Постановка диагноза и разработка курса лечения терапевтических заболеваний

ЭКГ: гипертрофия левого желудочка, высокие зубцы U.

Назначено лечение: обзидан по 40 мг 2 раза, гипотиазид 50 мг/сут.

Вопросы

1. Какие возможные причины артериальной гипертезии (реноваскулярная, хронический пиелонефрит, альдостерома, феохромоцитома, гипертоническая болезнь)? Доказательства.

2. Какие дополнительные исследования показаны для уточнения диагноза?

3. Какие показатели активности ренина плазмы и экскреции альдостерона ожидаются (снижение, норма, увеличения)?

4. Оцените назначенное лечение.

5. Ваши рекомендации по лечению.

1. Наиболее вероятно наличие альдостеромы (первичного гиперальдостеронизма), т. к. имеются развернутые признаки гипокалиемии (мышечная слабость, парестезии, полидипсия, полиурия, увеличение зубцов U на ЭКГ, экстрасистолия, снижение калия в плазме) у больной без отеков и сердечной недостаточности. Имеется также гяпернатриемия. При хроническом пиелонефрите (в анамнезе хронический пиелонефрит) может быть полидипсия и полиурия, однако нормальные анализы мочи и креатинин крови не подтверждают это предположение.

2. Отменить гипотиазид, повторить определение электролитов, определить активность ренина плазмы и суточную экскрекцию альдостерона, УЗИ надпочечников.

3. Ренин плазмы должен быть снижен, экскреция альдостерона повышена.

4. Лечение неадекватное: бета-блокаторы не показаны в связи с низкой активностью ренина, а гипотиазид -- в связи с гипокалиемией, которую он еще более усиливает.

5. Диета с ограничением натрия, богатая калием; верошпирон 25--100 мгХЗ; операция удаления опухоли надпочечников.

№ 23

Мужчина 30 лет, обратился по поводу тяжелых головных болей. Болен 5 мес. 2 года назад перенес травму с повреждением селезенки и левого легкого.

Объективно: рост 175 см, масса тела 95 кг. АД=210/100 мм рт. ст. Пульс 80/мин, ритмичный. Слева в околопупочной области выслушивается систолический шум.

Вопросы

1. Ваша тактика при наличии высокой гипертензии:

а) начать лечение бета-блокаторами,

б) назначить гипокалорийную диету,

в) начать лечение комбинацией двух медикаментов,

г) провести обследование для выяснения причины артериальной гипертензии,

д) провести обследование органов -- «мишеней».

2. Какие исследования нужны в первую очередь?

а) электролиты крови и мочи,

б) ЭКГ,

в) УЗИ почек,

г) радиоизотопная ренография,

д) рентгенография грудной клетки.

3. Какие дополнительные исследования необходимы для подтверждения диагноза?

а) активность ренина плазмы,

б) катехоламины крови,

в) альдостеронемия,

г) ангиография почечных артерий,

д) содержание кортизола в крови.

4. Тактика лечения:

а) блокаторы,

б) диета,

в) тиазиды,

г) антагонисты кальция,

д) каптоприл

1. г, д.

При отсутствии неотложного состояния (гипертонический криз, особенно осложненный) вначале следует провести обследование для установления причины АГ и ее влияния на органы-мишени (сердце, почки, ЦНС).

2. в, г.

Высокая систоло-диастолическая гипертензия у молодого мужчины, с наличием шума в околопупочной области и травмой живота в анамнезе подозрительна на реноваскулярную АГ. Из неинвазивных исследований именно УЗИ и радиоизотопная ренография могут косвенно подтвердить эту гипотезу (неравномерность морфологии и функции почек).

3. а, г.

Визуализация почечных артерий является главным способом для обнаружения возможного стеноза травматического происхождения.

Повышение активности ренина плазмы и альдостерона обычно наблюдается при реноваскулярной гипертензии, но не специфично для нее.

4. Единственным куративным лечением является устранение стеноза почечной артерии (операция, баллонная дилятация). До операции из всех перечисленных препаратов наиболее показан каптоприл.

№ 24

Больная 75 лет госпитализирована по поводу спутанного сознания.

Много лет страдает артериальной гипертензией. Последние 3 мес соблюдала малосолевую диету, принимала фуроземид по 40 мг/сут. 2 недели назад появилась нарастающая общая слабость, 3 дня -- тошноты, рвота, отвращение к воде и спутанное сознание. Похудела на 5 кг.

Объективно: Сухость слизистых и кожи, сниженный тургор кожи (собирается в складки). АД =105/75 мм рт. ст. Пульс 88/мин.

Натрий крови 115 ммоль/л, калий--3,1 ммоль/л, общий белок 75 г/л, глюкоза 5 ммоль/л, мочевина 9,5 ммоль/л.

Вопросы

1. О каком осложнении идет речь? Оцените данные лабораторных исследований.

2. Причины гипотензии и азотемии?

3. Дайте назначения на сутки.

4. Какие методы наблюдения за больной?

5. Дайте оценку предшествующего лечения больной.

1. Передозировка диуретического лечения в условиях малосолевой диеты у больной преклонного возраста: гипогидратация, гипонатриемия и гипокалиемия, азотемия.

2. Гиповолемия, снижение почечного кровотока.

3. Состояние больной тяжелое и требует неотложной терапии:

а) отменить фуроземид;

б) воздержаться от еды и питья (рвоты);

в) в/в введение 10 мл 20% раствора хлорида натрия, затем капельное введение 500 мл изотонического раствора хлорида натрия с добавлением 1,5--2 г хлорида калия.

4. Клинические: состояние сознания, пульс, АД, температура каждые 3 ч; аускультация легких для выявления признаков возможного застоя, масса тела, диурез. Дополнительные: электролиты крови, ЭКГ, рентгенография легких.

5. Сочетание салуретика и малосолевой диеты в пожилом возрасте нежелательно в связи с опасностью развития гипонатрие-мии, гиповолемии и ухудшения функции почек. Дозы медикаментов должны быть снижены. При отсутствии отеков применение фуроземида при артериальной гипертензии, тем более постоянное, длительное, не показано при назначении диурети-ков. Необходим контроль: масса тела, электролиты крови.

№ 25

Больной 55 лет, инженер, жалобы на давящие боли за грудиной, при быстрой ходьбе и подъеме по лестнице со 2-го этажа. Боли заставляют больного останавливаться, проходят в покое или через 1 мин после приема нитроглицерина.

Болен 3 мес. К врачам не обращался. Курит в течение 30 лет по 20 сигарет в день.

Объективно: масса тела 90 кг, рост 166 см. В легких жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы. АД 165/105 мм рт. ст. Пульс 88/мин. В остальном без особенностей.

Вопросы

1. Можно ли поставить диагноз ИБС и установить ее форму на основании приведенных выше данных?

2. Какие дополнительные исследования и для какой цели требуются данному больному в условиях поликлиники?

3. Какие должны быть сделаны рекомендации по режиму и диете?

4. Медикаментозное лечение? Какие препараты не показаны?

5. Какие критерии эффективности лечения?

6. Через 2 мес. эффекта нет. Приступы стенокардии остаются 2-- 3 раза в неделю. Сделана коронарография, обнаружен стеноз основного ствола коронарной артерии. Что делать?

