Кишечная непроходимость

Изучение классификации, клинического течения, диагностики и дифференциальной диагностики кишечной непроходимости. Принципы индивидуального подхода к лечению, предоперационная подготовка, лечение и послеоперационное ведение больных с непроходимостью.

Рубрика Медицина
Вид методичка
Язык русский
Дата добавления 21.09.2017
Размер файла 1,3 M

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Северо-Осетинская государственная медицинская академия" Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации.

Кафедра госпитальной хирургии с онкологией

Методическая разработка для студентов 5-6 курсов лечебного, педиатрического и медико-профилактического факультетов по хирургии

Кишечная непроходимость

Составители:

проф., д.м.н. Тотиков В.З.,

асс. Калицова М.В.,

асс. Тотиков З.В.,

асс. Медоев В.В.

Владикавказ 2012 г.

ЦЕЛЬ ИЗУЧЕНИЯ ТЕМЫ

Изучить классификацию, клиническое течение, диагностику и дифференциальную диагностику кишечной непроходимости. Освоить принципы индивидуального подхода к лечению, предоперационной подготовке, оперативному лечению и послеоперационному ведению больных с кишечной непроходимостью.

ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОВТОРЕНИЯ:

1. Анатомия кишечника.

2. Физиология кишечника.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ ПО ТЕМЕ:

1. Кишечная непроходимость - определение понятия.

2. Актуальность проблемы.

3. Этиология и патогенез кишечной непроходимости.

4. Классификация кишечной непроходимости.

5. Клиника кишечной непроходимости.

6. Диагностика кишечной непроходимости.

7. Специальные методы исследования при кишечной непроходимости.

8. Дифференциальная диагностика кишечной непроходимости.

9. Тактика хирурга при кишечной непроходимости.

10. Лечение кишечной непроходимости.

11. Предоперационная подготовка больных с кишечной непроходимостью.

12. Виды оперативного лечения при кишечной непроходимости.

13. Послеоперационное ведение больных с кишечной непроходимостью.

14. Профилактика и реабилитация больных с кишечной непроходимостью.

15. Отдельные виды кишечной непроходимости.

Кишечная непроходимость - определение понятия.

Кишечная непроходимость, или илеус, включает в себя различные заболевания кишечника, которые проявляются прекращением прохождения кишечного содержимого по желудочно-кишечному тракту.

Актуальность проблемы.

По отношению ко всем острым хирургическим заболеваниям органов брюшной полости кишечная непроходимость составляет от 1,2 до 9,4 %. Несколько чаще она возникает у мужчин (55 %) и реже у женщин (45 %). Более 35 % больных с острой кишечной непроходимостью приходится на возраст старше 60 лет с летальностью, достигающей 20 % (Петров В.П., Ерюхин И.А., 1989). Средняя летальность при данном заболевании составляет около 9 %. кишечный непроходимость послеоперационный

Этиология и патогенез. Самой частой причиной острой кишечной непроходимости является спаечный процесс в брюшной полости. Для развития кишечной непроходимости спайки различной формы имеют неодинаковое значение. Наибольшую опасность представляют, прежде всего, изолированные межкишечные, кишечно-париетальные или париетально-сальниковые сращения, образующие в брюшной полости тяжи и "окна", которые могут являться причиной возникновения странгуляции подвижных сегментов кишечника. Во-вторых, это диффузные или очаговые пластинчатые межкишечные, кишечно-париетальные или кишечно-сальниковые сращения с образованием кишечных конгломератов, способных привести к обтурационной непроходимости при функциональной перегрузке кишечника. Кроме того, непроходимость может возникнуть вследствие грубого рубцового сморщивания и укорочения брыжейки или рубцовой деформации кишечной стенки.

Другая группа приобретенных факторов, предрасполагающих к развитию кишечной непроходимости, формируется в результате возникновения опухолевых заболеваний органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Прежде всего, имеются в виду экзофитные и эндофитные опухоли различных отделов кишечника, приводящие к обтурационной непроходимости. Обтурация может развиться также вследствие наружного сдавления кишечной трубки опухолью, исходившей из других органов, а также сужения ее просвета в результате перифокальной опухолевой или воспалительной инфильтрации. Некоторым своеобразием характеризуется механизм развития непроходимости при полипозе кишечника. Наряду с постепенной обтурацией просвета, сопровождающей рост любой экзофитной опухоли, полипы на ножке, расположенные в нефиксированных, свободно-подвижных отделах кишечника, могут вызвать инвагинацию, т. е. смешанную форму кишечной проходимости, при которой обтурация сочетается со странгуляцией. Подобная ситуация особенно характерна для множественного полипоза тонкой кишки, нередко являющегося одним из проявлений синдрома Пейтца-Егерса.

Не меньшую сложность представляет систематизация врожденных предрасполагающих факторов, которые могут обусловить возникновение кишечной непроходимости. Формирование этих факторов в процессе эмбриогенеза связано с фиксацией у человека ряда внутренних органов.

Физиологический спаечный процесс сопровождает развитие брыжейки двенадцатиперстной кишки, восходящей и нисходящей ободочных кишок, формирование брыжеечных пазух и боковых каналов брюшной полости. В основном процесс фиксации указанных сегментов кишечника завершается к исходу 5-го месяца внутриутробного развития, однако окончательное формирование брыжеечного и связочного аппарата кишечника происходит на протяжении всего периода роста и развития организма. При этом установлено, что сегменты кишечника, фиксированные на задней брюшной стенке, в дальнейшем увеличиваются параллельно с ростом последней, а органы, сохраняющие первичную (тощая кишка, подвздошная, сигмовидная ободочная) или вторичную (поперечная ободочная кишка) брыжейку, проявляют способность к росту опережающими темпами. В результате эти органы или обретают излишнюю свободу перемещения на длинной брыжейке, или, наоборот, при недоразвитии брыжейки продольные перистальтические движения в них становятся ограниченными. В обоих случаях значительно увеличивается опасность возникновения заворотов, инвагинаций, узлообразования. Другую опасность представляет формирование в процессе развития связочно-брыжеечного аппарата кишечника дополнительных складок брюшины, мезентерико-париетальных карманов, в которых могут оказаться фиксированными отдельные кишечные петли.

К непосредственным причинам, способным при наличии предрасполагающих факторов вызвать развитие кишечной непроходимости, относят, прежде всего, резкое увеличение двигательной активности кишечника, обусловленное повышенной пищевой нагрузкой (особенно после периода голодания), острым энтероколитом, медикаментозной стимуляцией, или же внезапное повышение внутрибрюшного давления при физическом напряжении.

