Діагностика:

1. Оцінка стану вагітної, який буде залежати від величини відшарування, об`єму крововтрати, появи симптомів геморагічного шоку або ДВЗ-синдрому.

2. Зовнішнє акушерського обстеження:

- гіпертонус матки;

- матка збільшена у розмірах, може бути деформована з локальним випячуванням, якщо плацента розташована по передній стінці;

- болючість при пальпації;

- утруднення або неможливість пальпації та аускультації серцебиття плода;

- поява симптомів дистресу плода або його загибель.

3. Внутрішнє акушерське дослідження:

- напруженість плодного міхура;

- при вилитті навколоплодових вод - можливе їх забарвлення кров'ю;

- кровотеча різної інтенсивності із матки.

4. УЗ-дослідження (ехо-негативне вогнище між маткою та плацентою), але цей метод не може бути абсолютним діагностичним критерієм так, як гіпоехогенна зона може візуалізуватись у пацієнток і без відшарування.

У разі відсутності зовнішньої кровотечі діагноз передчасного відшарування плаценти базується на підвищеному тонусі матки, локальній болючості, погіршенні стану плода. Кров із ретроплацентарної гематоми просочує стінку матки і формує матку Кувелера (матково-плацентарна апоплексія), яка втрачає здатність скорочуватись, що веде до розвитку кровотеч з масивною крововтратою за рахунок коагулопатії та гіпотонії.

Лікування:

Необґрунтовано запізніле розродження призводить до загибелі плода, розвитку матки Кувелера, масивної крововтрати, геморагічного шоку та ДВЗ- синдрому, втрати ретродуктивної функції жінки.

1. У разі прогресуючого передчасного відшарування плаценти під час вагітності, або у першому періоді пологів, при появі симптомів геморагічного шоку, ДВЗ-синдрому, ознак дистресу плода, незалежно від терміну вагітності - термінове розродження шляхом кесаревого розтину. При наявності ознак матки Кувелера - екстирпація матки без придатків.

2. Відновлення величини крововтрати, лікування геморагічного шоку та ДВЗ-синдрому (див. відповідні протоколи).

3. У разі непрогресуючого відшарування плаценти можливе динамічне спостереження при недоношеній вагітності до 34 тижнів (проведення терапії для дозрівання легень плода), у закладах, де є цілодобове чергування кваліфікованих лікарів акушер-гінекологогів, анестезіологів, неонатологів. Проводиться моніторне спостереження за станом вагітної та плода, КТГ, УЗД в динаміці.

Особливості кесаревого розтину:

- передуюча операції амніотомія (якщо є умови);

- обов'язкова ревізія стінок матки (особливо зовнішня поверхня) з метою виключення матково-плацентарної апоплексії;

- у разі діагностування матки Кувелера - екстирпація матки без придатків;

- при невеликій площі апоплексії - 2-3 вогнища малого діаметру 1-2 см, або одне - до 3 см), та здатності матки до скорочення, відсутності кровотечі та ознак ДВЗ-синдрому, при необхідності зберігти дітородну функцію (перші пологи, мертвий плод), консіліумом вирішується питання про збереження матки. Хірурги спостерігають деякий час (10-20 хв.) при відкритій черевній порожнини за станом матки та при відсутності кровотечі дренують черевну порожнину для контролю гемостазу. Така тактика, у виняткових випадках, допускається лише у закладах, в яких наявне цілодобове чергування лікарів акушер-гінеколога, анестезіолога.

- у ранньому післяопераційному періоді - ретельне спостереження за станом породіллі.

Тактика при відшаруванні плаценти наприкінці І або у ІІ періодах

- негайна амніотомія, якщо навколоплодовий міхур цілий;

- при головному передледанні плода - накладання акушерських щипців;

- при тазовому передлежанні - екстракція плода за тазовий кінець;

- при поперечному положенні другого з двійні плода виконується акушерський поворот з єкстракцією плода за ніжку. У деяких випадках більш надійним буде кесарський розтин;

- ручне відділення плаценти та видалення посліду;

- скорочуючі засоби - в/в 10 ОД окситоцину, при відсутності ефекту 800 мкг мізопростолу (ректально);

- ретельне динамічне спостереження у післяпологовому періоді;

- відновлення величини крововтрати, лікування геморагічного шоку та ДВЗ-синдрому (див. відповідні протоколи).

Лікування: лише при незначному відшаруванні плаценти можливо (допустимо) проводити очікувальну тактику, негайно розітнувши плідний міхур, що інколи запобігає подальшому відшаруванню плаценти.

У всіх інших випадках рекомендовано негайне розродження шляхом операції накладання акушерських щипців (за наявності умов) або (найчастіше) шляхом кесаревого розтину. Після спорожнення матки лікар мусить вирішити питання про доцільність збереження органу.

Видалення матки зумовлюється:

1) втратою матки здібності до скорочення у зв'язку з просякненням її стінки кров'ю;

2) потраплянням в кровообіг з просякненої кров'ю стінки матки речовин типу кров'яного та тканинного тромбопластину, що призводить до розвитку ДВЗ-синдрому.

Передчасне відшарування нормально розміщеної плаценти може призвести до розвитку ДВЗ-синдрому. Порушення зсідання крові головним чином виникає завдяки потраплянню у кров'яне русло речовин типу тромбопластина та фібринолізина із пошкодженої ділянки міометрія та відкладенням фібрину в ретроплацентарній гематомі.

Кровотечі в пологах (в 3-му періоді пологів) патологія прикріплення та відокремлення плаценти

Причинами акушерських кровотеч в III-му (послідовому) періоді пологів є порушення відшарування та виділення плаценти, а саме:

- затримка частин плаценти або оболонок;

- патологія прикріплення плаценти;

- защемлення плаценти.

Слід відмітити, що частою причиною кровотечі в послідовому періоді є затримка в матці плаценти або її частин, додаткової частки. В свою чергу причиною затримки в матці посліду та його частин можуть бути фактори, що знижують тонус матки та її скоротливу здатність, аномалії будови та розташування плаценти, а також порушення самого процесу її відшарування.

У нормі міометрій скорочується, а плацента поступово відшаровуюється, але в деяких випадках може бути інтимне прикріплення плаценти або її прирощення, коли ворсини хоріона проростають в базальний шар або ще глибше (можливо, до серозного шару матки), що може бути однією з причин кровотечі.

Види порушення прикріплення плаценти: повне, часткове прирощення або пророщення плаценти.

Причини прирощення плаценти:

- після запальних процесів;

- внаслідок післяопераційних рубців на матці;

- аборти в анамнезі;

- фіброміома матки;

- вади розвитку матки;

- підвищена протеолітична активність хоріона.

