Постановка диагноза и разработка курса лечения терапевтических заболеваний

Этиология, клинико-морфологическая форма, стадии, фазы цирроза печени. Причины отечно-асцитического синдрома. Патогенез артериальной гипертензии. Методы лечения секреторной недостаточности, сахарного диабета, анемии. Диагностика хронического гастрита.

Рубрика Медицина
Вид задача
Язык русский
Дата добавления 27.09.2016
Размер файла 99,1 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

5. Продолжать лечение преднизолоном, добавить цикрофосфан 2-- 3 мг/кг/сут в течение 7--8 нед. Постепенно снижать дозу преднизолона.

№47

У больного 45 лет, страдающего хроническим остеомиелитом правой голени, обнаружили изменения в моче: белок 3 г/л (4,5 г/сут), лейкоциты 5--10 в п/зр, эритроциты един. в п/зр, цилиндры гиалиновые 5--10 в препарате.

Вопросы

1. О каком заболевании можно думать?

а) люпус-нефрит, г) гломерулонефрит,

б) метастатический абсцесс, д) пиелонефрит.

в) амилоидоз,

2. Какие методы подтверждения диагноза?

3. Учитывая суточную протеинурию, какой синдром можно предполагать?

4. Какие изменения могут быть обнаружены при биохимическом исследовании крови?

5. Какие осложнения могут быть у данного больного?

а) бактериальный эндокардит, в) анемия,

б) гипотиреоз, г) тромбоз почечной вены,

д) пиелонефрит.

6. Какое лечение требуется при появлении выраженных отеков?

а) кортикостероиды, г) внутривенное введение белка,

б) диета, богатая белком, д) бессолевая диета.

в) фуроземид,

1. в.

2. Биопсия десны или слизистой прямой кишки и исследование на амилоид (окраска конго-рот).

3. Нефротический синдром.

4. Гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия.

5. б, в, г.

Указанные осложнения могут возникать за счет потери с мочой транспортных белков: тироксинсвязывающего глобулина (гипотиреоз); трансферрина с возникновением железо-ахрестической микроцитарной гипохромной анемии; антитромбина III (тромбозы).

6. а, е.

Кортикостероиды и иммунодепрессанты при амилоидозе почек не показаны в связи с дефицитом иммунитета. Диета, богатач белком, назначается при отсутствии азотемии и наличии гипо-протеинемии. Фуроземид показан при неэффективности малосолевой диеты и ограничения жидкости. Внутривенное введение альбумина применяется редко в силу кратковременности его действия.

№48

Больной 40 лет. Жалобы на головные боли, слабость, плохой аппетит, тошноты, похудание.

10 лет--периодические приступы почечной колики, рези и боли при мочеиспускании. 5 лет артериальная гипертензия. Ухудшение в течение 2 мес.

С детского возраста -- бронхиальная астма, периодически мигрень, депрессивные состояния. 7 лет назад -- аппендицит, осложнившийся перитонитом.

Объективно: масса тела 60 кг, рост 180 см. Кожа сухая, бледная, тургор снижен. АД 140/100 мм рт. ст. Пульс 80/мин. В легких _рассеянные сухие хрипы на выдохе.

Мочевина крови 95 ммоль/л, креатинин 420 мкмоль/л, белок 78 г/л, натрий 145 ммоль/л, калий 4,3 ммоль/л, кальций 2 мкмоль/л. Диурез 1200 мл.

Вопросы

1. Какая стадия и возможная причина хронической почечной недостаточности?

2. Оцените состояние водно-электролитного обмена?

3. Назначить и обосновать диету данному больному.

4. В анализе мочи -- лейкоциты покрывают поля зрения повторно;

при посеве -- рост кишечной палочки.

5. Нужно ли и какое именно гипотензивное лечение? Какое антибактериальное лечение показано?

6. Какие другие мероприятия показаны больному?

7. Какие мероприятия нужны при развитии терминальной почечной недостаточности?

Развернутая стадия (II), почечнокаменная болезнь, хронический пиелонефрит,

Имеется гипогидратация (сухость и снижение тургора кожи, полиурия). Все электролиты в пределах нормы. Диета должна содержать не менее 2500 кал, из них 50 г белка, 185 г жиров, 60% полиненасыщенных, 250 г углеводов. Жидкость не менее 3 л, соль не ограничивается. Указанный калораж (35 кал/кг должного веса) необходимо обеспечить, имея в виду похудание больного. Белок, в том числе полноценный, не менее 0,7 г/кг при клубочковой фильтрации не ниже 30 мл/мин. Обильное питье--в связи с полиурией и гипогидратацией. Соль не должна ограничиваться в связи с опасностью гиповолемии и аггравации почечной недостаточности.

4. Вероятно--обострение хронического пиелонефрита, что может быть причиной нарастания ХПН. Антибактериальное лечение показано, т. к. может способствовать некоторой обратимости ХПН. Учитывая данные посева мочи, препаратами выбора будут ам-пициллин, цефалоспорины или бисептол в половинных дозах, например ампициллин 0,5--1,0Х3.

5. Клофелин 0,075 мгХ2--3 раза/сут. При недостаточном эффекте можно увеличить дозу до 0,15 мгХЗ или добавить антагонисты кальция или каптоприл.

Гипотензивное лечение необходимо, т. к. артериальная гипер-тензия усиливает почечную недостаточность, вызывает перегрузку сердца.

Выбор препаратов--по противопоказаниям: бета-блокаторы не показаны в связи с бронхиальной астмой, допегит, резерпин -- депрессивные состояния, фуроземид--гипогидратация, риск ги-понатриемии, гипотиазид риск гипокалиемии. Наиболее показан клофелин или апрессин.

6. Целесообразен прием фосфатсвязывающих гелей (альмагель), препаратов кальция и витамина Д (кальциферол).

7. При снижении клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин показан хронический гемодиализ.

Перитонеальный гемодиализ не показан в связи с перенесенным ранее перитонитом.

№49

Больной 50 лет, госпитализирован по поводу повторных приступов интенсивных болей в левой поясничной области с иррадиацией в паховую область.

Подобные боли были 2 г назад, когда при в/в урографии находили камень в левом мочеточнике, который отошел самостоятельно, состав -- оксалат кальция. В последующем соблюдал диету с ограничением кальция. Страдает глаукомой 5 лет, язвенной болезнью желудка -- 6 лет, боли в костях голеней -- 2 года.

При обследовании: возбужден, температура 36,8°, АД 180/105 мм рт. ст. Симптом поколачивания слева положительный.

Вопросы

1. Какие аналгетики должны быть использованы для купирования криза (морфий, промедол, атропин, баралгин, аналгин)?

2. Какие дополнительные меры могут быть полезными в острый период (форсированный диурез, ограничение жидкости, нестероидные противовоспалительные средства, антибиотики, гипоурикемические)

3. Какие дополнительные исследования целесообразно сделать для установления возможной причины почечнокаменной болезни?