1. Можно: ИБС, стабильная стенокардия напряжения.

Основания: типичные стенокардитические боли у мужчины среднего возраста с факторами риска (курение, артериальная гипертензия, ожирение) обеспечивают достаточно достоверный диагноз, не уступая велоэргометрии и коронарографии.

2. Повторные измерения АД -- для выявления и подтверждения артериальной гипертензии; ЭКГ в покое -- для выявления возможных признаков гипертрофии левого желудочка (диагноз артериальной гипертензии) и ишемии миокарда; глюкоза крови в связи с возможностью сахарного диабета при ожирении; холестерин крови--для выявления возможной гиперлипидемии, ЭКГ в покое при стабильной стенокардии в большинстве случаев не изменена. Может быть рекомендована велоэргометрия --для определения физической работоспособности и порога стенокардии (коронарного резерва).

3. Избегать интенсивных (пиковых) нагрузок, командировок; прекратить курить; питание гипокалорийное соответственно должной массе тела 2000--2200 кал с ограничением углеводов, насыщенных жиров и натрия; физическая тренировка (объем нагрузки -- по данным велоэргометрии).

4. Показаны пролонгированые нитраты, учитывая эффективность нитроглицерина с подбором эффективной и переносимой дозы и частоты приемов; антагонисты кальция, например изоптан, нифедипин.

Бета-блокаторы не показаны в связи с вероятным наличием хронического бронхита (могут провоцировать бронхиальную обструкцию).

5. Клинические: число приступов стенокардии за неделю, порог стенокардии (уровень переносимой нагрузки по расстоянию и скорости ходьбы, число пролетов лестницы), частота приемов нитроглицерина, АД стоя и лежа, масса тела. Дополнительно: ЭКГ, глюкоза, холестерин крови.

Желательно проведение повторной велоэргометрии через 1-- 2 мес.

Проверить реальное выполнение больным всех рекомендаций, в том числе по питанию, режиму, курению, приему медикаментов. Применить комбинацию двух медикаментов и повышенных доз (пролонгированных нитратов и антагонистов кальция). При отсутствии эффекта обсудить возможность оперативного вмешательства: аортокоронарного шунтирования или баллонной ангиопластики.

№ 26

Больной 57 лет, инженер, доставлен СМП по поводу интенсивных болей в груди, продолжавшихся более 1 ч.

Боли давящие, сжимающие, загрудинные, иррадиирущие в шею, челюсть, левое плечо, не успокаиваются в сидячем положении и после приема нитроглицерина, не связаны с дыханием.

В течение 10 лет отмечается повышение АД до 190/110 мм рт. ст.

Объективно: Дыханий 20/мин, в легких хрипов нет. Пульс 80/мин, ритмичный. АД--150/90 мм рт. ст. В остальном без особенностей.

Вопросы

1. Какой диагноз наиболее вероятен (инфаркт миокарда, расслаивающая аневризма аорты, перикардит)?

2. Диагноз инфаркта миокарда подтвержден ЭКГ. В БИТе начато лечение: дроперидол, фентанил, 1% нитроглицерин в/в, строфантин, гепарин, клофелин.

Укажите неправильное (избыточное) лечение.

3. Проведено обследование: ЭКГ, АЛТ, ан. крови, газы и электролиты крови, КЩС, мочевина, билирубин крови, центральное венозное давление.

Какие исследования ненужные, какие обязательные не назначены?

4. Со 2-го дня самочувствие удовлетворительное, болей, одышки нет. АД 160/95 мм рт. ст. Пульс 88/мин, экстрасистолы 4-- 6/мин.

Какое лечение наиболее показано: обзидан, изоптин, нитросорбит, гепарин, фенилин, аспирин, дигоксин, клофелин?

5. На 20-й день появились боли в левой половине грудной клетки при дыхании, температура 37,8°, при аускультации шум трения плевры.

О каком осложнении следует думать?

Какое требуется дополнительное лечение?

6. Какие исследования следует провести перед выпиской?

1.Инфаркт миокарда. Не исключается также расслаивающая аневризма аорты, учитывая наличие артериальной гипертензии. Перикардит маловероятен, учитывая отсутствие связи болей с дыханием и с положением тела, нет шума трения перикарда.

2. Строфантин -- т. к. отсутствуют признаки сердечной недостаточности; гепарин -- нужно вначале определить свертываемость крови; клофелин--АД в пределах пограничных цифр; кроме того, одновременно применяется нитроглицерин и нейролептаналгезия, действующие гипотензивно.

3. Ненужные: газы крови, электролиты, КЩС, ЦВД, так как отсутствуют признаки сердечной и дыхательной недостаточности, не проводится инфузионная терапия. Мочевина и билирубин -- нет показаний.

Не назначены--ACT (более существенно для диагноза, чем АЛТ), КФК; свертываемость крови.

Бета-блокаторы и малые дозы аспирина.

Бета-блокаторы показаны в связи с повышением АД, экстрасистолией и некоторой тахикардией.

Аспирин полезен, в качестве антиаггреганта. Показаний для других медикаментов, посуществу, нет.

4. Синдром Дресслера. Показаны нестероидные противовоспалительные средства или преднизолон 15--20 мг/сут.

5. Повторить ЭКГ, ан. крови, велоэргометрию -- для определения уровня физической работоспособности.

№27

Больной 55 лет, в течение месяца отмечает необычную утомляемость, сердцебиение, при физической нагрузке. 2 недели назад стали появляться сдавливающие боли за грудиной при ходьбе, проходящие в покое. Сегодня ночью проснулся от интенсивных загрудинных болей сжимающего характера с иррадацией в обе руки. Повторно принимал нитроглицерин без эффекта. Осмотрен врачом скорой помощи через 3 ч. В прошлом много лет курил.

Состояние тяжелое. Боли продолжаются, беспокоен. Повышенного питания. Конечности бледно-цианотичные, влажные, холодные. Пульс 120/мин, малый, мягкий. Имеется пульсация в III меж-реберье по левой парастернальной линии. Тоны сердца глухие, ритм галопа, единичные экстрасистолы, шумов нет. АД 75/50 мм рт. ст. Дыханий 24/мин. В легких хрипов нет. Температура 37°. Шейные вены не набухшие.

Бригадой СМП произведено: морфий 1%--1,0 п/к, затем дроперидол и фентанил п/к, строфантин 0,05%--0,75 в/в, допа-мин в/в, начиная с 5 мкг/кг. Через 30 мин АД повысилось до 95/70 мм рт. ст. и больной был госпитализирован.

Вопросы

1. Как оценить симптомы, появившиеся 2 нед. назад?

2. Как оценить ночной приступ болей?

3. Осложнение?

4. Что ожидается на ЭКГ?

5. Оцените лечение СМП.

1. Впервые возникшая (нестабильная) стенокардия напряжения.

2. Острый инфаркт миокарда.

Основания: ангинозный статус на фоне впервые возникшей стенокардии, признаки диссинергии миокарда (атопическая пульсация) и острой сердечной недостаточности.

3. Кардиогенный шок, возможно болевой. Основания: выраженная гипотензия, тахикардия, периферические признаки.

