деструкция и апоптоз в-клеток островков Лангерганса), метаболический («глюкозотоксический эффект») и гормональный (гипоинсулинемия и повышение уровня контринсуляроных гормонов). Поскольку восстановить функцию в-клеток островков Лангерганса пока не представляется возможным, все пациенты с СД 1 нуждаются в заместительной инсулинотерапии. Так стоит ли использовать фитотерапию для лечения СД 1? Разумеется, но необходимо четко понимать, что получение эффекта будет направлено на коррекцию психоэмоционального статуса и сопутствующих заболеваний.

В отличие от СД 1- «диабета молодых», при сахарном диабете 2 типа - «диабета пожилых» (СД 2) главной причиной гипергликемии будет инсулинорезистентность (невосприимчивость тканей к глюкозе). Наиболее часто она встречается у людей с повышенной массой тела и наличием сопутствующих заболеваний (в основном, сердечно-сосудистых, желудочно-кишечных, бронхолегочных и т.д.).

В самом начале заболевания при СД 2 (в отличие от СД 1) уровень инсулина в крови повышен и только через несколько лет снижается (из-за истощения в-клеток).

В настоящее время ведется серьезная научная работа по выделению из растений субстанций, снижающих глюкозу в крови. Но пока еще это остается на уровне экспериментально-клинических исследований. В связи с этим становится понятным, что фитотерапия даст наибольший клинический результат именно при легкой и средне-тяжелой формах диабета 2 типа, особенно, если его декомпенсация обусловлена обострением сопутствующих заболеваний.

ГЛАВА II. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МЕТОДОВ ЛЕЧЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА

Современная медицина активно алгоритмизируется. В терапии заболеваний применяются выработанные правила поведения врача. Объем и интенсивность терапии в последние годы значительно возрастают. Можно сказать, что терапия становится более радикальной и агрессивной. Это касается различных заболеваний (сердечно-сосудистых, желудочно-кишечных, бронхолегочных и т.д.).

Для сахарного диабета также разработаны алгоритмы лечения. Если при СД 1 других вариантов лечения кроме инсулинотерапии нет, то при СД 2 тактика и стратегия лечения будет зависеть от тяжести заболевания, резерва инсулинопродуцирующей функции поджелудочной железы, наличия осложнений, а также сопутствующих заболеваний и состояний.

Алгоритм лечения сахарного диабета 2 типа

В настоящее время наиболее известны алгоритмы лечения СД 2, предлагаемый одним из ведущих диабетологов России профессором М.И. Балаболкиным, а также согласованный международный алгоритм 2006 года по начальной и поддерживающей терапии СД 2 типа.

М.И. Балаболкин (2007) предлагает следующий алгоритм лечения сахарного диабета 2 типа (материал любезно предоставлен автором).

Диета и изменение образа жизни. Прекращение курения и уменьшение приема алкоголя.

Препараты, снижающие всасывание глюкозы (акарбоза, глюкобай) и жира в кишечнике (миглитол, орлистат).

При ожирении (ИМТ 30 кг/ м2) - бигуаниды.

При выраженном ожирении - аноректики.

Сульфаниламиды при ИМТ < 30 кг / м2).

Секретогены, коррегирующие диету (репаглинид, натеглинид).

Глитазоны.

Аналоги GPP-1 или ингибитолры ДПП-IV.

Комбинация препаратов сульфанилмочевины и бигуанидов.

Комбинация глитазона и бигуанидов.

Комбинация ПСП с инсулином.

Инсулинотерапия двухфазным инсулином.

Инсулинотерапия препаратом короткого действия.

Инсулинотерапия с использованием аналогов (хумалог, новорапид, апидра, левемир).

Согласованный международный алгоритм 2006 года по начальной и поддерживающей терапии СД 2 типа (Консенсус Американской диабетологической ассоциации и Европейской ассоциации изучения диабета) D.M. Nathan, J.B. Buse, M.B. Davison, et al. (цит. по «Трудный пациент», № 12, том.4, 2006).

Цель лечения: достижение и поддержание уровня гликемии, близкого к диапазону гликемии здорового человека, а также смена терапии настолько быстро, насколько позволяет титрация дозы препарата.