4. Результаты исследований: креатинин крови 80 мкмоль/л, мочевая кислота 0,86 ммоль/л, кальций 3,35 ммоль/л, щелочная фосфатаза 250 ЕД.

5. О каком заболевании можно думать?

Какие изменения могут быть выявлены при рентгенографии костей? Как объяснить другую патологию, имеющуюся у больного?

6. Какое радикальное лечение может быть предпринято?

7. Какая тактика консервативного лечения?

1. Наркотические, т. к. атропин и баралгин противопоказаны в связи с глаукомой. Аналгин недостаточен.

2. В острый период целесообразно ограничение жидкости для уменьшения давления в мочевых путях и нестероидные противовоспалительные средства--для уменьшения возможного воспалительного отека слизистой оболочки мочеточника, возникающего при механическом раздражении ее камнем.

3. Химический анализ конкрементов или кр-исталлов; анализы крови и мочи на содержание кальция, фосфора, мочевой кислоты, рентгенография костей.

4. Первичный гиперпаратиреоз (высокое содержание кальция и щелочной фосфатазы).

5. Кистозная остеодистрофия. Язвенная болезнь, боли в костях, артериальная гипертензия могут быть проявлениями гиперпара-тиреоза.

6. Операция паратиреоидэктомии.

7. Обильное питье (до 2,5--3 л), с добавлением соли, ограничение потребления кальция (молока и молочных продуктов). Обильное питье и добавление соли увеличивают мочевую экскрецию кальция и снижают его концентрацию в моче (при относительной плотности 1010 камнеобразования не происходит). Дополнительно могут использоваться пероральные фосфаты (фосфалюгель).

№ 50

Мужчина 22 лет обратился по поводу неприятных ощущений в левом подреберье особенно при физической нагрузке.

В прошлом были повторные простудные заболевания. Брат больного был оперирован в возрасте 16 лет по поводу камня желчного пузыря и желтухи.

Объективно: рост 165 см, масса тела 59 кг. Субиктеричность склер. Селезенка на 2 см ниже края реберной дуги. В остальном без особенностей.

ан. крови: Нв 115 г/л. Эр. 4,5*101I/л, ретикулоциты 14%, лейкоциты, тромбоциты--норма.

Билирубин 36 мкмоль/л, свободный 31 мкмоль/л. Проба Кумбса отрицательная.

Вопросы

1. Как объяснить увеличение селезенки?

2. Каков характер заболевания: приобретенный или врожденный?

3. Какие исследования необходимы для уточнения диагноза, какие результаты ожидаются?

4. Какие осложнения могут быть?

а) почечнокаменная болезнь, г) разрыв селезенки,

б) некроз головки бедренной кости, д) острая почечная недостаточность.

в) гемолитический криз,

5. Тактика лечения:

а) кортикостероиды, г) иммунодепрессанты,

б) препараты железа, д) только наблюдение.

в) спленэтомия,

6. Какова вероятность наследственной передачи болезни?

1. Повышенный гемолиз: субиктеричность, увеличение непрямого билирубина, ретикулоцитоз.

2. Врожденный: наличие аналогичного заболевания у брата, т. е. семейный характер болезни--наследственная гемолитическая анемия, возможно Минковского-Шоффара. Отрицательная проба Кумбса говорит против аутоиммунного происхождения геми-лиза.

3. Морфология эритроцитов -- микросфероцитоз. Осмотическая ре-зистентность эритроцитов--снижение. Гемоглобин плазмы крови -- снижение, уровень железа -- повышение.

4. в, г. -- за счет массивного внутрисосудистого гемолиза.

б и г -- наблюдается при серповидно-клеточной анемии, дрепаноцитозе.

5. в.-

Спленэктомия -- метод выбора при наследственном сфероцитозе. Она не устраняет сфероцитоза, но позволяет уменьшить деструкцию эритроцитов и предупредить гемолитические кризы.

6. 50%.

Передача болезней по аутосомно-доминантному типу.

№51

Больная 60 лет, жалобы на слабость и одышку в течение 2 мес. Иногда отмечает головокружение, полуобморочное состояние.

Страдает рядом заболеваний: язвенной болезнью 12-nepcTHOi'r кишки, получала циметидин; гипертонической болезнью, лечилась леводопой. 5 лет назад был приступ почечной колики.

Объективно: бледность и субиктеричность склер. Лимфоузлы не увеличены. Печень, селезенка не пальпируются. АД 160/90 мм рт. ст.

ан. крови: Нв--82 г/л, эритроциты 2,4*10Il/л, гематокрит 25%, ретикулоциты 18%, лейкоциты 15,5- W/л, нейтрофилов 85%, тромбоциты 30,0-Ю^л.

Вопросы

1. Дайте гематологическую характеристику анемии.

2. Какая наиболее вероятная причина анемии?

а) острая постгеморрагическая, г) апластическая,

б) хроническая постгеморрагическая, д) B12-дефицитная.

в) гемолитическая,

3. Какие дополнительные исследования необходимы для подтверждения диагноза?

4. Какие ожидаются данные этих исследований?

5. Какой медикамент может вызвать анемию?

а) допегит, г) циметидин,

б) вероширон, д) никакой.

в) леводопа,

6. Ваши назначения:

а) препараты железа, в) преднизолон,

б) витамин B12, г) циметидин.

1. Анемия тяжелая, гиперрегенераторная, с лейкоцитозом и тром-боцитопенией.

2. Гемолитическая, приобретенная, аутоиммунная.

Основания: наличие желтушности без увеличения печени и селезенки, выраженный лейкоцитоз и ретикулоцито?. Учитывая возраст и отсутствие основного заболевания, как причины гемолиза, следует установить приобретенный аутоиммунный характер анемии (возможно, медикаментозного происхождения).

3. Билирубин прямой и непрямой, железо сыворотки крови, проба Кумбса.

4. Увеличение непрямого (свободного) билирубина и уровня железа; положительная проба Кумбса.

5. а, б.

Верошпирон вызывает гемолиз у 0,3% больных. 20% больных получающих допегит, имеют положительную пробу Кумбса.

6. в, г.

Гемотрансфузии (эритроцитная масса) показаны в связи с признаками циркуляторной недостаточности.

№ 52

Больная 63 лет, жалобы на общую слабость и одышку при ходьбе, постелено нарастающие в теечние нескольких месяцев.

Анамнез без особенностей. Питание достаточное, вредных привычек нет. Медикаменты не принимала.

Объективно: бледность и субиктеричность слизистых и кожи. Седые волосы. Язык гладкий, красный.

ан. крови: Нв 8,3 г/л, Эр. 2,3*1012/л, ретикулоциты 2%, тромбоциты И-Ю^л, лейкоциты 3,5-Ю^л. Анизо-пойкилоцитоз, поли-сегментированые нейтрофилы. Железо сыворотки крови 27 мкмоль/л, билирубин 32 мкмоль/л, непрямой--27 мкмоль/л.