4. Подъем интервала S--Т выпуклостью вверх, с переходом в зубец Т в I, AVL и грудных отведениях (по данным пальпации следует ожидать передний инфаркт миокарда). Патологические зубцы Q в первые 3 ч могут отсутствовать.

5. При шоке медикаменты должны вводиться внутривенно, а не подкожно или внутримышечно. Строфантин в первые часы инфаркта миокарда в отсутствие признаков застойной сердечной недостаточности не показан.

№ 28

Больной 62 лет, вызвал СМП по поводу одышки в покое, впервые появившейся несколько часов назад.

В течение 30 лет курит по 10 сигарет в день.

Объективно: цианоз губ. В легких в задненижних отделах незвонкие влажные мелкопузырчатые хрипы. Частота дыханий 28/мин. Сердце расширено влево на 2 см, тоны аритмичные, разной звучности, шумов нет. АД 95/65 мм рт. ст. Частота сердечных сокращений 160/мин, пульс 124/мин. Дефицит пульса 36/мин. Печень у края реберной дуги.

Вопросы

1. Какое нарушение ритма следует предполагать и почему?

2. Какая переносимость данной тахикардии?

3. Что ожидается на ЭКГ?

4. Ваши назначения на первые сутки?

5. На следующий день частота сердечных сокращений около 80/мин, но мерцательная аритмия остается. АД ==120/75 мм рт. ст. Ваши предложения по дальнейшей плановой терапии.

6. Какие меры предосторожности при проведении плановой дефибрилляции?

7. Какие показания для срочной электрической дефибрилляции?

8. При электрической дефибрилляции восстановлен синусовый ритм. Какова дальнейшая тактика?

9. Какие возможные побочные проявления лечения хинидином?

1. Пароксизмальное мерцание или трепетание предсердий.

Основание: тахнаритмия, неравномерность тонов, дефицит пульса.

2. Имеются признаки острой левожелудочковой недостаточности с застоем в малом круге и снижением АД.

3. Разная продолжительность R--R, отсутствие зубцов Р или волны трепетания.

4. Учитывая суправентрикулярный характер тахнаритмии и признаки сердечной недостаточности, методом выбора будет применение сердечных гликозидов из группы наперстянки, например дигоксин 0,5 амп. через каждые 2 ч в/в до пульса ниже 90--80/мин, одновременно показано введение гепарина 30000 ед/сут.

5. Учитывая, по-видимому, недавнее возникновение мерцательной аритмии, показано восстановление синусового ритма или хинидином или путем плановой электрической дефибрилляции.

6. Непрямые антикоагулянты 2--3 нед, прекращение приема сердечных гликозидов за 2 дня, эхокардиография -- для исключения внутрисердечного тромбоза.

7. Шок, острый отек легких, ЧСС 200/мин.

8. Необходимо профилактическое назначение антиаритмических средств, например, хинидина по 0,2--0,4х2 или обзидана 40 мгХ2.

9. Аллергия, тромбоцитопения, гемолиз. Уширение комплекса QRS, удлинение интервалов Р--Q, Q--Т, частые политопные экстрасистолы, желудочно-кишечные расстройства.

№ 29

Больная 58 лет, поступила с жалобами на одышку при ходьбе, сердцебиение, слабость, повышенную возбудимость, похуда-ние, плохую переносимость тепла.

Одышка и сердцебиение 2 мес. назад. Месяц назад заметила отеки на ногах. Остальные симптомы около года. Менопауза с 50 лет.

Объективно: масса тела 51 кг, рост 163 см. Отечность ног и поясницы. Тоны сердца громкие, неритмичные, шумов нет. Пульс 92/мин, дефицит пульса 48/мин. АД 150/70 мм рт. ст. Печень на 2 см ниже края реберной дуги, положительный симптом Плеша. Щитовидная железа диффузно увеличена (III степень), преимущественно правая доля.

ЭКГ: тахисистолическая форма мерцательной аритмии.

Назначено лечение: постельный режим, дигоксин, антикоагулянты, диуретики.

Через 10 дней без особого улучшения.

Вопросы

1. Сформулируйте диагноз.

2. Чего не хватает в описании главных симптомов?

3. Какие исследования следовало провести?

4. Оцените назначенное лечение.

5. Ваши рекомендации по тактике лечения.

1. Диффузный токсический зоб. Тиреотоксическая дистрофия миокарда. Мерцательная аритмия. На .

2. Глазных симптомов, рефлексов.

3. Определение поглощения J и сканирование щитовидной железы, содержание Тз, Т4.

4. Неэффективность, пет причинной терапии.

5. Необходимо назначение тиреостатических средств. Учитывая возможное оперативное вмешательство, более целесообразно назначение препаратов иода (раствор Люголя 15 кап/сут), чем мерказолила.

№ 30

Больной 70 лет, доставлен по СМП по поводу обморока.

В течение 3 лет находят нерезкий аортальный стеноз с кальцификацией. 1 года--сахарный диабет, по поводу которого принимает два сульфаниламидных препарата. 2 года--умеренно выраженная хроническая почечная недостаточность.

Обморок возник внезапно, в покое. По словам дочери, он был короткий, без судорог и прикусывания языка. Больной отметил, что перед обмороком был приступ сердцебиения. Аналогичные приступы с последующей слабостью, но без потери сознания, были ранее 2 раза.

Объективно: грубый систолический шум на аорте с иррадиацией на шею. Пульс 45/мин, ритмичный, АД ==160/75 мм рт. ст.

Сахар крови 5 ммоль/л, мочевина 18 ммоль/л, креатинин 200 мкмоль/л, электролиты -- б/о. Рентгенологически: увеличение левого желудочка, легкие- норма.

Вопросы

1. Может ли быть в основе обморока гипогликемия?

2. Может ли быть обморок в связи с аортальным стенозом?

3. Можно ли предположить приступ Морганьи-Эдемса-Стокса, какие возможные причины?

4. На ЭКГ -- узловой ритм, блокада правой ножки пучка Гиса.

5. Как интерпретировать ЭКГ?

Какая тактика ведения больного и почему?

1. Да, если учесть слишком интенсивное лечение (два препарата одного типа). Нет--отсутствует гипогликемия и имеет место спонтанное прекращение приступа.

2. Да, обмороки могут быть при аортальном стенозе. Нет, так как стеноз нерезкий и обморок возник в покое, а не при физической нагрузке.

3. Да. Три возможные причины:

1) сино-аурикулярная блокада;

2) синдром слабости синусового узла (тахи-брадикардия);

3) транзиторная полная атриовентрикулярная блокада.

4, По данным ЭКГ наиболее вероятно 2).

5. Следует рекомендовать имплантацию пейсмекера, т. к. уже были обмороки, имеется медленный ритм и блокада ножки.

№ 31

Больной 60 лет, преподаватель. Обратился по поводу одышки при обычной ходьбе.

6 лет назад перенес переднеперегородочный инфаркт миокарда. Одышка появилась 2 мес назад. Не лечился. Курит одну пачку в день.

Объективно: рост 165 см, масса тела 91 кг. Небольшая отечность голеней, цианоз губ. В легких под лопатками немного влажных незвонких хрипов. Дыханий 24/мин. Сердце расширено влево 'на 2 см, тоны приглушены, систолический шум на аорте. Пульс 92/мин, аритмичный, дефицит 18/мин. АД 140/90 мм рт. сг. Печень у края реберной дуги.