В алгоритм не включены прамлинтид, эксенатид, ингибиторы б-глюкозидаз и глиниды в связи с их относительно низкой сахароснижающей активностью и ограниченными данными клинического использования.

Шаг 1: Изменение образа жизни и метформин. Методы изменения образа жизни должны стать первым этапом в лечении впервые выявленного сахарного диабета 2 типа.

Противодиабетические методы, применяемые в качестве монотерапии
Методы	Ожидаемое снижение А1С,%	Преимущества	Недостатки
Шаг 1: начальный
Снижение веса и увеличение физической активности	1 - 2	Малые затраты, много преимуществ	Эффективность теряется уже на первом году терапии
Метформин	1,5	Недорогой, вес стабильный	ЖК побочные эффекты, редко лактатацидоз
Шаг 2: дополнительная терапия
Инсулин	1,5 - 2,5	Нет ограничений доз, недорогой, улучшает липидный профиль	Инъекции, контроль гликемии, гипогликемия, набор веса
Сульфонил-мочевина	1,5	Дешевизна	Набор веса, гипогликемия1
ТЗД	0,5 - 1,4	Улучшает липидный профиль	Задержка жидкости, прибавка веса, дороговизна
Другие препараты
Ингибиторы б-глюкозидаз	0,5 - 0,8	Вес стабильный	Частые ЖК побочные эффекты, приём 3 раза в сутки, дороговизна, мало опыта
Эксенатил	0,5 - 1,0	Снижение веса	Инъекции, частые ЖК побочные эффекты, дороговизна, мало опыта
Глиниды	1 - 1,52	Короткое действие	Приём 3 раза в сутки, дороговизна
Прамлинтид	0,5 - 1,0	Снижение веса	Инъекции, приём 3 раза в сутки, дороговизна, частые ЖК побочные эффекты, мало опыта
Примечание: 1 Тяжелая гипогликемия при приёме препаратов развивается редко 2 Репаглинид более эффективно снижает А1С, натеглинид

Рекомендуется начинать терапию метформином наряду с изменением образа жизни сразу после установления диагноза. Доза метформина должна быть постепенно (в течение 1-2-х месяцев) увеличена до максимально эффективной и переносимой. При сохранении упорной гипергликемии следует решить вопрос о быстром добавлении других сахароснижающих препаратов.

Шаг 2: Дополнительная терапия.

Если компенсации углеводного обмена не удаётся достичь при помощи изменения образа жизни и максимальных доз метформина в течение двух-трёх месяцев после начала терапии или в любой другой момент, следует назначить дополнительный препарат. В отношении второго препарата, выбор делается между инсулином, препаратом сульфонилмочевины или ТЗД. Для пациентов с уровнем НьА1С выше 8,5 % или симптомами, обусловленными гипергликемией, следует предпочесть агент с наибольшей сахароснижающей способностью.

Шаг 3: Дальнейшие изменения терапии.

Если модификация образа жизни, метформин и второй препарат не привели к достижению Целевых параметров контроля углеводного обмена, следующий этап заключается в начале или в интенсифицировании инсулинотерапии. Если уровень НьА1С близок к целевому, т. е. ниже 8,0 %, можно добавить третий пероральный сахароснижающий препарат.

При переходе на интенсивную инсулинотерапию следует отменить секретогены (препараты сульфонилмочевины или глиниды), поскольку они не обладают синергичным действием с вводимым инсулином.

Представленные алгоритмы по лечению сахарного диабета 2 типа подчёркивают важность:

достижения и поддержания физиологических значений гликемии;

начала лечения с изменения образа жизни;

быстрого добавления лекарственной терапии и перехода на другой этап лечения при невозможности добиться или поддерживать целевые уровни гликемии;

раннего начала инсулинотерапии у пациентов с неудовлетворительной компенсацией углеводного обмена

Анализ представленных алгоритмов еще раз демонстрирует агрессивность и радикальность лечебных мероприятий. Кроме того, ни в одном из алгоритмов не используются возможности фитотерапии.