Ступені прирощення плаценти:

placenta adhaerens -- прирощення при якому ворсинки хоріона проникають у базальний шар децидуальної оболонки,

placenta accreta -- ворсини хоріона проникають крізь увесь базальний шар децидуальної оболонки до м'язового шару матки,

placenta increta -- ворсини хоріона проникають у глибину м'язового шару матки,

placenta percreta -- ворсини проростають м'язовий та серозний шар матки.

Клінічні прояви:

1. Відсутні ознаки відокремлення плаценти протягом 30 хвилин без значної крововтрати - патологія прикріплення або пророщення плаценти.

2. Кровотеча розпочинається відразу після народження посліду - затримка частин плаценти або оболонок

3. Кровотеча розпочинається після народження дитини без відділення плаценти - защемлення плаценти, неповне прирощення плаценти.



Акушерська тактика при патології прикріплення та відокремлення плаценти

- дбайлива активно-очікувальна тактика;

Тривалість третього періоду пологів становить від 10 до 30 хвилин.

Для встановлення факту відокремлення плаценти вистачає 2--3 ознак, і якщо вона не народжується, необхідно застосувати зовнішні прийоми виділення посліду, який самостійно відокремився.

- при обсязі крововтрати до 0,5% маси тіла і кровотечі, що триває, погіршенні загального стану породіллі за відсутності зовнішньої кровотечі необхідно провести ручне відокремлення плаценти і виділення посліду;

- якщо протягом 30--40 хвилин відсутні ознаки відокремлення плаценти та зовнішньої або внутрішньої кровотечі, слід встановити попередній діагноз справжнього прирощення плаценти і спробу відокремлення плаценти проводити тільки при розгорнутій операційній. При встановленні діагнозу справжнього прирощення плаценти спроба насильного її відокремлення спричиняє посилення кровотечі і перфорацію матки. Зупинка кровотечі в даному випадку можлива лише оперативним методом -- екстирпація матки;

- встановлення дефекту посліду при його огляді є показанням до ручної ревізії стінок матки незалежно від наявності кровотечі.

Кровотеча, пов'язана з затримкою, патологією прикріплення або защемленням плаценти.

Алгоритм надання медичної допомоги:

1. Катетеризація периферичної або центральної вени залежно від величини крововтрати та стану жінки.

2. Випорожнення сечового міхура.

3. Перевірка ознак відділення плаценти та виділення посліду ручними прийомами;

4. У разі защемлення посліду зовнішній масаж матки, зовнішні прийоми видалення посліду.

5. У разі затримки частин плаценти або оболонок - ручне обстеження порожнини матки під внутрішньовенним наркозом;

6. У разі порушення механізму відокремлення плаценти та відсутності кровотечі - очікування протягом 30 хв., (у вагітних із групи ризику - 15 хв.); ручне відокремлення плаценти та виділення посліду.

7. При появі кровотечі - термінове ручне відокремлення плаценти та виділення посліду під в/в наркозом.

8. Введення утеротонічних засобів - 10 -20 ОД окситоцину в/в на 400 мл фізіологічного розчину в/в крапельно.

9. За умови істинного прирощення або пророщення плаценти - лапаротомія, екстирпація матки без придатків;

10. Оцінка величини крововтрати (додаток № 1) та відновлення величини ОЦК (див. лікування геморагічного шоку).

Кровотечі в післяпологовому періоді

Післяпологова кровотеча - це втрата крові 0,5% або більше від маси тіла після народження плода.

Причини акушерських кровотеч в післяпологовому періоді:

- порушення моторної функції матки;

- порушення системи згортання крові;

- травми пологових шляхів.

Фактори ризику виникнення післяпологових кровотеч:

- обтяжений акушерський анамнез (кровотечі у попередніх пологах, аборти, самовільні викидні);

- гестоз;

- великий плод;

- багатоводдя;

- багатоплідна вагітність;

- міома матки;

- рубець на матці.

- хронічний ДВЗ-синдром;

- тромоцитопатії;

- антенатальна зигибель плода.

Типи післяпологових кровотеч:

1. Первинні (ранні) післяпологові, які виникають в ранньому післяпологовому періоду або протягом 24 годин після пологів.

2. Вторинні (пізні) післяпологові кровотечі, які виникають після 24 годин та до 6 тижнів після пологів.

Рання (первинна) післяпологова кровотеча

Причини ранньої післяпологової кровотечі:

- гіпотонія або атонія матки (у 90% випадків);

- затримка частин плаценти або оболонок;

- травматичні пошкодження пологових шляхів;

- порушення згортання крові (афібриногенемія, фібриноліз);

- первинні захворювання крові.

Гіпо- та атонія матки

Маткові кровотечі в перші години післяпологового періоду найбільш часто пов'язані з порушенням скоротливої діяльності матки (гіпо- і атонічний стан). При гіпотонії матка втрачає свій нормальний тонус і скоротливу здатність, але на механічні, фізичні та фармакологічні подразники звичайно відповідає скороченням. Для атонії характерна відсутність скорочень та різке зниження тонусу матки, яка не реагує на вищеназвані подразники. Також може бути коагулопатична кровотеча (при порушенні згортальної функції крові), але вона зустрічається рідше і має, як правило, вторинний характер.

Причини гіпотонічних кровотеч можно поділити на дві групи:

- причини екстрагенітального характеру;

- акушерські причини.

Причини гіпотонії або атонії матки:

- порушення функціональної здібності міометрію (пізній гестоз, ендокринопатії, соматичні захворювання, пухлини матки, рубець на матці, великий плід, багатоводдя, багатопліддя та інші);

- перезбудження з наступним виснаженням функції міометрію (тривалі або затяжні пологи, оперативне закінчення пологів, застосування ліків, що знижують тонус міометрію (спазмолітики, токолітики, гіпоксія під час пологів, тощо);

- порушення скоротливої функції міометрію внаслідок порушення біохімічних процесів, кореляції нейрогуморальних факторів (естрогени, ацетилхолін, окситоцин, холінестераза, прогестерон, простагландіни).

- порушення процесу прикріплення, відділення та виділення плаценти та посліду;

- ідіопатичні (не встановлені).

Клінічна картина гіпотонічних кровотеч різноманітна -- від значної кровотечі за кілька хвилин до періодичної крововтрати через кожні 20--30 хвилин.

Кровотеча може бути 2- видів:

- кровотеча розпочинається відразу після народження дитини, масивна (за декілька хвилин > 1000 мл); матка залишається гіпотонічною не скорочується, швидко розвивається гіповолемія, геморагічний шок;

- кровотеча розпочинається після скорочення матки, кров виділяється невеликими порціями, крововтрата збільшується поступово. Характерно чергування гіпотонії матки з відновленням тонусу, зупиненням та продовженням кровотечі.

Об'єм допомоги та її повнота залежать від обсягу, інтенсивності кровотечі та початкового стану породіллі: проведення консервативних методів зупинки необхідно розпочинати профілактично у жінок групи ризику щодо виникнення кровотеч, а з лікувальною метою -- при ОК від 0,5% до 1--1,2% від маси тіла породіллі.