На ЭКГ мерцательная аритмия, тахисистолическая форма.

Вопросы

1. Диагноз?

2. Режим и диета?

3. Медикаментозные назначения?

4. Контроль лечения?

5. Через неделю самочувствие улучшилось, отеков нет, пульс

76/мин без дефицита, аритмичный. Тактика лечения?

1. ИБС: постинфарктный кардиосклероз. Мерцательная аритмия. Hz .

2. Режим полупостельный, отдых в кресле. Питание гипокалорийное (2000 кал) с ограничением соли до 3--4 г/сут, прекращение курения.

3. Дигоксин, начиная с 0,25 мгХ4 раза/сут, гипотиазид 50 мг/сут, или верошпирон 1--2 табл. (по 0,025) 3 раза/сут. Учитывая, что больной ранее не принимал сердечных гликозидов и у него имеется тахикардия, показана дигитализация с применением насыщающих доз. В связи с возрастом (60 лет) исходная доза снижена до 4 табл/сут. Из гипотензивных целесообразно вначале ограничиться умеренно действующими препаратами (салуретики).

4. Наблюдать: частоту сердечных сокращений, режим, состояние желудочно-кишечного тракта, диурез, массу тела, АД в ортостазе (возможность гипогидратации и гиповолемии) -- ежедневно, ЭКГ -- через неделю.

5. Переходить на поддерживающие дозы дигоксина 2--1 табл./сут. От диуретиков воздержаться. Расширять режим физической активности. Продолжать гипокалорийную диету .

№ 32

Больная 86 лет госпитализирована по поводу интенсивных болей в пояснице, появившихся накануне.

Страдает сахарным диабетом легкой степени и гипертонической болезнью с АД до 190/110 мм рт. ст.

Объективно : АД 140/80 мм рт. ст. Живот несколько вздут. Слева от средней линии прощупывается большое пульсирующее образование. Пульс на бедренных артериях снижен.

ан. крови: Нв 100 г/л, лейкоцитов И-Юв/Л, нейтрофилов 83%, СОЭ 60 мм/час.

Вопросы

1. Наиболее вероятный диагноз?

2. Назовите факторы риска?

3. Какое исследование для подтверждения диагноза?

4. Тактика лечения?

1. Расслаивающая аневризма аорты.

Основания: пульсирующее образование слева от средней линия живота и снижение пульсации на бедренных артериях. Интенсивные боли в пояснице, анемия и лейкоцитоз указывают на возможность начавшегося разрыва аневризмы.

2. Возраст, артериальная гипертензия, сахарный диабет.

3. Срочное УЗИ живота. Уточняет размеры аневризмы аорты и ее расслоение.

4. Единственным методом лечения является срочная операция протезирования брюшной аорты. Необходим контроль АД -- предупреждение его повышения.

№ 33

Больная 38 лет, поступила с жалобами на ноющие боли в подложечной и околопупочной области без определенной периодичности, вздутие живота, тошноты, иногда рвоты, чередование поносов и запоров.

Больна в течение 10 лет, но к врачам никогда не обращалась.

Объективно: состояние удовлетворительное. Рост 165 см, масса тела 66 кг. Язык со сглаженными сосочками, имеется ангуляр-ный стоматит, утолщение и слоистость ногтей. Бледность кожи и слизистых. Живот несколько вздут, разлитая нерезкая болезненность в подложечной области. Месячные нерегулярные, продолжительные.

ан. крови: Нв 95 г/л, Эр. З^-Ю^/л, цв. показ. 0,75. Желудочный сок: кислотность 0-0-15, не изменяется после введения гиста-мина.

На основании полученых данных поставлен диагноз: хронический гастрит с секреторной недостаточностью. Желеаодефнцит-ная анемия средней степени тяжести.

Вопросы

1. Какие аргументы в пользу диагноза хронического"" гастрита?

2. Какие признаки секреторной недостаточности?

3. Какие признаки дефицита железа? Как его подтвердить?

4. Какова причина анемии?

5. Что ожидается при эзофагогастроскопии?

7. Лечение анемии?

6. Какие методы лечения секреторной недостаточности?

1. Доброкачественный характер заболевания (удовлетворительное состояние, несмотря на длительное течение), отсутствие периодичности болей, преобладание диспепсических симптомов разлитой характер болезненности.

2. Тошноты, рвоты, поносы; гистаминрезистентная ахлоргидрия.

3. Поражение эпителиальных тканей (языка, кожи, ногтей). Исследовать содержание железа и железосвязывающей способности сыворотки крови.

4. Возможно вследствии менорагий.

Всасывание железа при гастритах не нарушено. Гастрит рассматривается скорее не как причина, а как следствие дефицита железа.

5. Сглаженный рельеф, атрофия слизистой.

6. Диета механически щадящая, содержащая сокогонные блюда, достаточное количество соли. Заместительные средства (соляная кислота, пепсин, натуральный желудочный сок, ферментные препараты) -- на период наличия диспепсических симптомов.

7. Препараты железа перорально 100--200 мг элементарного железа ежедневно под контролем анализов крови с переходом на постоянный прием поддерживающих доз (1 табл/сут).

№ 34

Больной 51 г. поступил с жалобами на ощущение тяжести в эпигастральной области, быстрое насыщение, отрыжку тухлым, резкое похудание. Недели за три до поступления появилась периодическая обильная рвота с остатками пищи, съеденной накануне.

На протяжении 7 лет страдает язвенной болезнью желудка с ежегодными обострениями.

Объективно: истощен, кожа сухая, дряблая, собирается в складки. Живот мягкий, «шум плеска» натощак ниже уровня пупка. АД 95/70 мм рт. ст. Положительный синдром Хвостека.

Вопросы

1. Вероятный диагноз?

2. Что ожидается при рентгеноскопии желудка?

3. Для какой цели нужна эзофагогастроскопия?

4. Причина похудания?

5. Какие ожидаются изменения электролитного состава кров'и?

6. Какие ожидаются изменения гематокрита, остаточного азота, относительной плотности мочи?

7. Тактика лечения?

8. Методы коррекции водно-электролитного обмена.

1. Декомпенсированный рубцовый стеноз привратника.

2. Расширение желудка, снижение тонуса, задержка эвакуации бария до 48 ч.

3. Для исключения малигнизации язвы желудка (биопсии).

4. Гипогидратация; сухость кожи, снижение тургора, обильные рвоты, снижение АД.

5. Гипонатриемия, гипокальциемия.

6. Увеличение всех показателей, гематокрита -- за счет сгущения крови, остаточного азота--то же + нарушение кровообращения в почках при гипотензии и олигемии; относительной плотности мочи -- за счет олигурии и повышенной реабсорбции.

7. Подготовка к операции.

8. Внутривенное введение солевых растворов в соответствии с данными исследованиями электролитов крови.

№ 35

Больная 71 г. обратилась к врачу по поводу общей слабости, запоров.

Объективно: бледность кожи и слизистых. Рост 165 см, вес 55 кг. Тоны сердца приглушены, дующий систолический шум на верхушке. Пульс 80/мин. АД 110/80 мм рт. ст. В остальном без особенностей.