Механизм циркуляторных нарушений и последующих ишемических расстройств при кишечной непроходимости достаточно универсален и связан с общими закономерностями нарушений микроциркуляции. При непроходимости на первый план выступают волемические и гемодинамические нарушения, обусловленные сокращением артериального притока и нарушением венозного оттока за счет компрессии сосудов брыжейки (странгуляционные формы непроходимости) или внутристеночных сосудов (все формы непроходимости). Затем под влиянием биологически активных аминов присоединяется ишемический паралич прекапиллярных сфинктеров, развивается стаз в сосудах микроваскулярного ложа, агрегация форменных элементов. Высвобождающиеся тканевые кинины, а также гистамин нарушают проницаемость сосудистой стенки. Это способствует появлению интерстициального отека, усугубляемого расстройством коллоидно-осмотических и ионно-электролитных взаимоотношений плазмы и интерстициальной жидкости. На этом фоне под влиянием ишемии, дополнительного воздействия микробных и тканевых эндотоксинов возникает деструкция кишечной стенки по типу геморрагического инфарцирования с последующим некробиозом всех тканевых структур.

При развитии непроходимости кишечника, прежде всего, рефлекторно подавляется способность к появлению "пищеварительной" перистальтики, но главные изменения двигательной функции кишечника связаны с нарушением ММК (мигрирующий миоэлектрический комплекс, генерируемый автономным водителем ритма кишечника). Возникновение механического препятствия на пути пассажа кишечного содержимого прерывает распространение ММК в дистальном направлении и стимулирует этим возникновение нового комплекса, что служит причиной усиленной перистальтики кишечника выше препятствия, на ранних этапах кишечной непроходимости. В этом процессе принимает участие и центральная нервная система. Возбуждение парасимпатической нервной системы при сохранении препятствия может привести к возникновению антиперистальтики. Затем наступает угнетение двигательной активности в результате гипертонуса симпатической нервной системы.

Аналогичное нарушение взаимоотношений симпатического и парасимпатического звеньев нейрокринной регуляции перистальтики лежит в основе ряда форм первичной динамической непроходимости, например стойкого прогрессирующего послеоперационного пареза кишечника. При этом полностью сохраняется функция водителя ритма, однако индукции ММК или не возникает вовсе, или утрачивается способность к воспроизведению третьей фазы комплекса - фазы фронтальной активности.

В дальнейшем, как при первичной динамической, так и при механической непроходимости, включаются более стойкие механизмы, вызывающие прогрессирование пареза. Основу этих механизмов составляет нарастающая циркуляторная гипоксия кишечной стенки, вследствие которой постепенно утрачивается возможность передачи импульсов по интрамуральному аппарату. Затем уже и сами мышечные клетки оказываются неспособными воспринимать импульсы к сокращению в результате глубоких метаболических расстройств и внутриклеточных электролитных нарушений. Расстройства метаболизма усугубляются нарастающей эндогенной интоксикацией, которая в свою очередь увеличивает тканевую гипоксию и замыкает этим порочный круг. Наконец, в условиях уже развившегося пареза, разрушается структура кишечной микробиологической экосистемы, вследствие чего отдельные аллохтонные микроорганизмы, вегетирующие в кишечнике (Е. соli), проникают в стенку кишки и гибнут там, выделяя эндотоксины, вносящие свой вклад в подавление сократительной способности кишечной мускулатуры.

В результате метаболических нарушений и развития эндотоксикоза угнетается и выделение пищеварительных ферментов желудком, поджелудочной железой и желчных кислот печенью. Это в свою очередь угнетает пищеварительную функцию желудочно-кишечного тракта и усугубляет метаболические расстройства.

Наряду с этим при острой кишечной непроходимости наблюдается выраженное переполнение кишечника жидким содержимым. Именно потери жидкого содержимого кишечника, которое содержит большое количество солей, белка и служит средой для вегетации патогенной флоры, являются причиной тяжелых водно-электролитных и метаболических расстройств, интоксикации, гипоксии при острой кишечной непроходимости.

В условиях средней нагрузки в просвет неизмененного кишечника вместе с пищеварительными секретами выделяется в среднем до 6-8 л жидкости. Почти вся она реабсорбируется по мере продвижения, и с каловыми массами выделяется всего 180-250 мл воды. Согласно данным Ю.М. Дедерера (1971), при узлообразованиях, заворотах и странгуляциях потеря воды уже в первые сутки может составить 5-6 л и более, а при инвагинациях и обтурациях - до 2-3 л воды.

Другим фактором, оказывающим существенное влияние на всасывание продуктов питания и прежде всего белков, является активизация при острой кишечной непроходимости микробного ферментативного расщепления, которая знаменует собой переход от собственного к так называемому симбионтному пищеварению. Этому процессу способствует размножение микрофлоры в застойном кишечном содержимом и заброс в проксимальные отделы кишечника микроорганизмов, обычно вегетирующих в дистальных его отделах. Симбионтное пищеварение в кишечнике человека качественно значительно уступает собственному. По мере приобретения им доминирующей роли все более увеличивается в кишечном химусе содержание продуктов неполного гидролиза белков - полипептидов, составляющих существенную долю в группе токсических молекул средней массы. В нормальных условиях эти соединения не всасываются через кишечную стенку. Однако в результате структурных изменений, обусловленных циркуляторной гипоксией кишечной стенки, последняя утрачивает функцию биологического барьера и некоторые из этих продуктов поступают в общий кровоток. Исследования по изучению резорбтивной функции тонкой кишки в условиях выраженного пареза кишечника, вызванного разлитым перитонитом, показали, что, несмотря на общее угнетение резорбции, поступление из кишечника продуктов неполного белкового гидролиза существенно возрастает, что способствует нарастанию интоксикации.

Эндотоксикоз при острой кишечной непроходимости носит сложный, многокомпонентный характер. При эндотоксикозе, обусловленном острой кишечной непроходимостью, необходимо выделять источник (или источники) эндогенной интоксикации, циркуляцию эндотоксинов во внутренних средах организма (в крови и лимфе) и конечные механизмы интоксикации в органах и тканях.

Главным источником интоксикации при кишечной непроходимости является кишечник. Роль его как источника интоксикации определяется:

1. нарушением барьерной функции кишечной стенки в связи с микроциркуляторными и гипоксическими ее изменениями;

2. угнетением факторов секторного иммунитета в кишечнике;

3. развитием дисбактериоза за счет перемещения в проксимальные отделы кишечника несвойственной им аллохтонной анаэробной микрофлоры и приобретения ею патогенных свойств;

4. развитием симбионтного полостного пищеварения с включением в этот процесс ферментативной активности микроорганизмов, что ведет к неполному гидролизу белковых продуктов и образованию биологически активных полипептидов.