Надання допомоги доцільно проводити за наступною схемою:

а) спорожнення сечового міхура;

б) зовнішній масаж матки (20--ЗО с через 1 хв);

в) застосування холоду на низ живота;

г) введення утеротонічних засобів -- в/в окситоцин 5 ОД, або 0,5-1,0 мл 0,02% метилергометрину, або 5 мг простагландину F_2б або Е₂ в 250 мл фізіологічного розчину хлористого натрію, ефективне введення простагландинів в шийку матки або в тіло матки через черевну стінку з наступним в/в крапельним (35-40 крапель/хв) введенням 10 ОД окситоцину на 250 мл фізіологічного розчину хлористого натрію;

д) ручне обстеження матки і масаж матки на кулаці;

е) огляд пологових шляхів та зашивання розривів;

є) введення тампона з ефіром в заднє склепіння піхви;

ж) накладання клем на параметри за методом Бакшеєва М.С., шов на шийку матки за Михайленко або Лосицькою можуть бути застосовані для підготовки до операції.

Одночасно з вищеперерахованими заходами необхідно проводити інфузійну терапію, вводити глюкокортикоїди, вазопресори.

При крововтраті 1,5% від маси тіла і тривалій кровотечі слід застосувати хірургічне втручання в обсязі екстирпації матки, а при необхідності -- перев'язування внутрішніх клубових артерій.

Алгоритм надання медичної допомоги:

1. Загальний огляд породіллі:

- оцінка величини крововтрати доступними методами (додаток №1);

- оцінка стану породіллі: скарги, АТ, частота пульсу, колір шкіри та слизових оболонок, кількість сечі, наявність та стадія геморагічного шоку.

2. Термінове лабораторне обстеження:

- визначення рівня гемоглобіну, гематокрит;

- коагулограма (кількість тромбоцитів, протромбіновий індекс, рівень фібриногену, час згортання крові);

- група крові та резус фактор;

- біохімічні обстеження за показаннями.

3. Катетеризація периферичної або центральної вени залежно від величини крововтрати та стану жінки.

4. Випорожнення сечового міхура

5. Початок або продовження введення утеротоніків: 10-20 ОД окситоцину в/в на 400 мл фізіологічного розчину (А).

6. Проведення ручного обстеження порожнини матки під внутрішньовенним наркозом (оцінка цілісності стінок матки, особливо лівої стінки матки, видалення згустків крові або залишків плаценти чи оболонок).

7. Огляд пологових шляхів та відновлення їх цілісності.

8. Зовнішній масаж матки.

9. У разі продовження кровотечі додатково вводять 800 мкг мізопростолу ректально (А).

10. Відновлення ОЦК та крововтрати (див. лікування геморагічного шоку).

11. У разі відновленні кровотечі та величині крововтраті 1,5% і більше від маси тіла - оперативне лікування : екстирпація матки без придатків, за умови продовження кровотечі - перев'язка внутрішніх клубових артерій фахівцем, що володіє цією операцією.

12. При підготовці до оперативного лікування з метою зменшення крововтрати тимчасова бімануальна зовнішня або внутрішня компресія матки.

13. При продовженні кровотечі після екстирпації матки - туга тампонада черевної порожнини та піхви (до зупинки кровотечі черевну порожнину не зашивати).

Післяпологова вторинна (пізня) кровотеча

Основні причини пізніх після пологових кровотеч:

- затримка частин плаценти або посліду;

- відходження некротичних тканин після пологів;

- розходження швів та рані матки (після кесаревого розтину або розриву матки).

Найчастіше пізня післяпологова кровотеча виникає на 7-12 дні після пологів.

Алгоритм надання медичної допомоги :

1. Оцінка величини крововтрати доступними методами (додаток №1).

2. Катетеризація периферичної або центральної вени.

3. Інструментальна ревізія порожнини матки під в/в наркозом.

4. Внутрішньовенне введення утеротоніків (окситоцину 10-20 ОД на фізіологічному розчині- 400,0 або 0,5 мкг метилергометрину).

5. У разі продовженні кровотечі - мізопростол 800 мкг ректально (А)

6. Відновлення об'єму ОЦК (додаток №2)

7. При крововтраті >1,5% маси тіла - лапаротомія, екстирпація матки, за умови продовження кровотечі - перев'язка внутрішніх клубових артерій фахівцем, який володіє цією операцією.

Порушення згортання крові (післяпологова афібриногенемія, фібриноліз):

- відновлення об'єму ОЦК;

- корекція гемостазу (див. лікування ДВЗ синдрому).

Профілактика післяпологових кровотеч:

1. Під час вагітності:

- оцінка факторів ризику виникнення кровотеч;

Фактори, які сприяють виникненню кровотеч у післяпологовому періоді

Попередні вагітності	Фактори, які виникають під час вагітності	Фактори, що з'являються під час пологів
Первородящі	Повне передлежання плаценти	Родозбуждення
Більше 5 пологів в анамнезі	Відшарування плаценти	Тривалі або утрудненні пологи
Патологія відділення або виділення плаценти	Багатоводдя	Стрімкі пологи
Операції на матці в анамнезі, включаючи кесарів розтин	Багатоплідна вагітність	Ургентний кесарів розтин
Тривалі або утрудненні пологи в анамнезі	Внутрішньоутробна загибель плода	Розродження за допомогою акушерських щипців
Фонові захворювання - серцево-судинні, цукровий діабет, порушення згортання крові	Важка прееклампсія, еклампсія	Хоріонаміоніт
Анемія	Гепатит	ДВЗ-синдром
Міома матки	Стани, що пов'язані з анемією	Загальна або епідуральна анестезія

- діагностика та лікування анемії;

- госпіталізація у пологовий будинок з готовністю надання допомоги вагітним із групи високого ризику по виникненню кровотеч, які мали: дородову кровотечу, кровотечі у попередніх пологах, мають багатоводдя, багатоплідну вагітність, великий плод.

2. Під час пологів:

- знеболення пологів;

- уникнення тривалих пологів;

- активне ведення третього періоду пологів;

- використання утеротонічних препаратів матку в третьому періоді пологів.

- рутинний огляд та оцінка цілісності плаценти та оболонок;

- профілактика травматизму під час пологів.

3. Після пологів:

- обстеження та огляд пологових шляхів;

- уважний нагляд протягом 2 годин після пологів;

- у вагітних групи ризику в/в крапельне введення 20 ОД окситоцину протягом 2 годин після пологів.



Коагулопатичні кровотечі. Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові в акушерстві

Акушерська кровотеча може виникнути внаслідок порушення системи згортання крові (коагулопатичні кровотечі). Такі порушення виникають при мертвому плоді, передчасному відшаруванні нормально розташованої плаценти, емболії навколоплідними водами, після масивної крововтрати, що виникла у послідовий або післяпологовий період, при септичних станах. Виникає ДВЗ-синдром.