ан. крови: Нв 90 г/л, Эр. З.ЫО^/л, цв. пок. 0,75. Железо сыворотки крови 5 мкмоль/л, связывающая способность сидерофиллина 75, коэффициент насыщения 5%.

При ЭГДС обнаружена грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и единичные геморрагии на слизистой оболочке.

Вопросы

1. Характеристика анемии? Как объяснить симптомы со стороны сердца?

2. Вероятная причина? Какое исследование для подтверждения диагноза?

3. В течение 3 недель проведено лечение препаратами железа. Эффекта нет. При ирригоскопии обнаружено несколько дивертикулов в нисходящей кишке и дефект наполнения в слепой кишке. Вероятный диагноз?

4. Что необходимо для подтверждения диагноза?

5. Тактика лечения?

1. Гипохромная, железодефицитная, средней степени тяжести.

Приглушение тонов и систолический шум могут быть проявлением анемической дистрофии миокарда и кардиосклероза.

2. Учитывая наличие диафрагмальной грыжи и дефицит железа, можно предполагать хронические кровотечения из желудочно-кишечного тракта. Анализы кала на скрытую кровь.

3. Отсутствие эффекта лечения железодефицитной анемии может быть,вследствие: 1) несоблюдения больным назначенного лечения; 2) недостаточного усвоения железа в кишечнике (гастрэк-томия, тяжелый энтерит); 3) недостаточной дозировки (менее 100--200 мг элементарного железа в сутки); 4) продолжающегося кровотечения; 5) неправильного диагноза. По данным ир-р'игоскопии можно предполагать рак слепой кишки, который может протекать совершенно латентно.

4. Колоноскопия с биопсией подозрительных участков (полип, опухоль).

5. Единственным средством лечения является операция. Однако при наличии анемии часто наблюдается поздняя стадия заболевания. Эта больная умерла через 4 мес. в связи с метастатическим поражением печени.

№ 36

Девушка 18 лет, поступила по поводу отеков на голенях и общей слабости.

3 года назад были поносы, находили анемию, назначенное лечение (диета) соблюдала нерегулярно. Отеки появились 3 недели назад.

Объективно: пониженного питания (рост 165 см, масса тела 46 кг), бледная. Отеки голеней и стоп мягкие, болезненные, без признаков воспаления. Пульс 100/мин, на верхушке систолический шум без иррадиации. АД 100/75 мм рт. ст. ан. крови: Нв 90 г/л, железо 6 мкмоль/л, общий белок 46 г/л, натрий 144 ммоль/л, калий 2,8 ммоль/л, кальций 1,6 ммоль/л. ан. мочи: норма. ЭКГ: диффузное уплощение зубцов Т.

Рентгенография грудной клетки без особенностей.

Вопросы

1.Возможная причина отеков?

2. Какая возможная причина гипопротеинемии?

3. Как объединить все симптомы? О каком заболевании можно думать?

4. Какие дополнительные исследования требуются?

5. Ваши назначения по лечению?

1. Отеки означают гипергидратацию и могут происходить от трех основных причин.

Тахикардия, систолический шум на верхушке и изменения ЭКГ позволяют думать о возможности заболевания сердца с застойной правожелудочковой недостаточностью. Однако нормальные размеры сердца, отсутствие гепатомегалии это предположение исключают.

Декомпенсированный цирроз печени исключается в силу отсутствия других признаков портальной гипертензии и патологии печени.

Нефротический синдром не может быть установлен в связи с отсутствием протеинурии.

2. При отсутствии болезни печени, почек и достаточном питании наиболее вероятной причиной гипопротеинемии может быть заболевание тонкого кишечника с развитием синдрома мальабсорбции. В этой связи следовало бы при сборе анамнеза обратить большее внимание на поносы и.их характер.

3. Синдром мальабсорбции, похудание, гипопротеинемия, отеки, железодефицитная анемия, дистрофия миокарда.

4. Анализ кала, диастаза мочи, колоноскопия с биопсией слизистой подвздошной кишки (энтерит, целиакия).

5. Больной требуется коррекция нарушенного метаболизма: внутривенное введение глюкозы, хлорида калия, глюконата кальция, витаминов группы В. Показано переливание смеси аминокислот, парентеральное введение препаратов железа. В последующем -- подбор диеты, заместительные ферментативные препараты.

№37

Больная 30 лет, обратилась по поводу постоянных запоров в течение многих лет.

Оправляется с трудом 1 раз в 3--4 дня, каловые массы твердые, без примеси слизи и крови. В течение 2 мес принимает слабительные (пурген).

Объективно: без особенностей, за исключением снижения тонуса брюшных мышц. Пальцевое исследование прямой кишки, ирригография без патологических изменений.

Вопросы

1. Вероятный диагноз?

2. Ваше мнение о приеме слабительных?

3. Обоснуйте это мнение?

4. Ваши рекомендации по медикаментозному лечению и их обоснование?

5. Ваши советы по диете?

6. Какие другие рекомендации?

1. Хронический запор функционального происхождения.

2. Прекратить прием пургена и других раздражающих слабительных (касторовое масло, солевые слабительные, экстракты крушины и др.).

3. Указанные слабительные при длительном приеме могут вызвать развитие тяжелого колита и синдрома нарушенного всасывания.

4. Можно рекомендовать периодический прием вазелинового масла, 1 стол. ложка на ночь или 1 дес. ложка во время еды. Парафиновое масло улучшает кишечный транзит без раздражения кишечника и не препятствует всасыванию жирорастворимых витаминов.

5. Продукты, богатые клетчаткой, при каждой еде: хлеб с отрубями, зеленые овощи, салат, свежие фрукты, сухофрукты, обильное питье.

6. Ежедневные гимнастические упражнения для брюшного пресса; питье холодной воды натощак; дефекация в одно и то же время.

№38

Больной 45 лет. Жалобы на боли в эпигастральной области, иногда опоясывающего характера, и частые поносы.

В течение многих лет злоупотреблял алкоголем. В течение года сахарный диабет, принимал букарбан. 6 мес поносы с полужидким калом беловатого цвета. Похудел на 10 кг.

Объективно: масса тела 55 кг, рост 170 см. Нерезкая болезненности над пупком. Печень на 3 см ниже края реберной дуги, плотная, безболезненная.

Диастаза мочи 256 ед. Глюкоза крови 15,5 ммоль/л (280 мг%),

в моче ацетон+.

В ан. кала -- много нейтрального жира, мыл и жирных кислот, непереваренной клетчатки.

Вопросы

1. Полный диагноз?

2. Назначить и обосновать диету?

3. Заместительная терапия?

4. Лечение сахарного диабета?

5. Показано ли стационарное лечение?

1. Хронический панкреатит алкогольного происхождения. Сахарный диабет средней тяжести. Синдром мальабсорбции (плохого питания).

В пользу панкреатита -- боли, признаки экзо- (стеаторея, лиентерея) и эндокринной (сахарный диабет) панкреатической недостаточности у алкоголика.

2. Прекращение приема алкоголя, диета 3000 кал с ограничением жиров до 50--60 г.