Нами разработан синтезированный алгоритм лечения сахарного диабета 2 типа, включающий применение всех известных в настоящее время групп сахароснижающих препаратов и учета массы тела пациента с использованием фитотерапии в качестве вспомогательной терапии на начальной стадии СД и коррекции сопутствующих заболеваний и осложнений диабета - на последующих этапах (рис. 1)

Рис. 1. Синтезированный алгоритм лечения сахарного диабета типа 2, где:

бигуаниды (метформин);

препараты сульфанилмочевины 1-й фазы инсулиносекреции (пероральные сахароснижающие препараты (ПСП) 1-й фазы) - группа гликлазида;

инсулинсенситайзеры - росиглитазон;

препараты сульфанилмочевины 2-й фазы инсулиносекреции-глибенкламид, глипизид и т.д.;

комбинированная терапия 1 - бигуаниды + инсулинсенси-тайтеры;

комбинированная терапия 2 - препараты сульфанилмочевины (ПСМ) 1-й фазы инсулиносекреции + бигуаниды + инсулинсенситайтеры;

комбинированная терапия 3 - ПСМ 2-й фазы инсулиносекреции + бигуаниды + инсулинсенситайтеры;

комплексная терапия - ПСП +инсулин.

Таким образом, осознавая важность общепринятых алгоритмов лечения сахарного диабета, но, учитывая их вынужденную радикальность, необходимо отметить фитотерапию, как значимое вспомогательное средство для:

коррекции углеводного обмена;

лечения сопутствующих СД заболеваний;

терапии поздних осложнений СД;

коррекции побочных эффектов от лекарственной терапии СД.

ГЛАВА III. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ ПРИНЦИПОВ ФИТОТЕРАПИИ

Метод фитотерапии является составной частью традиционной медицины. Он регламентирован приказом: № 238 МЗ РФ от 2003 года и методическими рекомендациями «Применение методов фитотерапии в практическом здравоохранении» МЗ РФ от 1999 г. Это означает, что каждый врач может и должен использовать лекарственные растения для лечения пациентов.

Фитотерапия может выступать, как самостоятельный, так и дополнительный метод лечения, который не имеет возрастных противопоказаний.

При острых воспалениях внутренних органов (печени, почек легких и др.) фитотерапия не имеет самостоятельного значения и может использоваться только как дополнительный метод лечения. Эти заболевания следует лечить современными лекарственными средствами под наблюдением соответствующих специалистов. Лечение травами в этот период способствует более быстрому благоприятному исходу болезни, позволяет избежать осложнений, перехода заболевания в хроническую форму, но все-таки это не основная терапия. Более значительную и даже ведущую роль лечение травами играет на этапе долечивания и реабилитации. Эти установки не относятся к простудным заболеваниям.

При многих хронических заболеваниях, особенно в период ремиссии (пусть даже нестойкой), фитотерапия может применяться как единственный и достаточный метод лечения. Лекарственные средства при этом подключаются только в период обострения основного заболевания. Это утверждение, верно, прежде всего, для хронических болезней желудочно-кишечного тракта, опорно-двигательного аппарата, кожных болезней. При хронических заболеваниях нервной, сердечно-сосудистой и легочной систем, как правило, необходимо сочетание современных фармакологических средств и фитотерапии.

Абсолютных противопоказаний к проведению фитотерапии не существует. Относительным противопоказанием можно считать аллергические состояния, но в данном случае подбор лекарственных растений надо осуществлять более тщательно, не назначать поликомпонентный сбор, а начинать лечение с 1 - 2 растений, используя малые дозировки, вводить компоненты в сбор постепенно. Кроме того, существуют растения с десенсибилизирующим эффектом, которые с успехом применяются в практике - плоды боярышника, корни солодки, трава череды, тысячелистника, трехцветной фиалки, цветки ромашки, бузины, черноголовки.

В детской практике нельзя использовать сильнодействующие лекарственные растения, а также те, которые могут вызвать токсическое воздействие (багульник, пижма, чистотел и др.). Применение спиртовых настоек и экстрактов у детей крайне нежелательно при приеме внутрь. Но возможно деалкоголизировать настойку путем выдерживания на водяной бане в емкости с открытой крышкой в течение 30 минут.

К относительным противопоказаниям относятся неотложные, угрожающие жизни состояния.