Про наявність ДВЗ-синдрому можна твердити, якщо:

1) є кровотеча, що не пояснюється іншою причиною: наприклад, тривала кровотеча, хоч матка й скоротилася добре, а ушкоджень пологового каналу немає;

2) кров, що витікає з матки або з рани, не згортається або згортається погано;

3) наявна загальна кровоточивість;

4) настає не пов'язана з іншими чинниками оліго(ан)урія;

5) вміст фібриногену та кількість тромбоцитів падає нижче за критичний рівень (відповідно менший за 1,5 г/л та 50 х 10 /л).

Дисеміноване внутрішньосудинне згортання (ДВЗ) крові - патологічний синдром, в основі якого лежить активація судинно-тромбоцитарного або коагуляційного гемостазу (зовнішнього або внутрішнього), внаслідок чого кров спочатку згортається у мікроциркуляторному руслі, блокує його фібрином та клітинними агрегатами, а при виснаженні потенціалу згортаючої і протизгортаючої систем, втрачає здатність до згортання, що проявляється профузною кровотечею та розвитком синдрому поліорганної недостатності.

Синдром ДВЗ - складний патологічний синдром, в основі якого лежить масивне згортання крові, яке призводить до блокади мікроциркуляції пухкими масами фібрину та агрегантами клітин у життєво важливих органах (легенях, нирках, печінці, наднирниках та ін.) з розвиненням їх дисфункції. Споживання факторів коагуляції, тромбоцитів та інших клітин численними тромбами та згустками крові поруч з активацією фібрінолізу і накопиченням в сироватці продуктів протеолізу, які мають антикоагулянтний та токсичний вплив на стінки капілярів, призводить до значного зменшення цих компонентів в крові, яка циркулює, у зв'язку з чим вона може частково чи повністю втратити здатність до згортання. В результаті вищезазначених порушень в кінцевій фазі процесу може розвинутися тяжкий геморагічний синдром, який найчастіше має характер "нестримної" кровоточивості.

1. Чинники ризику виникнення ДВЗ-синдрому в акушерстві:

- емболія навколоплодовими водами;

- шок (геморагічний, анафілактичний, септичний);

- відшарування плаценти;

- прееклампсія тяжкого ступеня;

- еклампсія;

- сепсис;

- септичний аборт;

- синдром масивної гемотрасфузії;

- трансфузія несумісної крові;

- внутрішньоутробна смерть плода;

- позаматкова вагітність;

- операція кесарів розтин;

- екстрагенітальні захворювання вагітної (вади серця, злоякісні новоутворення, цукровий діабет, тяжкі захворювання нирок та печінки).

Причинами розвинення ДВЗ-синдрому в акушерській практиці є:

- усі види шоку (геморагічний, септичний, анафілактичний та ін.);

- передчасне відшарування нормально розташованої плаценти;

- емболія навколоплідними водами;

- внутрішньоутробна загибель плода;

- гестози вагітних;

- гіпотонічні кровотечі;

- розриви матки;

- надмірна стимуляція пологової діяльності;

- кесарів розтин;

- плодоруйнівні операції;

- екстрагенітальна патологія;

- септичний аборт;

- післяпологовий ендометрит;

- інтенсивний масаж матки на кулаку.

ДВЗ набуває розвитку на тлі ГШ і характеризується патологічними

змінами в системах згортання та антизгортання, судинно-тромбоцитарного гемостазу, в фібринолітичній та протеазній системах крові.

Класифікація ДВЗ-синдрому:

За клінічним перебігом:

- гострий;

- підгострий;

- хронічний;

- рецидивуючий.

За клінічніми стадіями перебігу:

І - гіперкоагуляція;

ІІ - гіпокоагуляція без генералізованої активації фібринолізу;

ІІІ - гіпокоагуляція з генералізованою активацією фібринолізу;

ІV - повне незгортання крові.

Діагностика

Таблиця 1. Основні клініко-лабораторні ознаки стадій ДВЗ-синдрому.

Стадії ДВЗ- синдрому	Клініко - лабораторні прояви
І - гіперкоагуляція	Кров із матки згортається на 3-й хв. і швидше Згортання венозної крові нормальне Хронометрична гіперкоагуляція Етаноловий тест (ЕТ) (+) Гіперагрегація тромбоцитів APACHE II < 20 балів ГРДС I - ІI стадії
ІІ - гіпокоагуляція без генералізованої активації фібринолізу	Кров із матки згортається уповільнено більше, ніж за 10 хв. Петехіальний тип кровоточивості Хронометрична гіперкоагуляція, згусток крихкий APACHE II 20 - 25 балів ГРДС II - ІV стадія
ІІІ - гіпокоагуляція з генералізованою активацією фібринолізу	Кров із матки не згортається Кров із вени згортається досить повільно, згусток швидко лізується Змішаний тип кровоточивості Хронометрична гіпокоагуляція АРАСНЕ II 25 - 30 балів ГРДС II - ІV стадія
ІV - повне незгортання крові.	Тотальна геморагія Кров із матки та вени не згортається Відсутність потенціальної гіперкоагуляції Виражена хронометрична гіпокоагуляція АРАСНЕ II > 30 балів ГРДС III - IV стадія

І стадія - гіперкоагуляція

У залежності від клініки та тяжкості перебігу основного захворювання у цій стадії ДВЗ-синдрому можуть спостерігатися клінічні ознаки гострого респіраторного дистрес-синдрому (ГРДС), починаючи від легких стадій і закінчуючи найтяжчими, при яких навіть застосуванням сучасних методів респіраторної підтримки не вдається забезпечити адекватний газообмін у легенях.

Наслідками гіперкоагуляції можуть бути:

- поява або прогресування фето-плацентарної недостатності;

- поглиблення тяжкості гестозу;

- зниження матково-плацентарного кровотоку, формування у плаценті зон інфаркту та підвищення вірогідності її відшарування;

- посилення анемії;

- розвиток дихальної недостатності за рахунок прогресування ГРДС;

- порушення гемодинаміки із розвитком симптомів централізації кровообігу;

- розвиток енцефалопатії.

Поява у крові активованих факторів тромбіну призводить до скорочення часу згортання (проба Лі-Уайта, активованого часу згортання крові (АЧЗК), активованого часткового тромбінового часу (АЧТЧ), тромбінового часу (ТЧ), активованого часу рекальцифікації (АЧР) (таблиця 2). Виникнення кровотечі у цій стадії не пов'язане з порушеннями згортання крові.

ІІ стадія - гіпокоагуляція без генералізованої активації фібринолізу

У залежності від основної нозологічної форми захворювання клінічна картина, яка характерна для цієї стадії, може бути достатньо різноманітною.

Характерно: петехіальний тип кровоточивості, відстрочена за часом кровоточивість з місць ін'єкцій, післяопераційної рани та матки, що обумовлено початковими розладами у системі гемокоагуляції.