Повышенный калораж питания показан в связи с состоянием плохого питания. Ограничение жиров--в связи с их нарушенным усвоеннием. Возможен прием препаратов для энтерального питания («энпиты»).

3. Панкреатин в больших дозах 4--5 гХЗ раза во время еды или панзинорм 1--2 драже или другие комбинированные ферментные препараты.

4. Дополнительно к 2, 3 -- нестероидные аналгетики, атропин; при упорных болях--операция.

5. Букарбан следует заменить инсулином. Бигуаниды противопоказаны в связи с тем, что они ухудшают всасывание жира и усиливают кишечные расстройства.

6. Начало лечения показано в стационарных условиях для подбора доз ферментных препаратов и инсулина.

№ 39

Больной 47 лет. Жалобы на боли в эпигастральной области, не связанные с едой, тошноты, плохой аппетит и частые поносы.

В течение многих лет злоупотребляет алкоголем. В течение 2 лет сахарный диабет, принимает букарбан. 6 мес--поносы с полужидким калом беловатого цвета. Похудел на 8 кг.

Объективно: масса тела 60 кг, рост 170 см. Кожа сухая, тур-гор снижен. АД 90/70 мм рт. ст. Язык красного цвета, со сглаженными сосочками. Нерезкая болезненность над пупком. Печень на 3 см ниже края реберной дуги, безболезненная, плотная.

Вопросы

1. Какой диагноз наиболее вероятен: хронический энтероколит, рак желудка, хронический панкреатит, рак поджелудочной железы?

2. Как объяснить похудание и признаки гипогидратации у больного?

3. Какие исследования нужны для прямого подтверждения диагноза и что ожидается?

4. Что можно ожидать при анализе кала, как объяснить эти изменения?

5. Что можно ожидать при анализе периферической крови?

6. Как объяснить изменения печени?

Глюкоза крови у данного больного 6,2 ммоль/л, в моче сахара нет, ацетон +.

7. Как объяснить ацетонурию? Назначено лечение: стол 5, панкреатин 0,5Х3, контрикал 15000 ЕД в/в/сут, атропин п/к. Оцените адекватность этого лечения.

1. Хронический панкреатит алкогольной этиологии, т. к. имеются признаки эидо- (сахарный диабет) и экзокринной (поносы) недостаточности поджелудочной железы.

2. Синдром плохого питания из-за нарушения кишечного пищеварения и всасывания.

3. Амилаза мочи или крови (повышение), УЗИ поджелудочной железы (увеличение).

4. Стеаторея (капли нейтрального жира, мыла и кристаллы жирных кислот), может быть креаторея. Причина -- недостаток панкреатических ферментов.

5. Анемию макроцитарного гиперхромного типа в связи с возможным нарушением всасывания фолиевой кислоты или витамина

6. Вероятно, жировая дистрофия (гепатоз).

7. При небольшой гипергликемии и аглюкозурии наличие ацетона в моче может быть следствием абстинентного синдрома и недостаточного питания при алкоголизме.

Лечение неадекватно. Не указано на необходимость прекращения приема алкоголя и обильное питье (гипогидратация). Панкреатин следует давать в больших дозах (3--4 табл.) и чаще (5--6 раз). Поскольку преимущественно нарушено переваривание жиров, вместо панкреатина, содержащего мало липазы, более показаны другие ферментные препараты (панзинорм, фестал, трифермент) в максимальных дозах. Контрикал не показан в связи с отсутствием выраженного обострения. Атропин -- в связи с панкреатической недостаточностью. При наличии анемии показаны витамин Bi2 или фолиевая кислота. В связи с гипергликемией и похуданием целесообразно проведение инсулино-глюкозовой терапии (6--10 ед инсулина п/к к 20 мл 40% глюкозы в/в).

№ 40

Больной 28 лет, переведен из инфекционной больницы. Жалобы на слабость, плохой аппетит, желтушность кожи и склер.

5 дней назад появились головные боли, тошноты, ноющие боли в эпигастральной области, повышение температуры до 38°. Через 2 дня желтуха с темной мочой и светлым калом.

3,5 мес. назад имел контакт с больным вирусным гепатитом. Направлен в инфекционную больницу, где при осмотре в приемном отделении диагноз вирусного гепатита был отвергнут и больной был направлен в терапевтическое отделение. Анамнез жизни без особенностей. Объективно: выраженная желтушность кожи и слер. Температура нормальная. Живот мягкий, не вздут, безболезненный. Печень на 4 см ниже края реберной дуги, плотная, с острым краем. Селезенка не прощупывается. Лимфоузлы не увеличены.

Билирубин 54,3 ммоль/л, тимоловая проба 12 ед., сулемовая проба 1,4 мл, ACT 2,10 мкмоль/л, АЛТ 2,95 мкмоль/л. Щелочная фосфатаза 4,1 ед.

Назначено лечение: стол 5, преднизолон 30 мг/сут, сирепар 1мл в/м, аллохол 1 т.ХЗ раза, глюкоза 40%--40,0 в/в, пенициллин 500 тыс. едХб раз в/м.

Вопросы

1. На каком основании в инфекционной больнице был отвергнут диагноз вирусного гепатита?

2. Какое значение имел эпиданамнез?

3. Вероятный диагноз?

4. Какие биохимические синдромы были выявлены?

5. Каков характер желтухи?

6. Оцените назначенное лечение?

1. Плотная увеличенная печень с острым краем свидетельствует о хроническом, а не об остром заболевании печени.

2. Никакого.

Контакт с больным вирусным гепатитом мог иметь значение только для возникновения гепатита А, однако инкубационный период у него 2--6 недель максимально, что не соответствует срокам у данного больного.

3. Обострение хронического гепатита неясной этиологии, до того протекавшего латентно.

4. Воспаления (осадочные пробы), цитолиза (ферментемия) и хо-лестаза.

5. Печеночно-клеточная (паренхиматозная).

Против гемолитической -- увеличение прямого билирубина, против обтурационной -- биохимические синдромы (в начале болезни) и нормальный уровень щелочной фосфатазы.

6. Сирепар не показан при активном процессе, пенициллин--в связи с отсутствием очевидной инфекции. Преднизолон имеет относительные показания.

№41

Больной 48 лет. Жалобы на увеличение и тяжесть в животе.

В прошлом злоупотреблял алкоголем. В течение 5 лет отмечалось увеличение печени. Увеличение живота заметил 1 мес назад.

Объективно: телеангиэктазии на коже туловища, гиперемия ладоней, живот увеличен в объеме, пупок сглажен, определяется тупость ниже пупка и флюктуация. Печень, селезенка не пальпируются. Диурез 700 мл.

Билирубин крови 30 ммоль/л, ACT--0,8 ммоль/мл. ч., АЛТ-- 1,2 ммоль/мл. ч., протромбиновое время 50%. Натрий кровя 135 ммоль/л, креатинин--80 мкмоль/л, белок 42 г/л.

Вопросы

1. Полный диагноз?

2. Сделайте назначения на первую педелю.

3. Какие показатели следует наблюдать?

4. Какое лечение следует назначить при отсутствии эффекта от 2?

5. Какие методы контроля лечения?

6. Какие возможные побочные явления?

7. Какие показания для пункции асцита и заменителей плазмы?