Нарушение барьерной функции кишечной стенки приводит к эндотоксемии, которая вначале компенсируется детоксицирующим влиянием печени, но по мере прогрессирования процесса принимает угрожающий характер. Далее решающее значение приобретают следующие патогенетические факторы:

1. постепенное истощение функционального потенциала печени на фоне прогрессирования эндотоксикоза;

2. развитие и прогрессирование перитонита, второго источника интоксикации;

3. переход эндотоксемии на систему лимфооттока и нарастание общей массы токсических продуктов во внутренних средах;

4. развитие под влиянием эндотоксикоза системных микроциркуляторных расстройств в органах и тканях, нарушение клеточного метаболизма.

Дегенеративно-деструктивные изменения в клетках и тканях носят при этом достаточно универсальный характер, определяемый главным образом гипоксией. Они сводятся к дестабилизации ультраструктурных мембран и нарушению окислительного фосфорилирования, являющегося узловым компонентом энергетического обмена. При этом сами ткани становятся третьим источником интоксикации за счет активации калликреин-кининовой системы и лизосомальных протеолитических ферментов. Выход на тканевый уровень придает процессу аутокаталитический характер. Замыкается порочный круг, разорвать который воздействием лишь на одно из звеньев уже невозможно. Патогенетическое лечение в этом случае требует и устранения первичных источников интоксикации, и ликвидации токсемии, и коррекции тканевого метаболизма.

Метаболические расстройства в тканях под влиянием циркуляторной гипоксии далеко не исчерпывают общего объема обменных нарушений при острой кишечной непроходимости. Прежде всего, это касается нарушений водно-электролитного обмена. Потеря жидкости с рвотными массами, задержка ее в паретически измененном кишечнике, в брюшной полости, в отечных тканях приводят к тяжелой гипогидратации.

При высокой непроходимости, сопровождающейся обильной рвотой, быстро нарастает дефицит калия, который в последующем возрастает вследствие потери калия с мочой. Это приводит к выходу калия из клеток, где его место занимают натрий и водород. Возникают условия для развития гипокалиемического алкалоза.

Нарушение внутрикишечного полостного и пристеночного пищеварения, а также прогрессирующая функциональная декомпенсация печени приводят к угнетению белкового, жирового и углеводного обмена. Резко возрастает уровень катаболических процессов с одновременным снижением общего энергетического потенциала, резко угнетается анаболизм.

Таким образом, в патогенезе общих расстройств при острой кишечной непроходимости ведущее место занимают два процесса: прогрессирующий эндотоксикоз и нарушение метаболизма на всех уровнях. Оба процесса тесно взаимосвязаны и оказывают постоянное взаимоусугубляющее действие.

Классификация. По механизму возникновения кишечную непроходимость делят на функциональную (динамическую) и механическую. Функциональную непроходимость в свою очередь подразделяют на спастическую и паралитическую, механическую на обтурационную (закупорка опухолью, желчными или каловыми камнями, аскаридами и др.) и странгуляционную, при которой сдавливаются сосуды и нервы брыжейки кишечника (завороты, узлообразования, ущемления и др.). Спаечная кишечная непроходимость и инвагинация имеют элементы как обтурации, так и странгуляции и относятся к смешанной форме непроходимости. По уровню обструкции выделяют тонкокишечную непроходимость, которую делят на высокую и низкую, и толстокишечную непроходимость. По клиническому течению кишечную непроходимость делят на острую и хроническую, по степени - на полную и неполную. Кроме того, в динамике развития непроходимости различают 3 фазы (О.С. Кочнев, 1984): нервно-рефлекторную, интоксикации и перитонита. По развитию патологического процесса выделяют 3 стадии (В.П. Петров, И.А. Ерюхин, 1989): стадию острого нарушения кишечного пассажа, стадию острых расстройств внутристеночной кишечной гемоциркуляции и стадию перитонита.

Взяв за основу классификацию О.С. Кочнева, В.Н. Чернов и В.Г. Химичев (1997) разработали классификацию, отражающую течение острой непроходимости тонкого кишечника с момента заболевания до полной реабилитации. Авторы предлагают выделять пять стадий клинического течения острой непроходимости тонкой кишки: ишемии, водно-электролитных нарушений, перитонита и эндотоксикоза, полиорганной недостаточности и реабилитации (ферментативной или хронической кишечной недостаточности). Основной целью этой классификации является возможность выбора индивидуальной технологии лечения. Определение стадии клинического течения острой непроходимости тонкой кишки осуществляется на основе комплексной оценки клинических, инструментальных, лабораторных исследований и данных хирургического вмешательства.

И.С. Попова (1991) выделяет две стадии течения острой тонкокишечной непроходимости: синдрома энтеральной гипертензии и синдрома энтеральной недостаточности.

Р.А. Женчевский (1989) предлагает клинико-морфологическую классификацию симптомокомплексов при спаечной болезни, в которой выделяет четыре формы спаечной непроходимости: острая спаечно-динамическая непроходимость (первый приступ); рецедивирующая спаечная непроходимость (повторные приступы); обтурационная спаечная непроходимость (острая, подострая, хроническая); странгуляционная спаечная непроходимость с нарушением кровообращения в брыжейке и кишечной петле.

В.З. Тотиковым предложены классификации острого нарушения проходимости ободочной кишки (1993) и острой спаечной обтурационной тонкокишечной непроходимости (2005), отражающие 4 стадии заболевания, и позволяющие прогнозировать течение непроходимости на фоне декомпрессионной терапии. Выставление той или иной стадии кишечной непроходимости в диагноз позволяет определять показания к оперативному или консервативному виду лечения, а так же сроки предоперационной подготовки.

Клиника и диагностика.

Клиническая картина кишечной непроходимости разнообразна, что связано с характером непроходимости кишечника и стадией патологического процесса. Ведущие симптомы: боль в животе, задержка газов, неотхождение кала, усиленная перистальтика кишечника или (в запущенных случаях) полное ее отсутствие, вздутие живота, тошнота, рвота, частый пульс. Характер этих симптомов, интенсивность их проявления широко варьируют в зависимости от вида непроходимости. Считается, что чем выше место препятствия, чем больше вовлечена в процесс брыжейка кишечника, тем острее и интенсивнее бывают боли, а все симптомы более выражены. Острота и выраженность симптомов часто носят перемежающийся характер и зависят от стадии заболевания.