Ранее к абсолютным противопоказаниям для проведения фитотерапии относились психические расстройства, туберкулез и онкологические заболевания. Действительно, лечить травами психические заболевания (шизофрения, паранойя и др.) практически бесполезно. Иначе дело обстоит с такими тяжелыми заболеваниями, как туберкулез и рак. Эти болезни лечатся тяжелыми препаратами со множеством побочных эффектов, такое лечение тяжело переносится пациентами. Ситуация подогревается разного толка целителями, обещающими полное излечение от этих грозных заболеваний за умеренную плату, в том числе и при помощи «волшебных» трав. Результат - упущенное время лечения, прогрессирование патологического процесса. Поэтому здесь фитотерапия выступает как необходимый, но дополнительный компонент лечения.

3.1 БИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫЕ ВЕЩЕСТВА РАСТЕНИЙ

Каждое лекарственное растение содержит различные вещества, действующие на организм человека. Именно они определяют терапевтический эффект, и важно знать и уметь правильно извлекать их из растений. Строго говоря, абсолютно безразличных для организма человека растений в природе нет. Все дело в характере и силе их воздействия, в относительных количествах и сочетаниях тех веществ, которые оказывают заметное и полезное фармакологическое влияние. Всем этим обусловлено доминирование того или иного фармакологического эффекта конкретного растения и его осмысленный выбор при назначении с лечебными и профилактическими целями.

Фитотерапия - это метод лечения заболеваний с помощью лекарственных средств растительного происхождения, содержащих комплексы биологически активных веществ, максимально полно извлеченных из целого растения или отдельных его частей.

Действие лекарств растительного происхождения определяется содержащимися в различных частях растений активными веществами: алкалоидами, гликозидами, дубильными веществами, эфирными маслами и др. Каждое из этих веществ определенным образом действует на организм и обусловливает терапевтический эффект (противомикробный, противовоспалительный, потогонный, спазмолитический, слабительный и прочие). Причем одно действующее вещество обладает, как правило, сразу несколькими терапевтическими эффектами. В связи с этим представляем вам краткую характеристику биологически активных веществ растений.

Эфирные масла - это смеси терпеноидов, их спиртов и кетонов. Эфирные масла летучи, они определяют ароматические свойства растений и широко используются в парфюмерии и кулинарии. Содержание эфирных масел в разных растениях варьирует от долей процента до 10-15 % и более. Они не выносят кипячения, при длительном или неправильном хранении быстро улетучиваются. Наиболее ценные действия эфирных масел:

противомикробное - бактериостатическое и бактерицидное. Механизм его сложен и состоит в основном в разрушении наружной мембраны бактерий с последующим нарушением обмена, дыхания, процессов синтеза. Летучие фракции некоторых масел (например, чеснока, лука) в воздухе могут проявлять противомикробный эффект, который обозначается как фитонцидный. Важно, что даже при длительном контакте с компонентами эфирных масел микроорганизмы не вырабатывают к ним устойчивости. Действие антибиотиков, других химиотерапевтических средств и синтетических антисептиков при применении эфиромасличных растений усиливается. Наибольшей противомикробной активностью отличаются эфирные масла чеснока, черемши, зверобоя, ромашки, тысячелистника, чабреца, шалфея, можжевельника, сосны, пихты, петрушки, эвкалипта, полыни обыкновенной.

противовоспалительное действие проявляют эфирные масла многих растений. Противовоспалительная активность проявляется в защите клеток от дальнейшего повреждения, в ослаблении экссудативной (первой отечной) фазы процесса, в усилении фагоцитарной активности лейкоцитов, в усилении пролиферации клеток, снижении сосудистой проницаемости, торможении свободнорадикальных реакций путем прямого связывания окисляющих веществ эфирными маслами.

эпителизирующее. Реализуется путем применения экстрактов эфирных масел из соответствующего сырья с помощью жидких жирных масел (подсолнечного, оливкового и др.). Экспериментальные данные свидетельствуют, что эфирные масла ряда растений повышают синтез ДНК и пролиферацию в культуре фибробластов, причем это действие соизмеримо с эффектом синтетических стимуляторов регенерации группы пиримидинов. Мутагенными свойствами эфирные масла не обладают. Наиболее активны и используются в качестве эпителизирующих средств при повреждениях слизистых и кожи эфирные масла из календулы, зверобоя, девясила, сушеницы, тмьяна, лавра, лаванды, тысячелистника и ромашки.