У цій стадії кров згортається швидко, але згусток дуже крихкий за рахунок великої кількості у ньому продуктів деградації фібрину (ПДФ), які мають антикоагулянтні властивості.

ІІІ стадія - гіпокоагуляція з генералізованою активацією фібринолізу

У всіх хворих має місце петехіально-плямистий тип кровоточивості: екхімози, петехії на шкірі та слизових оболонках, кровотеча із місць ін'єкцій та утворення на їх місці гематом, тривала кровотеча із матки, післяопераційної рани, кровотеча в черевну порожнину та заочеревинний простір, що обумовлено порушеннями гемостазу. У результаті ішемії та порушення проникності капілярів стінок кишківника, шлунка розвивається шлунково-кишкова кровотеча. Кров, яка витікає, ще може утворювати згустки, але вони швидко лізуються.

З'являються ознаки синдрому поліорганної недостатності.

Розвивається тромбоцитопенія з тромбоцитопатією. Гіпокоагуляція виникає внаслідок блокування переходу фібриногену у фібрин великою кількістю продуктів деградації фібрину. Анемія пов'язана із внутрішньосудинним гемолізом.

ІV стадія - повне незгортання крові.

Стан хворих вкрай тяжкий або термінальний за рахунок синдрому поліорганної недостатності: артеріальна гіпотензія, яка погано піддається корекції, критичні розлади дихання та газообміну, порушення свідомості до коматозного стану, оліго- або анурія на фоні масивної кровотечі.

Кровоточивість змішаного типу: профузна кровотеча із тканин, шлунково-кишкового тракту, трахеобронхіального дерева, макрогематурія.

Клінічні прояви

Гіперемія шкірних покривів із ціанозом, мармуровість малюнку, озноб, занепокоєння хворої.

Характер змін коагуцяційних властивостей крові

Посилення кровотечі із статевих шляхів, з уражених поверхонь, петехіальні висипи на шкірі, носові кровотечі. Кров, що витікає, містить пухкі згустки, що швидко лізуються. Виділення рідкої крові, що не згортається. Генералізована кровоточивість місць ін'єкцій, операційного поля, гематурія, геморагічні випоти у серозних порожнинах.

Активізація калекреїн-кінінової системи, гіперкоагуляція, внутрішньосудинна агрегація клітин крові.

Виснаження гемостатичного потенціалу, споживання VIII, V, ХІІІ чинників, фібріногену, тромбоцитів, активація локального фібрінолізу.

Різке виснаження чинників згортання в результаті утворення великої кількості тромбіну. Надходження в кровоток активаторів плазміногену.

Виділення рідкої крові, що не згортається. Генералізована кровоточивість з місць ін'єкцій, операційного поля, гематурія, геморагічні випоти у серозних порожнинах.

Гіпокоагуляція крайнього ступеня. Висока фібрінолітична та антикоагуляційна активність.

Клініка:

Клінічні прояви гострого ДВЗ-синдрому пов'язані з ішемічними та геморагічними ураженнями органів і тканин, мікроциркуляторну мережу та маніфестують:

1) крововиливами в шкіру, в слизові оболонки;

2) кровотечами з місць ін'єкцій, операційних ран, матки та ін.;

3) некрозами деяких ділянок шкіри та слизових оболонок;

4) проявами з боку ЦНС у вигляді ейфорії, дезорієнтації та потьмарення свідомості;

5) гострою нирковою, печінковою, легеневою, наднирниковою недостатністю.

Необхідно звернути увагу студентів на клінічні ознаки, коагуляційну спроможність крові і лабораторні показники при різних стадіях ДВЗ-синдрому.

Діагностика кровотечі внаслідок порушень системи згортання крові складна і включає:

- визначення протромбінового індексу,

- числа тромбоцитів,

- кількості фібриногену В крові,

- часу згортання крові (в разі порушення системи згортання крові він перевищує 7--8 хв, згусток ламкий, легко розпадається),

- пробу з розчиненням згустка крові: 2 мл крові з вени хворої вливають у пробірку зі згустком крові здорової жінки об'ємом 2 мл, і якщо через 2--3 хв згусток розчиниться, то згортання крові у хворої знижене.



Лабораторна діагностика

Лабораторні критерії стадій ДВЗ-синдрому.

Стадії ДВЗ	Основні лабораторні показники
	Час згортання крові за Лі-Уайтом, хв.	Спонтан-ний лізис згустку	АЧТЧ, с	Число тромбо-цитів* 109/л	Про-тромбіновий час, с	Тромбі-новий час, с	Фібриноген, г/л
І.	< 5 хв.	немає	< 30 с	175 - 425	< 10 с.	< 24 с.	> 5 г/л
ІІ.	5 - 12хв.	немає	< 30 с	100 - 150	12 - 15 с	> 60 с.	1,5 - 3,0 г/л
ІІІ.	> 12 хв.	швидкий	60 - 80 с	50 - 100	15 - 18 с	> 100 с.	0,5 - 1,5 г/л
ІV.	> 60хв.	згусток не утворю ється	> 80 с	< 50	> 18 с.	> 180 с.	Не визнача- ється або сліди
Норма	6 - 9 хв.	немає	30 - 40 с	150 - 300	11 - 12 с	16 - 20 с	2,0 - 4,5 г/л

Час згортання крові за Лі-Уайтом. У конічну суху пробірку набирають 1 мл крові (краще щоб вона витікала із голки самостійно) і визначають час згортання при температурі 37° С (С).

Активований час згортання крові (АЧЗК). У пробірку з 12 - 16 мг коаліну вноситься 2 мл крові. В нормі АЧЗК становить 2 - 2,5 хв. Тест свідчить про гіпер- або гіпокоагуляційні зрушення і застосовується для контролю проведення гепаринотерапії (С).

Активований частковий тромбіновий час (АЧТЧ) (норма 25 - 40 с) - визначає дефіцит факторів внутрішнього механізму згортання, таких як ХІІ, ХІ, ІХ, VIII, а також присутність у крові їх інгібітору (гепарину). У цих випадках спостерігається збільшення АЧТЧ. Скорочення АЧТЧ вказує на гіперкоагуляцію (В).

Тромбіновий час (ТЧ) (норма 16 - 20 с.) - характеризує швидкість переходу фібриногену у фібрин. Збільшення ТЧ може бути обумовлено гіпофібриногенемією, дисфібронегенемією, підвищеним вмістом у плазмі ПДФ або присутністю прямих антикоагулянтів (В).

Протромбіновий час (ПТЧ) (норма 11-12 с.) визначає активність або дефіцит факторів протромбінового комплексу (V, VII, Х, ІІ) зовнішнього механізму коагуляції. Подовження протромбінового часу при нормальному тромбіновому часу вказує на пригнічення зовнішнього механізму згортання крові, тобто дефіцит V і ІІ факторів (В).