Наиболее ранним и одним из самых постоянных признаков непроходимости является болевой синдром. Частоту и значимость этого признака авторы оценивают по-разному. В.И. Стручков и Э.В. Луцевич (1976) отмечали болевой синдром у больных с острой кишечной непроходимостью в 100 % наблюдений. Н.Н. Самарин (1952) придавал большое значение характеристике болей для дифференциальной диагностики странгуляционных и обтурационных форм непроходимости. Он указывал на резкое, шокоподобное начало болевого синдрома при странгуляционной непроходимости и, напротив, медленное, постепенное его развитие в случае обтурации кишечника. Ряд авторов (М.М. Бочер, 1982; О.С. Кочнев, 1984; Н. Hegglin, 1980) склонны проводить еще большую детализацию клинико-патогенетических параллелей болевого синдрома, выделяя "соматические" и "висцеральные" боли. Постоянная боль, имеющая четкую локализацию, обозначается ими как "соматическая" боль, исходящая из какой-либо области кожного покрова или мышечной ткани. Такая боль, как правило, бывает режущей или жгучей и носит постоянный характер. "Висцеральная" боль отражает неблагополучие во внутренних органах. Характер ее может быть различным. Периодические схватки, чередующиеся с почти безболевыми периодами, характерны для поражения полых внутренних органов и обозначаются "коликами" (Н. Hegglin, 1980). Постоянные "висцеральные" боли без четкой локализации, сверлящие, указывают на стойкое перерастяжение полых органов (О.С. Кочнев, 1984). Переход "висцеральной" боли в "соматическую" оценивается указанными авторами как неблагоприятный признак перехода процесса с внутренних органов на брюшину. Казалось бы, оценивая с этих позиций болевой синдром, можно на основании клинических данных составить достаточно четкое представление о характере и стадии патологических изменений применительно к острой кишечной непроходимости.

Острое начало с быстрым переходом "висцеральной" боли в "соматическую" должно быть более характерным для странгуляционных форм непроходимости, сопровождающихся развитием перитонита. Медленное прогрессирование "висцеральной" боли с постепенным изменением ее по характеру от колики до постоянного болевого синдрома должно свидетельствовать об обтурационной форме непроходимости. Иногда, действительно, такие клинико-патогенетические параллели могут быть прослежены достаточно отчетливо. Однако в большинстве случаев характер болевого синдрома не удается столь четко идентифицировать на практике, что приводит представленные выше рассуждения на уровень малодостоверных клинико-патогенетических сопоставлений. Это нисколько не снижает значения болевого синдрома как одного из важнейших признаков развивающейся острой непроходимости кишечника, определяющего показания к немедленной госпитализации больного в хирургический стационар для более глубокого клинического обследования. Вместе с тем, обсуждая диагностическую значимость болевого синдрома, хотелось бы обратить внимание на сложность его оценки. Так, общеизвестны клинические проявления острого инфекционного энтероколита, обусловленного, как правило, сальмонеллезной инфекцией, развитие которого до появления диареи нередко начинается сильными схваткообразными болями в животе. Что касается острых постоянных и медленно нарастающих болей в животе, то они еще с большей вероятностью могут быть соотнесены с целым рядом острых и хронических заболеваний брюшной полости. Таким образом, болевой синдром даже с учетом его качественной характеристики далеко не всегда может служить четким критерием острой непроходимости кишечника.

Вздутие живота (метеоризм) особенно характерно для обтурационных форм непроходимости. Равномерное вздутие живота с болезненностью чаще встречается при тонкокишечной непроходимости; метеоризм редко отмечается при высокой тонкокишечной и артериовенозной мезентериальной непроходимости. Вздутие живота в одной области более характерно для толстокишечной непроходимости.

Задержка газов и неотхождение кала - частый и важный симптом непроходимости. При данной патологии дистальный отдел кишечника, расположенный ниже препятствия, обычно не вовлекается в процесс. Поэтому при кишечной непроходимости, особенно при высоких ее формах, первое время у некоторых больных отходят газы и бывает стул. При проведении консервативных лечебных мероприятий также может отходить кишечное содержимое.

Перистальтика кишечника при обтурационной непроходимости в начале заболевания усилена, иногда слышна на расстоянии, порой перистальтические волны видны даже на глаз. Начало перистальтики обычно сопровождается усилением схваткообразных болей, а конец - прекращением или значительным ослаблением их. В более поздние сроки болезненная перистальтика сменяется относительным или полным покоем.

Тошнота и рвота - непостоянные симптомы и наблюдаются в 50-60 % случаев. Чем выше уровень непроходимости, тем чаще и раньше они появляются. При странгуляционных формах непроходимости рвота обычно отмечается одновременно с болью и носит рефлекторный характер. Первые рвотные массы состоят из содержимого желудка с примесью желчи, в дальнейшем к ним присоединяется кишечное содержимое. В более поздние сроки рвотные массы приобретают каловый запах. При обтурационных формах непроходимости рвота возникает не сразу, но, начавшись, становится непрерывной.

Пульс при острой кишечной непроходимости в начале заболевания, как правило, учащен, при ухудшении состояния больного он еще больше учащается, становится слабого наполнения, что говорит о появлении интоксикации.

Важное значение в ранней диагностике острой кишечной непроходимости придается синдрому Валя. Е. Валь при странгуляции и завороте выделил 4 местных признака непроходимости: видимую асимметрию живота и перистальтику кишечника, прощупываемую гладкую эластическую кишечную выпуклость и слышимый при перкуссии тимпанит.

Форма и асимметрия живота зависят от локализации препятствия. Равномерное увеличение живота обычно характерно для пареза кишечника и низких форм толстокишечной непроходимости. При высокой непроходимости живот увеличен в верхнем этаже, при завороте обычно заметно срединное выпячивание, при инвагинатах асимметрия чаще бывает в правой подвздошной области. Пальпаторно в начальных стадиях могут определяться вздутые кишечные петли, опухоли брюшной полости, инвагинаты.

В случае обтурационной непроходимости пальпаторно при легком сотрясении брюшной стенки выявляется шум плеска жидкости, скопившейся в просвете растянутой кишечной петли, - симптом Матье-Склярова. Можно обнаружить видимую перистальтику кишечника, которая часто усиливается после пальпации живота - симптом Шланге. При перкуссии и одновременной аускультации замкнутой и перерастянутой газами и жидким содержимым кишечной петли иногда определяется металлический звук - симптом Кивуля. Реже выявляется "звук падающей капли" - симптом Спасокукоцкого, шум лопнувшего пузыря - симптом Вильса. При странгуляционной непроходимости иногда отмечается симптом Чугуева: больной лежит на спине с согнутыми в коленных суставах и подтянутыми к животу нижними конечностями; на животе видна глубокая поперечная полоса.

При пальцевом исследовании прямой кишки нередко можно пропальпировать раздутую петлю тонкой кишки (симптом Гольда), опухоль, нависание стенок кишки, служащих признаком скопления жидкости в малом тазу.