1. Портальный цирроз печени (алкогольный) в стадии декомпенсации, активная фаза.

2. При ранее не леченном, недавно развившемся асците следует начинать в основном с немедикаментозных мероприятий. Постельный режим, исключение алкоголя и гепатотоксичных медикаментов (аспирин, аминазин, эритромицин, допегит, апаболи-ческие стероиды и др.), ограничение воды до 1 л/сут и соли до 2--3 г, калораж 2500 кал, в т. ч. белков 1,5 г/кг (гипопротеинемия без печеночной недостаточности), витамины В;, Вв.

3. Ежедневно -- пульс, АД, масса тела (должна уменьшаться на 200 г/сут), окружность живота, диурез (1л). Повторить: натрий, калий, билирубин, белок крови.

4. Верошпирон: начиная с 0,025х3 р. ежедневно до 0,05--0.075Х ХЗ р., при отсутствии эффекта--гипотиазид по 25--50 мг или фуроземид, начиная с 40 мг перорально. Диуретики следует всегда назначать только на фоне бессолевой диеты, начиная с малых доз, учитывая опасность гипоаолемии и снижения диуреза.

5. То же, что и 3.

6. Гипокалиемия, гипонатриемия, гиповолемия, алкалоз, гиперкалиемия (верошпирон).

7. Пункция брюшной полости только при отсутствии эффекта или плохой переносимости диуретиков. Заменители плазмы, нативная плазма при рефракторном асците (в течение 3-4 нед) и выраженной гипопротеинемии.

№ 42

Больная К., 48 лет, поступила с жалобами на увеличение живота, тошноты, плохой аппетит.

Больна в течение 2 недель. 5 лет назад перенесла вирусный гепатит. Интоксикации отрицает.

Объективно: кожа и слизистые обычной окраски. Небольшие отеки голеней и стоп. Живот увеличен в объеме, пупок сглажен, выражена подкожная венозная сеть. Умеренный асцит, границы которого не смещаются. Печень на 5 см ниже края реберной дуги, плотная, с неровной поверхностью и острым краем. Пальпируется край селезенки. АД ==100/60 мм рт. ст. В остальном без особенностей.

Общий белок крови 65 г/л, альбумины 35 г/л, билирубин 15 мкмоль/л, холестерин--4,9 ммоль/л, тимоловая проба-- 12,1 ЕД, сулемовая -- 0,65 мл, протромбин--85%, АЛТ--0,65, ACT--0,80 ммоль/мл. ч., щелочная фосфатаза 350 ед.

При парацентезе получена жидкость светло-желтого цвета, белок 20 г/л, относит, плотность 1012, проба Ривальта (+), в осадке единичные лимфоциты и клетки эндотелия.

При лапароскопии: печень красновато-коричнего цвета, крупнобугристая. Биопсия: обширные поля рубцового склероза, дезорганизация структуры долек.

Начато лечение: бессолевая диета с ограничением белков, преднизолон 25 мг/сут, лазикс 80 мг в/в, глюкоза 40% --40,0 в/в.

Вопросы

1. Какая этиология и клинико-морфологическая форма, стадия, фаза цирроза печени? Почему?

2. Какие два противоречия диагнозу допущены в тексте?

3. Укажите нелогичные лечебные назначения.

1. Постяекротический (крупноузловой) цирроз печени: вирусный гепатит в анамнезе, неровная крупнобугристая поверхность, обширные рубцовые поля.

Стадия декомпенсации: портальная гипертензия, отечно-асцити-иеский синдром, гипопротеинемия.

Неактивная фаза: отсутствие желтухи и гиперферментемии (АЛТ.АСТ).

2. Неподвижный асцит: для цирроза печени любого происхождения характерно наличие свободно перемещающейся жидкости, т. е. границы тупости при перкуссии будут смещаться в зависимости от положения больного: лежа, стоя, на боку.

№ 43

У больного 35 лет, через 2 нед. после лихорадочного заболевания невыясненного происхождения появились отеки на лице артериальная гипертензия до 170/100 мм рт. ст., изменения в моче. Поставлен диагноз острого гломерулонефрита.

Вопросы

1. Какая инфекция может привести к острому гломерулонефриту?

а) стрептококковая инфекция глотки, г) вирусная инфекция,

б) стрептококковая инфекция кожи, д) сальмонеллез

в) пневмококковая пневмония

2. Какие изменения в моче могут ожидаться?

а) протеинурия 6 г/сут, г) свежие эритроциты,

б) протеинурия 2,5 г/сут, д) выщелоченные эритроциты

в) лейкоцитурия, е) относительная плотность1008.

3. Каков патогенез артериальной гипертензии?

а) повышение периферического сопротивления,

б) задержка воды и натрия, г) увеличение выделения альдостерона,

в) увеличение активности ренина, д) увеличение продукции кортизола.

4. Какие возможные осложнения?

а) почечная недостаточность, г) эклампсия,

б) тромбоз почечной вены, д) анемия.

в) сердечная недостаточность,

5. Какое лечение больного правильное?

а) сердечные гликозиды, г) пенициллин

б) ограничение белка в диете д) фуроземид.

в) стероидные гормоны,

6. Какие признаки исчезают последними в период выздоровления?

а) протеинурия, г) цилиндрурия,

б) нарушение концентрационной способности, д) лейкоцитурия.

в) гематурия,

1. а, в, г, д. Причиной гломерулонефрита могут быть также стафилококки, лептоспиры, бледная спирохета, токсоплазмоз. В отличие от постстрепотококкового гломерулонефрита при указанных инфекциях поражение почек протекает с малыми клиническими симптомами, спонтанным выздоровлением, без тенденции к прогрессированию. Указанная симптоматика более характерна для постстрептококкового нефрита, который наблюдается чаще всего

2. б, д. Протеинурия редко более 3 г/сут. Может быть .как микро- так и макрогематурия. Лейкоцитурия нехарактерна. Относительная плотность мочи при остром гломерулонефрите обычно не снижается в связи с олигурией.

3. б. При остром нефрите секреция ренина, ангиотензина или альдо-стерона нормальная или снижена. Артериальная гипертензия объемозависимая и редко высокая.

4. в, г. Оба осложнения наблюдаются редко. Явная сердечная недостаточность обычно при наличии предшествующего заболевания сердца. Почечная недостаточность неясного характера, снижение клубочковой фильтрации не более 50%, временно. Тромбоз почечных вен чаще при нефротическом синдроме, амилоидозе. Небольшая анемия в остром периоде возможна за, счет разведения.

5. г. Сердечные гликозиды применяются только при сердечной недостаточности. Ограничение белка в диете только при олигурии и азотемии. Польза стероидных гормонов (и иммунодепрессантов) при остром гломерулонефрите без нефротического синдрома не установлена. До назначения фуролемида и гипотензивных следует испытать влияние постельного режима и гипонатриевой (2--3 г/сут) диеты.

6. в. Те или иные изменения мочи могут оставаться в течение 1--2 лет.

№44

Больной 40 лет. Жалобы на головные боли, слабость, плохой аппетит, тошноты, похудание.

10 лет назад перенес острый гломерулонефрит, в последующем отмечалась артериальная гипертензия. Ухудшение состояния 3 мес. В анамнезе бронхиальная астма (с 10-летнего возраста), периодически депрессивные состояния, аппендицит, осложненный перитонитом, в 22 г.