спазмолитическое действие на коронарные (сердечные) и мозговые сосуды, бронхи, желчевыводящие и мочевыводящие пути находит широкое применение в медицине. Оно имеет миотропную природу, то есть действует непосредственно на гладкую мускулатуру внутренних органов. Вещества типа ментола из масла мяты перечной способны к тому же активировать физиологические сосудорасширяющие рефлексы с холодовых рецепторов полости рта и дыхательных путей.

отхаркивающее действие в большей мере связано с бальзамическим и противовоспалительным влиянием на раздраженные слизистые, с муколитическими свойствами, что приводит к облегчению непродуктивного кашля, улучшению дренажной функции эпителия бронхов.

стимуляция пищеварительных функций обусловлена рефлекторным (с обонятельных и вкусовых рецепторов) и, вероятно, непосредственным воздействием эфирных масел на слизистую желудка и кишечника.

Гликозиды (сапонины) Сапонины - высокомолекулярные сложные органические соединения гликозидного характера, обладающие специфическими свойствами. Сапонины рефлекторно со слизистой желудка способствуют разжижению вязкой мокроты, активируют очищающую функцию дыхательных путей, перистальтические движения бронхов. После частичного всасывания и выделения бронхиальными железами сапонины могут вспенивать мокроту, облегчать ее выделение и прямо усиливать секрецию ее жидкой части. В результате улучшается дренаж бронхов, кашель становится менее мучительным и более продуктивным. Наиболее богаты сапонинами с отхаркивающими свойствами истод, мыльнянка, первоцвет, синюха голубая, девясил, алтей, цвет бузины черной, трава будры плющевидной, донника лекарственного, фиалки трехцветной и др. Так как сапонины действуют рефлекторно, раздражая в первую очередь нервные окончания слизистой оболочки желудка, необходимо помнить, что при их передозировке может возникнуть тошнота и рвота.

Несколько особняком в группе сапонинсодержащих растений стоит солодка, корни которой содержат более 15 тритерпеновых гликозидов - глицирризин, глицирризиновую кислоту и ряд других соединений разной структуры. Сапонины имеют структурное сходство с кортикостероидами и в какой-то мере воспроизводят их действие, не нарушая баланс собственных гормонов даже при длительном приеме. Это определяет более широкий по сравнению с другими сапонинами спектр лечебного действия солодки. Она стоит на одном из первых мест по частоте назначения в практике восточной медицины. Кроме отхаркивающих свойств, солодка проявляет отчетливое противовоспалительное, противоаллергическое, адаптогенное и регенеративное действие.

Сердечные гликозиды - отдельная группа веществ, которые применяются при сердечной недостаточности. Их характерная особенность в том, что они проявляют свое действие уже в очень маленьких дозах, способны накапливаться в организме и при передозировке приводят к серьезным нарушениям сердечного ритма, вплоть до смертельного исхода. Поэтому лучше применять дозированные фармпрепараты из этих гликозидов, так как легче отследить их эффект. Кроме того, при лечении сердечными гликозидами обязателен контроль со стороны врача и ЭКГ не реже 1 раза в месяц. Наибольшее количество гликозидов содержится в наперстянке (дигоксин, дигитоксин, строфантин, коргликон), далее по мере убывания токсичности: морской лук, желтушник, адонис (горицвет весенний) и ландыш. Морозник обладает слабительным действием, способствует похудению, но он также содержит и весьма токсичные сердечные гликозиды, которые обладают способностью накапливаться в организме и приводить к непоправимым последствиям. Из-за трудности дозирования и смертельных случаев при самолечении морозник кавказский запрещен к использованию в медицинской практике.

Антрагликозиды - обладают слабительным действием за счет раздражения слизистой толстого кишечника. При длительном применении (несколько месяцев) дозу антрагликозидов приходится повышать из-за привыкания и атрофии слизистой кишечника, которая потом очень трудно поддается восстановлению. Самым сильным слабительным эффектом обладает лист сенны (александрийский лист), ревень и алоэ. Слабее - кора крушины и плоды жостера, их можно применять довольно длительно и даже в детской практике.