Проба Кумбса отрицательная.

Вопросы

1. Какая анемия наиболее вероятна и почему?

2. Какие особенности эритроцитов могут быть обнаружены?

3. Какие могут быть изменения при неврологическом обследовании?

4. Какие возможные особенности миелограммы?

5. Какова тактика лечения?

6. Каковы критерии эффективности лечения?

1. В12-дефицитная анемия (Аддисон-Бирмера): постепенное начало, пожилой возраст, отсутствие кровотечений и пролиферативных синдромов, глоссит, панцитопения, признаки повышенного гемолиза эритроцитов (увеличение непрямого билирубина).

2. Макроцитоз, мегалоциты, мегалобласты.

Мегалобласты -- эритробласты большого размера с асинхро-низмом в созревании ядра (задержка) и цитоплазмы (норма). богатой гемоглобином.

3. Нарушения глубокой чувствительности в дистальных отделах конечностей.

4. Гиперцеллюлярный костный мозг, богатый эритробластически-ми элементами, в том числе мегалобластами.

5. Монотерапия витамином В12 в больших дозах (1000 мкг/сут в/м) для восстановления депо витамина в печени.

6. Ретикулоцитарный криз на 4--6 день.

№53

Больная 65 лет. Жалобы на одышку при ходьбе, общую слабость, плохой аппетит, чуство онемения в конечностях, шаткую походку.

Больна 6 мес.

Объективно: бледность кожных покровов и слизистых, с желтушным оттенком. Тоны сердца приглушены, дующий систолический шум на верхушке. Пульс 88/мин, ритмичный. АД 140/80 мм рт. ст. Язык со сглаженными сосочками, печень у края реберной дуги. При неврологическом исследовании -- нарушение глубокой чувствительности.

ан. крови: Нв 85 г/л, цв. пок. 1,2, тромбоциты 45,3- l09/л, леик. 4,l*109/л, б. О, э. О, пал. 6, сегм. 68, л. 20, мон. 4, СОЭ 31 мм/час.

Железо сыворотки крови 25 мкмоль/л, билирубин 25 мкмоль/л, своб. 24 мкмоль/л.

Вопросы

1. Какое заболевание следует предполагать?

2. Какие дополнительные данные следует ожидать при более полном описании мазка крови?

3. Какое исследование необходимо для уточнения первичного или вторичного характера заболевания?

4. Назначьте лечение на первые 2 мес: препарат, доза, способ и частота введения.

5. Контроль лечения? Критерии эффективности лечения?

6. Поддерживающее лечение?

7. Контрольные исследования?

1. В12-дефицитную анемию средней степени тяжести.

Основания: гиперхромная анемия с лейко- и тромбоцитопенией, признаки поражения желудочно-кишечного тракта и нервной системы.

2. Макроцитоз, мегалоциты и мегалобласты, гиперсегментация ядер нейтрофилов, ретикулоцитопения.

3. Рентгеноскопия желудка или гастроскопия для исключения рака желудка.

4. Витамин B12 по 500--1000 мкг в/м Граз в день в течение 3-- 4 нед, затем по 2 раза в неделю.

5. Динамика жалоб, окраска кожных покровов и слизистых, ан. крови (включая тромбоциты и ретикулоциты) 1 раз в 1--2 нед. Гемоглобин, число и размер эритроцитов, ретикулощиты (рети-кулоцитарный криз через 4--6 дней).

6. Витамин B12 500--1000 мкг 1 раз в месяц пожизненно, без перерывов.

7. Ан. крови 2 раза в год, гастроскопия -- 1 раз в год (риск рака желудка)

№ 54

Больной 20 лет. В течение 3 дней беспокоил кашель, насморк, субфебрильная температура. Принимал амидопирин. На 4-й день заметил подкожные кровоизлияния на коже груди и конечностях, были повторные носовые кровотечения.

Объективно: распространенные петехиальные и подкожные кровоизлияния- Положительные симптомы жгута и щипка. В остальном без особенностей.

Вопросы

1. Наиболее вероятная причина геморрагического синдрома?

а) геморрагический васкулит, г) острый лейкоз,

б) гемофилия, д) апластическая анемия.

в) тромбоцитспеническая пурпура,

2. В анализе крови: Нв 105 г/л, лейкоциты 5,8-Ю^л, формула не изменена, тромбоциты 15-ЮУл. Диагноз?

3. Какие ожидаются изменения основных показателей свертываемости крови?

4. Какое исследование необходимо для определения центрального или периферического характера тромбоцитопении?

5. Тактика лечения?

6. Что делать при неэффективности назначенного лечения?

1. в, г, д.

Все три заболевания не могут быть сразу исключены, однако против острого лейкоза--отсутствие пролиферативных синдромов, против апластичской анемии -- нет указаний на анемию.

2. Тромбоцитопеническая пурпура.

3. Удлинение времени кровотечения, снижение ретракции кровяного сгустка.

4. Мислограмма, число мегакариоцитов. Миелограмма может показать наличие апластической анемии, лейкоза, карциноматоза, В12-дефицитиой анемии.

5. Возможно иммунная тромбоцитопения как реакция на прием амидопирина.

6. Преднизолон не укорачивает продолжительность тромбоцитопения, но благоприятно влияет на проницаемость капилляров и уменьшает деструкцию вводимых тромбоцитов. Продолжительность лечения 2--4 нед с быстрым снижением дозы.

7. Иммунодепрессанты, спленэктомия.

№ 55

Мужчина 26 лет, госпитализирован по поводу кровотечения из десен, лихорадки, общей слабости, одышки при ходьбе.

Заболел неделю назад. Прием медикаментов или профессиональную интоксикацию отрицает.

Объективно: температура 39°. Бледность, увеличение шейных и подмышечных лимфоузлов. Множественные петехии и подкожные кровоизлияния. Пульс 110/мин. АД 110/60 мм рт. ст. На верхушке сердца дующий систолический шум. Печень и селезенка не прощупываются.

ан. крови : Нв 56 г/л, лейкоциты 2*109/л, эоз 1%, баз. 1%, нейтр. 30%, лимф. 62%, мои. 6%, ретикул. 0,1%, тромбоциты 20-109/л.

Вопросы

1. Вероятный диагноз:

а) агранулоцитоз, г) лимфогранулематоз,

б) острый лейкоз, д) тромбоцитопеническая пурпура.

в) апластическая анемия,

2. Что ожидается в миелограмме?

3. Какие другие дополнительные исследования?

4. Какие направления лечения необходимы?

1. б. Агранулоцитоз и тромбоцитопения у больного имеются, но составляют только часть всей клинической картины. Для апластической анемии имеется характерная панцитопения, но системное увеличение лимфоузлов, печени и селезенки это предположение исключает. Для лимфогранулематоза характерно также быстрое прогрессирующее течение с панцитопенией. Если это лейкоз, то лейкопеническая (алейкемическая) форма.