При инвагинации может наблюдаться симптом Бабука: если в промывных водах крови нет, пальпируют живот в течение 5 мин, и после повторной сифонной клизмы вода может иметь вид мясных помоев. В случае илеоцекальной инвагинации в связи с перемещением инвагинированного отрезка кишечника правая подвздошная ямка при пальпации бывает пустой - симптом Шимона-Данса. При завороте и узлообразовании сигмовидной кишки ампула прямой кишки пустая, анус зияет - симптом Обуховской больницы. Для этой патологии характерен также симптом Цеге-Мантейфеля: в прямую кишку не удается ввести более 500 мл жидкости.

Лабораторная диагностика.

В начальном периоде острой кишечной непроходимости не имеется характерных изменений со стороны морфологии крови. По мере ее прогрессирования отмечается лейкоцитоз, а при значительном вовлечении в патологический процесс стенки кишечника - выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево. При тяжелых формах странгуляционной непроходимости лейкоцитоз может сменяться лейкопенией. В связи с дефицитом жидкости в организме появляется эритроцитоз, повышается уровень гемоглобина.

Биохимические изменения крови в начальном периоде непостоянны и почти не выходят за пределы нормы. В дальнейшем в более тяжелых стадиях развиваются явления интоксикации и обезвоживания. Общий дефицит жидкости составляет около 10-15 %. В декомпенсированной стадии потеря жидкости происходит не только из внеклеточного, но и из внутриклеточного пространства. Возникает дефицит ОЦК (до 30 %). В дальнейшем развиваются выраженные циркуляторные изменения во внутренних органах, что и приводит к значительным метаболическим сдвигам: снижению рН, нарастанию дефицита оснований, потере основных внеклеточных и клеточных ионов.

Гипохлоремия развивается обычно только через 12 и более часов от начала заболевания. В декомпенсированной стадии выявляется гипоальбуминемия, повышается содержание азота и мочевины крови.

Специальные методы исследования.

Больным с острой кишечной непроходимостью обязательно проводится обзорная рентгенография брюшной полости в вертикальном положении. Уже через 4-6 ч от начала заболевания отмечаются рентгенологические признаки непроходимости: чаши Клойбера, арки, поперечная исчерченность раздутой газами тонкой кишки. Время появления чаш Клойбера зависит от уровня непроходимости: чем выше препятствие, тем раньше они возникают. При тонкокишечной непроходимости обычно наблюдается большое количество горизонтальных уровней с изменением их расположения по времени и перемещением жидкости из одной петли в другую. При толстокишечной непроходимости чаши широкие и низкие, а при тонкокишечной узкие и высокие. Исследование после сифонных клизм может дать ложный симптом чаш Клойбера. Если в просвете кишечных петель газов больше, чем жидкости, то обнаруживаются арки (дуги выпуклостью кверху). Определенное значение имеет поперечная исчерченность тонкой кишки, возникающая в результате отека керкринговых складок и выявляющаяся на фоне повышенной пневматизации кишечника. Керкринговские складки лучше видны в лежачем положении. В тощей кишке они имеют вид круговой ребристости, напоминающей "скелет селедки" (симптом Кейси), в подвздошной кишке - более редкие, прямые и толстые. Значение имеет факт установления постстенотического спадения кишки, характеризующегося отсутствием газа или малым его содержимым в толстой кишке при наличии пневматоза тонкой кишки. В качестве косвенных рентгенологических признаков кишечной непроходимости в литературе отмечается деформация и смещение желудка и толстой кишки петлями тонкой кишки, а также наличие свободной жидкости, определяемое по затемнению боковых каналов.

В отличие от механической непроходимости при функциональной наблюдается преобладание газа над жидкостью в просвете кишечных петель и более равномерная пневматизация петель тонкой и толстой кишки на всем протяжении. В.И. Петров (1973) отмечал, что кишечные арки в этом случае или не имеют уровней жидкости, или эти уровни определяются нечетко, создавая эффект "закругленности" нижних границ арок.

Ценность контрастных методов неоднократно подчеркивалась многими хирургами. Однако по мере накопления опыта в применении рентгеноконтрастных методов диагностики проявились и некоторые стороны негативного их влияния на формирование хирургической тактики при острой кишечной непроходимости. Контрастное исследование тонкой кишки отвергается главным образом из-за излишней, иногда длительной затраты времени на исследование, что может неблагоприятно отразиться на исходе заболевания. Другим противопоказанием считается опасность перехода частичной непроходимости в полную вследствие закупорки суженного просвета кишки скопившимся вблизи препятствия барием. В связи с этим оценка информативности рентгеноконтрастных методов заслуживает специального обсуждения.

Основная идея использования рентгеноконтрастных методов в клинически сложных наблюдениях, где диагноз острой кишечной непроходимости представляется сложным, состоит в наблюдении за пассажем контрастной массы, установлением локализации, а иногда и характера механического препятствия. При этом оценивается и состояние контрастированных проксимальных отделов кишечника, степень их перерастяжения, выраженность отека стенки. Подобные данные могут составить ценную диагностическую информацию. Однако негативная сторона такого подхода нередко проявляется в неоправданной задержке оперативного пособия. Дело в том, что в условиях развивающегося пареза, который обязательно возникает при любой форме механической непроходимости по мере декомпенсации моторной функции кишечника, бариевая взвесь или другое контрастное вещество, введенное в желудок, длительно в нем задерживается. Повторная рентгенография, выполненная через 3 - 4 часа и даже позднее, может не выявить существенных изменений в динамике рентгенологических данных. Контрастное вещество удерживается в желудке, а у хирурга, сосредоточившего основное внимание на контроле за продвижением контрастной массы, создается иллюзия активной диагностической деятельности, оправдывающая в собственных глазах бездеятельность лечебную. В связи с этим, В.П. Петров и И.А. Ерюхин (1989), признавая в сомнительных случаях известную диагностическую ценность рентгеноконтрастных исследований, указывают на необходимость четко определить условия, допускающие их применение.