Вміст фібриногену в плазмі (норма 2,0 - 4,5 г/л). Зниження фібриногену спостерігається при прогресуванні ДВЗ-синдрому, лікуванні фібринолітичними препаратами, або вродженій гіпо- і дисфібриногенемії (В).

Продукти деградації фібрину (норма менше 20 нг/л). Їх підвищення свідчить про прогресування внутрішньосудинного згортання і активацію фібринолізу (В).

Кількість тромбоцитів (норма 150 - 300 тис.* 10 9 /л). Зменшення їх вмісту свідчить про виснаження тромбоцитарної ланки гемостазу і розвиток коагулопатії споживання (В).

Профілактика ДВЗ - синдрому

Адекватне, своєчасне лікування та профілактика станів, які спричинюють розвиток ДВЗ - синдрому.

Своєчасна оцінка крововтрати, адекватне відновлення ОЦК кристалоїдними і колоїдними розчинами. З колоїдних розчинів перевагу віддають препаратам желатини, за їх відсутності - похідним гідроксиетилкрохмалю (С). Не застосовують реополіглюкин та 5% альбумін (В).

Системно не використовують препарати, які підвищують коагуляційний потенціал крові (етамзилат, епсилон-амінокапронова кислота та ін.) (C).

Без суворих показань не застосовують препарати, які викликають тромбоцитопенію або порушують функцію тромбоцитів (гепарин, реополіглюкин, дипирідамол, напівсинтетичні пеніциліни) (С).

За показаннями хірургічне втручання виконують своєчасно і у повному обсязі (екстирпація матки) та в максимально короткі строки. При продовжені кровотечі - перев'язка внутрішньої клубової артерії.

Лікування

1. Лікування основного захворювання, що спричинило розвиток ДВЗ-синдрому (хірургічне втручання, медикаментозна та інфузійна терапія).

2. Внутрішньовенне струминне введення 700 - 1000 мл підігрітої до 37° С свіжозамороженої плазми, яка містить антитромбін ІІІ. Якщо кровотеча не зупиняється - необхідно додаткове введення 1000 мл свіжозамороженої плазми. У наступну другу - третю добу свіжозаморожену плазму використовують у дозі 400 - 600 мл/добу (С). За можливості - введення антитромбіну ІІІ у дозі 100 ОД/кг кожні 3 години (В).

3. Враховуючи швидкість переходу стадії гіперкоагуляції у стадію гіпокоагуляції, відсутності можливості (у більшості випадків по причинах ургентної ситуації) чіткої лабораторної діагностики стадії ДВЗ-синдрому від рутинного застосування гепарину слід відмовитися (С).

4. Починаючи з ІІ стадії показано введення інгібіторів протеолізу. Контрикал (або інші препарати у еквівалентних дозах) вводять у залежності від стадії ДВЗ-синдрому (див. табл. 3) шляхом краплинної внутрішньовенної інфузії за 1 - 2 години (С).

5. Відновлення факторів згортання крові шляхом введення кріопреципітату плазми (200 Од - ІІ стадія, 400 Од - ІІІ стадія, 600 Од - ІV стадія) (рівень С). За можливості, рекомендовано внутрішньовенне введення чоловічого рекомбінантного VIIа фактора (новосевен) - 60 - 90 мкг/кг (1 - 2 дози) (В).

6. Тромбоконцентрат використовують у разі зниження тромбоцитів менше 50*10 9/л. Дозу тромбоконцентрату обирають у залежності від клінічної ситуації (В).

7. Місцева зупинка кровотечі із раньової поверхні проводиться у всіх випадках. Досягається різними методами та способами: коагуляцією, перев'язкою судин, тампонадою рани, застосуванням місцевих гемостатичних засобів.

8. Лікування синдрому поліорганної недостатності.

9. У крайніх невідкладних випадках (подальше прогресування гіпокоагуляції, кровотечі (Hb < 60 г/л, Ht < 0,25 л/л), тільки за життєвих показань у відповідності до рішенням консиліуму, згоди хворої або її родичів (за наявності умови ) та у разі відсутності препаратів чи компонентів крові у медичній установі і на станції (пункті) переливання крові, можливо введення теплої донорської крові у половинній дозі від обсягу крововтрати (С).

Основу профілактики та лікування вказаних порушень складають наступні заходи.

Категорична відмова від введення гепарину.

Інфузії свіжозамороженої плазми ефективні при всіх стадіях синдрому ДВЗ. Основна мета застосування плазми полягає не в компенсації ОКЦ, а у відновленні гемостатичного потенціалу крові шляхом врівноважування стану протеаз і антипротеаз, факторів згортання крові і антикоагулянтів, компонентів кінінової і фібринолітичної систем з їх інгібіторами. Оптимальною є струминна інфузія 600--800 мл підігрітої до 37° плазми. Надалі показані інфузії по 300--400 мл через 6--8 годин.

Використання інгібіторів протеаз (контрікал .ОД/доб., трасілол -- 80000--100000 ОД/доб., гордокс до 100000--500000 50000 ОД/г) інгібують не тільки фібриноліз, але й згортання крові, їх призначають внутрішньовенне як в стадії гшокоагуляци, так І в самому початку лікування синдрому ДВЗ. При тяжкому перебігу синдрому ДВЗ введення препаратів повторюють декілька разів на добу, поєднуючи їх з міні-дозами гепарину

Стимуляція судинно-тромбоцитарної ланки гемостазу (дицинон, етамзилат, АТФ).

Використання транексамової кислоти (транексам) -- препарат пригнічує активність плазміну, стабілізує коагуляційні фактори та фібрин, знижує проникливість судин і дає виражений гемостатичний ефект, що попереджує деградацію фібриногену.

Необхідно пам'ятати, що при всіх видах ДВЗ-синдрому абсолютно протипоказаним є використання фібриногену та препаратів сухої плазми.

Для покращання мікроциркуляції використовують препарати дезагрегантної дії (трентал, курантил).

Терапія підгострого синдрому ДВЗ на тлі гнійно-септичних процесів і гострої ниркової недостатності припускає широке використання гравітаційної хірургії крові. Серед них швидкий терапевтичний ефект дають плазмаферез (видалення 500--1000 мл плазми за добу з заміщенням її колоїдними кровозамінниками (рефортан) та свіжозамороженою плазмою 1:1) або плазмацитоферез (видалення таких самих обсягів плазми, але із захопленням після центрифугування і верхнього шару клітин, який містить їх агрегати та тромбо-пластичні субстанції), крім того, інфузійна терапія будується за дефіцитною ознакою, тобто вливаються лише ті компоненти крові, дефіцит яких встановлено лабораторно (фібріноген, тромбоцити, антитромбін III та інші).

Лікування ГШ, особливо з розвитком ДВЗ-синдрому, необхідно проводити акушеру-гінекологу тільки разом з анестезіологом і гематологом.