2. Гиперцеллюлярный костный мозг с преобладанием лейкобластических (бластных) элементов определенного вида и угнетением эритроидного и мегакариоцитарного ростков.

3. Рентгенография грудной клетки--для выявления возможного инфекционно-воспалительного процесса. Посев крови -- для выбора антибактериальной терапии.

4. По возможности асептические условия, гемотрансфузии, антибиотики, индукция костномозговой ремиссии путем курсовой комбинированной химиотерапии.

№ 56

Больной 65 лет, обратился по поводу увеличения лимфоузлов разных групп, что он заметил несколько недель назад.

Наблюдается по поводу гипертонической болезни, получает бета-блокаторы.

Объективно: прощупываются увеличенные лилофоузлы (шейные, подмышечные, паховые), безболезненные, подвижные, тесто-ватой консистенции. Бледность кожных покровов и слизистых. В остальном без особенностей.

ан. крови: Нв 88 г/л, лейкоциты УЗ-Ю^л, пал. 2%, сегм. 8%, лимф. 90%, тромбоциты 100 * Ю^л,

ретикулоциты 5%.

Вопросы

1. Дайте гематологическую характеристику анемии.

2. Вероятный диагноз:

а) хронический миелолейкоз, г) инфекционный мононуклеоз,

б) хронический лимфолейкоз, д) другие предположения.

в) лимфогранулематоз,

3. Какие еще изменения в периферической кровл характерны?

4. Какие прочие дополнительные исследования необходимы?

а) миелограмма, г) электрофорез белков крови,

б) трепанобиопсия, д) определение филадельфийской хромосомы.

в) биопсия лимфоузла,

5. Какие главные прогностические признаки:

а) величина и количество лимфоузлов, г) тип иммуноглобулинов,

б) уровень гемоглобина, д) количество лимфоцитов.

в) количество тромбоцитов,

6. Какая стадия заболевания?

7. Требуется ли активное лечение, какое?

1. Анемия средней тяжести, гипорегенераторная, нормоцитарная с тромбоцитопенией.

2. б. Диагноз очевиден, учитывая возраст (пожилой), полилимфоаде-нопатию, неплотный характер лимфоузлов, лейкоцитоз за счет лимфоцитов. Все другие заболевания практически исключаются.

3. Клетки лейколиза -- «тени» Боткина-Гумпрехта.

4. Диагноз очевиден по имеющимся данным. Миелограмма и тре-панобиопсия только уточняют степень лимфоцитарной инфильтрации, а также наличие и количество лимфобластов, состояние других ростков кроветворения. Биопсия лимфоузла редко необходима. Электрофорез белков крови проводится при подозрении на болезнь Вальденстрема. Филадельфийская хромосома наблюдается при хроническом миелолекозе. При лимфолей-козе возможны другие хромосомные аномалии: транслокация 12, 14; трисомия 12.

5. а, б, в..

6. Переход к III, терминальной стадия.

7. Показано: лейкеран, циклофосфан.

№ 57

Больная 43 лет, поступила с жалобами на общую слабость, утомляемость, потливость, субфебрильную температуру, тяжесть и боли в левом подреберье.

Больна около 3 лет.

Объективно: бледность кожных покровов и слизистых. Шейные и подмышечные лимфоузлы увеличены до 1 см в диаметре. Живот увеличен в объеме. Печень на 3 см ниже края реберной дуги, селезенка значительно увеличена, ниже уровня пупка, плотная, безболезненная.

Вопросы

1. Наиболее вероятная причина спленомегалии у данной больной?

а) цирроз печени, г) лимфогранулематоз,

б) гемолитическая анемия, д) хронический лимфолейкоз.

в) хронический миелолейкоз,

2. Какие изменения можно ожидать в анализе крови?

3. Причина увеличения селезенки при данном заболевании?

4. Что ожидается в миелограмме?

5. Диагноз заболевания?

6. Какое лечение и методика его показаны?

7. Через 1 мес. состояние лучше, но спленомегалия остается. Какое дополнительное лечение может быть назначено?

8. Показана ли спленэктомия?

1. в.

а -- маловероятен, учитывая выраженность спленомегалии и малые изменения со стороны печени, отсутствие анамнеза. При гемолитической анемии такого значительного увеличения селезенки не наблюдается, имеется желтушность. При лимфогранулематозе и лимфолейкозе более увеличены лимфоузлы, чем селезенка.

2. Снижение эритроцитов и гемоглобина, высокий лейкоцитоз с нейтрофнльным сдвигом влево до миелоцитов и миелобластов со всеми промежуточными формами, увеличение содержания эозинофилов и базофилов.

3. Миелоидная пролиферация и метаплазия.

4. Гиперцеллюлярный костный мозг, увеличенное количество молодых клеток миелоидного ряда.

5. Хронический миелоидный лейкоз, развернутая стадия.

6. Наиболее показан мелосан, начиная с 0,1--0,2 мг/.кг/сут под контролем количества лейкоцитов'в периферической крови. При снижении последних на 50% доза препарата снижается вдвое. При количестве лейкоцитов 20*109/л переходят на поддерживающие дозы (0,5--2 мг/сут). Необходимо обильное питье.

7. Мгсгная лучевая терапия.

8. Спленэктомия показана редко, при повторных инфарктах селезенки и признаках гиперпленизма

№ 58

Больной 58 лет. Жалобы на слабость, боли в поясничном отделе позвоночника, периодические носовые кровотечения, 6 мес. назад перенес перелом ребра.

Объективно. Бледность кожных покровов и слизистых. Пальпация поясничного отдела позвоночника болезненна. Лимфоузлы не увеличены.

ан. крови: Нв. 78 г/л, Эр. 2,3*W2fл, Л. 4,7*I09/л, СОЭ-- 68 мм/час.

Общий белок крови 115 г/л.

Вопросы

1. При каких заболеваниях может быть сочетание анемии и гиперпротеинемии? Какое из них наиболее вероятно?

а) хронический активный гепатит, г) системная красная волчанка,

б) миеломная болезнь, д) гломерулонефрит.

в) макроглобулинемия Валь-денстрема,

2. Какие исследования необходимы для постановки диагноза?

а) миелограмма, г) рентгенография плоских костей,

б) электрофорез белков крови, д) железо сыворотки крови.

в) рентгенография трубчатых костей,

3. Какие изменения ожидаются в миелограмме?

4. То же, при электрофорезе?

5. То же, при рентгенографии?

6. Основной критерий величины опухолевой массы.

7. Диагноз при наличии вышеуказанных данных.

8. Тактика лечения?

1. а, б, в, г.

а. и г.--относятся к поликлональным гаммапатиям, б. и в.--к моноклональным.