Возможности рентгеноконтрастного исследования для диагностики острой кишечной непроходимости существенно расширяются при использовании методики энтерографии. Метод имеет ряд преимуществ. Во-первых, декомпрессия проксимальных отделов кишечника, предусмотренная методикой, не только улучшает условия исследования, но и является важным лечебным мероприятием при острой кишечной непроходимости, поскольку способствует восстановлению кровоснабжения кишечной стенки. Во-вторых, контрастная масса, введенная ниже пилорического жома, получает возможность значительно быстрее продвигаться до уровня механического препятствия (если оно существует) даже в условиях начинающегося пареза. При отсутствии механического препятствия время пассажа контраста до слепой кишки исчисляется не часами, как в случае приема бариевой взвеси через рот, а составляет обычно не более 30-40 минут. В-третьих, уже непосредственно после введения контрастной массы в кишку создается возможность оценки рельефа слизистой оболочки проксимальных отделов. При этом расширение просвета кишки, исчезновение перистого ее рисунка и утолщение складок слизистой оболочки за счет отека являются более достоверными признаками развития острой кишечной непроходимости, чем задержка продвижения контраста. В.П. Петров и И.А. Ерюхин (1989) имели наблюдения, когда механическое препятствие не создавало полной непроходимости кишечника и контрастная масса частично поступала в дистальные отделы. Однако нарушения кровообращения в перерастянутой приводящей петле, отек ее стенки были расценены как рентгенологические признаки острой кишечной непроходимости и определили показания к операции, которая подтвердила правильность диагноза.

Анализ рентгеноконтрастного исследования проведенный Украинским институтом усовершенствования врачей позволил выявить ряд теневых сторон, снижающих ценность метода.

1. В 64% наблюдений барий, рассеиваясь по всем петлям тонкой кишки, создавал проекционные наслоения, что весьма затрудняло интерпретацию рентгенограмм, в том числе и констатацию попадания бария в ободочную кишку;

2. Метод требовал выполнения многократных снимков, обременяя больного и привлекая многих исполнителей;

3. Исследование с приемом жидкого бария нельзя считать рядовым или обычным, поскольку интерпретировать картину и давать заключение должен рентгенолог, что значительно снижает диагностическую ценность метода в ургентной хирургической практике;

4. В 15% исследований получены ложноотрицательные результаты (в связи с обнаружением бария в толстой кишке диагноз спаечной непроходимости был снят, хотя симптомы илеуса продолжали нарастать), и больные оперированы с опозданием.

5. Нельзя игнорировать и чисто хирургические неудобства - осевший барий очень плохо очищается со слизистой резецируемой кишки, вызывая затруднения в сопоставлении и сшивании ее тканей.

Ряд авторов рекомендуют применять водорастворимые контрастные вещества (верографин, кардиотраст, урографин и т.д.), положительными качествами которых являются быстрый пассаж по тонкой кишке, отсутствие всасываемости в желудочно-кишечном тракте и отсутствие токсического действия. Существенным недостатком водорастворимых контрастов является сильное разведение их в жидком содержимом кишечника, что значительно снижает концентрацию и контрастность.

Учитывая перечисленные недостатки "бариевого" метода, Ю.П. Шальков (1991) с соавторами разработали новый способ исследований "контрастной меткой", по мнению авторов, отличающийся простотой, высокой информативностью и в то же время доступный для применения и любом хирургическом стационаре без обязательного привлечения рентгенолога для интерпретации данных. Сущность методики контрастных меток заключается в следующем: принятые контрастные метки (круглые гранулы из фосфатцемента, диаметром от 2 до 6 мм) через рот поступательно перемещаются по тонкой кишке в аборальном направлении. При нормальной перистальтике тонкой кишки и отсутствии механического препятствия, несколько (2-3) меток, принятых с определённым интервалом, непрерывно передвигаются по петлям кишки, соответственно её моторной деятельности. Вторая и последующие метки не должны догнать первую, которая продолжает совершать поступательные движения вместе с ними. Метки проходят весь путь по тонкой кишке, сохраняя расстояние между собой, которое соответствует интервалу времени приёма меток. Таким образом, метки в норме могут встретиться лишь в толстой кишке, где происходит формирование каловых масс. Метод был применен авторами у 82 больных, в том числе у 60 с подозрением на острую спаечную кишечную непроходимость, из них у 25 (41,6%) диагноз механической кишечной непроходимости был подтверждён на операции.

А.А. Ашрафов и А.Н. Гамидов (1990), для надёжного контроля за продвижением шариков, рекомендуют изготавливать их разного диаметра, что позволяет разобраться во всех неправильностях расположения петель кишок при острой спаечной кишечной непроходимости, определить их хаотичность, ход и топическое расположения места препятствия. Однако метод контрастной метки не лишен недостатков, основным из которых является неоправданно длительное время исследования.

При подозрении на толстокишечную непроходимость выполняют ирригоскопию, которая позволяет определить уровень препятствия и полноту обструкции.

Наиболее достоверно уровень и характер толстокишечной непроходимости можно определить при помощи колоноскопии.

Мезентерикография (по методу Сельдингера-Эдмана) при острой кишечной непроходимости применяется в сложных диагностических случаях и в основном для исключения или подтверждения артериомезентериальной кишечной непроходимости. На рентгенограммах при этом отмечаются органические изменения сосудистой архитектоники: обрыв ствола или ветвей брыжеечной верхней артерии, аваскулярные зоны в отдельных петлях кишечника, хаотичность артериальных разветвлений (при спаечной непроходимости).

В последние годы при острой кишечной непроходимости в комплекс диагностических мероприятий стали включать ультразвуковое сканирование брюшной полости, позволяющее в совокупности с данными других методов исследований своевременно поставить диагноз.

Предпосылками возможного использования ультразвукового метода для диагностики острой кишечной непроходимости является избыточное скопление жидкого содержимого в просвете кишки, что позволяет при ультразвуковом сканировании ее визуализировать. Визуализация петель кишечника со стороны передних отделов брюшной стенки мало информативна. Это связано с тем, что в горизонтальном положении больного на спине воздух в просвете петель кишечника скапливается над уровнем жидкости и затрудняет детальную визуализацию последних. В связи с этим, осмотр петель кишечника осуществляется со стороны боковых отделов живота во фронтальных и косых срезах с использованием дозированной компрессии датчиком на брюшную стенку. При развитии острой кишечной непроходимости петли кишечника, заполненные жидким содержимым, могут определяться как в отдельных анатомических областях, так и занимать всю брюшную полость. В связи с этим осмотр петель кишечника проводится в 6 анатомических областях: в левом и правом эпи-, мезо- и гипогастрии.

Хорошо известно, что избыточное скопление жидкости в кишечнике обусловлено как нарушением эвакуации и всасывания кишечного содержимого, так и пропотеванием жидкости в просвет кишки при развитии ее микроциркуляторных нарушений. В связи с этим жидкое содержимое в просвете кишки, определяемое при ультразвуковом исследовании, называется "симптомом секвестрации жидкости в просвете кишечника". Секвестрация жидкости в петлях кишечника позволяет при ультразвуковом исследовании не только легко визуализировать его, но и оценить состояние: измерить диаметр, толщину стенки, ширину складок слизистой и характер перистальтических движений.