У групі жінок підвищеного ризику щодо виникнення маткових кровотеч необхідно застосовувати аутогемотрансфузію (АГТ).

Геморагічний шок в акушерстві. Інтенсивна терапія акушерських кровотеч

Геморагічний шок (ГШ) є найтяжчим ускладненням при патологічній кровотечі.

Геморагічний шок - стан тяжких гемодинамічних і метаболічних порушень, які виникають внаслідок крововтрати та характеризуються нездатністю системи кровообігу забезпечити адекватну перфузію життєво важливих органів через невідповідність об'єму циркулюючої крові об'єму судинного русла.

Небезпека розвитку геморагічного шоку виникає при крововтраті 15 - 20% ОЦК або 750 - 1000 мл. Кровотеча, яка перевищує 1500 мл (25-30% від ОЦК або 1,5% від маси тіла) вважається масивною.

З патофізіологічного погляду шок - це криза мкроциркуляції, нездатність забезпечити адекватний тканинний обмін, задовольнити потреби кисню в тканинах, енергетичних продуктах та видалити з організму токсичні речовини обміну. Провідним патогенетичним моментом є невідповідність (диспропорція) об'єму крові, що циркулює (ОКЦ), ємності судинного русла.

Чинники ризику виникнення геморагічного шоку в акушерстві:

1. Кровотечі у ранні строки вагітності:

- аборт;

- позаматкова вагітність;

- пухирний занос.

2. Кровотечі у пізні строки вагітності або у пологах:

- передчасне відшарування плаценти;

- передлежання плаценти;

- розриви матки;

- емболія навколоплодовими водами.

3. Кровотечі після пологів:

- гіпо- або атонія матки;

- затримка посліду або його частин у порожнині матки;

- розриви пологових шляхів.

4. Печінкова недостатність.

5. Патологія системи гемостазу.



Таблиця 1. Класифікація геморагічного шоку за клінічним перебігом та ступенем тяжкості (Чепкий Л.П. та співавт., 2003).

Ступінь тяжкості шоку	Стадія шоку	Об'єм крововтрати
		% ОЦК	% маси тіла
1	Компенсований	15 - 20	0,8 - 1,2
2	Субкомпенсований	21 - 30	1,3 - 1,8
3	Декомпенсований	31 - 40	1,9 - 2,4
4	Необоротний	> 40	> 2,4

За класифікацією Baker в модифікації П. Г. Брюсова, розрізняють 4 ступеня ГШ.

При І ступені ГШ (помірний -- крововтрата 1,0--1,5% від маси тіла) має місце помірна гіповолемія. Загальний стан середньої тяжкості. Притомність не втрачена, слабкість, серцебиття. Шкірні покриви бліді. Пульс -- 90--100 уд./хв, AT -- > 100 мм рт. ст., ЦВТ -- 80--100 мм в. ст.

Компенсація, тобто баланс між ОКЦ і ємністю судинного русла, настає за рахунок підвищення тонусу (спазму) переважно венозних судин паренхіматозних органів, внаслідок спонтанного викиду ендогенних катехо-ламінів, альдостерону АКТГ, антидіуретичного гормону глюкокортикоїдів, ренін-ангеотензину. У таких випадках спазм периферійних судин деякий час підтримує центральну гемодинаміку і забезпечує нормальне функціонування життєво важливих органів (мозку, серця, нирок).

При II ступені ГШ (виражений -- крововтрата 1,5--2,0% від маси тіла) має місце виражена гіповолемія. Пульс до 120 уд./хв, AT -- < 100 мм рт. ст., ЦВТ -- менше 60 мм в.ст. Загальний стан тяжкий. Слабкість, запаморочення, потемніння в очах, спрага, пітливість, задишка, глухість серцевих тонів, за-гальмованість. Виражена блідість шкіряних покривів, акроціаноз, похолодання кінцівок. Гіповолемія супроводжується розвитком тяжкої тканинної гіпоксії, декомпенсованим ацидозом, активацією викиду біологічно активних речовин (серотоніну, кініну, простагландинів, гістаміну та ін.), дилятацією судин. Цей процес сприяє зростанню диспропорції між ємністю судинного русла і ОКЦ.

За показників крововтрати більше 1500 мл (2,0--2,5% від маси тіла) спостерігається тяжка гіповолемія. Гемодинаміка значно порушена, стан хворої тяжкий і оцінюється як III ступінь ГШ (тяжкий). Стан вкрай тяжкий, «свідомість сплутана, ступор, занепокоєння, зниження температури тіла, різка блідість шкіряних покривів, периферичний ціаноз. Пульс до 140 уд/хв, AT -- < 70 мм рт. ст., ЦВТ -- дуже низький (40--0 мм в.ст).

За показників крововтрати більше за 2,5--3% маси тіла спостерігається по-замежова гіповолемія. Стан жінки вкрай тяжкий, свідомість відсутня. Загальна блідість, "мармуровість" кінцівок. Пульс слабкий, іноді й зовсім не визначається, підрахувати лише ЧСС (частоту серцевих скорочень), дихання поверхневе, тахіпное, патологічне рухове збудження, гіпорефлексія, анурія, знижена температури тіла. Декомпенсований метаболічний ацидоз (IV ступінь ГШ -- позамежовий).

Несвоєчасне або неадекватне лікування ГШ зумовлює подовжений період дилятації мікроциркуляторного судинного русла, що супроводжується переходом внутрішньосудинної рідини та дрібнодисперсних білків (альбуміну) в інтерстиціальне русло. Згущується сироватка крові, порушується її реологія, наростає розпад та агрегація еритроцитів, тромбоцитів та клітин ендотелію судин, накопичується тромбопластин, активізуються процеси її осадження, протромбін переходить в тромбін, фібриноген -- в фібрин. Розвивається синдром ДВЗ крові.

Залежно від індивідуальних особливостей організму, від ступеня анатомічної та функціональної повноцінності життєвоважливих органів, від критичних резервів органів проявляється порушення функції того чи іншого органу: шокова нирка, шокові легені, шокова печінка.



Таблиця 2. Критерії тяжкості геморагічного шоку.

Показник	Ступінь шоку
	0	1	2	3	4
Втрата крові (мл)	< 750	750-1000	1000-1500	1500-2500	> 2500
Втрата крові (% ОЦК)	< 15%	15 - 20%	21 - 30%	31 - 40%	> 40%
Пульс, уд/хв	< 100	100 - 110	110 - 120	120 - 140	>140 або < 40*
Систолічний АТ, мм.рт.ст	N	90 - 100	70 - 90	50 - 70	< 50**
Шоковий індекс	0,54 - 0,8	0,8 - 1	1 - 1,5	1,5 - 2	> 2
ЦВТ, мм.вод.ст	60 - 80	40 - 60	30 - 40	0 - 30	? 0
Тест „білої плями”	N (2 с)	2 - 3 с	> 3 c	> 3 c	> 3 c
Гематокрит л/л	0,38 - 0,42	0,30 - 0,38	0,25 - 0,30	0,20 - 0,25	< 0,20
Частота дихання за хв..	14 - 20	20 - 25	25 - 30	30 - 40	> 40
Швидкість діурезу мл/год	50	30 - 50	25 - 30	5 - 15	0 - 5
Психічний статус	Спокій	Незначне занепокоєння	Тривога, помірне занепокоєння	Занепокоєння, страх або сплутаність свідомості	Сплутаність свідомості або кома

Примітка: * - на магістральних артеріях; ** - за методом Короткова може не визначатися

Методи визначення величини крововтрати

1. Метод Лібова

Об'єм крововтрати визначається після зважування серветок, які просочені кров'ю



де В - вага серветок, 15% і 30% - величина помилки на навколоплодові води, дезрозчини.