Гепатит и системная красная волчанка мало вероятны в связи с полным отсутствием соответствующей клинической симптоматики, макроглобулинемия--в связи с отсутствием увеличения лимфоузлов. Наиболее вероятная миеломная болезнь.

2. а, б, г.

3. Плазмоцитоз 15%.

4. М-градиент (моноклональный парапротеин).

5. Очаговые дефекты костей и остеопороз.

6. Величина М-градиента.

7. Миеломная болезнь диффузно-узловая форма, II стадия.

8. Показано применение цитостатиков (циклофосфан, сарколизин) или комбинированная полихимиотерапия в резистеитных случаях. Рекомендуется обильное питье, активный режим.

№ 59

Больной 69 лет. Жалобы на головные боли, общую слабость, кожный зуд.

Болен 6 мес. Много лет сахарный диабет, инсулинонезависимый, компенсируется бигуанидами, и гипертоническая болезнь II стадии, по поводу которой принимает антагонисты кальция.

Объективно: лицо насыщенно -- красного цвета. АД 150/90 мм рт. ст. Пальпируется край селезенки. В остальном без особенностей.

ан. крови: Нв 190 г/л, эритр. 6,8/10"/л, гематокрит 58%, тромбоциты 514-Ю^л, лейкоциты б-Ю^л, СОЭ 1 мм/час. Указанные данные характерны для эритремии.

Вопросы

1. Что в анализе крови нехарактерно для эритремии?

2. Какие дополнительные исследования необходимы для исключения вторичного эритроцитоза?

3. Какие главные диагностические критерии эритремии?

4. Какие осложнения могут быть у данного больного?

5. Тактика лечения и ее обоснование?

1. Отсутствие лейкоцитоза.

Эритремия -- это полицитемия, характеризующаяся трехростковой гиперплазией.

2. Внутривенная урография и/или ультразвуковое исследование почек для исключения опухоли почки, при которой может быть повышенная продукция эритропоэтинов (паранеопластический синдром). Газы крови-- для исключения гипоксемии.

3. Эритроцитоз, спленомегалия, лейкоцитоз >12,0-Ю^л, тромбо-цитоз >400*109/л. Дополнительно: увеличение щелочной фос-фатазы лейкоцитов >100 ЕД и витамина Biz >900 пг/мл.

4. Наибольший риск сосудистых осложнений. Факторы риска:

* возраст 65 лет, артериальная гипертензия, сахарный диабет, тромбоцитоз, повышенная вязкость крови. Возможен также переход в лейкоз (III стадия заболевания).

5. Более показано лечения цитостатиками (миелосан), т. к. кровопускания показаны у больных более молодого возраста с меньшим сосудистым риском.

№ 60

Больной 16 лет поступил по поводу болей в левом коленном суставе, лихорадку до 39°, общую слабость, потливость.

3 недели назад перенес ангину. Неделю назад были боли в локтевых суставах.

Объективно: левый коленный сустав увеличен в объеме, гиперемирован, горячий на ощупь, болезненный при пальпации и движениях. Другие суставы и внутренние органы без особенностей. Миндалины не изменены.

ан. крови: Нв 140 г/л, лейкоциты l6,!:>/l09fл, нейтрофилов 78%, СОЭ 60 мм/час.

Рентгенография коленных суставов без патологии.

Вопросы

1. Вероятный диагноз?

2. Какие показатели могут подтвердить диагноз?

а) увеличение фибриногена крови г) увеличение фракции Сз- комплемента,

б) увеличение С-реактивного белка д) положительная сулемовая проба.

в) увеличение титра анти- l «i стрептолизина-0,

3. Какие признаки исключают поставленный диагноз?

а) отсутствие бета-гемолитического стрептококка в мазке из горла,

б) нормальная ЭКГ,

в) нормальная ЭхоКГ,

г) эритематозная сыпь на голенях,

д) никакие.

4. Что может дать рентгенография грудной клетки для уточнения диагноза?

5.Какие утверждения в отношении лечения данного больного правильные?

а) немедленное начало лечения до получения данных биохимических исследований,

б) лечение пенициллином в дозе 3 млн ЕД/сут в течение 30 дней,

в) преднизолон, начиная с 20--30 мг/сут,

г) нестероидные противовоспалительные средства,

д) круглогодичная бициллинопрофилактика в течение 5 лет.

6.При появлении признаков кардита какое лечение правильно?

а) сердечные гликозиды и диуретики, г) сочетание с салицнлатами,

б) пенициллин 10 млн ЕД/сут, д) антигистаминные.

в) преднизолон 1 мг/кг/сут,

1. Острый ревматический полиартрит.

Основания: предшествующая стрептококковая инфекция, латентный промежуток, острый экссудативный характер артрита без рентгенологический изменений, поражение других суставов (артралгии), увеличение СОЭ.

3. а, б, в. Указанные признаки имеют относительное значение: а и б-- общевоспалительные; в--может быть при других стрептококковых заболеваниях. Диагноз основывается главным образом на данных анамнеза, клиники, анализа крови (СОЭ).

3. д.Обнаружение стрептококка в мазке из горла подтверждает свежую стрептококковую инфекцию, но ревматизм возникает уже после ее исчезновения и возбудитель часто не обнаруживается. Изменения ЭКГ и ЭхоКГ важны для диагноза кардита, но наблюдаются не всегда. Узловая эритема относительно редко имеет место при ревматизме. Таким образом, отсутствие указанных признаков не исключает ревматизма.

4. Признаки перикардита или миокардита, при которых может быть увеличение размеров сердца.

5. а, г, д. Лечение ревматизма должно быть неотложным в целях предотвращения поражения сердца. Для начала лечения достаточно клинических данных и анализа крови. Лечение пенициллином проводится в течение 10 дней. Стероидные гормоны показаны только при тяжелом течении и высокой активности.

6. в, г. Обычно требуется сочетание стероидных гормонов в малых дозах и нестероидных противовоспалительных средств. Пенициллин -- в обычных дозах.

№ 61

Больная 32 лет, госпитализирована по поводу эритематозной сыпи на голенях.

Заболела остро, 2 дня назад, когда одновременно появилась лихорадка до 38° без озноба и боли в коленных и голеностопных суставах.

В детстве перенесла тонзиллэктомию и аппендэктомию. 3 недели назад был понос в течение суток.

Объективно: на передней поверхности голеней красные, горячие и болезненные при пальпации пятна с плотным основанием, до 3 см в диаметре, всего 10. Суставы не изменены. Лимфоузлы не увеличены. Температура 38,2°, пульс 90/мин, АД 130/70 мм рт. ст. В остальном без особенностей.

ан. крови: Нв 140 г/л, лейк. И-Ю^л, тромбоциты збо-юэ/л, СОЭ 47 мм/час.

Вопросы

1. Вероятный диагноз?

2. Какие наиболее частые причины данного синдрома?

3. Какой минимум дополнительных исследований необходим при уточнении диагноза?

4. Какая этиология наиболее вероятна?

5. Какое лечение требуется?