При продольном сканировании петля кишки предстает в виде цилиндра с четким контуром стенок и неоднородным жидким содержимым в просвете. Складки слизистой определяются в виде линейных эхопозитивных структур, расположенных перпендикулярно к стенке на расстоянии 3 - 4 мм друг от друга. При поперечном сканировании петли кишечника представляют собой округлые образования с четкими контурами стенок и жидким содержимым в просвете, при этом складки слизистой обычно не определяются.

Наиболее важным признаком в оценке состояния кишки является ее диаметр, который у больных с тонкокишечной непроходимостью может находиться в интервале от 2,5 до 5,5 см.

Толщина стенки тонкой кишки у больных с кишечной непроходимостью составляет от 3 до 4 мм у большинства больных и не превышает 5 мм. При нарастании явлений кишечной непроходимости и увеличении диаметра кишки утолщения стенки не происходит. Исключением являются только случаи развития деструктивных изменений петель кишечника. Тогда толщина стенки может достигать 7 - 10 мм, а ее структура становится неоднородной с наличием включений в виде тонких эхонегативных полосок.

О характере перистальтических движений судят по перемещению жидкого содержимого в просвете кишки. Ускоренные перистальтические движения, которые, как правило, совпадают с усилением болей, чаще выявляются у больных с обтурационной кишечной непроходимостью. Гораздо реже ускоренная перистальтика отмечается у больных со странгуляционной кишечной непроходимостью. Замедление или полное отсутствие перистальтических движений характерно для динамической кишечной непроходимости. Спаечная кишечная непроходимость характеризуется несмещаемостью петель, снижением перистальтики в месте фиксации.

Важным является вопрос об уровне препятствия. При высокой тонкокишечной непроходимости расширенные петли кишечника с четко выраженными складками слизистой визуализируются преимущественно в левой половине живота, занимая 3 - 4 анатомические области. При низкой тонкокишечной непроходимости эти петли определяются во всех отделах живота.

Рядом авторов разработана методика ультразвукового исследования с использованием дуплексного сканирования и цветного допплеровского картирования, которая позволяет определить наличие или отсутствие кровотока в стенке кишки у больных с острой тонкокишечной непроходимостью и определить наличие некротизированного участка тонкой кишки, а на основании проведенного триплексного исследования и определения гемодинамических показателей внутристеночного кровотока выделены значения, характерные для обтурационной и странуляционной форм острой тонкокишечной непроходимости.

Ультразвуковое исследование позволяет в короткие сроки оценить эффективность консервативной терапии и прогнозировать дальнейшее течение заболевания. Ультразвуковыми признаками, свидетельствующими о положительной динамике кишечной непроходимости, являются:

* изменение характера жидкого содержимого в просвете кишки, что проявляется выраженной неоднородностью;

* уменьшение количества анатомических областей, в которых визуализируются петли кишечника;

* уменьшение диаметра кишки;

* исчезновение видимых ранее складок слизистой;

* нормализация характера перистальтических движений;

* исчезновение выпота в брюшной полости (если он определялся ранее);

* исчезновение застойных явлений в желудке и желчном пузыре.

К ультразвуковым признакам, свидетельствующим об отрицательной динамике кишечной непроходимости, относятся:

* изменение характера жидкого содержимого в просвете кишки, которое становится более однородным;

* увеличение количества анатомических областей, в которых визуализируются петли кишечника;

* увеличение диаметра кишки;

* появление и расширение складок слизистой;

* выявление маятникообразных перистальтических движений, замедление и полное их отсутствие;

* появление и увеличение количества выпота в брюшной полости;

* визуализация заполненного жидким содержимым желудка и застойного желчного пузыря, которые ранее не определялись.

Таким образом, ультразвуковое исследование позволяет установить наличие острой кишечной непроходимости, проводить дифференциальную диагностику различных ее видов, определять уровень препятствия, следить за динамикой и прогнозировать течение.

Ряд авторов сообщают об определенных перспективах применения лапароскопии в целях ранней диагностики острой кишечной непроходимости, особенно в трудных случаях и при сомнительной клинической картине заболевания. По мнению этих авторов, лапароскопия позволяет значительно сократить продолжительность клинико-рентгенологического обследования, является не только диагностическим методом, но и может служить в качестве лечебного пособия - у 2/3 больных можно ликвидировать острую спаечную кишечную непроходимость путем лапароскопических операций (разделение спаек) и тем самым избежать лапаротомии.

Не отрицая диагностической ценности лапароскопии, многие авторы несколько критически относятся к ее применению, особенно в стадии острого приступа заболевания, поскольку создаваемый для проведения этого исследования пневмоперитонеум небезразличен, особенно для больных старше 60 лет с резким вздутием живота и без того высоким внутрибрюшным давлением, что, на их взгляд, отрицательно сказывается на функции дыхания, сердечно-сосудистой деятельности. Вместе с тем резкое вздутие живота является противопоказанием к лапароскопическому исследованию вследствие опасности повреждения внутренних органов и невозможности наложения пневмоперитонеума для создания соответствующего пространства в брюшной полости, достаточного для введения лапароскопа и проведения качественного осмотра. Здесь уместно учитывать замечание В.С. Савельева и соавт. о том, что риск лапароскопии не должен превышать ее диагностической ценности при клинической картине непроходимости. Кроме того, диагностическая возможность лапароскопии при выраженном спаечном процессе уменьшается в связи с ограничением визуальной и инструментальной "ревизии".

Дифференциальную диагностику кишечной непроходимости следует проводить с некоторыми острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости: острым аппендицитом, прободной язвой желудка, острым панкреатитом, почечной коликой, перитонитом, алиментарной интоксикацией.

Особые трудности иногда представляет дифференциальная диагностика в раннем послеоперационном периоде функциональной кишечной непроходимости с вялотекущим перитонитом. При последнем обычно отсутствует положительная динамика. У больных нарастает слабость, отмечаются постоянные тупые боли в животе, сохраняется тахикардия, субфебрильная температура, увеличивается напряжение мышц живота, повышается количество лейкоцитов с появлением незрелых форм нейтрофилов.

Мезентериальную спаечную непроходимость следует дифференцировать с энтероколитами и токсической формой дизентерии. При энтероколитах и токсической форме дизентерии схваткообразные боли усиливаются перед актом дефекации, наблюдаются усиленная перистальтика кишечника, частый необильный стул, живот при пальпации мягкий.

Тактика хирурга при кишечной непроходимости.