2. Формула Нельсона

Процентне співвідношення загального об'єму крововтрати розраховується гаступним чином:

0,036 х вихідний об'єм крові

3. Визначення крововтрати за щільністю крові і гематокриту

Щільність крові, кг/мл	Гематокрит	Об'єм крововтрати, мл
1057-1054	44-40	До 500
1053-1050	38-32	1000
1049-1044	30-22	1500
Менше 1044	Менше 22	Більше 1500



4. Шоковий індекс Альговера

У нормі індекс Альговера =1.

За величиною індексу можна зробити висновки про величину крововтрати

Індекс Альговера	Об'єм крововтрати (у % від ОЦК)
0,8 та менше	10%
0,9-1,2	20%
1,3-1,4	30%
1,5 та більше	40%

Примітка: індекс Альговера не інформативний у хворих з гіпертонічною хворобою

Гематокритний метод Мооrе

Для орієнтовного визначення об'єму крововтрати у вагітних можливо використання модифікованої формули Moore:

0,42 - Htф

КВ = М 75 ·0,42

Де: КВ - крововтрата (мл); М - маса тіла вагітної (кг); Htф - фактичний гематокрит хворої (л/л)

NB! Артеріальна гіпотензія вважається пізнім та ненадійним клінічним симптомом акушерського геморагічного шоку. Завдяки фізіологічній гіперволемічній аутогемоділюції у вагітних АТ може залишатися стабільним до тих пір, доки об'єм крововтрати не досягне 30%. Компенсація гіповолемії у вагітних забезпечується, у першу чергу, за рахунок активації симптоадреналової системи, що проявляється вазоспазмом та тахікардією. Рано приєднується олігоурія.

Інтенсивна терапія геморагічного шоку

Загальні принципи лікування гострої крововтрати:

1. Негайна зупинка кровотечі консервативними або хірургічними методами у залежності від причини розвитку кровотечі (див. протокол «Акушерскі кровотечі»).

2. Відновлення ОЦК.

3. Забезпечення адекватного газообміну.

4. Лікування органної дисфункції та профілактика поліорганної недостатності.

5. Корекція метаболічних порушень.

Першочергові дії при виникненні геморагічного шоку:

1. Оцінюють життєво важливі функції (пульс, артеріальний тиск, частоту та характер дихання, психічний статус).

2. Повідомляють відповідального чергового акушер-гінеколога або заступника головного лікаря з лікувальної роботи про виникнення кровотечі та розвиток геморагічного шоку, мобілізують персонал.

3. Піднімають ноги хворої або ножний кінець ліжка (положення Тренделенбурга) для підвищення венозного оберту до серця.

4. Повертають вагітну на лівий бік для запобігання розвитку аорто-кавального синдрому, зменшення ризику аспірації при блюванні та забезпечення вільної прохідності дихальних шляхів.

5. Катетеризують одну - дві периферичні вени катетерами великого діаметру (№№ 14 - 16G ).

При існуючій можливості доступу до кількох периферичних вен не слід поспішати з катетеризацією центральних вен тому, що при їх катетеризації існує велика вірогідність виникнення ускладнень.

За умови розвитку шоку 3 - 4 ступеню необхідна катетеризація трьох вен, при цьому одна з них повинна бути центральною. Перевагу при катетеризації вени надають венесекції v. Brahiales або пункції та катетеризації за Сельдингером v. Jugularis interna.

6. Набирають 10 мл крові для визначення групової та резус належності, перехресної сумісності, вмісту гемоглобіну та гематокриту, виконують тест Лі-Уайта до початку інфузії розчинів.

7. Проводять інгаляцію 100% кисню зі швидкістю 6 - 8 л/хв. через носо-лицеву маску або носову канюлю.

Подальші дії для ліквідації геморагічного шоку.

1. Розпочинають струминну внутрішньовенну інфузію кристалоїдів (0,9% розчин хлориду натрію, розчин Рингера, інші) та колоїдів (гелофузин). Темп, об'єм та компонентність інфузійної терапії визначається ступенем шоку та величиною крововтрати (див. таблицю 3).

За умови розвитку шоку 2 - 3 ст., темп інфузії дорівнює 200 - 300 мл/хв. Після стабілізації АТ на безпечному рівні подальшу інфузію проводять зі швидкістю 2 літри розчинів за годину (В).

Лікування геморагічного шоку є більш ефективним, якщо інфузійна терапія розпочата якомога раніше, не пізніше 30 хв. від розвитку перших проявів шоку (А).



Таблиця 3. Інфузійно-трансфузійна терапія акушерської крововтрати.

Об'єм крововтрати	Інфузійні середовища
% ОЦК	% від маси тіла	Рингер-лактат	Гелофу-зин	Свіжоза-морожена плазма	Альбумін (10 - 20%)	Еритро-цитарна маса	Тромбо-концентрат
До 25% (до1,25 л)	До 1,5%	1 - 2 л	1 - 2 л
До 50% (до 2,5 л)	До 3,0%	2 л	2 - 2,5 л	1 х 250 мл		1 х 250 мл
До 65% (до3,25 л)	До 4,0%	2 л	2 - 2,5 л	1-3 х 250 мл	0,25-1 л	1-3 х 250 мл
До 75% (до 3,75л)	До 4,5%	2 л	2 - 2,5 л	3-5 х 250 мл	0,25-1 л	3-6 х 250 мл
> 75%	> 4,5%	2 л	2 - 2,5 л	5 х 250 мл і більше	0,5 - 1 л	6 х 250 мл і більше	У разі необхідності застосування (див. таблицю 4)

Примітка: Модифікований рідкий желатин (гелофузин) не рекомендується використовувати у вагітних з прееклампсією, у цих випадках перевагу надають похідним гідроксиетилкрохмалю (рефортан, стабізол).

Не рекомендується застосовувати у програмі інфузійно-трансфузійної терапії декстрани (реополіглюкин), 5% альбумін та розчини глюкози (А). За умови крововтрати не більше 30% ОЦК, для протишокової терапії можливо введення одних кристалоїдів (0,9% розчин хлориду натр...