1. Узловая эритема.

2. Туберкулез, саркоидоз, иерсиниоз, ревматизм, венерические заболевания, регионарный энтерит, реакция на медикаменты.

3. Рентгенография грудной клетки--поиск туберкулеза, саркоидоза; кожная туберкулиновая проба; антистрептолизин-0 -- поиск свежей стрептококковой инфекции; анализ кала на иерсинии (требуется 3 нед) и серологические исследования.

4. Возможен иерсиниоз, учитывая недавно перенесенную диарею. Заражение могло произойти от употребления недостаточно промытых овощей или фруктов.

5. Стрептомицин или тетрациклин.

№ 62

Больная 80 лет, госпитализирована по поводу резких болей в левой паховой области, появившихся накануне.

В течение 4 лет получает преднизолон по 10 мг/сут по поводу ревматоидного артрита. Боли появилить внезапно, без травмы, резко усиливались при ходьбе, заставив больную соблюдать постельный режим.

Объективно: бледность кожи и слизистых. Температура 36,6°. АД 140/85 мм рт. ст. Левая паховая область и бедро без особенностей. Пассивные движения в левом тазобедреном суставе болезненные, но подвижность в левом суставе сохранена. Отеков нет, пульс на артериях стоп сохранен. Лимфоузлы не увеличены.

ан. крови: Нв 92 г/л, Эр. 3,8-Ю12, цв. пок. 0,75, лейк. О^-Юв/л, эоз 1%, пал. 3%, сегм. 69%, лимф. 23%, мон. 4%, СОЭ 28 мм/час.

Вопросы

1. Какой (какие) исследование(я) следует сделать в первую очередь?

а) антинуклеарный фактор, г) кальций и фосфор крови,

б) рентгенографию таза и тазобедренных суставов, д) С-реактивный белок.

в) реакцию Ваалер-Роуза,

2. Возможные причины болей в левой паховой области:

а) асептический остеонекроз головки бедренной кости,

б) обострение ревматоидного артрита,

в) спонтанный перелом шейки бедренной кости

г) инфекционный коксит,

д) флебит глубоких вен левого бедра.

3. На рентгенограмме остеопороз костей таза, перелом шейки бедра. Возможная причина?

4. Дайте гематологическую характеристику анемии.

5. Возможная причина анемии:

а) дефицит фолиевой кислоты, г) лечение преднизолоном,

б) дефицит витамина B12, д) хроническое воспаление.

в) дефицит железа,

1. б.

а -- имеет значение только при подозрении на системное заболевание соединительной ткани; г, д -- для уточнения активности артрита; д--для выяснения нарушений электролитного обмена, срочности не имеют.

2. а, в.

б, г -- исключаются в связи с отсутствием общих и местных признаков воспаления, а также сохранением подвижности левого тазобедренного сустава; д--в связи с отсутствием болезненности в бедре и отека левой ноги.

3. Длительное лечение преднизолоном, которое приводит к белковому катаболизму и отрицательному балансу кальция, что особенно опасно при ревматических заболеваниях у больных пожилого возраста, женщин и длительной неподвижности.

4. Гипохромная нормоцитарная анемия средней степени тяжести.

5. г. е.

Несмотря на наличие дефицита железа, лечение препаратами железа малоэффективно.

6. Железо сыворотки крови, анализы кала на скрытую кровь.

№ 63

Больная 45 лет. Жалобы на боли и тугоподвижность в суставах, утренюю скованность.

Больна 2 года. Принимала бруфен без видимого эффекта. Лечение делагилом было прервано из-за появления головокружения и ухудшения зрения.

Объективно: небольшая припухлость, болезненность и ограничение движений в суставах кистей рук, лучезапястных и коленных. В остальном без особенностей.

При рентгенографии суставов: уменьшение межсуставных щелей, сращения и единичные узуры, остеопороз суставных концов костей.

СОЭ 45 мм/час, реакция Ваалер-Роуза 1/64, латекс-тест 1/160.

Вопросы

1. Сформулируйте полный диагноз.

2. Учитывая неэффективность предшествующего лечения, длительность заболевания без ремиссий, активность процесса, имеются показания для базисной терапии препаратами золота. Какие заболевания следует исключить до их назначения?

3. Какова методика лечения?

4. Какие методы контроля переносимости лечения?

5. Когда можно ожидать положительного эффекта? Что следует назначить до его полного появления?

1. Ревматоидный артрит, суставная форма, III стадия, активность II.

2. Следует исключить: 1) кожные заболевания (экзема, дерматит), 2) заболевания зубов и десен (риск стоматита), 3) болезни крови (полный анализ крови), реакции на другие мед. препараты, 4) заболевания почек (ан. мочи общ. и по Нечипоренко, креатинин), 5) заболевания печени (осадочные пробы, трансаминазы, билирубин).

3. Кризанол по 2 мл 5% ввести в/м 1 раз в нед. в течение 3 мес., затем по 1 мл так же в течении 1--1,5 года амбулаторно.

4. Клинические: кожный зуд, стоматит, металлический вкус во рту, понос, кровотечения (предупредить больного).

Лабораторные: перед каждой инъекцией -- ан. мочи общ., каждые 2 нед--ан, крови (лейкоциты, тромбоциты). При снижении лейкоцитов 3,0*109/л и/или тромбоцитов 100 * Ю^л лечение временно остановить.

5. Через 2--3 мес. один из нестероидных препаратов, не назначавшихся ранее или малые дозы (10 мг) преднизолона.

№ 64

Больная 63 г., жалобы на одышку при ходьбе, слабость, тошноты, плохой аппетит, запоры.

В течение 15 лет ревматоидный артрит без инвалидизации. Получает ибупрофен по 0,2Х3 раза, препараты железа внутрь. Ухудшение самочувствия 3 мес. 15 лет назад правосторонняя нефрэктомия по поводу камня.

Объективно: бледность кожи и слизистых. Ульнарная девиация кистей и припухлость пястно-запястных и проксимальных межфаланговых суставов, подкожные плотные узелки над локтевыми суставами. Пульс 80/мин, АД 180/100 мм рт. ст. Селезенка на 4 см ниже края реберной дуги. ан. мочи: следы белка.

ан. крови: Нв. 77,8 г/л, лейк. 1,8- 10'Ул, э. 1, б. 1, нейтр. 19, ^лимф. 77, мои. 2, ретикулоциты 7%, тромбоцит. 120-Ю^л, анизо-пойкилоцитоз. СОЭ 80 мм/час.

Вопросы

1. Диагноз?

2. Какое противовоспалительное лечение следует назначить?

3. Возможные побочные явления?

4. Ваше мнение о трудоспособности больного?

5. Какие требуются рекомендации по режиму?