Дубильные вещества (полифенолы) - обладают вяжущим действием, образуют поверхностную пленку на раневой поверхности. Их также нельзя применять длительно из-за отрицательного действия на слизистую кишечника. Представители - кора дуба; корень калгана, корневища бадана, корневища с корнями кровохлебки; побеги лапчатки кустарниковой (курильский чай).

Простые фенольные соединения. Следы самого фенола обнаруживаются в растениях в очень малых количествах. Реальное значение для фитотерапии имеют спирты и кислоты - производные фенола, бензойной, фенилуксусной кислот, фенолпропана. Одни из них входят как составные элементы в эфирные масла, другие представляют самостоятельный интерес и в силу достаточной растворимости в воде извлекаются при приготовлении настоев и отваров. Наибольшее значение имеют два довольно постоянных вида активности простых соединений фенола: противомикробное, которое проявляет себя при прямом воздействии на очаг инфекции (ванночки, примочки, полоскания, промывания), и антиоксидантное.

Флавоноиды - групповое название химически близких соединений «фенольного» происхождения, в основе которых лежит молекула флавана, синтезируются они растениями из ароматических кислот и имеют несколько спиртовых групп. Особенно богаты флавоноидами высшие растения, относящиеся к семействам розоцветных (различные виды боярышников, черноплодная рябина), бобовых (софора японская, стальник полевой, солодка), гречишных (различные виды горцев - перечный, почечуйный, птичий; гречиха), астровых (бессмертник песчаный, сушеница топяная, пижма), яснотковых (пустырник сердечный) и др. Спектр фармакологического действия различных флавоноидов очень широк:

сосудоукрепляющее (Р-витаминное) действие. Практически во всех растениях витамин Р встречается вместе с витамином С. Они усиливают капилляроукрепляющее действие друг друга, необходимы в биохимической «связке», но не взаимозаменяемы.

кардиотрофический эффект. Связан с первичным положительным влиянием флавоноидов на энергетический обмен миокарда (повышение утилизации глюкозы, коэффициента полезного действия использования кислорода), обогащением сердца ионами калия, сосудорасширяющим эффектом.

спазмолитическое действие флавоноидов проявляется в отношении коронарных, меньше мозговых сосудов, кишечника, бронхов, желчевыводящих путей, матки. Это действие довольно кратковременно (около 20 - 30 минут в эксперименте при внутривенном введении) и по силе сопоставимо с папаверином.

мочегонное действие. По степени этого действия флавоноиды бесспорно уступают синтетическим мочегонным средствам, но оно достаточно выражено, не дает свойственных последним осложнений и сопровождается увеличенным выделением не только воды, но и азотистых шлаков, других камнеобразующих кислот. Применение флавоноидсодержащих растений не приводит к изменениям кислотно-щелочного баланса, дефициту калия даже при длительном применении. Мочегонное действие флавоноидов не без оснований связывают с расширением почечных сосудов и с увеличением фильтрации первичной мочи (по типу эуфиллина).

желчегонное и гепатопротекторное действия можно отнести к числу важнейших и широко используемых свойств флавоносодержащих растений. Этими свойствами обладают многие растения, особенно бессмертник песчаный, володушка, расторопша, пижма, полынь обыкновенная, плоды рябины обыкновенной, кукурузные рыльца и др. Желчегонный эффект обусловлен усилением продукции и секреции желчи гепатоцитами. При этом усиливается выделение не только плотных компонентов, но и жидкой составляющей желчи. Наряду с желчегонным действием флавоноиды усиливают антитоксическую функцию печени, вероятно, за счет прямого включения в окислительно-восстановительные реакции.

кровоостанавливающее действие эмпирически давно установлено и используется в медицине для лечения маточных, геморроидальных, кишечных и других немассивных кровотечений.