Объективно: масса тела 60 кг, рост 180 см. Кожа сухая, тур-гор снижен. Отеков нет. Пульс 80/мин. АД 185/100 мм рт. ст. Печень на 3 см ниже края реберной дуги. Диурез 2,2 л.

На ЭКГ--гипертрофия левого желудочка.

Мочевина крови 55 ммоль/л, креатинин 600 мкмоль/л, натрий 140 ммоль/л, калий 4,2 ммоль/, НСОз 16 ммоль/л, белок 74 г/л, кальций 2 мкмоль/л, фосфор 2,3 ммоль/л.

Вопросы

1. Диагноз основного заболевания?

2. Диета (белки, жиры, углеводы, калории, соль, вода, прочее)?

3. Какое гипотензивное лечение?

4. Какие другие мероприятия?

5. Что делать при развитии терминальной почечной недостаточности?

1. Хронический гломерулонефрит, гипертоническая форма. Хроническая почечная недостаточность (развернутая стадия).

2. Диета должна содержать не менее 35 ккал/кг, главным образом, за счет жиров--185 г (из них 60% растительных) и углеводов -- 250 г, белков 0,7/кг, т. е. 50 г. Жидкость и соль не ограничиваются в связи с опасностью гиноволемии и усиления ХПН. Следует ограничить продукты, содержащие фосфор (молоко и молочные продукты), и калий (шоколад, кофе).

3. Гемитон 0,075--0,15 мгХ2 р. При недостаточном эффекте добавить антагонисты кальция или апрессин, или каптоприл. Артериальная гипертензия усиливает ХПН и подлежит активному лечению. Выбор препаратов с учетом противопоказаний; бета-блокаторы не показаны в связи с бронхиальной астмой, допегит, резерпин--из-за депрессивного состояния; тиазид--в связи с риском гипокалиемии; фуроземид -- из-за гипонатриемии, гиповолемии. Более показан гемитон.

4. Альмагель по 1 дес. ложке 3 р. в день -- уменьшает всасывание фосфора и предупреждает остеодистрофию. Кальциферол (витамин Да) 3000 мг в день с той же целью. Возможно также введение ретаболила для уменьшения белкового катаболилма.

5. Хронический гемодиализ (при клубочковой фильтрации <10 мл). Перитонеальный диализ противопоказан в связи с перенесенным перитонитом и операцией.

№ 45

У больного 49 лет, страдающего хроническим гломерулонефритом, появилась нарастающая общая слабость, головные боли, анорексия, похудание.

При обследовании: кожа сухая, тургор снижен. АД 90/70 мм рт. ст. Пульс 100/мин. Натрий в крови 128 ммоль/л, калий -- 4,4 ммоль/л, креатинин 350 мкмоль/л, рН 3,25. Диурез 600 мл/сут.

ан. крови: Нв 78 г/л, гематокрит 27%, лейкоцитов 5,1 * Ю^л, СОЭ 45 мм/час.

Вопросы

Какая стадия почечной недостаточности? Оцените состояние водно-солевого обмена. Какое имеется противоречие? С чего начать лечение?

а) в/в введение физиологического раствора,

б) готовить к пересадке почек,

в) в/в введение бикарбоната натрия

г) в/в введение больших доз фуроземида,

д) гемодиализ.

Какие причины анемии у данного больного?

а) уменьшение продукции эритропоэтинов и уменьшение продолжительности жизни эритроцитов, б) нарушение всасывания железа и фолиевой кислоты,

в) дефицит витамина B12,

г) антитела к эритроцитам,

д) гиперазотемия.

Какие назначения и связи с анемией:

а) трансфузии эритроцитарной массы,

б) трансфузии цельной крови,

в) препараты железа,

г) витамин B12,

д) никакие.

6. Через 1 год больной переведен на хронический гемодиализ. Требуются все мероприятия, кроме одного:

а) ограничение белка до 10 г/сут,

б) назначение фолиевой кислоты,

в) назначение альмагеля,

г) потребление натрия 5-- 50--60 г/сут,

д) прием препаратов железа,

7. Какие назначения при поражении костей?

1. Вторая, развернутая стадия. Снижение диуреза может указывать на переход к третьей, стадии, терминальной.

2. Гипогидратация, гипонатриемия, азотемия, ацидоз.

Противоречие: при олигурии должна быть гипергидратация, задержка жидкости. Возможно, однако, влияние других факторов, например поносы, рвосы, ограничение приема жидкости.

3. а, в. а -- показано в связи с выраженной гипогидратацией и гипотензией.

в -- в связи с ацидозом.

г--противопоказано.

б, д -- показаны при третьей стадии.

4. а, д. а--главная причина. Уремическая интоксикация угнетает эритроцитоз в костном мозге. Возможен также дефицит железа вследствие геморрагии.

5. д. Гемотрансфузии при почечной недостаточности проводятся только при выраженных клинических проявлениях циркуляторной недостаточности (одышка, тахикардия, стенокардия, ортостатизм). Препараты железа--только при его дефиците. Витамин Biz и фолиевая кислота--при макроцитарной анемии. Для стимуляции образования эритропоэтинов применяются анаболические стероиды.

6. г. При проведении гемодиализа возможна гипернатриемия. Поэтому требуется ограничение приема соли до 3--4 г/сут и ниже. Дополнительное назначение фолиевой кислоты связано с потерей водорастворимых витаминов; альмагель--для связывания фосфатов, т. к. их уровень в крови не контролируется гемодиализом; препаратов железа--с неполным возвратом крови при гемодилаизе.

7. Прием фосфатсвязывающих соединений алюминия, препаратов кальция и витамина Д.

№46

Заболела 2 года назад, когда после охлаждения появились отеки на лице и ногах, боли в пояснице. Дважды находилась на стационарном лечении, длительно получает преднизолон по 15 мг/сут.

Объективно: рост 162 см, масса тела 88 кг. «Лунообразное» лицо, выраженные отеки ног, стрии на животе. Бледность кожи и слизистых. Пульс 80/мин. АД 120/70 мм рт. ст.

ан- крови: Нв 102 г/л, лейкоциты 5,6*109/л, СОЭ 58 мм/час.

В анализе мочи белок 6,6 г/л, эритроциты 10--15 в п/зр, цилиндры гиалиновые 5--6 в п/зр. , Глюкоза крови 8,9 ммоль/л.

Вопросы

1. Вероятный диагноз?

2. Какие ожидаются изменения белков и липидов в крови?

3. Как оценить предшествующее лечение преднизолоном?

4. Какая диета должна быть рекомендована?

5. Медикаментозное лечение?

1. Хронический нефрит, нефротическая форма.

2. Белки, гипоальбуминемия и диспротеинемия (снижение ???и ??-глобулинов, повышение ? и ??-глобулинов). Липиды: увеличение холестерина, триглицеридов, ?-липопротеинов.

3. Лечение преднизолоном проводилось в больших дозах (15 мг/сут), было неэффективным и привело к развитию синдрома Кушинга (ожирение, стрии, гипергликемия).

4. С повышенным содержанием белка, уменьшением углеводов и соли.

...