1. а) синдром Фелти (ревматоидный артрит, спленомегалия, нейтропения) может протекать с анемией за счет гиперспленизма,

б) гемолитическая анемия--ретикулоцитоз,

в) хроническая постгеморрагическая анемия--за счет геморрагии из желудочно-кишечного тракта при длительном лечении нестероидными противовоспалительными препаратами. Против -- повышенное содержание железа в крови (но -- прием препаратов железа),

г) хроническая почечная недостаточность, литиаз в анамнезе, белок в моче. Против -- нормальные показатели мочевины и креатинина.

2. Для уточнения гемолитической анемии: билирубин крови (увеличение непрямого), проба Кумбса (АИГА?), пункция грудины (нормобластический эритропоэз). Для исключения геморрагии -- кал на кровь, гастроскопия.

3. а) анемия; б) прием медикаментов; в) возможен хронический пиелонефрит.

№ 65

Больной 61 г. Жалобы на резкие боли в правой стопе, остро возникшие ночью.

В прошлом перенес два приступа почечной колики. Злоупотреблял алкоголем. В течение 5 лет -- боли в эпигастральной области. 3 года-- одышка при физической нагрузке.

Объективно: масса тела 98 кг, рост 170 см. В области первого плюсно-фалаигового сустава краснота, припухлость, резкие боли при движении. Тофус на мочке правого уха. АД 190/105 мм рт. ст.

На ЭКГ--признаки гипертрофии левого желудочка.

При гастроскопии -- язва желудка на малой кривизне.

Натрий крови 145 ммоль/л, калий 4,8 ммоль/л, креатинин 90 мкмоль/л, мочевая кислота 595 мкмоль/л.

Вопросы

1. Ваши назначения по поводу подагрического криза?

2. Во время лечения появился понос. Что делать?

3. Какое лечение после купирования криза?

4. Что следует контролировать во время лечения (первые 3 мес.)?

5. Ваши назначения по поводу артериальной гипертензии.

1. Колхицин по 1 мг каждые 2 часа до прекращения болей или появления поноса. Освобождение от работы на 10 дней. Колхицин является средством выбора при лечении подагрического криза.

Нестероидные (метиндол, бутадион) и стероидные препараты у данного больного противопоказаны в связи с язвенной болезнью желудка, однако возможно назначение напроксена или ибупро-фена.

2. Понос -- закономерное проявление лечения колхицином. Требуется прекратить его прием и назначить вяжущие средства, например таннальбин.

3. Прекращение приема всех алкогольных напитков, гипокало-рийная диета соответственно должной массе тела (2000 кал) с ограничением продуктов, богатых пуринами, обильное питье с добавлением соды (до диуреза не менее 2 л/сут). Аллопури-нол по 0,2 (2 табл.) 2 раза/сут. в течение 2--4 нед, с переходом на поддерживающие дозы 0,2--0,3/сут. Урикозурпческие препараты (этамид, атофан, уродан) не показаны в связи с возможной почечнокаменной болезнью.

4. Клинические признаки: боли, масса тела, диурез, побочные эффекты аллопуринола (сыпи, желудочно-кишечные расстройства).

Лабораторные: мочевая кислота, ан. крови (лейкоциты), ан. мочи (ощелачивание мочи способствует инфицированию мочевых путей).

5. Контроль АД в течение месяца. АД может снизиться параллельно уменьшению массы тела. При сохранении гипертензии-- допегит по 0,25х2--3 раза/сут.

Можно назначить также вазодилятаторы, напр., апрессин, каптоприл.

Гипотиазид не показан в связи с гиперурике.мией, бета-блокаторы -- в связи с вероятной сердечной недостаточностью (одышка).

№ 66

Больная 29 лет, поступила с жалобами на боли в суставах, лихорадку с ознобами, слабость.

3 года назад после родов появилась слабость и артралгии. В течение года -- усиление болей в суставах, частая лихорадка, эритематозная сыпь на коже, похудание.

Объективно: на груди, в области локтевых суставов и предплечий бледнорозовая пятнистая сыпь. Припухлость и болезненность локтевых, лучезапястных и коленных суставов с уменьшением их подвижности. Прощупываются шейные и подмышечные лимфоузлы, размером до 1 см. Справа в легких шум трения плевры. Печень на 4 см ниже края реберной дуги^ селезенка пальпируется у края реберной дуги.

ан. крови: Мв. 95 г/л, СОЭ 54 мм/час.

ан. мочи: отн. плотн. 1012, белок 2,6 г/л, эритроциты 20--30 в п/зр, цилиндры гиалиновые и зернистые.

Сделано предположение о системной красной волчанке (СКВ).

Вопросы

1. Какие исследования нужны для подтверждения диагноза?

2. Какие ожидаются другие изменения в анализе крови?

3. Перечислите синдромы заболевания.

4. Какое течение заболевания?

5. Какая может быть анемия?

6. Имеются ли показания к терапии кортикостероидами? Какая схема лечения?

7. Ка.ких медикаментов следует избегать?

8. Какие показания для назначения иммунодепрессантов?

1. Антинуклеарный фактор, титр комплемента, волчаночные клетки. .

2. Лейко- и лимфопения, тромбоцитопения.

3. Кожный полиартрит, лимфаденопатия, плеврит, гепатит, анемия, гломерулонефрит.

4. Острое.

5. Аутоиммунная гемолитическая анемия с положительным тестом Кумбса.

6. Да, в связи с острым полиорганным характером заболевания и высокой активностью процесса у молодой женщины. Начинать с больших доз (1--2 мг/кг/сут) и постепенно снижать параллельно улучшению клинической картины и лабораторных данных до поддерживающих доз (5--7,5 мг/сут).

7. Препаратов вызывающих медикаментозный люпус-синдром (допегит, апрессин, новокаинамид, изониазид, антидепрессанты), повышающих чувствительность к ультрафиолетовым лучам (тетрациклин).

8. Неэффективность или противопоказания к кортикостероидам, полиорганные поражения, особенно нефропатия с протейнурией.

№ 67

Больная 25 лет, поступила в коматозном состоянии. 1 час назад была обнаружена в своей комнате. У кровати -- упаковки от фенобарбитала и мепробамата.

Объективно: сознание отсутствует. Роговичный, глоточный, сухожильные рефлексы не определяются. Слабо реагирует на болевые раздражения. Двусторонний синдром Бабинского. Цианоз губ. Дыханий 12/мин. В легких рассеянные сухие хрипы. АД 110/60 мм рт. ст. Пульс 88/мин, ритмичный, температура 35,5°.

Вопросы

1.Определите степень тяжести комы.

2.Какое неотложное лечение следует проводить в течение первых 3--4 часов?

3.Клинические и параклинические методы наблюдения за больными?

1. Кома II степени: отсутствие рефлексов, но нет существенных нарушений кровообращения и тазовых органов, начальные проявления нарушения дыхания (диспноэ, цианоз, хрипы в легких).

2. а) интубация трахеи, вспомогательное дыхание.

Показано в связи с начальными проявлениями угнетения дыхательного центра.