В настоящее время большое число хирургов в определении хирургической тактики при кишечной непроходимости руководствуются решениями XXVI Всесоюзного съезда хирургов и считают данный диагноз показанием для оперативного вмешательства в экстренном порядке. Подобная тактика несомненна при странгуляционной, но весьма сомнительна при обтурационной и динамической непроходимости. Как показали исследования последних лет, лечение кишечной непроходимости при отсутствии признаков странгуляции и перитонита необходимо начинать с интенсивной консервативной терапии, несущей в себе элементы предоперационной подготовки в случае ее неэффективности. По сообщениям разных авторов, только консервативными мероприятиями удалось полностью ликвидировать явления непроходимости у 21,1-70% пациентов, а значит избежать ненужной операции.

...

Подобные документы

  • Кишечная непроходимость как актуальная и сложная проблема в экстренной хирургии. Причины развития различных форм кишечной непроходимости. Методы диагностики кишечной непроходимости. Особенности сестринского ухода при лечении заболевания в стационаре.

    курсовая работа [568,1 K], добавлен 18.09.2016

  • Классификация непроходимости желудочно-кишечного тракта новорожденных. Клиника врожденной кишечной непроходимости. Алгоритм выбора хирургической тактики при врожденной кишечной непроходимости. Высокая кишечная непроходимость при синдроме мальротации.

    презентация [7,0 M], добавлен 13.02.2023

  • Определение. Классификация. Механическая и динамическая формы острой кишечной непроходимости. Этиология и патогенез. Патологические изменения при странгуляционной и обтурационной непроходимости. Рентгендиагностика. Лечение.

    лекция [5,1 K], добавлен 25.02.2002

  • Причины спаечной кишечной непроходимости и патогенез. Клиника динамичной кишечной непроходимости. Симптоматика заболевания у детей. Причины, приводящие к появлению и развитию динамической кишечной непроходимости. Характер оперативного вмешательства.

    презентация [493,6 K], добавлен 05.10.2015

  • Анатомо-физиологические особенности кишечника. Клиническая картина, патогенез и дифференциальная диагностика кишечной непроходимости. Оперативные методы лечения кишечной непроходимости. Лечебная тактика и выбор метода лечения. Послеоперационный уход.

    презентация [3,6 M], добавлен 22.04.2014

  • Понятие и главные причины возникновения кишечной непроходимости как нарушения пассажа по кишечнику, вызванного спаечным процессом в брюшной полости. Клиническая картина и симптомы данной патологии, принципы ее диагностирования, составление схемы лечения.

    презентация [664,0 K], добавлен 29.03.2015

  • Физические свойства фасциально-апоневротических структур передней брюшной стенки. Способы хирургической коррекции повышенного внутрибрюшного давления в эксперименте, его выбор и обоснование. Результаты данного лечения больных кишечной непроходимостью.

    диссертация [455,9 K], добавлен 12.04.2012

  • Этиология и патогенез острой спаечной кишечной непроходимости. Анамнез заболевания. Объективное обследование. Местные признаки заболевания. Обоснование предварительного диагноза. План обследования. Перечень осложнений. Общее и медикаментозное лечение.

    история болезни [38,7 K], добавлен 21.04.2016

  • Виды кишечной непроходимости: механическая, динамическая, высокая, низкая, полная и частичная. Этиология и патогенез заболевания. Клиническая картина и диагностика. Общий осмотр пациента. Данные лабораторных исследований. Лечение, клиническая ситуация.

    реферат [24,9 K], добавлен 11.09.2013

  • Описание инвагинации как вида кишечной непроходимости. Особенности и причины возникновения данной патологии. Анамнез и жалобы заболевания, этиология и симптоматика. Методы дифференциальной диагностики. Способы консервативного и оперативного лечения.

    презентация [2,5 M], добавлен 28.04.2016

  • История развития заболевания и история жизни. Объективное исследование больного и хирургический статус. План обследования пациента и результаты лабораторного и инструментального исследования. План и методы лечения острой спаечной кишечной непроходимости.

    история болезни [22,3 K], добавлен 03.03.2009

  • Классификация острой кишечной непроходимости. Симптомы, клинические проявления, фазы (стадии) течения патологического процесса. Современные методы консервативной терапии, профилактики и лечения брюшной полости. Трёхэтапное оперативное вмешательство.

    презентация [1,8 M], добавлен 08.09.2014

  • Непроходимость кишечника как нарушение и задержка пассажа и эвакуации содержимого желудочно-кишечного тракта, этиология данного патологического состояния. Классификация и диагностика, подходы к лечению и роль медицинской сестры в данном процессе.

    презентация [1,5 M], добавлен 04.12.2016

  • Понятие, предрасполагающие факторы и клиническая картина кишечной непроходимости. Лечение, профилактика и методы ее исследования. Анализ сестринской работы в отделении хирургии при лечении данного заболевания. Пути обеспечения качества сестринской помощи.

    дипломная работа [605,6 K], добавлен 08.06.2015

  • Понятие и клиническая картина инвагинации кишок у детей как смешанного варианта кишечной непроходимости, теории возникновения данной патологии и факторы. Патогенез и принципы клинической диагностики. Этапы лечения, прогнозы на жизнь и выздоровление.

    реферат [143,4 K], добавлен 14.04.2019

  • Косая паховая грыжа слева: жалобы, обследование, дневник ведения больного. Острый деструктивный аппендицит: назначение аппендэктомии и премедикации больному. Рецидивирующая спаечная кишечная непроходимость: назначение консервативного лечения больному.

    отчет по практике [31,1 K], добавлен 29.03.2010

  • Заболевания, приводящие к увеличению лимфатических узлов, их дифференциальная диагностика на амбулаторном уровне. Отдельные нозологические формы, проявляющиеся симптомом лимфаденопатии. Протоколы диагностики и лечения злокачественных новообразований.

    презентация [3,0 M], добавлен 06.06.2017

  • Изучение этиологии, симптомов, методов диагностики и способов лечения постхолецистэктомического синдрома. Клиническая картина и варианты течения ПХЭС. Диспансерное наблюдение за больными, перенесшими холецистэктомию. Лечение больных, специальная диета.

    реферат [25,5 K], добавлен 25.12.2010

  • Сроки хирургического вмешательства, проводимые в перинатальном центре при рождении детей с врожденной патологией. Атрезия пищевода, кишечная непроходимость, экстрофия мочевого пузыря. Причины непроходимости тонкой кишки. Воздействие тератогенных факторов.

    презентация [1,1 M], добавлен 04.04.2015

  • Ознакомление с особенностями анатомического расположения червеобразного отростка: этиологией и патогенезом. Исследование и анализ классификации, дифференциальной диагностики острого аппендицита. Характеристика методики лечения острого аппендицита.

    курсовая работа [76,3 K], добавлен 12.05.2018

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.