Полисахариды. К ним относятся крахмал, пищевые волокна, пектины, камеди, слизи, олигосахара. Слизистые вещества сильно гидрофильны и часто применяются при запорах - семена льна, семена подорожника. Значительные количества слизистых веществ содержат семена льна, корни алтея, цвет липы, листья подорожника и мать-и-мачехи, трава медуницы. В отварах и настоях из этих растений они оказывают мягчительное и обволакивающее действие на слизистые оболочки. Пектины не всасываются в кишечнике, зато они способны связывать и выводить из организма токсины и поэтому используются в различных пищевых добавках (полифепан, лактофильтрум, полисорб). В последнее время большое внимание уделяется фитолектинам - активным олигосахарам, обладающим свойством связываться с различными рецепторами клеток, в том числе патогенных микроорганизмов и обезвреживать их. Кроме того, в эксперименте подтверждено противоопухолевое действие лектинов, которые содержатся в таких известных растениях, как кипрей, шалфей, календула, чага.

Витамины, органические кислоты и минеральные вещества (микроэлементы) - содержатся практически во всех растениях. Наиболее разнообразный состав этих веществ находится в плодах и ягодах растений. Зеленые части - стебли и листья, как правило, богаты витамином С (аскорбиновая кислота) и рутином, а также содержат значительные количества калия. Это надо учитывать при лечении больных с тяжелой степенью почечной недостаточности, так как у них всегда наблюдается избыток калия в организме. Практически все корни известных растений - лопуха, одуванчика, пырея - содержат органические соли кальция, которые усваиваются лучше, чем неорганической кальций.

Такие важные микроэлементы как цинк и хром необходимы в повышенном количестве при сахарном диабете. «Чемпионами» по накоплению цинка являются: береза, шалфей, спорыш, кукурузные рыльца, хрома - мелисса, арника, лавр, имбирь, сабельник.

диабет сахарный фитотерапия

3.2 ДЕЙСТВИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ РАСТЕНИЙ НА ОРГАНИЗМ

В практической фитотерапии принято классифицировать лекарственные растения не по химическому составу, а по их лечебному воздействию на организм человека. Как уже было ранее сказано, одно растение обладает множеством эффектов, но все-таки одно из воздействий проявляется наиболее сильно.

Обволакивающее действие. Используется для защиты слизистой оболочки ЖКТ от раздражающего воздействия пищи, снятия воспаления, разжижения мокроты при легочных заболеваниях, наружно при кожных заболеваниях. Обволакивающим действием обладают травы с богатым содержанием углеводных соединений - мукополисахаридов. К этой группе относятся крахмал, слизи, олигосахара.

Вяжущее действие. Используются растения, содержащие дубильные вещества, способные создавать защитную пленку на поверхности слизистой оболочки и кожи. Эта пленочка препятствует проникновению микробов, различных раздражителей. Это свойство часто применяется при инфекционных заболеваниях ЖКТ, при язвенной болезни, при диарее и кожных заболеваниях. Наиболее богаты дубильными веществами кора деревьев и корни некоторых растений - кора дуба, корни кровохлебки, корни калгана, корневища бадана, кора вяза. Следует помнить, что применять эти растения внутрь дольше 10 - 14 дней не рекомендуется, особенно в детской практике, так как они способны повредить нежную слизистую оболочку ЖКТ.

Существует более узкое понятие вяжущего действия - при диарее. Здесь также используются растения, содержащие малое количество дубильных веществ, но улучшающие состояние всего ЖКТ за счет мощного противовоспалительного действия - побеги черники, трава зверобоя, листья ежевики, листья земляники, листья грецкого ореха и лещины (лесной орех). Они могут применяться длительно. Общими противопоказаниями для применения растений, содержащих дубильные вещества, являются запоры или склонность к ним.

Кровоостанавливающее действие - реализуется за счет различных механизмов.

1. Сгущение крови - спорыш, кукурузные рыльца, бессмертник, тысячелистник.

2. Повышение свертываемости крови из-за большого содержания витамина К - крапива, пастушья сумка.

3. Сосудоукрепляющее действие - им обладает огромное количество растений, содержащих флавоноиды, витамины С и Р (рутин). Наиболее ярко сосудоукрепляющие свойства проявляют плоды софоры японской, препараты каштана конского, цветки гречихи, трава горца альпийского, плоды аронии, плоды рябины красной.

...