б) промывание желудка (до чистой воды) -- для уменьшения дальнейшего всасывания яда и в связи с пероральным его поступлением в организм. Промывание желудка показано во всех случаях, независимо от предполагаемых сроков отравления.

в) внутривенная перфузия 5% глюкозы 1000 мл с добавлением 2--5 г хлорида калия. Один из ме тодов форсированного водного диуреза с целью ускорения почечной экскреции яда.

г) согревание тела. 3. Наблюдение:

а) состояние нервной системы, сознание, реакции на раздражения, рефлексы,

б) гемодинамика: пульс, АД, диурез (катетер), при возможности центральное венозное давление.

в) дыхание: частота и ритм спонтанного дыхания, аускультация легких, газы крови, КЩС (при оксигенотерапни).

Размещено на Allbest.ur

...

Подобные документы

  • Понятие и причины возникновения сахарного диабета. Клиническое значение метаболического синдрома. Факторы риска развития гестационного сахарного диабета. Причины и последствия гипогликемии. Диагностика, осложнения, методы лечения несахарного диабета.

    презентация [1,4 M], добавлен 02.05.2014

  • Диагностика, классификация, алгоритмы и особенности лечения артериальной гипертензии, в том числе у граждан пожилого возраста. Сущность, причины возникновения, патогенез, клиника, классификация, диагностика и возможные осложнения гипертонического криза.

    методичка [1,6 M], добавлен 20.12.2010

  • Причины возникновения хронического прогрессирующего процесса в печени. Основные факторы, патогенез цирроза печени. Клинические признаки болезни и характеристика возможных осложнений. Диагностика цирроза печени, его лечение и методы профилактики.

    презентация [175,2 K], добавлен 28.09.2014

  • Классификация хронических гастритов по этиологическому, морфологическому, функциональному признакам. Специальные формы хронического гастрита. Основные симптомы гастрита, особенности его диагностики и лечения. Лекарственные препараты для лечения гастрита.

    реферат [2,5 M], добавлен 16.12.2014

  • Характеристика эмбриональных стволовых клеток (ЭСК): свойства генома, основные источники и способы выделения. Характеристика традиционных методов лечения цирроза печени. Сравнительный анализ традиционного лечения и лечения цирроза печени с помощью ЭСК.

    курсовая работа [1,5 M], добавлен 23.07.2011

  • Патогенез желудочно-кишечных кровотечений. Признаки острого малокровия (анемии) и геморрагического шока. Варикозное расширение вен пищевода. Характеристика опухолей желудка. Особенности шокового индекса Альговера. Методология лечения эрозивного гастрита.

    презентация [267,3 K], добавлен 19.04.2015

  • Основные проявления сахарного диабета. Основные отличия сахарного диабета I и II типа. Лабораторная диагностика сахарного диабета. Классификация диабета и нарушений толерантности к глюкозе. Содержание глюкозы в крови при глюкозотолерантном тесте.

    курсовая работа [64,8 K], добавлен 27.11.2013

  • Характеристика этиологических факторов и сущность патогенеза цирроза печени. Особенности клиники и фазы развития заболевания. Виды основных методов диагностики и лечения цирроза печени. Понятие коагулограммы, суть терапии и хирургических мероприятий.

    презентация [998,9 K], добавлен 09.11.2012

  • Принципы лечения пожилых людей, страдающих артериальной гипертензией (АГ). Значение изменения образа жизни. Коррекция имеющихся нарушений углеводного, липидного и пуринового обмена. Особенности сочетания сахарного диабета, ишемической болезни сердца и АГ.

    презентация [4,2 M], добавлен 03.03.2016

  • Этиопатогенетическая классификация анемий - клинико-гематологического синдрома, характеризующегося снижением содержания гемоглобина в единице объема крови. Наиболее значимые причины дефицита железа у детей раннего возраста. Принципы лечения анемии.

    презентация [564,2 K], добавлен 25.09.2015

  • Сущность, причины возникновения цирроза печени, патогенез заболевания. Классификация циррозов, основные симптомы болезни. Биохимическое исследование крови, инструментальные исследования заболевания. Лечение отёчно-асцитического синдрома при циррозе.

    презентация [212,6 K], добавлен 05.05.2019

  • Терапевтическая характеристика цирроза печени как тяжелого заболевания, сопровождающегося необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью. Эпидемиология, этиология, патогенез, клиника, осложнения и диагностика цирроза.

    презентация [179,0 K], добавлен 06.04.2011

  • Классификация, патогенез, клиническая картина, профилактика артериальной гипертензии и гипотензии, кардиомиопатий, миокардиодистрофии. Причины возникновения и виды аритмий сердца, их диагностика и проявления. Методы лечения данных заболеваний у детей.

    презентация [357,5 K], добавлен 03.03.2013

  • Классификация сахарного диабета по наличию зависимости, тяжести течения, степени компенсации углеводного обмена, осложнениям. Этиология, основные симптомы, патогенез заболевания. Диагностика диабета с помощью глюкозотолерантного теста, методы его лечения.

    реферат [289,4 K], добавлен 28.01.2013

  • Факторы риска атеросклероза. Классификация, локализация поражения. Характер поражения. Стадии хронической артериальной недостаточности нижних конечностей. Инструментальные методы диагностики. Схема консервативного лечения тромбоблитерирующих заболеваний.

    реферат [3,2 M], добавлен 15.01.2009

  • Характеристика и виды анемий (малокровия), причины возникновения и установление диагноза. Этиология, патогенез, клиническая картина и основные методы лечения болезни. Уменьшение в единице объема крови уровня гемоглобина как главный признак анемии.

    реферат [23,5 K], добавлен 17.09.2009

  • Островковый аппарат поджелудочной железы и его гормоны. Нормальная концентрация глюкозы в плазме. Причины инсулиновой недостаточности, патогенез сахарного диабета. Воспроизведение сахарного диабета в эксперименте, этиология и патогенез заболевания.

    реферат [11,4 K], добавлен 20.01.2013

  • Гены, ответственные за артериальное давление. Интегральная схема регуляции артериального давления. Патогенез и этиология артериальной гипертензии. Оценка тяжести течения заболевания и его прогноз. Стратегия лечения и особенности применения милдроната.

    презентация [185,5 K], добавлен 17.11.2015

  • Изучение принципов лечения сахарного диабета как группы эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие недостаточности гормона инсулина. Содержание диетотерапии. Изучение состава химии и фармакологии инсулинотерапии. Самоконтроль при сахарном диабете.

    реферат [308,1 K], добавлен 18.12.2012

  • Этиология сахарного диабета, его ранняя диагностика. Тест на толерантность к глюкозе. Распространенность сахарного диабета в России. Анкета "Оценка риска заболевания сахарным диабетом". Памятка для фельдшеров "Ранняя диагностика сахарного диабета".

    курсовая работа [1,7 M], добавлен 16.05.2017

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.